Саркома кожи фото начальная: Page Not Found — Израильская клиника Меланома Юнит в Москве

Рак кожи: профилактика, диагностика, лечение

Рак.

Для любого человека это слово звучит, как смертельный приговор.

И правда, рак только за 2018 год навсегда разлучил с родными и близкими свыше 9,6 миллиона человек. Фактически каждую шестую смерть на планете вызывают онкологические болезни.

Пугающая статистика.

Но страх перед раком иррационален и эмоционален — люди не знают, как можно его предотвратить и что делать, если диагноз уже поставлен. В голове нет инструкций и пошагового плана — кажется, что сделать уже ничего нельзя.

А ведь на первой стадии рака 96-99% всех больных полностью излечиваются.

Представляете, 99%! И это мы говорим о самой распространенной форме рака — рака кожи.

Вот как действует этот массовый убийца.

Рак кожи — злокачественные образования. Раковые клетки похожи на обычные с одним исключением — они бесконтрольно делятся и формируют опухоль. Эти клетки особенно опасны, когда проникают в соседние ткани и лимфатические узлы. Постепенно заражённые ткани погибают, ведь раковые клетки забирают у них кислород и питательные вещества.

Под удар попадают не только органы рядом с образованием. Когда клетки рака проникают в кровоток, они переносятся в любые части тела. Там они образуют новый очаг заражения. Его называют метастаз.

Опухоль формируется, когда клетки кожи мутируют и в основном ДНК повреждают как раз солнечные лучи с ультрафиолетовой радиацией. Поэтому рак кожи развивается чаще всего на открытых участках кожи.

Любой грамотный врач для профилактики рака советует защищать кожу от солнца. Об этом мы ещё поговорим.

И да, к сожалению, такой совет не гарантирует 100% безопасности. В редких случаях рак образуется на закрытых от солнца участках кожи: в глазу, под ногтями, в пищеварительном тракте. Получается, дело не только в солнце?

Риск заболевания увеличивают следующие факторы:

Люди с любым цветом кожи болеют раком. Но бледная кожа хуже защищает от ультрафиолетовой радиации. Белая кожа, светлые или рыжие волосы — вот внешние признаки людей, которым часто диагностируют рак кожи.

• Солнечные ожоги

Солнечный ожог в прошлом, вдвое увеличивает шансы на развитие рака кожи в будущем.

• Долгое пребывание на солнце

Золотой загар, коричневая от солнца кожа — это не красиво, это опасно. Вы сильно рискуете, находясь на солнце долгое время без всякой защиты.

Опасен не только естественный солнечный свет, но и свет от ламп для искусственного загара. Солярии во многих странах мира запрещены.

Старайтесь загорать как можно реже, это действительно спасёт Вашу жизнь.

• Проживание в солнечных регионах

Чем больше солнечных дней в вашем месте проживания, тем выше вероятность рака кожи. А вот жители регионов с пасмурной погодой реже сталкиваются с этой проблемой.

• Множество обычных и диспластических родинок

Каждая родинка увеличивает риск появления злокачественного образования. Особенно опасны диспластические родинки — они чаще всего перерождаются в рак кожи. Как их отличить? У этих образования неоднородный цвет, неровная поверхность и нечёткие границы. Их нужно проверять как можно чаще — только тогда обнаружить раковые клетки на ранних стадиях не составит труда.

• Личные или семейные случаи рака

Если в прошлом у Вас или близких родственников диагностировали рак кожи, то вероятность появления злокачественного образования в будущем увеличивается.

• Ослабленная иммунная система

Раковые клетки часто образуются в организме, но большинство из них уничтожает иммунитет. Когда он ослабевает, риск рака кожи возрастает. Особенно опасны периоды, когда пациент принимает препараты, подавляющие иммунитет. Например, после пересадки органов.

• Воздействие радиации

Некоторые проблемы кожи лечат радиацией. Это повышает вероятность базальноклеточного рака кожи.

• Контакт с химикатами

Некоторые химические вещества увеличивают риск появления злокачественных образований. К их числу относится мышьяк.

Как видите, вероятность рака повышается по многим причинам. Если на вас влияет множество факторов риска, ежегодный осмотр кожи у врача — обязательная процедура. Не ждите, пока появятся явные признаки рака кожи.

Чем раньше доктор выявит раковые клетки, тем быстрее начнётся лечение. Первый шаг — определение типа злокачественного образования.

«Белые» и «чёрные». Разновидности рака кожи

Почти все случаи рака кожи делятся на 3 основные типа:

• Базалиома
• Спиналиома
• Меланома

Первые 2 типа обычно объединяют в одну группу и называют просто — немеланомные типы рака или «белый рак кожи».

Почему?

Базалиомы и спиналиомы возникают гораздо чаще меланомы. Но в то же время они менее опасны. Хотя «белый рак кожи» — злокачественные образования, они практически никогда не метастазируют на другие части тела и лечатся быстро.

Меланому называют «чёрным раком кожи». Она быстро растёт и агрессивно проникает не только в соседние ткани, но и в органы, далёкие от начального очага поражения.

Поговорим о каждом типе рака кожи отдельно.

Базалиома

Это злокачественное образование было названо в честь клеток, в которых оно развивается. Базальные клетки входят в состав кожи и отвечают за образование новых клеток, когда старые отмирают.

Базалиомы выглядят как небольшие бугорки, хотя иногда принимают и другие формы. Чаще всего они возникают на участках, которые долгое время находятся на солнце — на голове или шее.

Рак кожи базалиома растёт медленно. Поэтому в большинстве случаев он быстро лечится с минимальным ущербом для организма. Но и оставлять без внимания такие опухоли нельзя. Пусть они не вызывают метастазы, но чем больше злокачественное образование, тем оно опаснее.

Спиналиома

Спиналиомы или плоскоклеточный рак — второй по частоте возникновения. В большинстве случаев он появляется на коже под воздействием ультрафиолетового излучения от солнца или после солярия.

Раковые клетки растут не очень быстро. Но известны случаи, когда спиналиома проникала в соседние ткани, кости и лимфатические сосуды. Если это происходит, вылечить заболевание крайне сложно. А вот на ранних стадиях избавиться от образования относительно просто. 

Вначале плоскоклеточный рак выглядит как куполообразный бугорок или покрасневший, чешуйчатый участок кожи. Образование шероховатое на ощупь и часто кровоточит после повреждения. Большие образования чешутся и болят. Спиналиомы возникают даже на шрамах и, если кожа на них изменилась, сразу обращайтесь к врачу.

Меланома

Без сомнения, это самый опасный тип рака кожи, хоть он встречается реже спиналиомы и базалиомы. Меланома развивается из клеток-меланоцитов. Они находятся в верхнем слое кожи и производят меланин — пигмент, окрашивающий кожу. Здоровые меланоциты под воздействием солнца создают меланин. Но когда они мутируют из-за ультрафиолетовой радиации, новые злокачественные клетки начинают бесконтрольно делиться.

Основная опасность меланомы — возможность распространения на другие органы и быстрый рост. Если не начать лечение рака на ранней стадии, то избавиться от него крайне сложно.

Многие полагают, что меланома развивается только из родинок.

Это не так.

Исследования показали, что не более 30% случаев меланомы связаны с перерождением родинок. Как минимум 70% пациентов сталкиваются с онкологическим заболеванием, возникшим на обычной коже.

Нет ничего плохого в наблюдении за состоянием родинок. Но так Вы не защититесь от рака. Регулярно проверяйте всю поверхность кожи, чтобы выявить рак на ранней стадии. В случае с меланомой это особенно важно.

Как не пропустить сигналы SOS. Симптомы рака кожи

Мы уже отмечали, что в основном раковые клетки возникают на участках, которые часто освещает солнце:

• Лицо
• Губы
• Шея
• Уши
• Грудь
• Руки
• Ноги

У женщин симптомы рака кожи появляются на ногах чаще, чем у мужчин. Причина в юбках и другой одежде, которая открывает ноги солнцу. Впрочем, закрытая одежда тоже не всегда надёжно защищает.

Чем темнее ваша кожа, тем выше вероятность, что рак появится в местах, закрытых от солнца. Например, под ногтями или на половых органах.

Начальные симптомы рака кожи зависят от типа новообразования.

Базалиомы чаще всего выглядят как:

• Родинка, похожая на жемчужину
• Плоская рана, напоминающая коричневый или телесный шрам
• Кровотечения или царапины, которые периодически заживают и снова появляются

Спиналиомы похожи на:

• Плотный красный узел
• Плоское пятнышко с чешуйчатой коркой на поверхности

Признаки меланомы:

• Крупное коричневое пятно с участками более тёмных оттенков
• Родинка, которая растёт, меняет окраску или кровоточит
• Маленькое повреждение с неровными краями и белыми, красными или синими пятнами
• Небольшие ранки, вызывающие жжение и зуд
• Тёмные патологические изменения на концах пальцев, подошвах и ладонях или на слизистых оболочках носа, рта, влагалища и анального отверстия

Симптомы рака кожи не гарантируют, что злокачественное образование действительно есть. Чтобы проверить предположение, необходима консультация врача.

Ещё несколько слов о родинках.

Как уже говорилось, перерождение родинок вызывает лишь треть случаев рака кожи. Но регулярно проверять их состояние всё же нужно.

Вот 5 простых признаков меланомы:

Одна половина новообразования не похожа на другую. Края имеют разную форму и размер.

• Нечёткие границы

Не можете точно определить, где заканчивается родинка и начинается обычная кожа — сходите к врачу для проверки.

• Многоцветность

Злокачественные новообразования часто сочетают в себе участки разных цветов: белого, коричневого, красного, синего, чёрного.

• Большой размер

Меланомы часто вырастают более 6 мм — примерный диаметр карандаша до заточки. Если симптомы рака кожи обнаружены на начальной стадии, то размер образования может быть даже меньше. 

Размер, форма или цвет новообразования постепенно меняется.

Эти признаки помогут вовремя заметить наступающий рак кожи.

Но не забывайте регулярно посещать врача. К сожалению, даже самый наблюдательный человек не поставит себе точный диагноз.

Диагностика рака кожи

Дерматолог может обнаружить признаки злокачественных опухолей уже на осмотре. Чтобы своевременно обнаружить рак, посещайте врача ежегодно. Если есть факторы, повышающие риск заболевания, мы рекомендуем ходить к дерматологу 2 раз в год.

Записаться на прием к дерматологу

Ещё недавно у дерматологов главным «прибором», способным обнаружить рак кожи, был глаз. То есть кроме визуального осмотра ничего не было. Сейчас новым стандартом проверки стало применение дерматоскопа. Как только его внедрили, точность диагностики рака кожи увеличилась на 50%.

Происходит всё следующим образом.

Дерматолог осматривает родинки и всю поверхность кожи. Если никаких сомнений нет, то на этом осмотр заканчивается. Дерматоскоп и дополнительные исследования проводятся, когда присутствуют:

• Новообразования, которые сложно опознать
• Признаки рака кожи

После удаления определённых образований, берётся биоматериал и тщательно изучается в лаборатории.

Лабораторное расследование. Анализ сомнительных образований

При подозрении на меланому врач проводит дерматоскопию. Выдает заключение и отправляет пациента в онкологический центр. Там врачи проводят биопсию — берут образец образования на анализ. Врачи изучают его под мощным микроскопом. Исследование не только выявляет наличие раковых клеток, но и помогает определить тип рака. Травматизация злокачественного образования значительно ускоряет скорость его роста, поэтому крайне важно делать это под присмотром онкологов.

Если анализ подтверждает трагический прогноз, то могут потребоваться дополнительные анализы. Это зависит от типа рака. Например, базалиома почти никогда не распространяется на соседние ткани. В большинстве случаев стадия заболевания определяется по биопсии. Со спиналиомой и меланомой ситуация сложнее. Биопсия не поможет определить стадию рака, который проник в другие органы.

Какие анализы сдают на рак кожи?

Проводится проверка соседних с образованием лимфатических сосудов. Иногда их удаляют для более подробного изучения. Могут потребоваться анализы крови, рентген грудной клетки и другие тесты. Они не подтверждают диагноз, а определяют тяжесть заболевания. Врачи используют 2 системы оценки уровня развития рака.

Первая система называется ОСМ — опухоль, сосуды, метастаз.

Врачи изучают каждый из этих факторов:

Измеряется глубина проникновения опухоли в кожу. Чем глубже внедряются раковые клетки, тем выше шанс их распространения.

Проверка соседних лимфатических сосудов. Если опухоль уже захватила их, то её очень сложно устранить.

Выявление метастазов в отдалённых лимфатических сосудах, в легких, мозгу и других органах.

После проверки этих категорий врачи устанавливают стадию болезни, от 0 до IV — от самой лёгкой до самой тяжёлой.

Стадии рака:

Рак находится в верхних слоях кожи и не проникает вглубь. Это означает, что опухоль появилась именно на этом месте.

Глубина новообразования меньше 1 мм. Оно растёт и уже проникло через внешний слой кожи.

Опасная опухоль глубиной более 1 мм. Высокая вероятность быстрого распространения. Часто проводится биопсия лимфатических сосудов — она помогает определить наличие в них раковых клеток. При глубине рака более 4 мм и повреждении оболочки опухоли болезнь часто переходит в следующую стадию. Врачи рекомендуют срочное лечение для предотвращения развития заболевания.

Рак распространяется на другие части тела. Иногда он заражает лимфатические сосуды, иногда — только соседние ткани. Появляются метастазы, но они так малы, что видны только под микроскопом.

Рак кожи проникает в отдалённые части тела и органы. Чаще всего — в кости, мозг, печень, лёгкие. Врач определяет тяжесть заболевания по уровню LDH. Это фермент, отвечающий за превращение сахара в энергию. Чем выше его содержание в крови, тем сильнее повреждён организм.

Определив стадию заболевания, врач выберет метод лечения. Он подробно расскажет о Вашем положении и опишет шансы на выздоровление.

Что делать с раком кожи лица

Тоже самое, что и с раком кожи на других частях тела. В первую очередь нужно убедиться, что у вас действительно злокачественное образование. Симптомы рака кожи лица не всегда указывают на болезнь.

Сходите на приём к дерматологу. Убедитесь, что в клинике есть дерматоскоп — так вы получите более точный диагноз.

Если врач подтвердит начальную стадию рака кожи лица, то вы даст заключение и отправит в онкологический центр, где будет проведена биопсия. Часть новообразования возьмут на анализ и изучат под микроскопом. Далее всё зависит от типа рака.

Базальноклеточный рак кожи лица не так опасен, как меланома. Он почти никогда не распространяется и медленно растёт. Для других типов рака нужны дополнительные анализы — они определят степень развития болезни. Как только врач поставит диагноз, он подберёт оптимальный метод лечения.

Химия, радиация, скальпель. Как побороть рак кожи

Онколог выбирает метод лечения рака кожи в зависимости от типа, размера, глубины и местоположения опухоли. Если новообразование полностью находится на поверхности кожи, то обычно его удаляют во время биопсии. Дальнейшее лечение не требуется.

К сожалению, не всем пациентам выпадает такая удача.

Они проходят через специальные процедуры, в числе которых:

• Замораживание

Этим методом врачи удаляют только маленькие опухоли. Они замораживают раковые клетки жидким азотом и те постепенно отмирают.

• Эксцизионная хирургия

Подходит для удаления опухолей любого типа. Врач вырезает злокачественное новообразование и здоровые ткани вокруг него. В некоторых случаях рекомендуется удалять дополнительные слои здоровой кожи — это избавит от основных масс раковых клеток.

• Операция Мооса

Назначается для лечения рака кожи больших размеров, который трудно устранить другими методами. Допустим, опухоль возникла на носу. Врач убирает её и сохраняет много здоровых тканей. Здоровую опухоль вырезают послойно и после каждой операции изучают предыдущий отрезанный слой под микроскопом.

Онколог удаляет большую часть новообразования хирургически. Основания и края опухоли он замораживает жидким азотом. Процедура подходит для устранения базалиом и тонких спиналиом.

Врач убивает раковые клетки мощными лучами энергии, например, рентгеновскими. Радиотерапия назначается, когда рак невозможно полностью вырезать.

Применяются противоопухолевые препараты или специальные химикаты. Эти вещества ядовиты и потому разрушают клетки рака. Опухоли на поверхности кожи онкологи обрабатывают кремами и лосьонами. Если рак распространился во внутренние органы, то проводятся регулярные курсы химиотерапии.

• Фотодинамическая терапия

Разрушает опухоль сочетание лазерных лучей и химических веществ. Сначала новообразование обрабатывают препаратами, усиливающими чувствительность к свету, а затем воздействуют на него лазером.

• Биологическая терапия

Врачи усиливают иммунную систему пациента, чтобы она самостоятельно уничтожила раковые клетки.

Многие методы лечения эффективны лишь на ранних стадиях развития опухоли. Рак с метастазами устранить крайне сложно. Те поражённые ткани, что ещё можно вырезать, удаляются хирургически. Остальные лечатся радиотерапией или химиотерапией.

Мы надеемся, что вы найдёте время для регулярных осмотров кожи у врача. Они продолжаются недолго. Зато дерматолог обнаружит злокачественное образование до того, как она распространится по всему телу и превратится в ядовитый источник.

Ещё для защиты от рака нужна правильная профилактика.

Антиканцерогенные меры. Профилактика рака

Конечно, устранить злокачественное новообразование на ранней стадии несложно. Но ведь можно и не допускать его появления. Всего лишь небольшие предосторожности — и вам даже не придётся думать об операциях.

Вот 6 простых советов по профилактике рака кожи:

1. Не выходите на солнце в середине дня

С 11 до 15 часов солнечные лучи сильнее всего влияют на кожу. Мы рекомендуем не выходить на улицу в это время суток. Даже зимой или в облачную погоду. Кожа поглощает ультрафиолетовую радиацию весь год и облака никак от неё не защищают. Дополнительный бонус: сокращение времени на солнце снизит вероятность ожогов.

2. Регулярно используйте солнцезащитный крем

Сам по себе крем не обеспечивает полную защиту от ультрафиолетовой радиации. Но он помогает снизить ущерб от солнца. Используйте крем с уровнем защиты как минимум SPF 30. Наносите его на все открытые участки, включая губы, кончики ушей и шею.

3. Носите защитную одежду

В дополнение к солнцезащитному крему закрывайте кожу темной одеждой из туго сплетённой ткани — она должна прикрывать руки и ноги. На голову наденьте шляпу с широкими краями. В продаже можно найти фотозащитную одежду, попросите дерматолога порекомендовать Вам хорошего производителя. Носите солнцезащитные очки. Выбирайте изделия с защитой от всех типов ультрафиолетового излучения.

4. Не ходите в солярий

Искусственные источники ультрафиолетовой радиации также опасны, как и естественные. Они серьёзно увеличивают риск появления рака кожи.

5. С осторожностью принимайте препараты, повышающие чувствительность к свету

Некоторые лекарства, например антибиотики, делают кожу более чувствительной к солнечному свету. Обязательно проверьте, есть ли такие побочные эффекты у Ваших препаратов. Как можно реже выходите на солнце пока их принимаете.

6. Регулярно осматривайте кожу и сообщайте врачу о любых изменениях

Проверяйте всю кожу, даже в труднодоступных местах. Так Вы не пропустите внезапное перерождение родинок или появление признаков рака. Рекомендуем делать такой осмотр раз в месяц.

Может показаться, что для защиты кожи нужно сильно себя ограничивать. Пожалуй, так. Однако мы говорим не о насморке, а о раке. И у тех, кто не следит за здоровьем, может не оказаться второго шанса. Пожалуйста, будьте внимательны к своей коже. А с её проверкой мы готовы Вам помочь.

Полная проверка кожи и родинок в клинике «Лазерсвит» за 30 минут или быстрее

Для ежегодной диагностики кожи и родинок очень важно обращаться в надёжный медицинский центр. Ведь упущенные признаки рака,  могут обернуться настоящей трагедией.

Представьте себе, вам несколько лет говорили, что с кожей всё в порядке. И вдруг выясняется, что выросла опухоль. Она активно растёт и поражает здоровые ткани. Теперь уничтожить её очень сложно — нужно вырезать много кожи или даже проводить химиотерапию.

Такой проблемы не возникнет при обследовании на рак кожи в клинике «Лазерсвит». Мы уверены в точности своих диагнозов. И вот почему.

Во время обследования наши дерматологи не просто осматривают кожные покровы и родинки, но и проверяют их электронным дерматоскопом Delta 20 T. Этот немецкий прибор увеличивает изображение кожи в 16 раз. Он помогает разглядеть признаки мутации клеток.

Полная проверка кожи занимает не более 30 минут. Процедура полностью безопасна и безболезненна. При обнаружении признаков раковой опухоли Вам выпишут направление к онкологу.

В нашем медицинском центре пациентов осматривают дерматологи первой и высшей категории с опытом работы от 17 лет и более. За годы работы в клиники они успели проверить свыше 100 000 человек и накопили огромный опыт по опознанию признаков рака. Наши врачи проконсультируют Вас по профилактике злокачественных новообразований и помогут лучше ухаживать за кожей.

Приходите в клинику «Лазерсвит» всего на 30 минут каждый год и рак кожи никогда не застанет Вас врасплох.

Плоскоклеточный рак кожи — Docrates

Факторы риска плоскоклеточного рака кожи

Солнечное УФ-излучение является причиной 60-90% случаев заболевания раком кожи. Солнечные ожоги, а также, например, постоянное пребывание на солнце в связи с работой на открытом воздухе, повышают риск злокачественных опухолей. Факторами риска развития плоскоклеточного рака также являются: воздействие мышьяка, лучевая и химиотерапия, а также медикаментозное лечение, ослабляющее иммунитет, и наследственность (генетическая предрасположенность).

Симптомы плоскоклеточного рака кожи

Если на коже появилось красноватое круглое пятно, в некоторых случаях покрытое сухими шелушащимися чешуйками, то это может означать предраковое заболевание, солнечный (актинический) кератоз. Чаще всего признаком ранней стадии плоскоклеточного рака является появление поверхностной корки, под которой четко просматривается язва, свидетельствующая о разрушении базальной мембраны. Обнаруживается новообразование, как правило, 1-3 см в диаметре, однако если его не лечить, то плотная бляшка увеличивается в размерах и проникает в более глубокие слои кожи.

Диагностика плоскоклеточного рака кожи

Для выявления основных видов рака кожи достаточно визуального осмотра и специальных инструментов не требуется, но для подтверждения диагноза может быть проведена дерматоскопия (визуальный метод исследования кожных новообразований). Пациенты, как правило, самостоятельно обнаруживают подозрительные изменения кожи и по этой причине обращаются к врачу. Для выявления плоскоклеточного рака важно ознакомиться с историей болезни, узнать, как давно появилось новообразование на коже, увеличилось ли оно в размерах и какой дозе облучения подвергался пациент. При необходимости для подтверждения диагноза берется образец ткани на анализ.

Лечение плоскоклеточного рака кожи

Основным методом лечения плоскоклеточного рака является операция. К лучевой терапии прибегают гораздо реже. Если опухоль успела распространиться на другие ткани или находится в трудном для лечения месте, например, на губе или веке, то во время операции зачастую требуется пересадка кожи. Если болезнь находится уже на поздней стадии, то может понадобиться лечение противоопухолевыми препаратами.

Меланома: лечение, симптомы, диагностика, удаление

Новое в понимании болезни

Использование генных технологий – настоящий прорыв в борьбе со столь опасной опухолью. Сегодня учеными открыты моноклональные антитела, блокирующие антиген на поверхности клетки. Именно мутации определенного гена приводят к развитию опухолевого процесса. Воздействие на уровне генома подавляет образование опухоли путем ограничения роста клеток. Это открывает новые перспективы – путь к спасению и продлению жизни больным, у которых вчера еще не было надежды.

В настоящее время уже изложена учеными рабочая гипотеза о взаимодействии вируса и опухолевой клетки. Суть возможного метода в следующем: опухолевая клетка не способна в полной мере противостоять атаке вируса; применяя быстродействующий вирус, можно добиться гибели раковой клетки еще до того момента, когда иммунная система атакует вирус.

Читать полностью Скрыть

Меланома – злокачественная опухоль, развивающаяся из пигментобразующих клеток (меланоцитов), отличающихся интенсивной окраской и способных вырабатывать пигмент меланин. Меланома чаще встречается на открытых участках тела, подверженных воздействию солнечных лучей. При этом у женщин чаще располагается на коже нижних конечностей, у мужчин – на туловище. Иногда меланома может образовываться и на других участках тела: сетчатке глаза, слизистых оболочках, анусе и влагалище. Также на коже нижних конечностей, туловища и лица проявляет меланома симптомы. Лечение опухоли зависит от стадии болезни. Следует отметить, что не каждый вид невусов одинаково склонен к злокачественности. Меланома может также возникнуть и на чистом участке кожи. Ранняя диагностика меланомы имеет важнейшее значение и существенно увеличивает шансы больного на выздоровление.

Меланома может возникать у людей любого возраста, в том числе и у подростков. Это опасное заболевание, требующее незамедлительного лечения. В большинстве случаев злокачественное образование локализовано на коже, его нетрудно выявить в начальной стадии, когда возможно излечение.

Диагностика

Первым этапом диагностики является осмотр онколога или дерматолога.  При постановке диагноза используют такие методы, как дерматоскопия, биопсия и гистологическое исследования. Для изучения распространенности процесса проводят исследования «сторожевого» лимфоузла, а также дополнительные  исследования (компьютерная томография, ультразвуковое исследования и т.д.).

Эти методики широко используют специалисты LISOD, что дает возможность точно диагностировать степень распространения заболевания с последующим объемом терапии.

Лечение

Полную информацию о диагностике и лечении этого вида рака Вам предоставят консультанты Информационной службы LISOD:

• 0-800-500-110 (бесплатно для звонков со стационарных телефонов по Украине)
• или +38 044 520 94 00 – ежедневно с 08:00 до 20:00.

Лечение меланомы зависит от стадии развития болезни. При наличии первичного очага без метастазов применяют оперативное лечение с широким иссечением первичного очага. Иногда после такого иссечения образуются довольно большие дефекты, требующие закрытия сложными лоскутами кожи из других участков тела. Особенно это касается функционально активных зон  –   конечностей и лица. В LISOD этот этап выполняет опытный пластический хирург.

При наличии метастазов меланомы в регионарные лимфатические узлы, дополнительно проводят иссечение регионарных лимфоузлов, лечение противоопухолевыми средствами сочетают с иммунотерапией. Чтобы определить, поражены ли лимфатические узлы, если на то нет явных указаний, возможно проведение процедуры выявления «сторожевого» лимфоузла. Этот лимфоузел первым получает лимфу из зоны опухоли и является первым, в котором развиваются метастазы. Если же в «сторожевом» узле метастазов не выявлено, то вероятность их распространения в другие лимфоузлы не превышает 2-3%. Таким образом, исследуя состояние «сторожевого» лимфоузла, мы с очень высокой степенью достоверности можем судить о состоянии всех других лимфоузлов и избавить многих пациентов от травматичных операций и связанных с ними возможных осложнений.

При невозможности проведения хирургического лечения альтернативой выступают современные методы химиотерапии, которые широко используются в LISOD. Схему химиотерапии для пациентов подбирают сугубо индивидуально, учитывая все критерии. Количество курсов химиотерапии зависит от течения заболевания и переносимости больным терапии. После  минимального количества циклов пациенту проводят контрольное обследование, например компьютерную томографию или ПЭТ-КТ, по результатам которых оценивают эффективность терапии.

В лечении меланом также используется лучевая терапия. Применение линейных ускорителей с привлечением компьютерной томографии и сложных компьютерных программ дает возможность получить трехмерное изображение опухоли и здоровых органов. При этом к опухоли подводится необходимая доза облучения, тогда как на окружающие органы и ткани излучение практически не распространяется. Это позволяет существенно снизить частоту побочных явлений и осложнений лучевой терапии.

Симптомы

Клинически переход доброкачественного пигментного пятна в злокачественную меланому характеризуется следующими симптомами:

• ростом пятна и затвердением;
• усилением пигментации или, наоборот, ослаблением ее;
• появлением красноты и застойных явлений вокруг основания пятна;
• развитием пигментных или непигментных лучистых разрастаний, идущих от пигментного пятна в разные стороны.

Иногда первым симптомом растущей меланомы является увеличение регионарных лимфатических узлов, тогда как давно существующее пигментное пятно или папиллома не имеет признаков видимого увеличения или иногда даже несколько уменьшается в своих размерах и в интенсивности пигментации. Увеличение пигментного пятна (папилломы) и уплотнение его являются первыми и наиболее постоянными признаками злокачественного превращения родимых пятен.

Нередко рядом с увеличивающимся пигментным пятном появляются другие мелкие узелки, чаще пигментированные, реже не пигментированные.

Другим начальным признаком, иногда совпадающим с первыми или появляющимся независимо от них, является увеличение или уменьшение пигментации. Особое значение придается пигментным или непигментным радиальным разрастаниям, расходящимся от первичной опухоли в разные стороны и несущим с собою распространение процесса в окружающую нормальную кожу и соседние ткани.

Наконец, довольно значительная группа опухолей появляется без видимых причин – сначала в виде доброкачественного уплотнения, папилломы, пигментированного образования, иногда долгое время остающегося без видимого роста.

Факторы риска

Наиболее значимыми факторами, влияющими на возникновение меланомы, являются:

• повышенная солнечная радиация;
• солнечные ожоги.

Большинство раковых заболеваний кожи, в том числе и меланома, вызваны чрезмерным ультрафиолетовым излучением. Под воздействием УФ излучения повышается вероятность генетических нарушений в клетках, что может привести к образованию опухоли. Помочь больному может только своевременное лечение меланомы кожи.

Группы риска

• Значительно увеличивается риск заболевания меланомой, если ранее уже был поставлен аналогичный диагноз либо выявлен любой другой рак кожи.
• Семейная история. Если ближайшие родственники (особенно 2 и более) уже сталкивались с этим заболеванием, то риск возникновения меланомы значительно увеличивается.
• Пожилой возраст. У людей в пожилом возрасте значительно чаще встречается заболевание меланомой.
• Травматизация. Травма невуса (как однократная, так и многократная).

Профилактика

Основной профилактикой является предотвращение избыточного ультрафиолетового облучения.

Вопросы и ответы

В разделе публикуются вопросы пациентов и ответы наших специалистов. Вопрос каждого человека касается конкретной проблемы, связанной с его заболеванием. Пациентам отвечают израильские клинические онкологи и главный врач LISOD, д.м.н., профессор Алла Винницкая.

Ответы специалистов основаны на знаниях принципов доказательной медицины и профессиональном опыте. Ответы соответствуют исключительно предоставленным сведениям, имеют ознакомительный характер и не являются врачебной рекомендацией.

Основная цель раздела – дать информацию пациенту и его семье, чтобы вместе с лечащим врачом принять решение о виде лечения. Предложенная Вам тактика лечения может отличаться от принципов, изложенных в ответах наших специалистов. Не стесняйтесь задать лечащему врачу вопрос о причинах отличий.  Вы должны быть уверены, что получаете правильное лечение.

Доброго дня, в моєї матері меланома, провели дві операції, що порадите,
Клінічний діагноз: меланома шкіри періанальної ділянки ІА ст рТіаіМоМо. Рго1оп§аїіо шогЬі. Мі$ меланоми в пахові лімфовузли справа.
22.03. Іб.операція: висічення тумора періанальної ділянки. Гістологічне дослідження № 13823-32 (01.04.16.)- пігментна меланома з перевагою горизонтального росту, за Кларком III, з виразкуванням, помірним лімфоїдним інфільтратом по переферії утвору. КТ (голови, ОГК, о.ч.п. і тазу 25.04.16.)-ознак вторинного ураження на рівні обстеження не виявлено, киста правої нирки (протокол обстеження на руки). Загальний аналіз крові: Ег- 4,0 -1012\л, НЬ-122 г/л, КП-0,9 , Ь-83’109\л (е-1%, п-5%, с-71%, л-17%, м-6%), ШОЕ- 11 мм/год. Біохімічний аналіз крові: заг.білірубін-11,9 мкмоль\л, заг.білок- 79,5 г\л, глюкоза-6,0 ммоль\л, креатинін-48 мкхоль\л, АСТ-21од\л (ТЧ<37од\л), АЛТ-20од\л (14.<41 од’л), амілаза-98од\л (ТЧ< 100 од’л). Коагулограма: протромбіновий час-13,4″, протромбіновий індекс-97%, заг.фібриноген -3,7 г\л, фібриноген „Б”-1+, етаноловий тест-слабо позитивний, ІТЧК-0,79. Гр.крові В(ІІІ)Ші+. ЕКГ-без патології. УЗД: в правій паховій ділянці визначаються скупчення гіпоехогенних неоднорідних овальної форми чіткоконтурованих включень сі~1,0; 2,5; 2,65; 4,5см-збільшені лімфовузли. 14.07.16. операція Дюкена справа. Гістологічне дослідження № 30563-74 (20.07.16.)- у лімфовузлах метастази пігментної меланоми із вторинними змінами. Післяопераційний період-без особливостей. Виписується в задовільному стані під амбулаторне спостереження проктолога. 

Здравствуйте. Пациентка нуждается в более детальном обследовании для уточнения масштаба распространения болезни. Необходим визит к клиническом у онкологу.

Добрый день! Мне 33 года, через 1,5 года после рождения второго ребенка заметила, что на голени увеличилась родинка (из обычной превратилась в непонятно что, больше похожее на «гуску»). Обратилась к врачу, рекомендовал удаление, анализ показал меланому. Иммуногистохимическое исследование с АТ к: Myogenin(F5D), СD177, S-100 protein, HMB45, Ki 67 (MIB-1). Tyrosinase (T311), Desmin (D33). Опухоль кожи характерного альвеолярного строения из атипичных меланцитов с характерной экспрессией S-протеина, HMB45, вертикальным распространиением в верхние слои эпидермиса и ретикулярный слой дермы, достигая потовых желез, наличием атипических митозов в ядрах и ядерной экспрессией Ki 67 в около 10% опухлевых клеток. Отмечается минимальное внутри и внеклекточное содержание пигмента и скудный перифокальный реактивный лимфоидный инфильтрат. Итого: меланома, узловая форма, 4 уровень инвазии, толщина 2,2 мм. Сделали операцию иссечения кожи вокруг родинки, в результатах опухлевого роста не выявлено. Назначено лечение в течении года лаферобионом или иммунофаном. Подскажите, этого достаточно?

При меланоме, с указанными Вами характеристиками ((Т3) и отсутствии отдаленных метастазов)) рекомендуется проведение широкого иссечения опухоли (2 см края разреза) и исследование «сигнального» лимфатического узла (как правило, пахового, в Вашем случае). Если метастазов в этом узле нет, то хирургическое лечение на этом ограничивается, если есть – выполняется удаление всей группы паховых лимфоузлов. Учитывая группу высокого риска рецидива, метастазирования и молодой возраст – принято рекомендовать профилактическую терапию интерфероном .

Здравствуйте! Мне 35 лет. В апреле месяце 2012 мне поставили диагноз: меланома кожи правого бедра по гистологии, родинка была удалена по принципу обширной биопсии без какого либо предварительного обследования. Далее выяснилось, что есть mts в паховобедренные лимфоузлы. Произведена операция Дюкена 3 июля, после назначили курс интерферонов по 40 млн в/в по схеме 5-2 в течении 2-х месяцев. Как только доза снизилась до 6-ти при повторном КТ обнаружили лимфоузлы в правом паху и подвздошной области. 30 ноября проведена внутритазовая подвздошно-обтураторная правостороння лимфодиссекция, правосторонняя паховая лимфодиссекция Т3N1MO ст.3 гр 2. После операции назначили химию, но только с 21 января 2013 (пока всё заживало). На повторном КТ от января 2013 обнаружены новые узлы вдоль правых подвздошных сосудов и паховые узлы слева. Сейчас прохожу курс химиотерапии по протоколу Винбластин + Цисплатин. МРТ головы структурных изменений головного мозга не выявлено, КТ брюшной полости — без патологии. Предлагают после курса химиотерапии, если узлы не уйдут, опять оперироваться. Есть ли в этом смысл?

После окончания проводимой химиотерапии следует сделать повторную оценку состояния, исключить отдаленное метастазирование (ПЭТ-КТ) и если находки будут только в лимфоузлах, то оперативное их удаление может дать эффект.

Показать еще

Рак нёба | Диагностика и лечение рака нёба на любых стадиях

Рак нёба встречается относительно редко и чаще всего является результатом процесса метастазирования первичного очага другой локализации, обычно расположенной также в голове и шее. Нёбо находится в верхней части ротовой полости и отделяет ее от носовой и носоглотки, делится на твердое (костная часть) и мягкое (слизистая складка).

К факторам риска относят курение, употребление алкоголя, острой и горячей пищи, повреждения тканей из-за неправильно установленных зубных протезов и коронок, воспалительные процессы и заболевания, относящиеся к предраку (ВПЧ, лейкоплакия), а также генетическую предрасположенность, нехватку витамина А.

Классификация и симптомы рака верхнего неба

По тому, из каких тканей развиваются опухоли, выделяют следующие виды:

• цилидрома — из железистых клеток;
• плоскоклеточный — рак слизистой неба, около 90 % всех случаев;
• аденокарцинома — из эпителия.

Кроме того, по местоположению различают рак твердого и мягкого неба — первый поражает костную ткань, второй — мышечную и слизистые.

Госпитализация онкологических больных. Ежедневно. Круглосуточно

Нам доверяют 9500 пациентов ежегодно.

Первым признаком, который можете свидетельствовать о злокачественном процессе, является небольшое уплотнение на каком-либо участке неба. На этом этапе рекомендуется обратиться к врачу за диагностикой, чтобы при необходимости начать лечение как можно раньше. По мере увеличения опухоли меняется ее структура и окраска, появляются:

• болезненность в ротовой области, особенно при жевании и глотании, которая может также ощущаться в области ушей, скул, висков;
• нарушения дикции, замедление темпа речи, огрубление голоса;
• изменение ощущения вкуса;
• появление неприятного запаха изо рта;
• изъязвление, кровоточивость губ, щек, неба;
• общие признаки раковой интоксикации — утомляемость, слабость, потеря аппетита и веса, постоянная повышенная температура.

Если новообразование распространяется, затрагивая другие ткани и органы, может произойти сращивание носо- и ротоглотки, изменения в костях челюстей и т. д.

Наш эксперт в этой сфере:

Рыков Максим Юрьевич

Главный врач, врач-онколог

Доктор медицинских наук
Опыт работы: 12 лет

Отправьте документы на почту [email protected] Возможность проведения лечения рассмотрит главный врач клиники.

Стадии рака неба

Традиционно выделяют предрак и основные стадии:

I — новообразование до 2 см, не задеты другие ткани;

II — до 4 см;

III — поражаются соседние слои тканей и регионарные лимфоузлы;

IV — увеличение размеров, прорастание в соседние органы, метастазирование в отдаленные органы.

Поскольку онкология неба часто оказывается вторичной, в рамках диагностики проводятся исследования, позволяющие выявить первичные очаги и оценить, насколько далеко зашла болезнь. Используют визуальные осмотры и пальпацию, анализы крови, рентгенографию, биопсию, радиоизотопные исследования, УЗИ, МРТ, КТ и др.

Лечение рака неба

Схемы и методики выбираются в зависимости от специфики протекания заболевания и состояния пациента. В качестве основных методов используют хирургические операции, химио- и радиотерапию, по отдельности или в комплексе. При лечении на ранних стадиях пятилетний прогноз выживаемости составляет около 80 %, на последних — всего 30 %.

За диагностикой, лечением, паллиативной помощью вы можете обратиться в клинику НАКФФ. Также у нас проводится реабилитация онкобольных. Для записи на первичную консультацию позвоните по тел. +7 (495) 431-32-35.

Позвоните или оставьте заявку

Лечение меланомы (рак кожи) в Израиле

Наиболее опасной из существующих форм рака кожи является меланома, развивающаяся из пигментных клеток (меланоцитов) кожи. Поэтому на первом месте в ее лечении стоит своевременная оперативная диагностика всех появляющихся на коже новообразований. Меланома наиболее распространена среди народов, отличающихся светлой кожей, и ее распространенность ежегодно возрастает на 4-5%. Лечение рака кожи в Израиле основано на уникальных диагностических методиках, позволяющих своевременно выявлять перерождение родинок, чтобы начать эффективное лечение, базирующееся на современных методиках, разработанных израильскими медиками и фармацевтами.

Разновидности меланомы

Наиболее часто меланома, как один из видов рака кожи, проявляется в виде:

• Меланомы поверхностной – медленно развивающейся в течение нескольких лет из пигментированного пятна;
• Меланомы узловой – представляющей собой быстро увеличивающийся в размерах рыхлый узелок;
• Злокачественного лентиго – рака кожи, обычно развивающегося у пожилых пациентов;
• Перифирического лентиго, развивающегося на подошвах стоп.

Современные методики обеспечивают своевременное диагностирование и лечение в Израиле меланомы любой разновидности. Лечение в медицинском центре EzraMed проводится индивидуально для каждого пациента, с учетом стадии заболевания.

Рак кожи и причины его возникновения

Рак кожи в целом и меланома, как одна из его разновидностей, примерно в 10% базируется на генетической предрасположенности, передаваемой «по наследству». Свою роль играет и генотип: риск заболеть меланомой повышен у пациентов со светлыми и рыжими волосами, голубыми глазами и обилием веснушек.

К дополнительным факторам риска рака кожи можно отнести:

• Воздействие ультрафиолета, повреждающего генетический материал пигментных клеток, разрушающего иммунитет и повышающего вероятность развития разных видов рака кожи;
• Травмирование уже имеющихся на коже родинок;
• Наличие на коже пигментированных пятен неправильной формы – т.н. дисплактических невусов, из которых может развиться рак кожи;
• Гормональные нарушения, сопровождающие этапы перестройки эндокринной системы: период полового созревания, беременность, менопаузу и пр.

Диагностика рака кожи

Результативность лечения любых заболеваний во многом определяется их своевременной диагностикой. Меланома особенно нуждается в оперативном выявлении, так как на ранних стадиях ее развития клинические проявления отсутствуют.

В медицинском центре EzraMed меланома диагностируется на консультационном приеме у дерматолога и хирурга, использующих лабораторные и высокотехнологичные аппаратные методики исследования:

• Анализ крови, позволяющий выявить опухолевые маркеры, свойственные меланоме;
• Дерматоскопию, позволяющую рассмотреть и исследовать увеличенные в десятки раз клетки эпидермиса;
• Молекулярную диагностику, с помощью которой производится анализ тканей лимфоузлов для выявления единичных больных клеток;
• Уникальную процедуру радиоизотопного сканирования, выявляющего новообразования на ранних стадиях;
• Неинвазивную конфокальную микроскопию, в ходе которой увеличенные клетки кожи рассматриваются с помощью прибора, создающего инфракрасное излучение;
• Биопсию – исследующую ткань уже удаленной родинки (с последующим удалением близрасположенных участков кожи при выявлении пораженных меланоцитов).

Рак кожи и его стадии

Лечение такого заболевания, как рак кожи требует грамотного определения степени его тяжести и масштабов распространенности.

Израильская онкология классифицирует стадии меланомы следующим образом:

0 – наличие единичных измененных меланоцитов, потенциально способных к перерождению.

IА – меланома в виде опухоли толщиной до 1 мм, но без изъязвлений.

IВ – то же, но c изъязвлениями или меланома толщиной 1-2 мм, но без изъязвлений.

IIА – классифицируется аналогично для опухолей толщиной 1-2 мм и 2-4 мм.

IIВ – 2-4 мм и более 4 мм.

IIС – более 4 мм с изъязвлениями.

III – любая из вышеописанных опухолей, но уже с метастазированием в лимфоузлы, слиянием лимфоузлов, опухолевым поражением лимфатических сосудов и пр.

IIII – распространенность процесса на внутренние органы, мягкие ткани и удаленные от очага участки кожи.

Лечение рака кожи в Израиле

Израиль славится проведением масштабных клинических исследований в области лечения рака. Поэтому наряду с классической хирургической методикой, применяемой для большинства пациентов, специалисты клиники EzraMed используют современные наработки. Особенностью и преимуществом лечения рака кожи в Израиле является максимально возможное использование естественных защитных механизмов, которыми располагает организм.

• Лечение рака кожи в Израиле производится такими действенными противоопухолевыми терапевтическими препаратами, как Interleukin 2, «Ипилимумаб», «Зелбораф» и др., блокирующими мутировавшие гены и стимулирующими борьбу здоровых иммунных клеток с пораженными.
• Для лечения меланомы в Израиле практикуется таргетная клеточная (избирательная) TIL-терапия, подразумевающая инфильтрацию новообразования специально выделенными из клеток патологической ткани, лабораторно размноженными и активированными лимфоцитами.
• На стадии метастазирования (когда лечение хирургическое уже не эффективно) лечение меланомы в Израиле производится с помощью комплексного препарата Re-PTI-6D2, содержащего комбинацию антител с радиоактивным рениумом-188.

Лечение в клинике EzraMed также подразумевает обязательное проведение симптоматической терапии, значительно улучшающей качество жизни наших пациентов.

К другим преимуществам лечения меланомы в Израиле относятся:

• Вариативность методик, позволяющая разработать оптимальную по результативности и безопасности программу для каждого конкретного случая;
• Минимальный риск развития осложнений при хирургическом лечении;
• Высокая эффективность проведенного терапевтического лечения.

Рак кожи и меланома как одна из его разновидностей являются серьезными заболеваниями, но выявление их начальных признаков позволяет специалистам клиники проводить лечение, рассчитывая на его высокую результативность.

Услуга	Цена
Лабораторные анализы крови	$470
Ревизия предыдущих результатов биопсии (при наличии блока и стекол)	$680
Выявление мутации BRAF	$710
Компьютерная ПЭТ томография организма	$1950
Консультация онколога	$700
Консультация хирурга, специализирующегося на меланоме	$550
Радиоизотопная маркировка лимфатических узлов	$1080
Стандартная подготовка к операции (консультация анестезиолога, рентген легких, ЭКГ)	$240
Хирургическое вмешательство без пластики и без первичного невуса	$7270
Расходные хирургические материалы и оборудование	$3300–4200
Экспресс-биопсия с окончательной гистопатологией	$2300
Работа пластического хирурга	$3300–4400

Лечением рака кожи в Израиле занимаются высококвалифицированные специалисты, чьи диагностические и лечебные успехи вернули здоровье тысячам пациентов. Так, в EzraMed работают один из ведущих мировых исследователей меланомы, руководитель израильского Института меланомы профессор Яков Шехтер, применяющий продвинутые хирургические, фармакологические и радиотерапевтические методики лечения меланомы, и доктор Алан Скуп, обладающий огромным диагностическим и клиническим опытом в области лечения рака кожи и международно признанными достижениями в области дермоскопии.

первый признаки, симптомы и основные методы лечения

 

Раку губы уделяют меньше внимания, чем другим видам рака полости рта, но это заболевание — не редкость. По данным Фонда рака кожи, на протяжении жизни почти у каждого пятого человека развивается рак кожи, включая рак губы. Поэтому важно знать симптомы этого заболевания.

Как это происходит

Основным фактором риска развития этого типа рака является ультрафиолетовое (УФ) излучение, а главный источник ультрафиолетовых лучей — солнечный свет. Вы, наверное, знаете, что нужно наносить на кожу солнцезащитный крем. Но не забывайте защищать и губы.

Известно также, что риск возрастает при курении и употреблении крепкого алкоголя. Согласно данным национального сервера Дерматология в России, рак полости рта развивается у курильщиков намного чаще, чем у некурящих. А употребление алкогольных напитков три-четыре раза в день повышает вероятность рака полости рта в два раза. Особенно вредно сочетание табакокурения и употребления крепкого алкоголя, в этом случае риск заболевания в два-три раза выше.

Настораживающие симптомы

Существуют определенные внешние признаки рака губ, они описаны Ассоциацией онкологов России  Например, на губе появилось красное пятно, которое зудит или кровоточит, и на нем образуется корка. Уплотнения или бородавки на губах также необходимо показать врачу. Иногда открытые язвочки на губах могут походить внешне и по ощущениям на «простуду», однако лечить их следует иначе. Даже побледневший участок, который выглядит как шрам, должен вызвать настороженность. Если вы заметили изменение внешнего вида губ, вам необходимо проконсультироваться со стоматологом или онкологом.

Ранняя диагностика

Ранняя диагностика очень важна: при своевременном выявлении, опухоли губ почти всегда излечимы. Поэтому регулярно проверяйте состояние губ и обращайте внимание на изменения, которые могут быть признаками рака. Важно проходить плановый скрининг, во время которого стоматолог обследует губы и полость рта, потому что злокачественный процесс может как быть видимым, так и протекать незаметно. При обнаружении подозрительных новообразований проводится биопсия.

Лечение рака губ

По данным Ассоциации онкологов России, существует два основных метода лечения этого вида рака. Первый — это хирургическое вмешательство, при котором инфицированную ткань удаляют с губы вместе с небольшим количеством окружающих здоровых тканей, чтобы устранить все раковые клетки без исключения. Губы являются очень заметной частью тела, и стоматолог может направить вас к пластическому хирургу, чтобы восстановить их первоначальный вид.

Другой, часто используемый метод — лучевая терапия. Раковые клетки в полости рта уничтожают с помощью рентгеновских лучей и других безопасных источников излучения. До лучевой терапии обязательно проводят стоматологическое обследование, так как сначала необходимо устранить существующие проблемы полости рта, например, заболевания десен. Определив состояние десен и зубов, стоматолог может назначить вам противомикробный ополаскиватель полости рта, а затем приступит к лечению рака.

Рак губы можно вылечить, если он обнаружен на ранней стадии, поэтому обращайте внимание на состояние губ, регулярно посещайте стоматолога и проходите скрининг на рак полости рта. Если вы заметили какие-либо изменения, сразу запишитесь на прием к стоматологу.

 

Рак кожи: причины, диагностика и лечение

В основе рака кожи лежит не контролируемое, безудержное деление атипичных – раковых клеток. Это самый частый тип рака.

Рак базальных клеток и рак сквамозных клеток – две наиболее распространенные формы рака кожи. Обе они поверхностные, прогрессирующие медленно и излечимые, особенно будучи обнаруженными на начальных стадиях. Меланома – более злокачественная форма рака кожи. Она вовлекает в свое развитие более глубокие слои кожи и имеет большой потенциал к распространению на другие ткани тела.

Причины

В последние годы рак кожи очень распространен. Люди со светлой кожей, живущие в местности, где постоянно светит солнце, находятся в большой опасности. Но рак кожи может развиться у любого человека, потому что его главная причина – поглощение кожей ультрафиолетовых (УФ) лучей. Вселяет оптимизм высокая (90%) эффективность лечения рака кожи. Вылечить можно даже тяжелые формы, если обнаружить их на ранней стадии.

Поэтому важно защищать свою кожу от ультрафиолетовых лучей и регулярно проходить обследование на предмет рака кожи. Если не принимать подобных мер предосторожности, рак кожи может принять более тяжелую форму и стать причиной смерти.

Факторы риска

Риск развития рака кожи, как правило, увеличивается с возрастом. Но молодые люди от болезни не застрахованы. Рак кожи могут выявить и в 20, и в 30 лет. Половина всех случаев меланомы регистрируется у людей до 50 лет. Хотя главная причина развития рака кожи – чрезмерное пребывание на солнце, есть и другие, увеличивающие склонность человека к этой болезни.

Светлая кожа
Поскольку у людей со светлой кожей меньше пигмента (меланина), они менее защищены от УФ — радиации от солнца. Если у вас русые или рыжие волосы, светлые глаза, веснушки, загар и вы легко обгораете, для вас риск развития рака кожи выше в 20-30 раз, чем у тех, кто не соответствует этим критериям.

Чрезмерное пребывание на солнце
Рак кожи может развиться у людей, проводящих значительное количество времени на солнце, включая тех, кто загорает и принимает солнечные ванны. Риск особенно высок, если на кожу не нанести защитный крем. Климат с большим количеством солнца или высокогорный климат. Кожа людей, живущих в полосе жаркого климата, поглощает большей УФ – лучей, чем кожа людей, живущих в северных широтах. В США, например, в Аризоне регистрируется больше случаев рака кожи, чем в Миннесоте. Другой фактор – рельеф. Чем выше поверхность Земли над уровнем моря, тем больше солнечных лучей получает ее житель.

Родимые пятна
Люди с большим количеством родимых пятен, называемых атипичными невусами, находятся в зоне повышенного риска.

Генетика
Постоянное пребывание на солнце не объясняет развитие меланомы или других видов рака кожи на участках тела, которые не выставлены навстречу солнечному свету, например, на подошве. Здесь значительную роль играет генетика. Если у ваших родителей, брата или сестры был рак кожи, риск развития болезни у вас повышается.

Пониженный иммунитет
Люди с поврежденной иммунной системой находятся под угрозой возникновения многих заболеваний, в том числе и рака кожи. Это может относиться к людям, кто перенес операцию по удалению или трансплантации органов, людям с вирусом иммунодефицита и тем, кто болен СПИДом.

Обнаружение и диагностика

Изменения в кожи – самый распространенный сигнал о ее раковом состоянии. Вы можете заметить, что поверхность маленького нароста кровоточит, покрывается коркой, вылечивается и затем опять открывается. Первым признаком меланомы может быть изменения в существующем наросте или возникновение новой, подозрительной бородавки. Рак кожи развивается в основном на участках, контактирующих с солнечными лучами: коже головы, лице, губах, ушах, шее, груди и руках. Но его можно обнаружить и на скрытых от солнца местах, например, на ладонях, между пальцами ног и в области гениталий. Раковое поражение может появиться неожиданно и развиваться медленно.

Регулярно проходите обследования у врача – по крайней мере, каждый 3 месяца – и отслеживайте появление новых наростов и изменение в состоянии старых родинок, веснушек, опухолей и родимых пятен. Если после визуального обследования врач подозревает у вас рак кожи, он может взять маленький образец вашей кожи (биопсию) для анализа в лабораторных условиях, чтобы поставить точный диагноз. Биопсия может быть взята в кабинете врача после введения анестетика.

Врачи выделяют две стадии развития рака: локальную, когда он поражает только кожу, и метастатическую, когда он приникает глубже. Поскольку поверхностные виды рака кожи (рак базальных клеток и сквамозных клеток) редко распространяются дальше, биопсия часто представляет собой единственный способ определить стадию заболевания. В случаях, когда нарост очень большой или когда он очень долго не исчезает, врач может проверить лимфатические узлы в ближайшей области. Часто требуются дополнительные тесты, например, рентгенологическое исследование, чтобы выяснить, не распространился ли рак на другие части тела. Когда врач узнает, на какой стадии находится рак, он выбирает наиболее эффективное лечение.

Автор

косметолог, дерматолог, дерматовенеролог

Стаж 32 лет

+7 (495) 032-15-21

Дерматологические проявления саркомы Капоши Клиническая картина: анамнез, физикальное обследование, осложнения

Рончесе Ф. Саркома Капоши; пропущенное эссе 1882 года. AMA Arch Derm . 1958 май. 77(5):542-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Скьяво А.Л., Руокко В., Марино Ф., Феррайоло С., Пинто Ф., Орландо Г. Томмазо де Амичис, Аугусто Дюкрей, Лодовико Томмази: три неаполитанские звезды на небосклоне дерматовенерологии. Int J Дерматол .1996 г. 35 января (1): 57-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Боркович С.П., Шварц Р.А. Саркома Капоши у гомосексуального мужчины — новое и поразительное явление! Ариз Мед . 1981 г., декабрь 38 (12): 902-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Боркович С.П., Шварц Р.А. Саркома Капоши. Семейный врач . 1982 26 октября (4): 133-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Фридман-Кин А.Э. Синдром диссеминированной саркомы Капоши у молодых гомосексуалистов. J Am Acad Дерматол . 1981 5 октября (4): 468-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Gottlieb MS, Schroff R, Schanker HM, Weisman JD, Fan PT, Wolf RA, et al. Pneumocystis carinii пневмония и кандидоз слизистых оболочек у ранее здоровых гомосексуальных мужчин: свидетельство нового приобретенного клеточного иммунодефицита. N Английский J Med . 1981, 10 декабря. 305(24):1425-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Аллан А.Э., Шоджи Т., Ли Н., Берладж А., Дэвис Б., Бхаван Дж.Два случая саркомы Капоши, имитирующей синдром Стюарта-Тревеса, оказались положительными на вирус герпеса-8 человека. Am J Дерматопатол . 2001 23 октября (5): 431-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Шварц Р.А., Микали Г., Наска М.Р., Скудери Л. Саркома Капоши: продолжающаяся загадка. J Am Acad Дерматол . 2008 авг. 59(2):179-206; викторина 207-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Руокко В., Руокко Э., Шварц Р.А., Яннигер К.К. Саркома Капоши и хинин: потенциально игнорируемый триггерный фактор у миллионов африканцев. J Am Acad Дерматол . 2011 фев. 64(2):434-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Руокко В., Руокко Э., Шварц Р.А., Яннигер К.К. Саркома Капоши и хинин: потенциально игнорируемый триггерный фактор у миллионов африканцев. J Am Acad Дерматол . 2010. в печати:

Biggar RJ, Whitby D, Marshall V, Linhares AC, Black F. Вирус герпеса человека 8 у бразильских индейцев: гиперэндемичная популяция с новым подтипом. J Заразить Dis .2000 май. 181(5):1562-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Асколи В., Замбон П., Манно Д. и др. Вариабельность заболеваемости классической саркомой Капоши в регионе Венето, Северная Италия. Тумори . 2003 март-апрель. 89(2):122-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Сантарелли Р., Де Марко Р., Масала М.В. и др. Прямая корреляция между серопревалентностью вируса герпеса-8 человека и заболеваемостью классической саркомой Капоши в Северной Сардинии. Дж Мед Вирол .2001 г., октябрь 65 (2): 368-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Мур П.С., Чанг Ю. Капоши Иммуноуклонение от герпеса, связанное с саркомой, и туморогенез: две стороны одной медали?. Annu Rev Microbiol . 2003. 57:609-39. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Tornesello ML, Biryahwaho B, Downing R, et al. Варианты вируса герпеса человека типа 8, циркулирующие в Европе, Африке и Северной Америке в классических, эндемичных и эпидемических поражениях саркомой Капоши в эпоху до СПИДа и СПИДа. Вирусология . 2010 15 марта. 398 (2): 280-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Serwin AB, Mysliwiec H, Wilder N, Schwartz RA, Chodynicka B. Три случая классической саркомы Капоши с различными подтипами герпесвируса, ассоциированного с саркомой Капоши. Int J Дерматол . 2006 г., июль 45 (7): 843-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Кассар О., Блондо М.Л., Моханна С. и др. Вирус герпеса человека 8 генотипа Е у больных саркомой Капоши, Перу. Внезапное заражение Dis .2010 Сентябрь 16 (9): 1459-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Ramos da Silva S, Ferraz da Silva AP, Bacchi MM, Bacchi CE, Elgui de Oliveira D. Генотипы KSHV A и C чаще встречаются в очагах саркомы Капоши у бразильских пациентов с ВИЧ-инфекцией и без нее соответственно. Рак Летт . 2011 1 февраля. 301(1):85-94. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Дюпен Н., Грейндж, Пенсильвания. Ищем клетку-мишень вируса герпеса, ассоциированного с саркомой Капоши. Дж Инвест Дерматол . 2006 март 126(3):545-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Elliott AM, Luzze H, Quigley MA, et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование применения преднизолона в качестве дополнения к лечению ВИЧ-1-ассоциированного туберкулеза плевры. J Заразить Dis . 2004 г., 1 сентября. 190(5):869-78. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Хванг А., Искандар А.С., Керр В.Т., Фаррелл С., Плакс СК, Дасану К.А. Клинико-эпидемиологические характеристики и схемы лечения саркомы Капоши: данные из серии исследований в одном учреждении. J Онкол Фарм Практ . 2 апреля 2019 г. 1078155219838614. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Гант С., Какуру А., Вальд А. и др. Клиническая картина и исход эпидемической саркомы Капоши у детей Уганды. Рак крови у детей . 2010 май. 54(5):670-4. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

Онуну А.Н., Окодува С., Эз Э.У., Адейекун А.А., Кубейиндже Э.П., Шварц Р.А. Саркома Капоши в Нигерии. Int J Дерматол . 2007 март.46(3):264-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Полесел Дж., Франчески С., Сулигой Б., Крочетти Э., Фальчини Ф., Гуццинати С. и др. Заболеваемость раком у больных СПИДом в Италии. Int J Рак . 4 января 2010 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

Стратигос Д.Д., Потуриду И., Катулис А.С. и др. Классическая саркома Капоши в Греции: клинико-эпидемиологический профиль. Int J Дерматол . 1997 36 октября (10): 735-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Барко Д., Алегре М., Аломар А.[Классическая саркома Капоши, связанная с лимфедемой после артериальной катетеризации]. Actas Дермосифилиогр . 2008 г., октябрь 99 (8): 665-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Ruocco V, Schwartz RA, Ruocco E. Лимфедема: иммунологически уязвимое место для развития новообразований. J Am Acad Дерматол . 2002 г., июль 47 (1): 124-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Атзори Л., Фадда Д., Феррели С. и др. Классическая саркома Капоши на юге Сардинии, Италия. Br J Рак . 2004 г. 4 октября. 91 (7): 1261-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Каасинен Э., Аавикко М., Вахтеристо П., Патама Т., Ли Ю., Сааринен С. и др. Анализ кластеризации рака на основе общенационального реестра выявляет сильную семейную встречаемость саркомы Капоши. PLoS Один . 2013. 8(1):e55209. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Castilho JL, Kim A, Jenkins CA, et al. Тенденции и результаты антиретровирусной терапии и саркомы Капоши среди взрослых с ВИЧ в Латинской Америке. J Int AIDS Soc . 2021 24 января (1): e25658. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Куниби В., Аль-Фурайх О., Альмешари К. и др. Серологическая ассоциация вируса герпеса человека 8 с посттрансплантационной саркомой Капоши в Саудовской Аравии. Трансплантация . 1998 г., 27 февраля. 65 (4): 583-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Фиппс В., Ссеванкамбо Ф., Нгуен Х. и др. Гендерные различия в клинических проявлениях и исходах эпидемической саркомы Капоши в Уганде. PLoS Один . 2010 12 ноября. 5(11):e13936. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

Питче П.Т., Комбате К., Овоно Ф., Чангай-Валла К. Саркома Капоши в больнице в Ломе (Того): исследование 93 случаев. Int J Дерматол . 2007 Октябрь 46 Дополнение 1:42-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Стефан Д.К., Стоунз Д.К., Уэйнрайт Л., Ньютон Р. Саркома Капоши у южноафриканских детей. Рак крови у детей . 2011 март 56 (3): 392-6.[Ссылка QxMD MEDLINE].

Ахенбах С.Дж., Харрингтон Р.Д., Дханиредди С., Крейн Х.М., Каспер С., Китахата М.М. Парадоксальный воспалительный синдром восстановления иммунитета у ВИЧ-инфицированных пациентов, получавших комбинированную антиретровирусную терапию после СПИД-индикаторной оппортунистической инфекции. Клин Infect Dis . 2012 фев. 54(3):424-33. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

Стовер К.Р., Молиторис С., Святло Е., Музный СА. Смертельный случай саркомы Капоши из-за воспалительного синдрома восстановления иммунитета. Am J Med Sci . 6 января 2012 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Вольф Р., Бреннер С., Руокко В., Филиоли Ф.Г. Изотопный ответ. Int J Дерматол . 1995 май. 34(5):341-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Micali G, Nasca MR, De Pasquale R, Innocenzi D. Первичная классическая саркома Капоши полового члена: отчет о случае и обзор. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2003 май. 17(3):320-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Шварц Р.А., Коэн Дж.Б., Уотсон Р.А. и др.Саркоме Капоши полового члена предшествует хронический лимфедема полового члена. Бр Дж Дерматол . 2000 янв. 142(1):153-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Фаршидпур М., Марджани М., Багаи П., Табарси П., Масджеди Х., Асади Кани З.Ф. и др. Распространенная саркома Капоши с поражением полового члена на фоне ВИЧ-инфекции. Индиан Дж Дерматол . 2015 январь-февраль. 60(1):104. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

Эльсаи М.Л., Шеху Ю.М., Сани М.Ю., Бородо М.М., Мохаммед А.З.Диссеминированное витилиго, развивающееся вокруг узлов саркомы Капоши у больного СПИДом. Кутис . 2011 ноябрь 88 (5): 237-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Шах А.С., Абу Салех О.М. Саркома Капоши, маскирующаяся под абсцесс зуба у пациента с вирусом иммунодефицита человека. Mayo Clin Proc . 2019 фев. 94 (2): 370. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Сатта Р., Бионди Г., Коттони Ф. Радужный узор: практическое применение дерматоскопии при саркоме Капоши. G Ital Dermatol Venereol . 2016 Апрель 107 (2): 206-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

McClain CM, Haws AL, Galfione SK, Rapini RP, Hafeez Diwan A. Пиогенная гранулема-подобная саркома Капоши. Дж Кутан Патол . 2016 июнь 43 (6): 549-51. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Корекава А., Канеко Т., Накано Х., Савамура Д. Пиогенная гранулемоподобная саркома Капоши на первом пальце ноги. J Дерматол . 2018 Feb 14. [QxMD MEDLINE Link].

Аим Ф., Розье Л., Дюмонтье К.Изолированная саркома Капоши пульпы пальца у больного СПИДом. Orthop Traumatol Surg Res . 2012 фев. 98 (1): 126-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Силапунт С., Джордон Р.Е., Пиао Ю., Цай К.Ю. Саркома Капоши в виде кожного рога. J Am Acad Дерматол . 2011 фев. 64(2):447-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Manzardo C, Guardo AC, Letang E, Plana M, Gatell JM, Miro JM. Оппортунистические инфекции и воспалительный синдром восстановления иммунитета у взрослых, инфицированных ВИЧ-1, в эпоху комбинированной антиретровирусной терапии: всесторонний обзор. Expert Rev Anti Infect Ther . 2015 10 апр. 1-17. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Ваноусова Д., Джилич Д., Мачала Л. и др. [Диагностические ловушки ВИЧ-ассоциированной саркомы Капоши]. Клин Онкол . 2010. 23(5):285-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Страка Л., Адамикова К. [Реактивный ангиоэндотелиоматоз — редкое заболевание, имитирующее саркому Капоши: клинический случай]. Ческ Патол . 2004 г. 40 октября (4): 162-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Croteau SE, Kozakewich HP, Perez-Atayde AR, Fishman SJ, Alomari AI, Chaudry G, et al. Капошиформный лимфангиоматоз: выраженная агрессивная лимфатическая аномалия. J Педиатр . 2014 фев. 164(2):383-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

Мансур А.Т., Демирчи Г.Т., Озбал Коч Э.А., Йылдыз С. Необычное образование на носу: микровенулярная гемангиома. Dermatol Pract Concept . 2018 8 января (1): 7-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Yaqub S, Stepenaskie SA, Farshami FJ, Sibbitt WL Jr, Fangtham M, Emil NS, et al.Саркома Капоши как аналог кожного васкулита: диагностика и лечение. J Клин Эстет Дерматол . 2019 Ноябрь 12 (11): 23-26. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Пинос Леон В. Х., Гранизо Рубио Д. Д. Акральная псевдолимфоматозная ангиокератома у детей с радужным рисунком: имитация саркомы Капоши. J Am Acad Дерматол . 2017 февр. 76 (2S1):S25-S27. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Патель Р.М., Голдблюм М.Р., Хси Э.Д. Иммуногистохимическое обнаружение латентного ядерного антигена-1 вируса герпеса человека-8 полезно для диагностики саркомы Капоши. Мод Патол . 2004 г. 17 апреля (4): 456-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

О’Махони Д., Ганджбакче А., Хассан М., Фогель А., Ярхоан Р. Методы визуализации саркомы Капоши. J ВИЧ Ther . 2008 Сентябрь 13 (3): 65-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Терон С., Андронику С., Дю Плесси Дж. и др. Легочная саркома Капоши у шести детей. Педиатр Радиол . 2007 г., 37 декабря (12): 1224-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Лузар Б., Энтони Ф., Рамдиал П.К., Калонье Э.Внутрисосудистая саркома Капоши — до сих пор нераспознанное явление. Дж Кутан Патол . 34 ноября 2007 г. (11): 861-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

О’Доннелл П.Дж., Пантановиц Л., Грейсон В. Уникальные гистологические варианты кожной саркомы Капоши. Am J Дерматопатол . 2010 г., 14 января. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

Ян С.Х., Лебуа ЧП. Ангиоматозная саркома Капоши: вариант, имитирующий гемангиомы. Am J Дерматопатол . 2014 март.36(3):229-37. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Вада Д.А., Перкинс С.Л., Трипп С., Коффин С.М., Флорелл С.Р. Вирус герпеса человека 8 и окрашивание железом полезны для дифференциации саркомы Капоши от интерстициальной кольцевидной гранулемы. Ам Дж. Клин Патол . 2007 фев. 127(2):263-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Банн Б.К., Карвальо Мде В., Лоу М., Варгас П.А., ван Херден В.Ф. Микроскопическое разнообразие оральной саркомы Капоши. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol .2013 фев. 115(2):241-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Speicher DJ, Wanzala P, D’Lima M, Njiru A, Chindia M, Dimba E, et al. Проблемы диагностики оральной и кожной саркомы Капоши в условиях ограниченных ресурсов. J Oral Pathol Med . 2015, 17 марта. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

Brambilla L, Boneschi V, Taglioni M, Ferrucci S. Постановка классической саркомы Капоши: полезный инструмент для терапевтического выбора. Евро J Дерматол .2003 январь-февраль. 13(1):83-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Krown SE, Metroka C, Wernz JC. Саркома Капоши при синдроме приобретенного иммунодефицита: предложение по единой оценке, ответу и критериям стадирования. Онкологический комитет группы клинических испытаний СПИДа. J Клин Онкол . 1989 сен. 7 (9): 1201-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Мицуясу РТ. Клинические варианты и стадирование саркомы Капоши. Семин Онкол . 1987 г., 14 июня (2 Дополнение 3): 13–8.[Ссылка QxMD MEDLINE].

Brambilla L, Bellinvia M, Tourlaki A, Scoppio B, Gaiani F, Boneschi V. Винкристин для внутриочагового введения в качестве терапии первой линии узловых поражений при классической саркоме Капоши: проспективное исследование с участием 151 пациента. Бр Дж Дерматол . 25 ноября 2009 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Fardet L, Stoebner PE, Bachelez H, et al. Лечение таксанами рефрактерной или опасной для жизни саркомы Капоши, не связанной с инфекцией вирусом иммунодефицита человека. Рак . 2006 15 апреля. 106(8):1785-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Ди Лоренцо Г., Ди Тролио Р., Монтесарчио В. и др. Пегилированный липосомальный доксорубицин в качестве терапии второй линии при лечении пациентов с распространенной классической саркомой Капоши: ретроспективное исследование. Рак . 2008 1 марта. 112(5):1147-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Абдельмаксуд А., Филони А., Джудиче Г., Вестита М. Классическая и связанная с ВИЧ саркома Капоши лечится 0.1% гель тимолола для местного применения. J Am Acad Дерматол . 2017 янв. 76 (1): 153-155. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Оздемир М., Балеви А. Успешное лечение классической саркомы Капоши с помощью длинноимпульсного лазера на алюмоиттриевом гранате, легированном неодимом (Nd: YAG): предварительное исследование. Дерматол Сург . 2017 Feb 1. [QxMD MEDLINE Link].

Каттани П., Капуано М., Граффео Р. и др. Саркома Капоши, связанная с предшествующей инфекцией человеческого герпесвируса 8 у реципиентов почечного трансплантата. Дж Клин Микробиол . 2001 г. 39 февраля (2): 506-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Фрэнсис С., Муке С., Марселин АГ и др. Исход реципиентов почечного трансплантата с предшествующей инфекцией вирусом герпеса-8 человека. Трансплантация . 2000 г., 15 мая. 69(9):1776-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Хан М.Ю., Ханам Х., Конеру Б., Шварц Р.А. Саркома Капоши в серии трансплантаций печени. J Med . 1999. 30(3-4):185-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Хан М.Ю., Ханман Х., Конеру Б. Саркома Капоши в серии трансплантаций печени. J Med . 2000. 30:185-90.

Sabeel AI, Qunibi WY, Alfurayh OA, Al-Meshari K. Саркома Капоши у суданских реципиентов почечного трансплантата: отчет из одного центра. J Нефрол . 2003 май-июнь. 16(3):412-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Доллард С.К., Аннамбхотла П., Вонг П., Менесес К., Амин М.М., Ла Хоз Р.М. и др.Донорский вирус герпеса человека 8 и развитие саркомы Капоши среди 6 реципиентов органов от доноров с высоким риском сексуального поведения и поведения, связанного с употреблением психоактивных веществ. Am J Трансплантация . 2021 21 февраля (2): 681-688. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Кляйн Э., Шварц Р.А., Лаор Ю., Милгром Х., Берджесс Г.Х., Холтерманн О.А. Лечение саркомы Капоши винбластином. Рак . 1980 фев. 45(3):427-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Гойрис Р., Риос-Бусета Л., Де Арриба А.Г., Арагес М., Гарсия-Диес А.Лечение классической саркомы Капоши топическим имиквимодом. Дерматол Сург . 2009 35 января (1): 147-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Prinz Vavricka BM, Hofbauer GF, Dummer R, French LE, Kempf W. Местное лечение кожной саркомы Капоши имиквимодом 5% у реципиентов почечного трансплантата: клинико-патологическое наблюдение. Clin Exp Дерматол . 2 февраля 2012 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

Koon HB, Fingleton B, Lee JY, et al.Испытание консорциума по злокачественным новообразованиям СПИДа II фазы местного применения галофугинона при саркоме Капоши, связанной со СПИДом. J Acquir Immune Defic Syndr . 2011 1 января. 56 (1): 64-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

Reschke R, Grunewald S, Schüürmann M, Simon JC, Ziemer M. Значение хирургического лечения первой линии классической саркомы Капоши и потенциальное использование ингибиторов контрольных точек. J Dtsch Dermatol Ges . 2020 18 марта (3): 256-262. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Рубеньи П., Сбано П., Де Алоэ Г., Флори М.Л., Фимиани М.Талидомид в лечении саркомы Капоши. Дерматология . 2007. 215(3):240-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Пагдаль К.В., Шварц Р.А. Сиролимус (рапамицин): из почвы острова Пасхи в светлое будущее. J Am Acad Дерматол . 2007 г., декабрь 57(6):1046-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Боратынска М., Ваторек Э., Смольска Д., Патрзалек Д., Клингер М. Противораковый эффект сиролимуса у реципиентов почечного аллотрансплантата с злокачественными новообразованиями de novo. Процедура трансплантации . 2007 г. 39 ноября (9): 2736-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Детройер Д., Дераэдт К., Шёффски П., Хаубен Э., Лагроу К., Наэсенс М. и др. Разрешение диффузной кожной и системной саркомы Капоши у реципиента почечного трансплантата после введения эверолимуса: клинический случай. Transpl Infect Dis . 2015 17 апреля (2): 303-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Ледер Х.А., Галор А., Питерс Г.Б., Кедхар С.Р., Данн Д.П., Торн Д.Е. Разрешение конъюнктивальной саркомы Капоши после введения только высокоактивной антиретровирусной терапии. Br J Офтальмол . 2008 г., 92 января (1): 151. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Олвени С.Л., Борок М., Гудза И. и др. Лечение саркомы Капоши, связанной со СПИДом, в Зимбабве: результаты рандомизированного клинического исследования, ориентированного на качество жизни. Int J Рак . 2005 г., 10 февраля. 113(4):632-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Cianfrocca M, Lee S, Von Roenn J, et al. Рандомизированное исследование паклитаксела по сравнению с пегилированным липосомальным доксорубицином при прогрессирующей саркоме Капоши, ассоциированной с вирусом иммунодефицита человека: доказательства облегчения симптомов химиотерапией. Рак . 2010 15 августа. 116(16):3969-77. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Молинье Э., Дэвидсон А., Орем Дж., Хесселинг П., Балагадде-Камбугу Дж., Гитанга Дж. и др. Ведение детей с саркомой Капоши в условиях ограниченных ресурсов. Рак крови у детей . 2012, 19 декабря. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

Меланома и саркома мягких тканей

Меланома

Меланома — это потенциально опасный для жизни рак кожи из меланоцитов, клеток, вырабатывающих меланин (коричневый пигмент).Смертность от меланомы выше, чем от базально-клеточного и плоскоклеточного рака; на его долю приходится более 80 процентов всех смертей от рака кожи. Раннее выявление и лечение значительно повышают вероятность излечения. Проведение самообследования перед зеркалом — лучший способ обнаружить меланому на ранних стадиях. При подозрении на меланому следует немедленно обратиться к врачу.

Симптомы меланомы

Ранние признаки меланомы связаны с изменением формы или цвета существующих родинок или появлением новых.Ранние признаки меланомы обычно идентифицируются по мнемоническому коду ABCDE:

.

• Асимметрия
• Нарушение границ
• Вариант цвета
• Диаметр более 6 мм
• Эволюция во времени

Ранние признаки меланомы могут развиваться из существующих родинок или могут напоминать родинки. Большинство меланом имеют черный или коричневый цвет, но также могут быть телесного цвета, розовыми, красными, фиолетовыми, синими или белыми. На более поздних стадиях меланома может чесаться или кровоточить.Если меланому диагностируют и лечат на ранних стадиях, она обычно излечима; однако на более поздних стадиях он может быстро распространиться на другие части тела, стать трудно поддающимся лечению и, возможно, привести к летальному исходу.

Причины меланомы

Что вызывает меланому, неизвестно, хотя существует много подозреваемых факторов риска, в том числе:

• Семейная склонность к появлению веснушек или заметных/атипичных родинок
• Наличие множества веснушек, родинок, больших родинок или атипичных родинок
• Меланома в семейном анамнезе
• Чрезмерное воздействие ультрафиолетового излучения
• Чрезмерное воздействие солнечного света в возрасте до 18 лет
• Европейское происхождение, светлая кожа
• Чувствительность к солнцу или плохая способность загорать
• Дефицит иммунной системы
• Ранее меланома

Несмотря на то, что европеоидная раса является предполагаемым фактором риска, все расы и оттенки кожи подвержены меланоме.

Лечение меланомы

Лечение меланомы зависит от ее локализации, толщины и прогрессирования, а также от возраста пациента, состояния здоровья, истории болезни и предпочтений.

Биопсия часто выполняется для определения степени рака. Чаще всего подходящим лечением является хирургическое вмешательство с последующей адъювантной терапией, включая интерферон и вакцины, для пациентов с высоким риском распространения рака по всему телу. Другими распространенными вариантами являются химиотерапия и лучевая терапия, а также биологическая терапия, которая включает интерферон, цитокины, моноклональные антитела и вакцины для улучшения способности организма к самозащите.

Саркома мягких тканей

Опухоли мягких тканей — это опухоли, которые развиваются в соединительной ткани, а не в костях. Скелетные мышцы, жир, сухожилия, фиброзная ткань, нервы и кровеносные сосуды считаются мягкими тканями. Злокачественные или раковые опухоли мягких тканей называются саркомами.

Саркомы мягких тканей могут возникать в любой части тела, но чаще всего обнаруживаются на голове, шее, животе, туловище, руках или ногах. Существует ряд различных типов сарком мягких тканей, которые различаются в зависимости от ткани, в которой первоначально возникла злокачественная опухоль.

Факторы риска саркомы мягких тканей

Некоторые люди могут столкнуться с повышенным риском развития саркомы мягких тканей. Факторы риска, которые могут быть связаны с этим состоянием, могут включать:

• Некоторые наследственные заболевания
• Предшествующее лечение лучевой терапией
• Воздействие некоторых видов химических веществ
• Хроническая лимфедема

Симптомы саркомы мягких тканей

Симптомы, которые могут возникнуть при саркоме мягких тканей, могут различаться в зависимости от того, где образовалась опухоль.Часто, если он находится на руке или ноге, пациент заметит небольшую безболезненную выпуклость под кожей. Однако в случаях, когда саркома образовалась внутри брюшной полости, она может оставаться бессимптомной, пока не достигнет довольно больших размеров. В этот момент саркома может начать оказывать давление на нервы, мышцы, кровеносные сосуды или органы в этой области и вызвать боль или затрудненное дыхание.

Диагностика саркомы мягких тканей

Для диагностики саркомы мягких тканей проводят биопсию.Часть опухоли или вся опухоль будет удалена для анализа в лаборатории. Это дает врачу информацию о раке, которая помогает определить наилучший курс лечения.

Лечение саркомы мягких тканей

Саркомы мягких тканей обычно лечат хирургическим путем. Опухоль удаляется вместе с краем окружающей ткани, чтобы максимизировать шансы на уничтожение всех раковых клеток и предотвращение рецидива. Некоторым пациентам может потребоваться лучевая терапия или химиотерапия в дополнение к хирургическому вмешательству.

Наши хирурги, специализирующиеся на меланоме и саркоме мягких тканей

• Аллен Агапай, Мэриленд
• Общий хирург
• Пеория
• Узнать больше

• Натан Бодили, доктор медицины
• Общий хирург
• Гилберт и Меса
• Узнать больше

• Равия Бохари, доктор медицины, FACS
• Общий хирург
• Вест Феникс
• Узнать больше

• Чарльз Кастильо, доктор медицины, FACS
• Общий хирург
• Центральный Феникс
• Узнать больше

• Сьюзан Кортези, доктор медицины, FACS
• Общий хирург
• Меса и Скоттсдейл
• Узнать больше

• Трейси Фриборн, DO, FACS
• Общий хирург
• Вест Феникс
• Узнать больше

• Джордан Гленн, DO, FACS
• Общий хирург
• Пеория
• Узнать больше

• Рита Хэдли, MD, FACS, PhD
• Общий и бариатрический хирург
• Меса
• Узнать больше

• Ричард Хардинг, доктор медицины, FACS
• Общий хирург
• Центральный Феникс
• Узнать больше

• Джон Кинг, доктор медицины, FACS
• Общий хирург
• Вест Феникс
• Узнать больше

• Давешни Кумар, Мэриленд
• Общий хирург
• Меса и Скоттсдейл
• Узнать больше

• Патрик Д.Лоример, Мэриленд
• Хирургическая онкология
• Чендлер и Меса
• Узнать больше

• Картик Рагхаван, доктор медицины, FACS
• Общий хирург
• Глендейл
• Узнать больше

• Грег Рула, доктор медицины, FACS
• Общий хирург
• Меса
• Узнать больше

• Марк Ранфола, доктор медицины, FACS
• Хирургическая онкология
• Меса
• Узнать больше

• Дэвид Смит, доктор медицины, FACS
• Общий хирург
• Вест Феникс
• Узнать больше

• Альваро Теста мл., MD, FACS
• Реконструктивный и пластический хирург
• Гилберт и Меса
• Узнать больше

Проверка на наличие признаков рака кожи

Чем раньше рак кожи будет выявлен и вылечен, тем больше у вас шансов избежать хирургического вмешательства или, в случае серьезной меланомы или другого рака кожи, потенциального обезображивания или даже смерти.

Также рекомендуется поговорить со своим врачом о степени риска и получить рекомендации по раннему выявлению.

Важно знать свою кожу и то, что для вас нормально, чтобы заметить любые изменения. Рак кожи редко вызывает болезненные ощущения, и его гораздо чаще можно увидеть, чем почувствовать.

Выработайте привычку регулярно проверять кожу на наличие новых пятен и изменений существующих веснушек или родинок.

---

Как проверить кожу

• Убедитесь, что вы проверили все свое тело, так как рак кожи иногда может возникать на участках тела, которые не подвергаются воздействию солнца, таких как подошвы ног, между пальцами рук и ног и под ногтями.
• Полностью разденьтесь и убедитесь, что у вас хорошее освещение.
• Используйте зеркало, чтобы проверить труднодоступные места, такие как спина и кожа головы, или попросите члена семьи, партнера или друга проверить вас.

---

Что искать

Существует три основных типа рака кожи: меланома (включая узловую меланому), базально-клеточная карцинома и плоскоклеточная карцинома.

• Самая смертельная форма рака кожи
• При отсутствии лечения может распространиться на другие части тела
• Появляется как новое пятно или существующее пятно, которое меняет цвет, размер или форму
• Может появляться на коже, обычно не подвергающейся воздействию солнца.

Узловатая меланома

• Быстро растет
• Выглядит иначе, чем обычные меланомы. Поднятый и даже в цвете
• Многие красные или розовые; некоторые коричневые или черные
• Они твердые на ощупь и имеют куполообразную форму
• Через некоторое время они начинают кровоточить и покрываться коркой.

---

• Наиболее распространенная и наименее опасная форма рака кожи.
• Красный, бледный или жемчужный цвет, выглядит как припухлость или сухая шелушащаяся область.
• Может изъязвляться или полностью не заживать.
• Растет медленно, обычно на участках, часто подвергающихся воздействию солнца.

---

• Утолщенное красное шелушащееся пятно, которое может легко кровоточить, покрываться коркой или изъязвляться.
• Растет в течение нескольких месяцев, обычно на участках, часто подвергающихся воздействию солнца.
• Чаще встречается у людей старше 50 лет.

---

ABCDE обнаружения меланомы может быть полезным руководством при проверке вашей кожи.

Руководство по обнаружению меланомы ABCDE

A для асимметрии

Ищите пятна, лишенные симметрии. То есть, если провести линию через середину, две стороны не совпадут.

B для границы

Пятно с расплывчатым или неровным краем (выемчатое).

C для цвета

Пятна различных цветов, таких как черный, синий, красный, белый и/или серый.

D для диаметра

Ищите пятна, которые становятся больше.

E для эволюции

Пятна, которые меняются и растут.

_{Изображение:  © Университет Сиднея, воспроизведено с разрешения}

_{Фотографии предоставлены профессором Джоном Келли FACD и Австралазийским колледжем дерматологов.}

Вот некоторые изменения, на которые следует обратить внимание при проверке кожи на наличие признаков любого рака:

• Новые родинки.
• Родинки, которые увеличиваются в размерах.
• Контур родинки, которая становится выемчатой.
• Пятно, меняющее цвет с коричневого на черный или разнообразное.
• Пятно, которое возвышается или внутри него образуется припухлость.
• Поверхность родинки становится шероховатой, чешуйчатой ​​или изъязвленной.
• Родинки, которые чешутся или покалывают.
• Родинки, которые истекают кровью или плачут.
• Пятна, которые отличаются от других.

---

Родинка или рак кожи?

Почти у всех нас есть родинки.Родинки обычно не присутствуют при рождении, но появляются в детстве и раннем подростковом возрасте. К 15 годам у австралийских детей в среднем более 50 родинок.

Нормальные родинки обычно выглядят одинаково. Обратитесь к врачу, если родинка выглядит иначе или если новая родинка появилась после 25 лет. Чем больше у человека родинок, тем выше риск развития меланомы.

• Родинки представляют собой безвредные цветные пятна размером от 1 мм до 10 мм.
• Они имеют однородную форму и равномерный цвет.Их можно поднять.
• Чем больше у вас родинок или веснушек, тем выше риск развития рака кожи.
• Родинки могут иметь неровные края и несколько цветов, например, коричневый и черный.

Внимательно осмотрите родинки на наличие признаков изменений. Хотя вы можете заметить одно или несколько изменений кожи, это не обязательно означает, что у вас рак кожи, однако важно, чтобы вы посетили своего врача общей практики для дальнейшего исследования. Ваш лечащий врач может обсудить риск развития рака кожи и сообщить вам о необходимости медицинского осмотра или самообследования.

Может быть трудно понять, является ли что-то на вашей коже безобидной родинкой, обычным повреждением от солнца или признаком рака. Если вы сомневаетесь, поговорите со своим лечащим врачом.

---

Какой у меня тип кожи?

Типы кожи, которые более чувствительны к ультрафиолетовому (УФ) излучению, быстрее обгорают и подвержены большему риску заболевания раком кожи.

Все типы кожи могут быть повреждены слишком сильным УФ-излучением. Типы кожи, которые более чувствительны к УФ-излучению, быстрее обгорают и подвержены большему риску рака кожи.

Людям с очень темной от природы кожей (обычно это тип кожи V или VI) все же необходимо соблюдать осторожность на солнце, даже если они редко, если вообще когда-либо, получают солнечные ожоги. Большое количество меланина в очень темной коже обеспечивает естественную защиту от ультрафиолетового излучения. Это означает, что риск рака кожи ниже.

Поражение глаз может произойти независимо от типа кожи. Высокий уровень УФ-излучения также связан с вредным воздействием на иммунную систему.

Дефицит витамина D может быть более серьезной проблемой для здоровья людей с очень темной кожей от природы, поскольку людям с таким типом кожи труднее вырабатывать витамин D.

Типы кожи

Тип I

Часто обгорает, редко загорает. Склонен к веснушкам, рыжим или светлым волосам, голубым или зеленым глазам.

Тип II  

Обычно обгорает, иногда загорает. Имеет светлые волосы, голубые или карие глаза.

Тип III  

Иногда обгорает, обычно загорает. Имеет каштановые волосы и глаза.

Тип IV  

Редко обгорает, часто загорает.Имеет темно-карие глаза и волосы.

Тип V  

Темно-коричневая кожа. Редко обгорает, обильно загорает.

Тип VI  

Глубоко пигментированная кожа от темно-коричневого до черного цвета. Никогда не горит.

_{Совет по раку Австралии выражает благодарность компании Cancer Research UK за предоставленные изображения типов кожи.}

Саркома Капоши — Harvard Health

Саркома Капоши — это тип рака, вызываемый вирусом герпеса человека 8.Он проявляется в виде красных или пурпурных пятен на коже, во рту, легких, печени или пищеварительной системе.

Саркома Капоши была редкой и относительно безобидной болезнью, пока не началась эпидемия СПИДа. Агрессивная форма заболевания, связанная со СПИДом саркома Капоши, возникает у людей с сильно ослабленной иммунной системой. В настоящее время это наиболее распространенный тип саркомы Капоши.

Существует четыре основных типа саркомы Капоши:

• Классическая саркома Капоши. Эта редкая, медленно растущая опухоль кожи обычно поражает мужчин итальянского или восточноевропейского еврейского происхождения.
• Африканская саркома Капоши. Это заболевание встречается у молодых мужчин в ряде африканских стран. Обычно это медленно растущий рак, но он может быть агрессивным, прорастающим в кости и ткани под кожей.
• Саркома Капоши, связанная с иммуносупрессивной терапией. Эта форма заболевания может развиться у людей, принимающих иммунодепрессанты после трансплантации органов. Иногда состояние улучшается, если уменьшить или изменить дозу иммунодепрессантов.
• Саркома Капоши, связанная со СПИДом.Это заболевание поражает людей с ВИЧ/СПИДом. Обычно он проявляется как быстро прогрессирующая опухоль, поражающая кожу, лимфатические узлы, пищеварительный тракт, легкие, печень или селезенку.

Симптомы

Самыми ранними симптомами саркомы Капоши обычно являются красные, лиловые или коричневые пятна или узелки на коже. Они могут выглядеть как синяки из-за чрезмерного роста мелких кровеносных сосудов непосредственно под кожей, что придает поражениям пурпурный оттенок. При классической, африканской и иммуносупрессивной формах заболевания пятна обычно растут медленно и развиваются годами.По мере ухудшения состояния ноги могут отекать. В некоторых случаях он распространяется на другие органы.

В связанной со СПИДом форме рак гораздо более агрессивен, часто распространяется на большие площади и образует опухолевидные массы. Сначала эти опухоли обычно мягкие и губчатые, но со временем они становятся твердыми и твердыми. На поверхности опухоли могут образовываться открытые язвы, которые могут инфицироваться.

Саркома Капоши, связанная со СПИДом, имеет тенденцию распространяться за пределы кожи. Часто поражает полость рта, лимфатические узлы, легкие, печень, селезенку и пищеварительную систему.Когда он распространяется на легкие, он часто вызывает кашель, одышку и свистящее дыхание. Попадая в легкие, заболевание часто быстро ухудшается. Это может вызвать дыхательную недостаточность, которая может привести к летальному исходу.

Когда саркома Капоши попадает в пищеварительную систему, она обычно не вызывает никаких симптомов, пока не станет очень запущенной. Затем у людей могут развиться симптомы кишечной непроходимости (тошнота, рвота и боль в животе) или стул с примесью крови. Если вовлекаются лимфатические узлы, может возникнуть сильный отек, обычно на ногах или лице.

Диагностика

Если ваш врач подозревает саркому Капоши, он или она спросит, есть ли у вас ВИЧ или другое заболевание, которое может подавлять вашу иммунную систему. Если вы не знаете, есть ли у вас ВИЧ, но вы находитесь в группе риска, ваш врач порекомендует пройти тест на ВИЧ.

Саркома Капоши может быть подтверждена биопсией. В этом тесте небольшой кусочек ткани удаляется и исследуется под микроскопом.

Если биопсия показывает саркому Капоши, ваши ответы на несколько вопросов могут определить, распространилась ли она:

• У вас кашель или одышка? если да, рак мог распространиться на легкие.
• У вас отекают ноги? Если да, возможно, рак достиг лимфатических узлов.
• Испытываете ли вы тошноту, рвоту или боль в животе или кровь в стуле? Это может означать, что рак поражает желудочно-кишечный тракт.

Лечение

Лечение зависит от типа саркомы Капоши, размера и расположения опухоли (опухолей), распространенности заболевания, уровня CD4 и общего состояния здоровья. Целями лечения являются облегчение симптомов, уменьшение размеров опухоли (опухолей) и предотвращение ухудшения течения болезни.Процедуры включают:

• нанесение лекарства на кожные поражения
• операции по удалению опухолей
• замораживание раковых клеток (криотерапия) для их уничтожения
• использование лекарств (химиотерапия) для уничтожения раковых клеток
• лучевая терапия раковых клеток
• укрепляет иммунную систему организма с помощью биологической терапии, чтобы лучше бороться с раком.

У людей с саркомой Капоши, связанной со СПИДом, лечение СПИДа, такое как прием антиретровирусных препаратов, также помогает бороться с раком.

В качестве услуги для наших читателей издательство Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке архивного контента. Обратите внимание на дату последней проверки или обновления всех статей. Никакой контент на этом сайте, независимо от даты, никогда не следует использовать в качестве замены прямой медицинской консультации от вашего врача или другого квалифицированного врача.

Клинические проявления саркомы Капоши

РЕФЕРАТ: Крупные исследовательские исследования дали значительные данные о различных аспектах саркомы Капоши (СК), включая клеточные и молекулярные события, ведущие к развитию ВИЧ-ассоциированной саркомы, гистопатологические особенности, клинические характеристики, а также эпидемиологические закономерности.Обобщены последние достижения в исследованиях СК и предложена последовательная модель его патогенеза. [ONCOLOGY 10(Suppl):13-23, 1996]

Введение

Вспышка саркомы Капоши (KS) и пневмонии Pneumocystis carinii (PCP) среди молодых, ранее здоровых гомосексуальных мужчин в начале 1981 г. синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) [1,2]. СК был одним из первых состояний, определяющих СПИД, и остается одним из основных видов рака, связанных с инфекцией вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1).Внезапное увеличение заболеваемости саркомой саркомы предоставило значительную новую информацию. В этой статье обобщаются последние достижения в исследованиях СК и предлагается последовательная модель его патогенеза.

В 1872 г. Moritz Kaposi впервые описал это заболевание как «мультиплеидиопатическая пигментированная гемангиосаркома» [3]. Он описал это состояние как локализованные узловатые опухоли от коричнево-красного до сине-красного цвета, которые появляются сначала на подошвах ног, а затем на руках. природа.

Эта форма СК, известная как классическая СК, чаще всего встречается в Восточной Европе и Северной Америке среди пожилых мужчин итальянского или еврейского происхождения [4]. В 1950-х и 1960-х годах в Центральной Африке была описана более агрессивная форма СК, встречающаяся у молодых людей, на долю которой приходилось 9% всех случаев рака в Уганде5]. иммуносупрессивная терапия при трансплантации почки [6,7].

В начале 1980-х годов сообщалось о вспышках СК среди молодых гомосексуалистов/бисексуалов в Нью-Йорке и Сан-Франциско, которые занимались беспорядочной половой жизнью и имели признаки дефектов клеточного иммунитета [1,2,8-11].

Эпидемиология

До эпидемии СПИДа СК считалась редким заболеванием [4]. Годовая заболеваемость классической СК в США оценивалась в пределах от 0,021 до 0,061 на 100 000 человек [4,12,13]. Хотя эта форма СК наблюдается в основном у лиц итальянского или еврейского происхождения, она наблюдалась и в других группах, в том числе у трех лиц эскимосского происхождения [14] и у большой группы людей в Швеции и Норвегии, где проживает лишь небольшое еврейское население [14]. 15,16]. В конце 1980-х годов сообщалось о двукратном увеличении заболеваемости классическим СК в Швеции в конце 1960-х годов [15].Другие кластеры классической саркомы были обнаружены на средиземноморском острове Сардиния и на полуострове Пелопоннес.

В литературе указано соотношение мужчин и женщин 15:1 для классической СК, но последние данные предполагают соотношение от 2:1 до 3:1 [4,17]. Классический СК чаще всего встречается у чернокожих африканцев [12,13,18,19]. На его долю приходится 1,3% всех случаев рака в Дурбане, Южная Африка, 4% в Танзании и от 9% до 10% в экваториальных странах Африки, таких как Уганда и Конго [18,19].

В связи с увеличением числа трансплантаций органов и более частым использованием иммуносупрессивной терапии при аутоиммунных заболеваниях все чаще появляются сообщения о ятрогенной индуцированной СК.У реципиентов трансплантированных органов общая распространенность СК составляет 0,52% (1,24% для печени, 0,45% для почек и 0,41% для сердца) [20].

Установлено, что СК встречается преимущественно у гомосексуальных/бисексуальных мужчин. В значительно меньшей степени он встречается также у женщин-партнеров бисексуальных мужчин и у женщин из некоторых регионов Карибского бассейна и Африки, заразившихся ВИЧ-инфекцией при гетеросексуальных контактах[21]. Сообщается, что у других групп риска СПИДа развивается СК, но в меньшей степени. Приблизительно 95% всех зарегистрированных случаев СПИД-ассоциированной СК в Соединенных Штатах приходится на гомосексуальных и бисексуальных мужчин, что составляет 26% всех гомосексуальных мужчин со СПИДом.Для сравнения, СК, связанный со СПИДом, регистрируется у 9% гаитян, 3% гетеросексуальных наркоманов, употребляющих наркотики внутривенно, 3% реципиентов переливания крови, 3% женщин со СПИДом, 3% детей со СПИДом и 1% лиц с гемофилией. До настоящего времени СПИД-ассоциированная СК не наблюдалась у женщин со СПИДом, заразившихся ВИЧ-инфекцией при гетеросексуальных контактах с мужчинами, больными СПИДом трансфузионным путем, или с ятрогенно инфицированными лицами, больными гемофилией [21].

Сообщается, что заболеваемость СК, связанной со СПИДом, довольно высока среди гомосексуальных/бисексуальных мужчин, которые встречаются со своими партнерами в местах, где распространен анонимный секс, например, в банях.В частности, сексуальные практики, включающие римминг (оральный/анальный контакт) и фистинг (введение руки или ноги в прямую кишку партнера), чаще практиковались среди гомосексуальных/бисексуальных мужчин, у которых развился СК, связанный со СПИДом.

С середины 1980-х годов отмечается устойчивое снижение заболеваемости СК (табл. 1). В 1992 г. сообщалось, что только 10% всех больных СПИДом имели СК. С начала эпидемии общая заболеваемость СПИД-ассоциированной СК составляет 13%[22]. Недавние изменения в определении СПИД-индикаторных состояний помогут снизить долю СПИД-ассоциированной СК.Эта тенденция была предметом нескольких обзоров и дискуссий [21,23]. Одним из объяснений может быть снижение использования немеченого амилнитрита, ингаляционного рекреационного препарата и возможного митогена [22,24]. Другие эпидемиологические исследования предполагают, что изменения в определенных сексуальных практиках могут объяснить снижение заболеваемости СК [25,26].

Неуклонное снижение заболеваемости саркомой, связанной со СПИДом, сопровождается снижением частоты сероконверсии у гомосексуальных мужчин. Таким образом, считается, что способствующими факторами являются изменения в сексуальном поведении гомосексуальных/бисексуальных мужчин и избегание поведения, сопряженного с высоким риском заражения ВИЧ.

СПИД-ассоциированная СК была зарегистрирована в педиатрической популяции, в основном в форме лимфаденопатической СК, которая обычно выявляется при аутопсии [27,28]. Слизисто-кожный СК также был зарегистрирован у детей, у которых ВИЧ-инфекция развилась при переливании крови [29,30].

В Африке СК, связанный со СПИДом, по-видимому, передается при гетеросексуальных контактах и ​​имеет примерно одинаковую заболеваемость среди мужчин и женщин [31]. Это контрастирует с преобладанием мужчин, наблюдаемым во всех других популяциях, и соотношением мужчин и женщин примерно 8: 1 для СПИД-ассоциированной СК в Соединенных Штатах.

Клинические признаки

Различают четыре различных типа СК: классический, эндемичный африканский, ятрогенный и СПИД-ассоциированный. Классический СК обычно проявляется красновато-фиолетовыми пятнами, папулами, бляшками или узелками. Поражения могут сливаться, образуя большие бляшки и опухоли, которые могут образовывать грибовидные массы с изъязвлением. Поражения часто локализуются на нижних конечностях, но могут появляться в любом месте на коже или слизистых оболочках. Старые поражения становятся коричневыми и могут иметь аверрукозную и гиперкератотическую поверхность.Поражения сначала мягкие и губчатые, но позже становятся твердыми и плотными. Желудочно-кишечные поражения часто бессимптомны при классической СК и обычно выявляются только при аутопсии. Неочаговые отеки нижних конечностей могут предшествовать или следовать за инвазией опухоли в поверхностную и глубокую системы. Лимфатические узлы и внутренние органы поражаются редко[18]. Классический СК обычно имеет доброкачественное затяжное течение. Редко сообщается о быстром прогрессировании с поражением внутренних органов.

Клинические формы африканской СК были описаны как узловая, флоридная, инфильтративная и лимфаденопатическая (табл. 2).Эта классификация основана на клинико-патологических проявлениях болезни. Лимфаденопатическая форма обычно наблюдается у африканских детей и молодых людей. Проявляется преимущественно поражением лимфатических узлов и имеет быстрое фатальное течение.

Среди реципиентов трансплантатов СК является второй по распространенности опухолью после лимфомы. Сообщалось, что он чаще возникает у пациентов, получающих циклоспорин (сандиммун) в рамках иммуносупрессивной терапии [32]. Средняя продолжительность терапии циклоспорином до развития СК составляет 23 месяца [32,33].Иниатрогенный СК, чаще всего поражение кожи; однако может иметь место лимфатическая и висцеральная диссеминация. Заболевание имеет клиническое течение, сходное с классическим СК, но в некоторых случаях течение может быть более агрессивным. Сообщалось о разрешении заболевания после отмены или уменьшения иммуносупрессивной терапии [34].

Клиническая картина СПИД-ассоциированного СК заметно отличается от других форм заболевания. СПИД-ассоциированный СК характеризуется многоочаговым, распространенным распространением, которое может вовлекать любую локализацию на коже или слизистых оболочках, а также лимфатические узлы, желудочно-кишечный тракт и другие внутренние органы [35,36].Существует значительная вариабельность времени первоначального развития СК у ВИЧ-инфицированных лиц. Мы наблюдали пациентов с СК, ассоциированной со СПИДом, у которых отсутствовали признаки иммунного нарушения [35-37]. СК может быть первым признаком ВИЧ-инфекции, особенно в популяциях, где тестирование на ВИЧ не проводится рутинно. Он может возникать и на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, вплоть до последней недели жизни, когда больные страдают тяжелым иммунодефицитом и различными оппортунистическими инфекциями [37].

Ранние поражения проявляются в виде розовых или красных пятен или напряженных пурпурных папул. Поражения появляются в основном на лице, особенно на носу, веках и ушах, а также на туловище. Нижние конечности также могут быть вовлечены. Поражения могут прогрессировать, образуя бляшки, узелки и опухоли, которые со временем могут эрозировать и изъязвляться. Может поражаться слизистая рта с поражениями СК, появляющимися на небе, деснах, эпифаринксе и гортани. Поражение полости рта наблюдается у 10-15% пациентов с СК, ассоциированной со СПИДом.Значительный дискомфорт и трудности при приеме пищи и глотании могут быть вызваны поражением полости рта.

Внекожная СК наблюдается почти во всех внутренних органах, включая желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы и легкие. И желудочно-кишечный тракт, и лимфатические узлы могут быть начальными и/или исключительными участками поражения СК [38-40]. Поражения при СК чаще всего обнаруживаются в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поражения часто бывают симптоматическими, пациенты испытывают тошноту, изъязвление, кровотечение и кишечную непроходимость.Они локализуются в основном в подслизистой оболочке и хорошо видны при гастроскопии, хотя при поверхностной биопсии они не диагностируются.

У пациентов с легочной саркомой часто наблюдаются симптомы, очень похожие на симптомы пневмоцистной пневмонии, такие как непреодолимый кашель и дыхательная недостаточность [41-43]. Точный диагноз достигается с помощью бронхоскопии, бронхоальвеолярного лаважа и биопсии бронхов. Прогноз легочного СК неблагоприятный даже при агрессивной системной химиотерапии и лучевой терапии [41-43].Вовлечение костей, подкожной клетчатки и скелетных мышц, костного мозга, брюшной полости и сальника, а также сердца сообщается редко [44-49].

Клиническое течение

Течение и прогрессирование СК сильно различаются в зависимости от клинической формы заболевания. Большинство классических случаев СК протекают медленно и вяло. Эндемический СК протекает более агрессивно, особенно у детей с лимфаденопатической формой. При СПИД-ассоциированном СК в большинстве случаев наблюдается быстро прогрессирующее течение.Начальные локальные поражения часто прогрессируют до обширного поражения кожи и слизистых оболочек, а в некоторых случаях — до вовлечения лимфатических узлов и солидных висцеральных участков, чаще всего желудочно-кишечного тракта. Хотя СК, связанная со СПИДом, более агрессивна, чем другие формы заболевания, пациенты обычно подвержены оппортунистическим инфекциям. Поражение легких имеет особенно неблагоприятный прогноз; хотя и редко, это основная причина смерти от СК [50]. Другой крайностью являются несколько случаев вялотекущей болезни, которые показывают минимальное прогрессирование в течение нескольких лет [35,37,51].

У пациентов со СПИД-ассоциированной СК, у которых не развиваются оппортунистические инфекции, выживаемость через 28 месяцев после установления диагноза составляет 80%, по сравнению с выживаемостью менее 20% у пациентов с оппортунистическими инфекциями [52]. Мы наблюдали небольшую группу пациентов со СПИД-ассоциированной СК, проживших не менее 36 мес с момента биопсийного диагноза СК без развития оппортунистических инфекций. Эти пациенты прожили от 142 до 185 мес (в среднем 162 мес) (В.С., неопубликованные данные, 1995) [35-37]. Эти длительно пережившие СПИД-ассоциированную СК имеют нормальную иммунную реактивность, что указывает на то, что иммунодефицит не является предпосылкой патогенеза СК.

Сообщалось о спонтанной регрессии как при классической, так и при СПИД-ассоциированной СК. Регрессия обычно происходит на ранних стадиях заболевания и затрагивает только некоторые очаги поражения. Напротив, при ятрогенной СК прекращение иммуносупрессивной терапии приводит к неполной регрессии заболевания [34, 53].

Стадирование

До эпидемии СПИДа наиболее широко используемая система стадирования СК была основана на опыте Экваториальной Африки (таблица 2) [19]. Первоначальная классификация СК, ассоциированной со СПИДом, учитывала клиническую картину СК и подтипы А (без системных симптомов «В») и В (с системными симптомами «В») (!-таблица 3) [54].

Более поздняя система классификации СК, связанной со СПИДом, учитывает как клинические, так и лабораторные факторы и признает важность количества Т-хелперов, как и более ранняя система стадирования Уолтера Рида для ВИЧ-инфекции [55].Многофакторный анализ 9 переменных, проведенный на 212 пациентах, показал, что 3 переменные являются прогностически значимыми: количество клеток Т4 ниже 300 клеток/мм³, симптомы «В» и предшествующие или сопутствующие оппортунистические инфекции.

Была предложена система стадирования, основанная на этих трех переменных, которая определяет четыре различные прогностические группы. Незначительными переменными при многофакторном анализе были возраст, соотношение T4/T8, b2-макроглобулин, кислотолабильный интерферон-α (IFN), только поражение кожи и/или лимфатических узлов, желудочно-кишечные/небные поражения.Только при одномерном анализе степень поражения, определяемая как ограниченная кожа по сравнению с обширной кожей и кожей и/или лимфатическими узлами по сравнению с желудочно-кишечным трактом и/или небом, оказалась значимой.

Другая предложенная классификация стадий использует три параметра (степень опухоли, иммунный статус и тяжесть системного заболевания), разделенные на группы хорошего и низкого риска (таблица 4) [56]. Только при использовании в проспективных исследованиях может быть реализована ценность прогнозирования результатов лечения и выживаемости с помощью этих столь необходимых систем стадирования.

Гистопатологические признаки

Сообщается, что патологический процесс при СПИД-ассоциированной саркоме начинается в средней части дермы и распространяется вверх к эпидермису. Характерная гистопатологическая картина СК состоит из переплетения тяжей веретенообразных клеток и сосудистых структур, встроенных в сеть ретикулярных и коллагеновых волокон.

Веретенообразные клетки могут демонстрировать широкий спектр ядерного плеоморфизма. Сосудистый компонент может проявляться в виде щелевидных пространств между веретенообразными клетками или в виде ранних тонких капилляров.Также присутствуют экстравазатированные эритроциты и гемосидерин-нагруженные макрофаги. Видны инфильтраты мононуклеарных клеток, особенно в более молодых очагах.

На основании количества сосудистого компонента, наличия ядерного плеоморфизма, количества веретенообразных клеток и степени фиброза в опухоли были идентифицированы три гистопатологических паттерна: 1) смешанный клеточный паттерн, содержащий равное количество сосудистых щелей, хорошо образуются сосудистые каналы и веретенообразные клетки; 2) мононуклеарная картина, состоящая из пролиферации одного типа клеток, обычно веретенообразных клеток; и 3) анапластический паттерн, характеризующийся клеточным плеоморфизмом и частым митозом.Смешанный клеточный паттерн наблюдается при всех клинических формах СК, но анапластический паттерн встречается только при флоридном типе, связанном с эндемичным африканским СК и некоторыми случаями СПИД-СК [19,57].

Гистопатологические особенности СК, связанной со СПИДом, были предметом большого количества отчетов, которые включают подробные описания патологических изменений, возникающих при различных клинических проявлениях, т.е. пятнистой, бляшечной и узловой формах СК [57].

Гистопатология СК в лимфатических узлах и внутренних органах аналогична таковой в коже.Для СК характерны очаги опухоли СК, расположенные в синусоидной и капсулярной областях лимфатических узлов, и генерализованная лимфоидная гиперплазия в лимфатических узлах.

Клеточные и молекулярные события, ведущие к СК, связанной со СПИДом

В последние годы рост заболеваемости СК среди ВИЧ-инфицированных и достижения в области биотехнологии позволили исследовать клеточные и молекулярные события, ведущие к развитию и прогрессированию СК. Это привело к обширным знаниям о патогенезе СК.

Происхождение клеток — Происхождение клеток, выстилающих нерегулярно-сосудистые структуры, и клеток, составляющих пучок солидной опухоли, было предметом обширных исследований. Гистохимическое окрашивание, клеточная культура и ультраструктурные исследования дали противоречивую информацию (таблица 5) [58-70]. Эндотелиальные клетки, перициты, гладкомышечные клетки, фибробласты, шванновские клетки и недифференцированные мезенхимальные клетки подозреваются в качестве клеток СК [71-104]; самые последние данные подтверждают лимфатические эндотелиальные клетки.

Долгосрочное культивирование СПИД-ассоциированных веретенообразных клеток, происходящих от KS, стало возможным с использованием кондиционированных сред, полученных из CD4+T-клеток, инфицированных HTLV-II. [71,77] Эти долговременно культивируемые клетки были охарактеризованы фенотипическими маркерами и цитохимическими исследованиями, и было показано, что веретенообразные клетки KS имеют признаки сосудистого канала и линии эндотелиальных клеток [67,78,79]. Те же клетки имеют некоторые особенности гладкой мускулатуры сосудов при выращивании на трехмерной матрице [69].Недавнее исследование показало, что веретенообразные клетки KS имеют общие морфологические черты с гладкомышечными клетками сосудов, окрашиваются и экспрессируют ген гладкомышечного a-актина [70].

Вывод, сделанный в результате этих исследований, свидетельствует о том, что веретенообразные клетки происходят из мезенхимальных клеток-предшественников. Кроме того, в некоторых недавних сообщениях предполагалось участие дермальных дендроцитов [80-82]. Линии клеток СК, ассоциированных со СПИДом, экспрессируют несколько антигенов, связывающих их с дермальными дендроцитами, такие как фактор XIII A, CD4 и CD14 [80-83].Несмотря на обилие новой информации и доступные технологии, идентичность клеток в опухолях СК остается спорной.

Несмотря на то, что в тканях СК наблюдаются митотические фигуры, о цитогенетических аномалиях не сообщалось, и нет хорошо задокументированных данных, свидетельствующих о метастазировании опухолей СК. Однако в некоторых новых сообщениях описывается культивирование иммортализованной неопластической клеточной линии, выращенной из ткани СПИД-СК, имеющей аномальные цитогенетические характеристики. Было показано, что эта клеточная линия способна вызывать ангиогенез, образование опухоли и метастазирование у иммунодефицитных мышей [84, 85].Прививка этой клеточной линии вызывала опухоль в месте инъекции, а также метастатические опухоли в легких, селезенке, поджелудочной железе, желудочно-кишечном тракте и коже. Все эти опухоли показали тетраплоидный кариотип человеческого происхождения [84,85]. Эти данные свидетельствуют о том, что клетки СК могут приобретать черты злокачественных неопластических клеток и могут стать способными к метастазированию.

Цитокиновый каскад в KS — Кондиционированная среда, полученная из CD4+ Т-клеток, инфицированных HTLV-II, необходимая для роста клеток KS, содержала основной фактор роста фибробластов (FGF), интерлейкин-1 и новый 30 — молекула kD.Позже было установлено, что этот новый цитокин представляет собой полипептид с молекулярной массой 28-36 кДа, продуцируемый активированными Т-клетками и моноцитарными клетками [86]. Было продемонстрировано, что новый цитокин на самом деле был тем же полипептидом, который ранее был описан как онкостатин М, цитокин, первоначально определяемый по его способности ингибировать рост определенных клеточных линий меланомы [86,87]. Онкостатин М, который продуцируется макрофагами и активированными Т-лимфоцитами. , как было показано, оказывает митогенное действие на клетки СК и, таким образом, является аутокринным фактором роста для СК [87-89].Онкостатин М действует как митоген для клеток, полученных из поражений СК [88,90], но не индуцирует и не поддерживает пролиферацию нормальных эндотелиальных клеток человека [90].

Также сообщалось, что интерлейкин-6 (IL-6) действует как аутокринный фактор роста при СПИД-ассоциированной СК [91,92]. Сообщается, что а-цепь рецепторов ИЛ-6 экспрессируется при СПИД-ассоциированной СК, а ИЛ-6-зависимая петля аутокринного роста присутствует в опухолях СК [93]. Было показано, что после воздействия онкостатина М клетки KS приобретают способность секретировать повышенное количество IL-6 [88,93].IL-6 представляет собой многофункциональный цитокин, который, как было показано, в высокой степени индуцируется как на уровне мРНК, так и на уровне белка в культурах клеток KS различными агентами, такими как IL-1-b и фактор некроза опухоли-альфа (TNF-a) [92]. ].

Клеточные линии долгоживущих клеток саркомы саркомы демонстрируют, что эти клетки экспрессируют и продуцируют различные мощные биологические активности. Культуры клеток KS и их продукты демонстрируют стимулирующую рост активность в отношении веретенообразных клеток KS, нормальных капиллярных эндотелиальных клеток, фибробластов и некоторых других мезенхимальных клеток.Они проявляют ангиогенную активность в анализе САМ и на голых мышах и индуцируют опухоль, гистологически подобную СК, но мышиного происхождения, когда клетки инокулируют подкожно голым мышам. Кроме того, они обладают хемотаксической и хемоинвазивной активностью в отношении веретенообразных клеток СК, нормальных эндотелиальных клеток и фибробластов [69]; они проявляют активность, подобную активности IL-1 и гранулоцитомакрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF). 77 Сообщается, что GM-CSF увеличивает рост опухолей KS и клеток KS в культурах [94].

Информационная РНК тромбоцитарного фактора роста-а (PDGF-a) и IL-6 также была обнаружена в значительных количествах в опухолях СК. сообщается [95].

Эти результаты были дополнительно подтверждены путем определения скорости продукции и высвобождения этих цитокинов в кондиционированных средах, полученных из культур клеток KS, с использованием твердофазного иммуноферментного анализа и радиоиммунопреципитации.Анализ последовательности нескольких клонов кДНК, Саузерн-блоттинг и количественный блот-анализ дополнительно подтвердили высокие уровни экспрессии основного FGF и IL-1-ß клетками KS [96].

Было продемонстрировано, что клетки KS пролиферируют в ответ на митогенные эффекты рекомбинантных IL-1-a, IL-1-ß, PDGF, TNF-a и TNF-ß, тогда как гладкомышечные клетки реагируют на кислый и основной FGF. , IL-1 и PDGF [97]. Сообщалось, что некоторые из культур клеток KS экспрессируют рецепторы PDGF-b, и эти клетки очень чувствительны к PDGF [98-100].Эти наблюдения показывают, что клетки СК продуцируют цитокины, которые поддерживают их собственный рост (аутокринный), а также рост других клеток (паракринный), и что эти цитокины могут играть важную роль в патогенезе СПИД-СК [96,97].

Ген трансактивации ВИЧ-1 (Tat) при СК — Было показано, что ген трансактивации ВИЧ-1 ( Tat ) и его продукт, белок Tat, играют важную роль в патогенезе СК [101]. Экспериментальная модель была разработана путем вставки гена Tat в геном голых мышей.Было обнаружено, что эти «трансгенные мыши» экспрессируют мРНК гена Tat только в коже, и у большинства из них развиваются кожные поражения, гистологически указывающие на раннюю СК [102]. Белок Tat индуцирует экспрессию воспалительных цитокинов [103, 104]; супернатант, содержащий белок Tat, стимулирует рост клеток KS в культуре, но не рост нормальных мезенхимальных клеток. Этот стимулирующий рост эффект ингибировался антителами против татанта и антисмысловым белком Tat [101]. Недавние исследования продемонстрировали поглощение белка Tat культурой ткани и локализацию белка Tat в ядре [105].Кроме того, было показано, что основной FGF и белок Tat оказывают синергетическое действие на клетки KS [106]. Таким образом, белок Tat может продуцировать первичный стимул роста для развития клеток KS у ВИЧ-1-инфицированных индивидуумов. Было показано, что белок Tat ВИЧ-1 трансактивирует экспрессию гена TNF-b через Tat -подобную структуру [107].

Белок Tat связывается со СПИД-ассоциированными клетками KS и нормальными сосудистыми клетками благодаря аминокислотной последовательности RGD. Это присоединение осуществляется за счет специфического взаимодействия с интегриновыми рецепторами а5b1 и а5b3.Воспалительные цитокины увеличивают экспрессию обоих этих интегриновых рецепторов. Таким образом, стимулирующие рост эффекты белка Tat на эндотелиальные клетки сосудов и клетки KS, по-видимому, опосредованы через RGD-узнающие интегриновые сайты [108].

Иммунная активация — Считается, что активация иммунной системы играет роль в патогенезе СПИД-ассоциированной СК [109-113], а также классической, эндемической и ятрогенной СК. Пациенты с классическим СК имеют высокий уровень антител к цитомегаловирусу (ЦМВ) [114, 115], что позволяет предположить, что персистирующая инфекция этим вирусом может обеспечить необходимый стимул для иммунной активации.Паразитарная инфекция и ряд других инфекций могут быть источником постоянной антигенной стимуляции при эндемичной африканской СК. В случае ятрогенной СК иммуноактиваторами могут служить инфекции ЦМВ, вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) и вирусом простого герпеса (ВПГ).

Кроме того, имеется иммунная стимуляция от трансплантированных тканевых аллоантигенов. Гомосексуальные/бисексуальные мужчины со СПИД-ассоциированной СК подвергаются хроническим антигенным стимулам в виде множественных вирусных, бактериальных, грибковых и паразитарных инфекций и спермаллоантигенов [109,116].Гомосексуальные мужчины со СПИД-ассоциированным СК, по сравнению с группой здоровых гомосексуалистов, имели гораздо более высокий уровень пассивных (рецептивных) анально-генитальных половых актов, связанных с ректальным отложением спермы полового партнера, а также более высокий уровень травмирующих сексуальных практик, таких как как «фистинг», который позволил бы проникнуть организмам и подвергнуться воздействию аллоантигенов спермы [26]. Кроме того, на ранних стадиях СК, ассоциированной со СПИДом, у пациентов часто не наблюдается иммуносупрессия, а скорее признаки активации иммунитета [35, 109, 112, 113]; пациенты со СПИДом, у которых развивается СК как их начальное проявление, живут намного дольше, чем пациенты с оппортунистическими инфекциями [52].

Данные нескольких лабораторных исследований также подтверждают роль активации иммунитета в патогенезе СК. Было показано, что кондиционированные среды, которые необходимы для длительного культивирования клеток KS, ассоциированных со СПИДом, содержат несколько цитокинов, обычно продуцируемых активированными иммунными клетками. Показано, что кондиционированные среды из стимулированных фитогемагглютинином мононуклеаров периферической крови, обогащенных Т-клеток и инфицированных HTLV-I клеток CD4+ содержат цитокины (ИЛ-1-а, ИЛ-1-β, ИЛ-6, ФНО-а, ФНО- ß, GM-CSF и IL-2) с аддитивным и/или синергическим митогенным действием на ассоциированные со СПИДом клетки KS, эндотелиальные клетки пупочной вены человека (hUVE) и гладкомышечные клетки взрослой аорты (aa-SMC) [117].Было продемонстрировано, что hUVE-клетки и aa-SMC могут реагировать на митогенные эффекты белка Tat (аналогично СПИД-ассоциированным клеткам, происходящим из KS) после воздействия этих кондиционированных сред. Было продемонстрировано, что TNF-a усиливает прогрессирование поражений СК и увеличивает репликацию ВИЧ-1 при СПИД-ассоциированном СК [118-120].

На основании имеющихся данных предложена гипотетическая модель патогенеза СПИД-ассоциированной СК. В этой модели чрезмерная активация Т-клеток у ВИЧ-1-инфицированных приводит к высвобождению цитокинов на уровнях, достаточных для стимуляции пролиферации СПИД-ассоциированных клеток KS и нормальных мезенхимальных клеток; индуцирует реакцию белка Tat в ГМК и эндотелиальных клетках; и активирует репликацию ВИЧ-1 и экспрессию гена Tat .Кроме того, внеклеточный белок Tat, который временно высвобождается, может стимулировать пролиферацию СПИД-ассоциированных клеток KS и предварительно активированных мезенхимальных клеток. Он может индуцировать трансактивацию длинного терминального повтора ВИЧ-1 и может дополнительно усиливать экспрессию и репликацию гена ВИЧ-1. Кроме того, пролиферация СПИД-ассоциированных клеток KS приводит к высвобождению цитокинов за счет аутокринной и паракринной активности, что, в свою очередь, индуцирует неоангиогенез и пролиферацию мезенхимальных типов клеток [96,97].

Таким образом, ВИЧ-1-инфекция и иммуностимуляция, посредством воздействия их внеклеточных продуктов, могут действовать вместе, чтобы инициировать патологические молекулярные и клеточные события, приводящие к пролиферации веретенообразных и мезенхимальных клеток, наблюдаемых при поражениях СК [96,97]. Тем не менее, другие факторы, такие как гормональные влияния [102], сексуальные практики [21,26], генетика [121], факторы окружающей среды [122] и другие инфекционные агенты [21], могут играть роль в инициировании и развитии СК.

Иммунодефицит и СК

Развитие СК у части реципиентов почечных трансплантатов, получающих иммунодепрессанты для предотвращения отторжения органов, породило представление о том, что иммунодефицит является одной из его предпосылок. Появление СК как одного из первых проявлений СПИДа эпидемии предлагает дополнительные доказательства возможной роли иммунодефицита в развитии этого заболевания. Однако всего через несколько лет после начала эпидемии СПИДа была идентифицирована небольшая популяция ВИЧ-1-инфицированных пациентов, у которых развилась СК без каких-либо клинико-патологических признаков нарушения иммунитета (B.С., неопубликованные данные, 1995). Стало очевидным, что механизм, с помощью которого ВИЧ-1 вызывает СК, отличается от механизма, с помощью которого он вызывает иммунодефицит. Кроме того, исследования классической и эндемичной африканской СК не выявили истинных доказательств иммунодефицита [123]. На основании этой информации и недавних исследований, указывающих на активацию иммунитета в развитии СК, более не представляется, что иммунная недостаточность необходима для развития СК. . Более вероятно, что хроническая антигенная стимуляция и дисрегуляция иммунной системы играют важную роль в развитии СПИД-ассоциированной СК, а также других форм этого заболевания.

Этиология

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что развитие саркомы саркомы не может быть просто объяснено иммунной стимуляцией и что может быть задействован другой трансмиссивный агент, а не ВИЧ. Было сделано много наблюдений:

1) продукты гена ВИЧ-1 обнаруживаются не в очагах саркомы, а в их окрестностях;

2) Имеющиеся клинико-лабораторные данные свидетельствуют о том, что иммунодефицит не является предпосылкой развития СК (Б.С., неопубликованные данные, 1995) [35,37];

3) Среди ВИЧ-инфицированных склонность к развитию СК не коррелирует со степенью иммуносупрессии [35,124,125];

4) Наблюдаемое снижение числа случаев СК, связанного со СПИДом, в США и Европе, как полагают, связано с изменениями в сексуальном поведении ВИЧ-инфицированных гомосексуальных/бисексуальных мужчин [109,125-130];

5) СК в 300 раз чаще встречается у больных СПИДом, чем у лиц с ятрогенной иммуносупрессией, тогда как частота неходжкинской лимфомы в обеих группах одинакова (3%) [30];

6) Более 90% случаев СПИД-ассоциированного СК приходится на гомосексуальных/бисексуальных мужчин [30,31,42,130]; среди ВИЧ-отрицательных гомосексуальных мужчин частота СК выше, чем среди других ВИЧ-инфицированных групп [131,132];

7) Заболеваемость СК, связанной со СПИДом, выше среди гомосексуальных/бисексуальных мужчин, ведущих беспорядочные половые связи и занимающихся рискованными сексуальными действиями, такими как римминг и фистинг, а также среди восприимчивых сексуальных партнеров[31,37,130];

8) Гомосексуальные мужчины, проживающие в Нью-Йорке и Сан-Франциско, имеют больший риск развития СК, чем мужчины, живущие в центральных штатах;

9) СПИД-ассоциированная СК в четыре раза чаще встречается у женщин с бисексуальными партнерами, чем у женщин, имевших половые контакты с другими ВИЧ-1-серопозитивными мужчинами [30];

10) Женщины из Великобритании, у которых развился СПИД-ассоциированный СК, скорее всего, заразились ВИЧ-1 при половом контакте с бисексуальными мужчинами из США [30].

Некоторые данные отрицают возможную причастность агента, передающегося половым путем, отличного от ВИЧ, при СК: Ни один возбудитель не был последовательно выделен в ткани СК; это не объясняет преобладание мужчин в африканской СПИД-ассоциированной саркоме, при которой ВИЧ-1 передается через гетеросексуальные контакты; и это не объясняет развитие классического заболевания или СК, связанного с трансплантацией, при котором нет признаков передачи половым путем.

Giraldo и соавт. описали герпесвирусоподобные частицы в тканевых культурах, полученных от пациентов с классической и эндемичной африканской СК [114,115,133-135].Они описали тесную серологическую связь между ЦМВ и классическим СК в популяциях Северной Америки и Европы. Позже ЦМВ-РНК и ранние антигены ЦМВ были продемонстрированы в опухолях СК и культурах тканей пациентов с классической, эндемической африканской и ятрогенной СК [136-138]. Эти наблюдения указывают на тесную связь между СК и ЦМВ. ЦМВ может играть роль в развитии СК и может действовать как фасилитатор или промотор, возможно, обеспечивая исходные цитокины, необходимые для развития поражения СК.ДНК и белки вируса гепатита В и вируса папилломы человека наблюдались у пациентов с СК, ассоциированной со СПИДом [139-141]. Однако ни один из этих вирусов не имеет прямого отношения к СК или его патогенезу [142].

Ретровирусы также подозревались в СПИД-ассоциированной СК, но попытки выделить ретровирус из опухолей СК человека не увенчались успехом. В нескольких сообщениях продемонстрированы ретровирусоподобные частицы в опухолях СК [143-146]. Значительный ажиотаж сопровождал недавний отчет Chang et al [147], в котором описывалась идентификация герпесвирусоподобных последовательностей ДНК при СПИД-ассоциированной саркоме.Эти исследователи использовали «анализ репрезентативных различий» и смогли выделить уникальные последовательности ДНК, подобные герпесвирусам, в более чем 90% опухолей СК, полученных из СПИД-ассоциированной ткани СК. Эти последовательности присутствовали в 15% образцов ДНК тканей, не являющихся СК, от больных СПИДом, но отсутствовали в ДНК тканей, взятых от случаев, не связанных со СПИДом. Исследователи сообщили, что эти последовательности гомологичны генам белков капсида и тегумента гамма-вирусов герпеса, вируса герпеса саймири и ВЭБ, но отличаются от них.

Считается, что эти ассоциированные с KS герпесвирусоподобные последовательности определяют новый вирус герпеса человека. За этим первоначальным сообщением вскоре последовали сообщения тех же авторов, а также других исследователей, указывающих на присутствие герпесвирусоподобных последовательностей ДНК в других формах СК (классическая, эндемичная африканская и ятрогенная СК) [147-152]. Эти последовательности были обнаружены только в 1 из 21 контрольного образца кожи и в 3 из 14 незатронутых образцов кожи пациентов с СК. Сообщалось также, что эти последовательности ДНК присутствуют в связанных со СПИДом лимфомах полости тела [153].Лимфомы полостей тела характеризуются плевральными, перикардиальными или перитонеально-фоматозными выпотами. Более поздние сообщения, однако, указывали на отсутствие этих фрагментов в культурах клеток KS и их присутствие в опухолях, таких как плоскоклеточный рак и себорейный кератоз. Хотя поначалу они казались убедительными, имеющихся данных по-прежнему недостаточно, чтобы доказать причинно-следственную связь. данные относятся только к анализу последовательности; настоящий вирус еще предстоит выделить. Широкое распространение этих вирусных последовательностей также говорит против их роли в качестве этиологического агента.

Выводы

Недавний интерес к СК привел к получению значительных данных о различных аспектах этого заболевания. Эпидемиология, патогенез и лечение СК были в центре внимания основной исследовательской работы. Многие новые группы исследователей заинтересовались и сосредоточили свою работу на изучении КС. Несомненно, эта тенденция сохранится, и будут даны ответы на многие интригующие вопросы о СК, такие как его этиология, его вирусный статус, его клеточное происхождение и возможная злокачественная природа, роль гормонов и генетический состав хозяина.Конечной целью будет более эффективное лечение. А до тех пор клиницисты должны продолжать заботиться о своих пациентах и ​​контролировать их заболевание. Новые терапевтические схемы, такие как липосомальный даунорубицин, продемонстрировали значительные перспективы в борьбе с этим заболеванием и снижении связанной с ним заболеваемости.

Ссылки:

1. Centers for Disease Control: Pneumocystis pneumonia-Los Angeles. Morbid Mortal Weekly Rep 30:250, 1981.

2. Centers for Disease Control: (Friedman-Kien A, et al): Kaposi’ ссаркома и пневмоцистная пневмония среди гомосексуальных мужчин в Нью-Йорке и Калифорнии.Morbid Mortal Weekly Rep 30:305-308, 1981.

3. Капоши М.: Классика онкологии: Идиопатическая множественная пигментированная саркома кожи. Cancer 31:3-10, 1982.

4. Digiovanna JJ, Safai B: Саркома Капоши: ретроспективное исследование 90 случаев с особым акцентом на семейное происхождение, этническую принадлежность и распространенность других заболеваний. Am J Med71:779, 1981.

5. Loethe R: Саркома Капоши у африканцев Уганды. Acta PatholMicrobiol Scand 161:1-71, 1963.

6.Майерс Б.Д., Кесслер Э., Леви Дж. и др.: Саркома Капоши у реципиентов почечного трансплантата. Arch Intern Med 133:307, 1974.

7. Shmueli D, Shapira, Yussim A, et al: Заболеваемость саркомой Капоши у пациентов с трансплантацией почки и ее связь с иммуносупрессией. Transplant Proc 21:3209, 1989.

8. Хаверкос Х.В., Курран Дж.В.: Текущая вспышка саркомы Капоши и оппортунистических инфекций. CA Cancer J Clin 32:330, 1982.

9. Готлиб М.С., Шрофф Р., Шанкер Х.М. и др.: Пневмоциститная пневмония и кандидоз слизистых оболочек у ранее здоровых мужчин: свидетельство нового приобретенного клеточного иммунодефицита.N Engl J Med 305:1425, 1981.

10. Мазур Х.В., Мишелис М.А., Грин Дж.Б. и др.: Вспышка внебольничной пневмоцистной пневмонии: начальное проявление клеточной иммунной дисфункции. N Engl J Med 304:1431, 1981.

11. Siegal FP, Lopez C, Hammer GS и др. Тяжелый приобретенный иммунодефицит у мужчин-гомосексуалистов, проявляющийся хроническими перианальными язвенными поражениями простого герпеса. N Engl J Med 305:1439, 1981.

12. Oettle AG: Географические и расовые различия в частоте саркомы Капоши как свидетельство экологических или генетических причин.Acta Un Int Contra Cancrum 18:330-363, 1962.

13. Rothman S: Замечания по полу, возрасту и расовому распространению саркомы Капоши и по возможным патогенетическим факторам. Acta UnInt Cancer 18:326, 1962.

14. Mikkelsen F, Nielsen N, Hansen JP: Саркома Капоши у полярных эскимосов. Acta Derm Venereol 57:539, 1977.

15. Dictor M, Attewell R: Эпидемиология саркомы Капоши в Швеции до синдрома приобретенного иммунодефицита. Int JCancer 42:346, 1988.

16. Klepp O, Dahl O, Stenwig JT и др.: Ассоциация саркомы Капоши и предшествующей иммуносупрессивной терапии: 5-летнее исследование саркомы Капоши в Норвегии.Cancer 42:2626, 1978.

17. Safai B, Good RA: Саркома Капоши: обзор и недавнее развитие. CA Cancer J Clin 31:2, 1981.

18. Rothman S: Некоторые клинические аспекты саркомы Капоши в населения Европы и Северной Америки. Acta Un Int Cancer 18:364,1962.

19. Taylor JF, Templeton AC, Vogel CL и др. Саркомен Капоши Уганда: клинико-патологическое исследование. Int J Cancer 8:122, 1971.

20. Farge D: Саркома Капоши у реципиентов трансплантированных органов: Совместная исследовательская группа по трансплантации Иль-де-Франс.Eur J Med 2:339, 1993.

21. Берал В., Петерман Т.А., Беркельман Р.Л. и др. Саркома Капоши у больных СПИДом: инфекция, передающаяся половым путем? Lancet 335:123, 1990.

22. Haverkos HW, Friedman-Kien AE, Drotman DP, et al: Изменение заболеваемости саркомой Капоши среди пациентов со СПИДом. J Am AcadDermatol 22:1250, 1990.

23. Elford J, McDonald A, Kaldor J: Саркома Капоши как инфекция, передающаяся половым путем: анализ данных наблюдения за СПИДом в Австралии. Национальный комитет по надзору за ВИЧ.AIDS 7:1667, 1993.

24. Арчибальд С.П., Шехтер М.Т., Ле Т.Н. и др.: Доказательства передающегося половым путем кофактора саркомы Капоши, связанной со СПИДом, у когорты гомосексуальных мужчин (комментарии). Epidemiology 3:203, 1992.

25. Jaffe HW, Choi K, Thomas PA, et al: Национальное исследование случай-контроль саркомы Капоши и пневмоцистной пневмонии Pneumocystis carinii у гомосексуальных мужчин. Часть I: Эпидемиологические результаты. Ann Intern Med99:145, 1983.

26. Darrow WW, Jaffe HW, Curran JW: Пассивный анальный половой акт как фактор риска СПИДа у гомосексуальных мужчин.Lancet II:160, 1983.

27. Роджерс М.Ф., Томас П.А., Старчер Э.Т. и др.: Синдром приобретенного иммунодефицита у детей: Отчет Центров по контролю за заболеваниями. Национальный надзор, 1982-1985 гг. Pediatrics 79:1008, 1987.

28. Бух Б.Э., Скотт Г.Б., Вальдес-Дапена М. и др.: Саркома Капоши у двух детей с синдромом приобретенного иммунодефицита. J Pediatr103:911, 1983.

29. Connor E, Boccon-Gibod L, Joshi V, et al: Саркома Капоши, связанная с кожным синдромом приобретенного иммунодефицита, у педиатрических пациентов.Arch Dermatol 126:791, 1990.

30. Gutierrex-Ortega P, Hierro-Orozco S, Sanchez-Cisneros R, и др.: Саркома Капоши у 6-дневного младенца с вирусом иммунодефицита человека. Arch Dermatol 125:432, 1989.

31. Bayley AC, Downing RG, Cheingsong-Popov R, et al: HTLV-III серология различает атипичную и эндемическую саркому Капоши в Африке. Lancet I:359-361, 1985.

32. Civati ​​G, Busnach G, Brando B, et al. Возникновение саркомы Капоши у реципиентов почечного трансплантата, получавших циклоспорин.Transplant Proc 20 (дополнение 3):924, 1988.

33. Harwood AR, Osoba SD, Hofstadler SL, et al: Реципиенты саркомина Капоши почечных трансплантатов. Am J Med 67:759, 1979.

34. Zisbrod Z, Haimov M, Schanzer H, et al: Саркома Капоши после трансплантации почки: отчет о полной ремиссии поражения кожи и внутренних органов. Transplantation 30:383, 1980.

35. Safai B, Johnson KG, Myskowski PL и др.: Естественное течение саркомы Капоши при синдроме приобретенного иммунодефицита.Ann Intern Med 103:744, 1985.

36. Niedt GW, Schinella RA: синдром приобретенного иммунодефицита: клинико-патологическое исследование 56 вскрытий. Arch Pathol Lab Med109:727, 1985.

37. Safai B, Sarngadharan MG, Koziner B, et al: Спектр саркомы Капоши в эпидемии СПИДа. Cancer Res 45:4646S-4648S, 1985.

38. Rose HS, Balthazar EJ, Megibow AJ и др.: Вовлечение пищеварительного тракта в саркому Капоши: рентгенографические и эндоскопические данные у 25 гомосексуальных мужчин. Am J Radiol 139:661, 1982.

39. Frager DH, Frager JD, Brandt LJ и др.: Желудочно-кишечные осложнения при СПИДе: Рентгенологические признаки. Radiology 158:597, 1986.

40. Galtz RK: Саркома Капоши: Корреляция поражения желудочно-кишечного тракта с кожными проявлениями и иммунологическими функциями. Dig Dis Sci 29:817,1984.

41. Kaplan LD, Hopewell PC, Jaffe H и др.: Саркома Капоши с поражением легких у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита. J Acquir Immune Defic Syndr 1:23, 1988.

42.Огнибене Ф.П., Стейс Р.Г., Махер А.М. и др.: Саркома Капоши, вызывающая легочные инфильтраты и дыхательную недостаточность при синдроме приобретенного иммунодефицита. Ann Intern Med 102:471, 1985.

43. Питченик А.Е., Фишл М.А., Салдана М.Дж. и др.: Саркома Капоши трахеобронхиального дерева: клинические, бронхоскопические и патологические особенности. Chest 87:122, 1985.

44. Николас CM, Flaitz CM, Hicks MJ: первичная внутрикостная саркома Капоши верхней челюсти при инфекции вируса иммунодефицита человека: обзор литературы и отчет о случае.J Oral Maxillofac Surg53:325, 1995.

45. Leal R, Lewin M, Ahman I, at el: Перитонеальная саркома Капоши: причина асцита при синдроме приобретенного иммунодефицита. DigDis Sci 39:206, 1994.

46. Левин М., Герцберг Л.: Саркома Капоши костного мозга с лихорадкой неизвестного происхождения. Med Pediatr Oncol 22:410,1994.

47. Лопес Рубио Ф., Ангита М., Аризон Дж. М. и др.: Висцеральная саркома Капоши, кожно-слизистое поражение реципиента трансплантата сердца. J Heart Lung Transplant 13:913, 1994.

48. Lin O, Scholes JV, Lustbader IJ: Хилезный асцит в результате саркомы Капоши у больного СПИДом. Am J Gastroenterol 89:2252, 1994.

49. Martinez Sapina MJ, Mosquera J, Castro JM и др.: Саркома Капоши с вовлечением кости у ВИЧ-отрицательного пациента. Eur J Radiol 15:200, 1992.

50. Meduri GU, Stover DE, Lee M, et al: Легочный саркомен Капоши, синдром приобретенного иммунодефицита. Am J Med 81:11, 1986.

51. Hardy AM: Характеристика долговременных выживших после синдрома приобретенного иммунодефицита.J AIDS 4:386-391, 1991.

52. Rothenberg R, Woelfel M, Stoneburner R, et al: Выживание с синдромом приобретенного иммунодефицита: опыт 5833 случаев в Нью-Йорке. N Engl J Med 317:1297, 1987.

53. Pilgrim M: Спонтанное проявление регрессии саркомы Капоши под действием циклоспорина A. Hautarzt 39:368, 1988.

54. Krigel RL, Laubenstein LJ, Muggia FM: Саркома Капоши: новая классификация стадий. Cancer Treat Rep 67:531, 1983.

55. Redfield RR, Wright DC, Tramont EC: Классификация стадий Уолтера Рида для инфекции HTLV-III/LAV.N Engl J Med 314:131, 1986.

56. Krown SE, Metroka C, Wernz JC и др.: Саркома Капоши при синдроме приобретенного иммунодефицита: предложение по единообразной оценке, ответу и критериям стадирования. Дж. Клин Онкол 7:1201,1988.

57. Gottleib GJ, Ackerman AB, ред.: Саркома Капоши: текст и атлас. Baltimore, Lea & Febiger, 1988.

58. Пеплер В.Дж.: Происхождение гемангиосаркомы Капоши: гистохимическое исследование. J Pathol Bact 78:553, 1959.

59. Pepler WJ, Theron JJ: Электронно-микроскопическое исследование шеймангиосаркомы Капоши.J Pathol Bact 83:521, 1962.

60. Hashimoto K, Lever WF: Саркома Капоши: гистохимические и электронно-микроскопические исследования. J Invest Dermatol 43:539, 1964.

61. Даян А.Д., Льюис П.Д.: Происхождение саркомы Капоши из ретикулоэндотелиальной системы. Nature 2:889, 1967.

62. Harrison AC, Kahn LB: Миогенные клетки в саркоме Капоши: ультраструктурное исследование. J Pathol 124:157, 1978.

63. Nadji M, Morales AR, Ziegles-Weissman J и др.: Саркома Капоши: иммуногистологическое доказательство эндотелиального происхождения.Arch PatholLab Med 105:274, 1981.

64. Beckstead JH, Wood GS, Fletcher V: Доказательства происхождения саркомы Капоши из лимфатического эндотелия. Ам Дж. Патол 119: 294, 1985.

65. Rutgers JL, Wieczorek R, Bonetti F и др.: Экспрессия антигенов поверхности эндотелиальных клеток при СПИД-ассоциированной саркоме Капоши: свидетельство происхождения эндотелиальных клеток сосудов. Am JPathol 122:493, 1986.

66. Jones RR, Spaull J, Spry C, et al: Гистогенез саркомы Капоши у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) и без него.J Clin Pathol 39:742, 1986.

67. Салахуддин С.З., Накамура С., Биберфельд и др.: Ангиогенные свойства клеток, полученных из саркомы Капоши, после длительного культивирования in vitro. Science 242:430, 1988.

68. Николофф Б.Дж., Гриффитс CEM: Веретенообразные клетки в кожной саркоме Капоши. Am J Pathol 135:793, 1989.

69. Thompson EW, Nakamura S, Shima TB, et al: Супернатанты клеток саркомы Капоши, связанных с синдромом приобретенного иммунодефицита, индуцируют эндотелиальный хемотаксис и инвазивность клеток.Cancer Res51:2670, 1991.

70. Weich HA, Salahuddin SZ, Nakamura S, et al. Клетки, полученные от AIDS-Kaposi, в долгосрочной культуре экспрессируют и синтезируют a-актин гладких мышц. Am J Pathol 139:1251, 1991.

71. Nakamura S, Salahuddin SZ, Biberfeld P, et al: Саркомаклетки Капоши: долгосрочная культура с фактором роста из инфицированных ретровирусом CD4+ T-клеток. Science 242:426, 1988.

72. Harrison AC, Kahn LB: Миогенные клетки в саркоме Капоши: ультраструктурное исследование. Дж. Патол 124:256, 1978.

73. Sterry W, Steigleer G: Саркома Капоши: венозная капиллярогемангиобластома: гистохимическое и ультраструктурное исследование. ArchDermatol Res 266:253, 1979.

74. Witte MH, Witte CL: Комплекс СПИД-саркома Капоши: Эволюция полномасштабного лимфологического синдрома. Lymphology 21:4, 1988.

75. Дорфман РФ: Саркома Капоши: данные, подтверждающие ее происхождение из лимфатической системы. Lymphology 21:45, 1988.

76. Dictor M: Ремоделирование сосудов при саркоме Капоши и гемангиоматозе птиц: связь с лимфатической системой позвоночных.Lymphology 21:53, 1988.

77. Ensoli B, Nakamura S, Salahuddin SZ, et al: Клетки, полученные при СПИДе и саркоме Капоши, экспрессируют цитокины с аутокринными и паракринными эффектами роста. Science 243:223, 1989.

78. Бенелли Р., Репетто Л., Карлоне С. и др.: Создание и характеристика двух новых клеточных культур саркомы Капоши у больных СПИДом и пациентов без СПИДа. Res Virol 145:252, 1994.

79. Herndier BG, Werner A, Arnstein P, et al: Характеристика линии клеток саркомы Капоши человека, вызывающей ангиогенные опухоли у животных.AIDS 8:575, 1994.

80. Huang YQ, Friedman Kien AE, Li JJ, et al.: Культивированные клеточные линии саркомы Капоши экспрессируют факторы X111a, CD14 и VCAM-1, но не фактор VIII или ELAM-1 (опубликовано). erratum Arch Dermatol 12:1622, 1993.

81. Kanitakis J, Roca Miralles M: Фактор-X111a-экспрессирующие дермальдендроциты при саркоме Капоши: сравнение между классическими и иммуносупрессивно-ассоциированными типами Virchows Arch A PatholAnat Histopathol 420:227, 1992

82. Кумар Д., Санчес Р.Л., Кумар С.: Популяция дендроцитов при кожной и внекожной саркоме Капоши.Am J Dermatopathol 14:298, 1992.

83. Regezi JA, MacPhail LA, Daniels TE и др.: Саркома Капоши полости рта, связанная с вирусом иммунодефицита человека: гетерогенная клеточная популяция, в которой преобладают веретенообразные эндотелиальные клетки. Ам Дж. Патол 143:240, 1993.

84. Лунарди-Искандер Ю., Гилл П., Лам В.Х. и др.: Выделение и характеристика бессмертной неопластической клеточной линии (KSY-1) из ассоциированной со СПИДом саркомы Капоши. J Natl Cancer Inst 87:974, 1995.

85. Lunardi-Iskander Y, Bryant JL, Zeman RA, et al: Онкогенез и метастазирование неопластической клеточной линии саркомы Капоши у иммунодефицитных мышей, заблокированных человеческим гормоном беременности.Nature 375:64, 1995.

86. Nair BC, DeVico AL, Nakamura S, et al: Идентификация основного фактора роста для клеток саркомы AIDS-Kaposi как oncostatinM. Science 255:1430, 1992.

87. Zarling JM, Shoyab M, Marquardt H, et al: Онкостатин M: Регулятор роста, продуцируемый дифференцированными гистиоцитарными лимфомацеллами. Proc Natl Acad Sci USA 83:9739, 1986.

88. Miles SA, Martinez-Maza O, Rezai A, et al: Oncostatin M как мощный митоген для клеток, происходящих из СПИД-саркомы Капоши.Science 255:1432, 1992.

89. Cai J, Gill PS, Masood R, et al: Онкостатин М является фактором аутокринного роста при саркоме Капоши. Am J Pathol 145:74, 1994.

90. Brown TJ, et al: Регуляция экспрессии IL-6 с помощью OncostatinM. J Immunol 147:2175, 1991.

91. Miles SA, Rezai AR, Salazar-Gonzalez JF, et al. Клетки, полученные из саркомы Капоши при СПИДе, продуцируют интерлейкин-6 и реагируют на него. ProcNatl Acad Sci USA 87:4068, 1990.

92. Yang J, Hagan MK, Offermann MK: Индукция экспрессии гена IL-6 в клетках саркомы Капоши.J Immunol 152:943, 1994.

93. Майлз С.А.: Патогенез саркомы Капоши, связанной с вирусом иммунодефицита человека. Curr Opin Oncol 4:875, 1992.

94. Hermans P, Gori A, Lemone M, et al: Возможная роль колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF) в быстром прогрессировании поражений саркомы Капоши, связанных со СПИДом, in vivo. Br J Haematol 87:413, 1994.

95. Sciacca FL, Sturzl M, Bussolino F, et al: Экспрессия молекул адгезии, фактора активации тромбоцитов и хемокинов клетками саркомы Капоши.J Immunol 153:4816, 1994.

96. Ensoli B, Salahuddin SZ, Gallo RC: Ассоциированная со СПИДом саркома Капоши: молекулярная модель ее патогенеза. Раковые клетки 1:93, 1989.

97. Ensoli B, Barillari G, Gallo RC: Патогенез СПИД-ассоциированной саркомы Капоши. Hematol Oncol Clin North Am 5(2):281, 1991.

98. Roth WK, Werner S, Schirren CG, et al: Истощение PDGF из сыворотки ингибирует рост связанных со СПИДом и спорадических клеток саркомы Капоши в культуре. Онкоген 4:483, 1989.

99. Sturzl M, Roth WK, Brockmeyer NH, et al: Экспрессия тромбоцитарного фактора роста и его рецептора в саркомаине Капоши, связанном со СПИДом, предполагает наличие паракринных и аутокринных механизмов поддержания опухоли. Proc Natl Acad Sci USA 89:7046, 1992.

100. Pistritto G, Ventura L, Mores N, et al: Регуляция экспрессии рецептора PDGF-Bin PDGF в патогенезе СПИДа, вызванного саркоменом Капоши. Antibiot Chemother 46:73, 1994.

101. Ensoli B, Gendelman R, Markham P, et al: Белок Tat ВИЧ-1 стимулирует рост клеток, полученных из поражений саркомы Капоши у больных СПИДом.Nature 345:84, 1990.

102. Vogel J, Hinrichs SH, Reynolds RK, et al: Ген ВИЧ tat индуцирует кожные поражения, напоминающие саркому Капоши у трансгенных мышей. Nature 335:606, 1988.

103. Buonaguro L, Barillari G, Chang HL, et al. Влияние белка Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 на экспрессию воспалительных цитокинов. J Virol 66:7159, 1992.

104. Ensoli B, Buonaguro L, Barillari G, et al: Высвобождение, поглощение и влияние внеклеточного белка Tat ВИЧ-1 на рост клеток и вирусную трансактивацию.J Virol 67: 277-287, 1993.

105. Frankel AD, Paba CO: клеточное поглощение белка Tat из вируса иммунодефицита человека. Cell 55:1189, 1988.

106. Ensoli B, Gendelman R, Markham P, et al: Синергизм между основным фактором роста фибробластов и белком Tat ВИЧ-1 при индукции саркомы Капоши. Nature 371:674, 1994.

107. Buonaguro, L, Buonaguro FM, Giraldo G, et al. Белок Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 трансактивирует экспрессию гена фактора некроза опухоли бета через Tar-подобную структуру.Дж. Вирол 68:2677, 1994.

108. Barillari G, Gendelman R, Gallo RC, et al: Белок Tat вируса иммунодефицита человека типа 1, фактор роста СПИДа, саркомы Капоши и цитокин-активируемых сосудистых клеток, индуцирует адгезию клеток одного и того же типа с помощью интегриновых рецепторов, распознающих RGD. последовательность аминокислот. Proc Natl Acad Sci USA 90:7941, 1993.

109. Jacobson LP, Munos A, Fox R, et al: Заболеваемость саркомой Капоши в когорте гомосексуальных мужчин с вирусом иммунодефицита человека типа 1.J AIDS 3 (дополнение 1): S24-S31, 1990.

110. Рабкин CS, Goedert JJ, Biggar RJ и др.: Саркома Капоши для трех ВИЧ-1-инфицированных когорт. J AIDS 3 (дополнение 1): S38-S43, 1990.

111. Mitsuyasu RT, Taylor JMG, Glaspy J и др.: Гетерогенность эпидемической саркомы Капоши. Cancer 57:1657-1661, 1986.

112. Ballard HS: Распространение саркомы Капоши без аномалий лимфоцитов. Arch Intern Med 145:547, 1985.

113. Lane HC, Masur H, Gelman EP, et al: Корреляция между иммунологической функцией и клиническими субпопуляциями пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита.Am J Med 78:417, 1985.

114. Giraldo G, Beth E, Kourilsky FM и др.: Паттерны антител к вирусу герпеса при саркоме Капоши. I: Серологическая ассоциация европейской саркомы Капоши с цитомегаловирусом. Int J Cancer15:839, 1975.

115. Giraldo G, Beth E, Henle W, et al: Паттерны антител к вирусу герпеса при саркоме Капоши. II: Серологическая ассоциация американской саркомы Капоши с цитомегаловирусом. Int J Cancer 22:126, 1978.

116. Mavligit GM, Talpaz M, Hsia FT и др.: Хроническая иммунная стимуляция аллоантигенами сперматозоидов.JAMA 251:237, 1984.

117. Barillari G, Buonaguro L, Fiorelli V, et al. Эффекты цитокинов из активированных иммунных клеток на рост сосудистых клеток и экспрессию гена ВИЧ-1: последствия для патогенеза СПИД-саркомы Капоши. J Immunol 149 :3727, 1992.

118. Duh EJ, Maury WJ, Folks TM и др.: Фактор некроза опухоли активирует вирус иммунодефицита человека типа 1 посредством индукции связывания ядерного фактора с сайтами NF-kB в длинном концевом повторе. Микробиология 86:5974, 1989.

119.Poli G, Kinter A, Justement JS и др.: Фактор некроза опухоли функционирует аутокринным образом при индукции экспрессии вируса иммунодефицита человека. Immunology 87:782, 1990.

120. Osborn L, Kunkel S, Nabel GJ: Фактор некроза опухоли а и интерлейкин-1 стимулируют энхансер вируса иммунодефицита человека путем активации ядерного фактора kB. Proc Natl Acad Sci USA86:2336-2340, 1989.

121. Pollack MS, Safai B, DuPont B: HLA-DR5 и DR2 являются факторами восприимчивости к синдрому приобретенного иммунодефицита с саркомой Капоши в различных этнических субпопуляциях.Dis Markers 1:135-139, 1983.

122. Хаверкос Х.В., Пинский П.Ф., Дротман Д.П. и др.: Проявления болезни среди гомосексуалистов с синдромом приобретенного иммунодефицита: возможная роль нитритов в саркоме Капоши. Sex Transm Dis 12:203, 1985.

123. Safai B, Mike V, Giraldo G и др.: Ассоциация саркомы Капоши со вторыми первичными злокачественными новообразованиями. Cancer 45:1472, 1980.

124. Goedert JJ, Biggar RJ, Melbye M, et al: Влияние количества Т4 и кофакторов на заболеваемость СПИДом у гомосексуальных мужчин, инфицированных вирусом иммунодефицита человека.JAMA 257:331, 1987.

125. Beral V, et al: Риск саркомы Капоши у больных СПИДом на Британских островах: увеличивается ли он, если половые партнеры прибывают из США или Африки? Br Med J 325:624, 1991.

126. Piot P, Quinn TC, Taelman H и др. Синдром приобретенного иммунодефицита у гетеросексуального населения в Заире. Lancet 2:65, 1984.

127. Дрю В.Л., Миллс Дж., Хауэр Л.Б. и др.: Снижение распространенности саркомы Капоши у гомосексуальных пациентов со СПИДом параллельно передаче цитомегаловируса (письмо).Lancet 327:66, 1988.

128. Detels R, English P, Visscher BR и др.: Сероконверсия, сексуальная активность и использование презервативов среди 2915 ВИЧ-серонегативных мужчин наблюдались до 2 лет. J Acquir Immune Defic Syndr 2:77, 1989.

129. Лифсон А.Р., Дэрроу В.В., Хессол Н.А. и др.: Саркома Капоши среди гомосексуальных и бисексуальных мужчин, включенных в когортное исследование городской клиники Сан-Франциско. J Acquir Immune Defic Syndr 3(suppl1):S32, 1990.

130. Beral V, et al: Риск саркомы Капоши и сексуальные практики, связанные с фекальным контактом у гомосексуальных или бисексуальных мужчин со СПИДом.Lancet 339:632, 1992.

131. Safai B, Peralta H, Menzies K, et al: Саркома Капоши среди ВИЧ-серонегативных групп высокого риска. VII Международная конференция по СПИДу. Флоренция, Италия, июнь 1991 г.

132. Friedman-Kien AE, Saltzman BR, Cao Y, et al: Саркомен Капоши, ВИЧ-отрицательные гомосексуальные мужчины. Lancet 335:168, 1990.

133. Giraldo G, et al: Саркома Капоши: новая модель поиска вирусов, связанных со злокачественными новообразованиями человека. J Natl CancerInst 49:1495, 1972.

134.Хиральдо Г. и др.: Частицы вируса герпеса в тканевой культуре саркомы Капоши из разных географических регионов. J NatlCancer Inst 49:1509, 1972.

135. Giraldo G, Beth E, Huang ES: Саркома Капоши и ее связь с цитомегало-

вирусом (ЦМВ). III: ДНК ЦМВ и ранний антиген ЦМВ в саркоме Капоши. Int J Cancer 26:23, 1980.

136. Boldogh I, Beth E, Huang ES и др.: Саркома Капоши. IV: Обнаружение CMV-ДНК, CMV-РНК и CMNA в биоптатах опухоли. IntJ Рак 28:469, 1981.

137. Макдугалл Дж.К., Нельсон Дж.А., Майерсон Д. и др.: ВПГ, ЦМВ и ВПЧ в неоплазии человека. J Invest Dermatol 83:72S, 1984.

138. Siegal B, et al: Саркома Капоши при иммуносупрессии: Возможно, результат двойной вирусной инфекции. Cancer 65:492, 1990.

139. Siddiqui A: ДНК вируса гепатита B в саркоме Капоши. ProcNatl Acad Sci USA 80:4861, 1983.

140. Nickoloff BJ, Huang YQ, Li JJ и др.: Иммуногистохимическое определение антигенов папилломавируса в саркоме Капоши.Lancet 339:548, 1992.

141. Huang YQ, Li JJ, Rush MG: ДНК-последовательности, связанные с HPV-16, при саркоме Капоши.

Lancet 339: 515, 1992.

142. Biggar RJ, Dunsmore N, Kurman RJ, et al: Отсутствие обнаружения вируса папилломы человека в саркоме Капоши (письмо; комментарий). Lancet 339:1604, 1992.

143. Rappersberger K et al: Демонстрация (не)зрелых онковириновых опухолевых клеток у пациентов со средиземноморской и классической саркомой Капоши. Arch Dermatol Res 283:58, 1991.

144.Gyorkey F, et al: Ретровирусы в клетках саркомы Капоши при СПИДе. N Engl J Med 311:1183, 1984.

145. Шенк П., Конрад К. Ультраструктура синдрома приобретенного иммунодефицита саркомы Капоши (СПИД). Arch Otorhinolaryngol 242:305, 1985.

146. Шенк П.: Ретровирусы в саркоме Капоши при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД). Acta Otolaryngol Stockh 202:295, 1986.

147. Chang Y, Cesarman E, Pessin MS, et al: Идентификация герпесвирусоподобной последовательности ДНК при СПИД-ассоциированной саркоме Капоши.Science 266:1865, 1994.

148. Huang YQ, Li JJ, Kaplan MH и др.: Герпесвирусоподобная нуклеиновая кислота человека в различных формах саркомы Капоши. Ланцет 345:759, 1995.

149. Джонс Дж.Л., Хэнсон Д.Л., Чу С.Ю.: Саркома Капоши, связанная со СПИДом (письмо). Science 267:1078, 1995.

150. Ambrogiak JA, Blackbourne DJ, Herndier BQ, et al: Herpes-подобные последовательности у ВИЧ-инфицированных и неинфицированных пациентов с саркомой Капоши. Science 268:582, 1995.

151. Moore PS, Chang Y: Обнаружение герпесвирусоподобных последовательностей ДНК в саркоме Капоши у пациентов с ВИЧ-инфекцией и без нее.N Engl J Med 332:1181, 1995.

152. Su IJ, Hsu YS, Chang YC, et al: Последовательность ДНК, подобная вирусу герпеса, в саркоме Капоши больных СПИДом и пациентов без СПИДа на Тайване. Lancet 345:722, 1995.

153. Cesarman E, Chang Y, Moore PS, et al: Саркома Капоши, ассоциированная с герпесвирусом, как последовательности ДНК в связанных со СПИДом лимфомах полости тела. N Engl J Med 332:1186, 1995.

Стадии базальноклеточной карциномы | Стэнфордское здравоохранение

Определение стадии базальноклеточной карциномы

Стадирование – это процесс определения того, распространился ли рак, и если да, то насколько далеко.Стадия заболевания может повлиять на план лечения.

Стадия зависит от размера опухоли, насколько глубоко она проросла в кожу и распространился ли рак за пределы опухоли на лимфатические узлы. Ваш врач рассмотрит результаты биопсии, чтобы определить стадию. В редких случаях ваш врач может порекомендовать визуализацию, такую ​​как КТ или ПЭТ-КТ, чтобы увидеть, не распространился ли рак за пределы кожи

Этапы нумеруются римскими цифрами от 0 до IV.

• Этап 0.  Рак обнаруживается только в исходной опухоли кожи. Он находится только в эпидермисе и не распространяется на дерму. Стадия 0 также называется карциномой in situ .
• Стадия 1.  Опухоль имеет ширину 2 сантиметра или меньше. Возможно, он распространился на дерму. Рак не поражает мышцы, хрящи или кости и не распространяется на лимфатические узлы или другие органы. Опухоль должна иметь не более двух признаков высокого риска.
• Стадия 2.  Опухоль больше 2 сантиметров и может распространиться из эпидермиса в дерму.Рак не проникает в мышцы, хрящи или кости и не распространяется за пределы кожи. Он также может иметь признаки высокого риска, такие как периневральная инвазия. Опухоли стадии 2 также могут быть любого размера с двумя или более признаками высокого риска.
• Стадия 3.  Рак распространился на области под кожей, например, в мышцы, кости, хрящи или лимфатические узлы, но только в те, которые находятся рядом с исходной опухолью. Он не распространился на отдаленные органы.
• Стадия 4.  Опухоль может быть любого размера и может распространиться на близлежащие лимфатические узлы.Он также распространился на области вне кожи, например, на отдаленные органы, такие как мозг или легкие, или проник в скелет (осевой или аппендикулярный) или периневрально проник в основание черепа.

Большинство немеланомных видов рака кожи относятся к стадии 0 или стадии 1. Стадии 3 и 4 встречаются относительно редко. В зависимости от типа рака, стадии рака, вашего общего состояния здоровья и других факторов ваш врач работает с вами, чтобы разработать план лечения.

Признаки высокого риска для стадирования первичной опухоли

• Глубина/инвазия: толщина >2 мм (толщина по Бреслоу), уровень Кларка ≥IV, периневральная инвазия
• Анатомический: первичное ухо
• Местоположение: Первичная волосистая губа
• Дифференциация: Низкодифференцированная или недифференцированная

Особый случай крупной первичной кожной саркомы Юинга стопы: клинический случай и обзор литературы

https://doi.org/10.1016/j.ijscr.2015.08.024Получить права и содержание

Основные моменты

•

Первичная кожная саркома Юинга стопы встречается редко и обычно представляет собой небольшую опухоль.

•

Данный случай представляет собой самую крупную первичную кожную саркому Юинга стопы.

•

Мы лечили эту опухоль только хирургическим путем.

•

Эти опухоли следует учитывать при дифференциальной диагностике поверхностных поражений.

Резюме

Введение

Первичные кожные внескелетные саркомы Юинга (ЭС) являются чрезвычайно редкими опухолями, ограниченными кожей и обычно проявляются в виде одиночного небольшого поражения, ограниченного средней и глубокой дермой или вовлекающего подкожный слой. Из-за их редкости и морфологического сходства с другими кожными опухолями ЭС подлежат клинической и патологической субдиагностике.

Представление случая

37-летний мужчина обратился с большой быстрорастущей массой первого пальца стопы размером 9.5 × 8 см без рентгенологических признаков поражения кости. Больному выполнена широкая хирургическая резекция опухоли; гистологическое, иммуногистохимическое и молекулярное исследование подтвердили диагноз ЭС. Послеоперационные обследования не выявили метастазов, через 11 месяцев наблюдения рецидивов не выявлено.

Обсуждение

В современной литературе сообщается лишь о нескольких отдельных случаях или небольших сериях. ES обычно описываются как небольшие массы с благоприятным клиническим поведением. Несмотря на то, что нижняя конечность является относительно частым местом, сообщалось только о редких и небольших ЭС стопы.Насколько нам известно, данный случай является самым большим ЭС стопы. Несмотря на его большой размер, пациент не сообщил о каких-либо метастазах, подтверждающих гипотезу о лечении поверхностного ЭС только хирургическим путем, что позволило избежать адъювантной лучевой терапии и/или химиотерапии и связанных с ними побочных эффектов.

Заключение

ЭС до сих пор остаются крайне редкими опухолями и не могут учитываться при дифференциальной диагностике.