Пбба нижних конечностей: Пбба нижних конечностей

Звоните и записывайтесь! Всегда будем рады помочь Вам!

Заболевания артерий чаще всего проявляют себя болью в ногах (т.н.перемежающаяся хромота). Боли носят определенный характер: когда человек начинает идти, через какое-то время, при прохождении определенной дистанции, появляются боли в икрах (с одной или обеих сторон), что может потребовать отдыха. Это объясняется тем, что при нагрузке мышцы требуют большого притока крови, а он ограничен из-за патологического сужения артерий. Отек для артериальной недостаточности не характерен. При прогрессировании заболевания дистанция ходьбы уменьшается, на ногах выпадают волосы (гипотрихоз), мышцы ног атрофируются из-за постоянного кислородного голодания. На поздних стадиях заболевания боли беспокоят и в состоянии покоя, больше ночью, когда ноги находятся в горизонтальном положении, что уменьшает приток крови. Когда пациент опускает ноги с кровати вниз, боли уменьшаются. При появлениях первых симптомов артериальной недостаточности нужно немедленно обратиться к врачу – это позволит предупредить развитие тяжелых осложнений – гангрены и т.п.

Наиболее простой, доступный и информативный метод исследования артерий нижних конечностей — УЗИ.

Ниже приведен медицинский обзор основных хирургических заболеваний артерий:

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

По данным различных авторов облитерирующему атеросклерозу сосудов нижних конечностей (ОАСНК) подвержено до 2% населения различного возраста и около 15-20% у населения старше 60 лет. Первичное обращение пациентов с этим заболеванием происходит обычно на ранних стадиях и именно к амбулаторному хирургу.

Этиология

Основные этиологические моменты поражения атеросклерозом артерий нижних конечностей существенно не отличаются от механизмов формирования атеросклероза любых других локализаций. Основное значение придается нарушениям липидного обмена. На фоне повышенного содержания холестерина в крови происходит инфильтрация холестерином сосудистой стенки. При это наиболее важное значение имеет преобладание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Показатель, отражающий баланс между уровнем атерогенных и антиатерогенных липидов получил название индекса (коэффициента) атерогенности и является важным показателем предрасположенности к развитию атеросклероза.

Другим немаловажным этиологическим фактором является повреждение сосудистой стенки – курение, гипертония, иммунологические нарушения и др.

Значительно осложняет течение ОАСНК наличие сопутствующего сахарного диабета, мерцательной аритмии.

Патоморфология

Основные изменения развиваются в интиме артерий. Выделяют 5 морфологических стадий атеросклероза:

1. Долипидная – характеризуется повышением проницаемости эндотелия, деструкцией базальной мембраны, деструкцией эластических и коллагеновых волокон.
2. Стадия липоидоза – происходит очаговая инфильтрация интимы артерий липидами.
3. Стадия липосклероза – в интиме артерии формируется фиброзная бляшка.
4. Стадия атероматоза – происходит деструкция бляшки с образованием язвы.
5. Стадия атерокальциноза – происходит кальцификация бляшки.

По типу поражения сосудистого русла различают сегментарный и диффузный атеросклероз. В первом случае процесс развивается на ограниченном участке сосуда от единичных бляшек до полной окклюзии просвета. Данный тип более благоприятен в плане потенциальной возможности выполнения шунтирующих реконструктивных операций на сосудах. Диффузный тип предполагает распространенное атеросклеротическое поражение преимущественно дистального русла, не оставляющего хирургу «окна» для наложения шунта или протеза. Удел таких пациентов – консервативная терапия с целью максимально оттянуть время возникновения гангрены.

Клиническая картина

Клиническая картина заболевания зависит от стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (ХАНК). Основным субъективным проявлением заболевания является боль в икроножных мышцах, первое время связанная с ходьбой на различные дистанции, а затем и в покое. На поздних стадиях заболевания боли беспокоят не только в голенях, но и в стопах и пальцах. Следует иметь ввиду, что при поражении бифуркации аорты и подвздошных артерий, боли могут возникать и в мышцах бедер, пояснице, нередко развивается импотенция (синдром Лериша). На болевом синдроме основано большинство клинических классификаций ХАНК.

Наиболее подходящей для клинического применения нам представляется классификация Фонтена с некоторыми модификациями.

1 стадия – пациенты жалуются на боли в икроножных мышцах при ходьбе около 1 км. Боль заставляет пациента хромать (перемежающаяся хромота), после отдыха хромота проходит. Указанные боли связаны с ишемией мышц, обусловленной затрудненным доступом к ним артериальной крови. На этой стадии симптомы носят преходящий характер, пульс на нижних конечностях сохранен на всех уровнях (может быть ослаблен), цвет нижних конечностей не изменен, атрофии мышц нет, однако может иметь место гипотрихоз (уменьшение оволосения дистальных отделов конечностей) и изменения ногтей в виде ломкости, склонности к грибковым заболеваниям.

2А стадия – боли появляются при ходьбе на дистанцию от 200 до 500 метров.

2Б стадия – перемежающаяся хромота возникает при ходьбе менее 200 метров. На этой стадии можно наблюдать гипотрихоз, изменения ногтей, гипотрофию мышц голеней, бледность кожных покровов дистальных отделов нижних конечностей. Пульс на стопе как правило, отсутствует, выше – может быть сохранен, в зависимости от уровня поражения. Следует обратить внимание на то, что многие пациенты обращаются к врачу именно на этой стадии, т.к. она существенно снижает качество жизни больных.

3 стадия характеризуется выраженными нарушениями гемодинамики в конечности, основной ее признак – боли при ходьбе менее 50 метров и боли в покое. Боли в покое в основном беспокоят больных ночью, т.к. горизонтальное положение конечности в постели уменьшает приток артериальной крови к дистальным участкам. Для увеличения притока крови, а, следовательно, и уменьшения боли, пациентам приходится опускать ноги с кровати до нескольких раз за ночь. Основываясь на этом признаке, некоторые авторы выделяют 3А и 3Б стадии заболевания.

3А стадия – пациенты опускают ноги с кровати до 5 раз за ночь.

3Б – более 5 раз за ночь или спят полусидя с опущенными ногами.

На третьей стадии заболевания все вышеуказанные расстройства (гипотрихоз, атрофия и др.) нарастают, присоединяются нарушения психической сферы, вызванные постоянной болью, недосыпанием. Пациенты становятся раздражительными, снижается вера в успех лечения, многие пытаются прибегнуть к «народным» средствам, что зачастую ухудшает течение заболевания, вызывая появление трофических расстройств, а иногда и гангрену. Пульс на стопе не определяется, на подколенной артерии – редко, на бедренной артерии, в случае высокой окклюзии пульс не определяется.

На фото — некроз кожи в области плюсне-фалангового сустава на фоне облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

На фоне лечения — рана очистилась, гранулирует (начала заживать).

Гангрена

Развитие гангрены является ознаменованием 4 стадии ХАНК. Между третьей стадией и появлением гангрены в последнее время выделяют фазу критической ишемии конечности (critical limb ischemia), которая характеризуется интенсивными болями в покое с формированием поверхностных дистальных некрозов и трофических язв.

Гангрена проявляет себя появлением синюшных очагов на пальцах стоп или пятках, впоследствии приобретающих черный цвет. Очаги имеют тенденцию к распространению, слиянию, вовлечению в процесс проксимальных отделов стопы и голени.

Традиционно выделяют сухую и влажную гангрену. Основное их различие – в отграниченности (демаркации) участка некроза от других тканей. При сухой гангрене имеется участок черной кожи, четко отграниченный от окружающих неизмененных тканей, не имеющий тенденции к распространению. Общее состояние пациентов при этом не страдает (за исключением сохраняющихся болей), нет признаков интоксикации, отсутствует гипертермия. Такой тип гангрены при небольшом участке поражения (например, сухая гангрена дистальной фаланги пальца стопы), можно длительное время вести консервативно, не выставляя показаний к операции, в отдельных случаях возможно самоотторжение некротизированного участка. Поспешность с операцией в такой ситуации, за счет операционной травмы может вызвать прогрессирование некротического процесса.

При влажной гангрене демаркация отсутствует, на стопе имеются участки как черного, так и синюшного цвета, проксимальнее очага некроза кожа гиперемирована, из-под некрозов имеется гнойное отделяемое с неприятным запахом. Имеются признаки интоксикации (жажда, тахикардия и др.), гипертермия до субфебрильных и фебрильных значений. Влажному процессу свойственно быстрое прогрессирование, с распространением некроза в проксимальном направлении.

В 4 стадии некоторые авторы различают стадию 4А – когда есть перспектива сохранения опорной функции конечности (например, если есть возможность выполнить ампутацию по Шарпу или Шопару с сохранением опорной функции пятки) и 4Б – когда пациенту показана высокая ампутация на уровне бедра или голени.

Наличие у пациента сопутствующей мерцательной аритмии может вызывать быстрый переход одной стадии артериальной недостаточности в другую. При мерцательной аритмии у многих пациентов в левом желудочке сердца скапливаются тромботические массы, отрыв которых и миграция по большому кругу в нижние конечности может усугубить уже имеющийся стеноз артерий с переходом в более тяжелую стадию ишемии, вплоть до развития гангрены.

В диагностике ишемии конечности могут помочь некоторые пробы, например, симптом прижатия пальца, симптом плантарной ишемии Оппеля, проба Гоьдфлама, коленный феномен Панченко и др.

Данные лабораторных и инструментальных методов обследования.

Лабораторное обследование позволяет выявить пациентов с группами риска развития атеросклероза (повышение холестерина крови, индекса атерогенности), выявить пациентов с сахарным диабетом (повышение уровня глюкозы в крови), который значительно осложняет течение заболевания, оценить состояние свертывающей системы крови (коагулограмма). Посев из трофической язвы позволяет выявить возбудителя инфекции и назначить рациональную антибиотикотерапию.

Инструментальные методы.

Наиболее доступным и информативным методом, с успехом применяющимся в амбулаторных условиях, в настоящее время признано ультразвуковое дуплексное ангиосканирование артерий нижних конечностей (УЗАС) – метод ультразвукового исследования, позволяющий оценить состояние сосудистой стенки, выявить атеросклеротические бляшки, определить уровень и протяженность окклюзии артерии, оценить тип кровотока, измерить важные показатели (плече-лодыжечный индекс и др.). Исследование нужно проводить всем больным с подозрением на любую стадию ХАНК.

Реовазографию (РВГ) в настоящее время хирурги в Москве практически не применяют в диагностике ОАСНК, т.к. она позволяет определить только ухудшение артериального кровоснабжения нижних конечностей, что легко диагностируется по клиническим признакам и данным УЗАС.

Ангиография – рентгеноконтрастный метод исследования, применяется в условиях стационара, для уточнения локализации процесса и выбора метода оперативного вмешательства. Метод высоко информативен, но так как в амбулаторной практике он не применяется, подробно останавливаться на нем мы не будем.

Нарушения микроциркуляции определяются с помощью капилляроскопии, транскутанного определения напряжения кислорода в поверхностных тканях и лазерной допплерографии – представляют больше научный, чем практический интерес.

Лечение

ОАСНК – хроническое, непрерывно прогрессирующее заболевание, требующее постоянного лечения и наблюдения за пациентом. Тактика лечения зависит от стадии заболевания, непосредственных клинических проявлений, сопутствующей патологии.

Всем пациентам, у которых выявлен ОАСНК, необходимо немедленно и навсегда отказаться от курения. Крайне важным представляется контроль уровня холестерина крови и его коррекция, которая может проводиться совместно с кардиологом. Всем пациентам необходима ЭКГ и консультация терапевта (кардиолога) для выявления таких факторов риска атеросклероза, как мерцательная аритмия, гипертоническая болезнь. При выявлении сахарного диабета пациент должен наблюдаться у эндокринолога.

На 1 и 2А стадии заболевания пациенту показано курсовое лечение сосудистыми препаратами (антиагрегантами, ангиопротекторами, средствами, улучшающими микроциркуляцию и др.) – трентал, аспирин, никотиновая кислота, реополиглюкин, актовегин и др.

Можно рекомендовать следующую схему лечения:

Трентал 400 мг х 3р в день – 1 месяц

ТромбоАСС 50 мг/сут 2 месяца

Никотиновая кислота 1,0 х 3р в день в/м (можно по 1т х 3р) – 3 недели

При возможности внутривенных капельных вливаний (например, при наличии дневного стационара) –

Реополиглюкин 400,0 в/в капельно, через день №5.

Актовегин 10,0 на физ р-ре 400,0 в/в капельно, через день №5.

Таких курсов необходимо до трех в год. Эффект оценивается по увеличению дистанции ходьбы, улучшению показателей кровотока по УЗАС. Если, несмотря на проводимую терапию, положительного эффекта не наблюдается, имеет смысл госпитализировать пациента в плановом порядке для стационарного обследования и лечения.

1 и 2А стадии ХАНК всегда подлежат консервативному лечению. При наличии 2Б стадии, а также при ХАНК 3 стадии, пациента следует направить на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения. В настоящее время применяются шунтирующие и протезирующие операции, а также поясничная симпатэктомия (эффективность последнего метода в последнее время оспаривается многими авторами). Все большее признание получает стентирование.

При ХАНК 3 стадии больного желательно госпитализировать в плановом порядке для проведения лечения в условиях стационара. При отказе пациента от госпитализации целесообразно провести следующий курс лечения:

Трентал 400 мг х 3р – 1 месяц

Ксантинола никотинат 1,0 х 2р – 3 недели

ТромбоАСС 50 мг/сут постоянно

Аевит 1драже х 3р 10 дней

Нейромультивит 1т х 3р – 2 недели

Реополиглюкин 400,0 в/в кап ежедневно № 10

Алпростан 100 мкг на 250 мл физраствора в/в кап, медленно 1 р в сут, № 14. или Вазапростан 20 мкг на 250 мл физ р-ра в/в кап не менее 2 часов 1 р в сут № 14.

Алпростан и вазапростан следует вводить с осторожностью, под контролем АД, из-за возможности его понижения у пожилых и ослабленных пациентов.

В комплексной терапии ОАСНК с успехом применяются, также, такие препараты, как Весел Дуэ Ф, Танакан.

При болевом синдроме необходимо назначение анальгетиков per os и парентерально (в зависимости от выраженности боли). Применяются как ненаркотические анальгетики (кеторол, пенталгин и др.), так и препараты центрального действия (трамал) или комбинированные (залдиар).

У пациентов с сопутствующим сахарным диабетом в схему лечения целесообразно включить, препараты тиоктовой кислоты, улучшающие углеводный и липидный обмен (например, Эспа-липон или Берлитион по 600 мг на 250 мл физ р-ра в/в капельно 2 недели, затем в таблетках по 200 мг х 3-4 раза в день 3 месяца).

При 2Б – 3 стадии ХАНК пациентам желательно избегать физических нагрузок, особенно связанных с ходьбой, переохлаждения или, наоборот, перегрева нижних конечностей. Особенно опасно парить ноги в горячей воде, т.к. нарушение артериального притока крови к конечности при перегреве вызывает появление трофических расстройств, вплоть до развития гангрены.

Критическая ишемия, развитие сухой или влажной гангрены являются показанием к экстренной госпитализации пациента.

Особую сложность представляет лечение трофических расстройств в виде язв на фоне 3 А-Б стадии ХАНК или критической ишемии нижней конечности. У таких пациентов постоянно присутствует болевой синдром, язвы плохо очищаются, зачастую при самом адекватном и настойчивом лечении отмечается прогрессирование некротического процесса в конце концов приводящее к ампутации. Все пациенты с трофическими расстройствами должны быть проконсультированы ангиохирургом для решения вопроса о возможности выполнения реконструктивной операции на сосудах или стентирования. Если такую операцию удается выполнить, это существенно улучшает гемодинамику в конечности, что значительно ускоряет заживление язвенных дефектов. Противопоказаниями к реконструктивным операциям обычно являются: поражение дистального сосудистого русла, исключающее возможность наложения шунта, тяжелая сопутствующая патология, дающая высокий операционно-анестезиологический риск вмешательства. В такой ситуации, при наличии соответствующих условий (небольшая протяженность стеноза и др.), может быть выполнено стентирование как малоинвазивный и достаточно безопасный метод.

Консервативная терапия трофических расстройств сводится к двум направлениям.

1. Проведение медикаментозной терапии, направленной на улучшение микроциркуляции в пораженной конечности и купирование болевого синдрома по приведенным выше схемам. В начале лечения гнойно-некротических язв необходимо проведение антибактериальной терапии, из раны нужно взять посев на чувствительность микрофлоры к антибиотикам. До получения результатов посева можно назначить антибиотик широкого спектра действия из группы фторхинолонов или цефалоспоринов. Дальнейшая антибактериальная терапия проводится по результатам посева. Предпочтителен парентеральный путь введения антибиотика, однако при отсутствии возможности проведения инъекций, можно назначить таблетированные формы.

2. Местное лечение – перевязки. При лечении некротического язвенного дефекта нужно вначале добиваться его очищения от некротических масс. Для этого проводятся ежедневные перевязки с ферментами (Химотрипсин, Химопсин, салфетки «Дальцекс-трипсин» и др) или мазями на водорастворимой основе (Левомеколь, Левосин). При выраженном болевом синдроме в области язвы предпочтительнее применение Левосина, который содержит в себе местный анестетик.

После очищения язвы для перевязок можно применять средства на мазевой основе – Солкосерил, Актовегин, Пантенол-ратиофарм и др.

Для лечения практически чистых, вялогранулирующих язв хорошо зарекомендовал себя препарат «Куриозин» в каплях – 1-2 капли на 1 см² раневой поверхности.

Если рана очистилась, но плохо гранулирует и эпителизируется, к терапии можно добавить Солкосерил по 2 мл в/м, ежедневно, № 14.

Перевязки проводят следующим образом: хирург в стерильных перчатках обрабатывает раневую поверхность шариком на пинцете, смоченным 3% раствором перекиси водорода, добиваясь максимального вымывания из раны тканевого детрита и остатков лечебных субстанций. Затем рана осушается сухим марлевым шариком, кладется лечебное вещество, рана закрывается стерильными марлевыми салфетками, которые фиксируются марлевым бинтом. Бинт не следует накладывать туго, чтобы не ухудшать кровообращение в конечности.

В начальных стадиях (ХАНК 1-2 ст) заболевания больным показано санаторно-курортное лечение – сероводородные ванны, а также, физиотерапия.

Еще об атеросклерозе артерий нижних конечностей

Облитерирующий эндартериит нижних конечностей.

Заболеванию подвержены преимущественно мужчины в возрасте 20 – 30 лет. Заболевание характеризуется развитием дистрофического процесса в стенках артерий дистального русла конечностей, приводящего к сужению их просвета и последующей ишемии.

Этиология.

Основными этиологическими факторами считаются курение, длительное переохлаждение, стресс, а также другие факторы, вызывающие длительный спазм сосудов.

Патологическая анатомия и патогенез

При длительном спазме артерий на фоне симпатических влияний происходит разрастание соединительной ткани в сосудистой стенке, происходит ее утолщение, потеря эластичности. На этом фоне возникает склонность к тромбообразованию, ишемии, что обусловливает клинические проявления заболевания.

Клиническая картина

облитерирующего эндартериита мало чем отличается от таковой при облитерирующем атеросклерозе. Характерно исчезновение пульса на дистальных отделах конечности (стопа) и сохранении его на бедренных артериях.

Инструментальное обследование:

Реовазография выявляет ухудшение артериального притока к конечностям. В начальных стадиях заболевания проба с нитроглицерином дает улучшение кровотока, что свидетельствует о преобладании функциональных нарушений.

УЗАС выявляет диффузное утолщение стенки артерий, особенно в дистальном сегменте, снижение скоростных показателей кровотока. Отсутствие атеросклеротических бляшек позволяет надежно отдифференцировать процесс от облитерирующего атеросклероза.

Лечение.

Важным моментом является устранения этиологических факторов – курение, переохлаждение и др.

В комплексную терапию включаются спазмолитики (Но-шпа по 2т х 3 раза в день или Галидор по 200 мг х 2раза в день), десенсибилизирующие препараты – например, Кларитин 1т х 1 раз в день.

В остальном консервативная терапия заболевания практически не отличается от таковой при облитерирующем атеросклерозе. Курсовое лечение следует проводить не реже 2 раз в год.

При облитерирующем эндартериите шире применяется поясничная симпатэктомия, которую в настоящее время проводят малоинвазивными методами. Проведение реконструктивных операций на сосудах, как правило, не возможно в связи с диффузным поражением артериального русла.

Более широки возможности физиотерапии – УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез.

Санаторно-курортное лечение показано в виде радоновых и сероводородных ванн.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера).

Заболевание встречается довольно редко. По течению и клиническим проявлениям сходно с облитерирующим эндартериитом, однако отличается более агрессивным течением. Одним из основных симптомов, отличающих болезнь Бюргера от других облитерирующих заболеваний конечностей, является мигрирующий тромбофлебит, преимущественно, поверхностных вен. заболеванию свойственно хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями.

Лечение облитерирующего тромбангиита мало чем отличается от терапии при облитерирующем эндартериите. При возникновении венозных тромбозов их лечат по общим правилам (см. лечение венозных тромбозов).

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

Пбба нижних конечностей — Здоровье ног

Пбба нижних конечностей — Varikoz

8.1 Анатомическая характеристика артерий нижних конечностей

Строение артериальной системы нижних конечностей показано на рисунке 8-1.

Подвздошные артерии .
Общая подвздошная артерия (ОПА) парная, берет начало от места бифуркации брюшной аорты на уровне IV поясничного позвонка. По своему ходу отдает только мелкие мышечные ветви. На уровне кресцово — подвздошного сочленения общая подвздошная артерия не-посредственно переходит в наружную подвздошную артерию (НПА) в месте отхождения внутренней подвздошной артерии.

Внутренняя подвздошная артерия сильно ветвится , разделяясь на две группы артериальных стволов :
— внутренностные ветви, кровоснабжающие органы малого таза.
— пристеночные ветви, кровоснабжающие мышцы таза.
Наружная подвздошная артерия,направляясь вперед и вниз, отдает ряд мелких мышечных ветвей, а также нижнюю надчревную ветвь, которая направляясь вверх анастомозирует на внутренней поверхности брюшной стенки с внутренней грудной артерией (ветвью подключич-ной артерии). Под паховой связкой наружная подвздошная артерия вступает в сосудистую лакуну и далее непосредственно продолжается в бедренную артерию.

Бедренные артерии.
Бедренная артерия условно разделяется на два сегмента:
— общая бедренная артерия — ОБА (до места отхождения глубокой бедренной артерии — ГБА),
— поверхностная бедренная артерия — ПБА (дистальнее отхождения глубокой бедренной артерии).

В области сосудистой лакуны от общей бедренной артерии отходит поверхностная надчревная ветвь, которая направляясь вверх анастомозирует в области брюшной стенки с внутренней грудной артерией. Ниже отходит ряд мелких ветвей, кровоснабжающих наружные по-ловые органы и мышцы бедра.
Глубокая артерия бедра — крупный, сильно ветвящийся после на-чала ствол, дающий как восходящие, так и нисходящие ветви, кровоснабжающие мышцы бедра и бедренную кость. Глубокая артерия бедра является основным анастомозом в области бедра при окклюзиру-ющих поражениях бедренной артерии.
Поверхностная бедренная артерия дает лишь ряд мелких ветвей, в том числе нисходящую артерию колена, участвующую в образовании сосудистой артериальной сети колена. В нижней трети поверхностная бедренная артерия отклоняется кзади, входя в бедренно — подколенный канал, образованный мышцами и связками приводящих мышц бедра. После выхода из канала бедренная артерия непосредственно продолжается в подколенную артерию.

Подколенная артерия.
Располагаясь в подколенной ямке подколенная артерия отдает ряд мелких ветвей, анастомозирующих между собой , и , образующих артериальную сеть колена. Подколенная артерия заканчивается в области отхождения перед-ней большеберцовой артерии, непосредственно продолжаясь в заднюю большеберцовую артерию.

Берцовые артерии.
Задняя большеберцовая артерия вскоре после начала отдает относительно крупную ветвь — малоберцовую артерию, идущую вниз в толще мышц голени и участвующую в образовании пяточной артериальной сети. Подходя к медиальной лодыжке, задняя большеберцовая артерия отдает ряд ветвей, образующих медиальную артериальную сеть лодыжки и переходит на подошву стопы разделяясь на две ветви:

— медиальную подошвенную артерию (непосредственное продолжение задней большеберцовой артерии),

— латеральную подошвенную артерию, которые соединяясь в своих дистальных отделах образуют т.н. подошвенную арку.

Передняя большеберцовая артерия прободая в верхней трети меж-костную перепонку в нижней трети выходит на переднюю поверхность голени, непосредственно продолжаясь в тыльную артерию стопы.
Протяженность и диаметр просвета артерий нижних конечностей представлены в таблице 8-1.

Таблица 8-1.

Протяженность и диаметр артерий нижних конечностей.

8.2. Техника исследования .
Линейный датчик с частотой 5 МГц наиболее предпочтителен для бедренных артерий. Дистальные отделы большеберцовых артерий и артерия тыла стопы лучше визуали-зируются при использовании датчиков с частотой 7 — 10 МГц. Для визуализации подвздошных артерий лучше использовать секторные и конвексные датчики с частотой 2,5 — 3,5 МГц.

Подвздошные и бедренные артерии исследуются в положении пациента лежа на спине с выпрямленными и слегка отведенными ногами. Подколенные артерии- лежа на животе с выпрямленными ногами.Артерии голени исследуются в положении пациента лежа на спине с согнутыми в коленях на 30-40 градусов и слегка разведенными ногами.

Датчик устанавливают в области пупка и добиваются визуализации бифуркации аорты.Перемещая датчик в проекции подвздошных артерий,лоцируют общую и наружнюю подвздошные артерии до начала общей бедренной артерии.Как правило это не вызывает затруднений.Лоцировать внутреннюю подвздошную артерию удается не всегда.

Локацию бедренных артерий начинают из области медиального угла паховой связки.Давление датчика должно быть достаточным для пережатия бедренных вен,которые располагаются ниже и кнутри от бедленных вен.Общая бедренная артерия и ее бифуркация визуализируется как правило без затруднений.Глубокая бедренная артерия хорошо видна только в на непосредственно прилегающем к бифуркации участке.В отличие от этого,поверхностная бедренная артерия хорошо прослеживается до ее входа в бедренно-подколенный канал в нижней трети бедра.

Подколенная артерия хорошо прослеживается на всем протяжении,при этом подколенная вена распологается под артерией.
Локация артерий голени считается традиционно трудным исследованием.Верхняя и средняя треть задней большеберцовой артерии лоцируется из переднемедиального доступа между большеберцовой костью и икроножной мышцей (рис.8-2).Для локации малоберцовой артерии датчик смещают по направлению к икроножной мышце,ориентируя его сканирующую поверхность кнутри, в направлении малоберцовой кости.Передняя большеберцовая артерия лоцируются из переднемедиального доступа, между большеберцовой и малоберцовой костями. Локационные точки берцовых артерий аналогичны используемым при исследовании глубоких вен голени и схематически показаны в главе 9 (ри.9-5).Дистальные сегменты артерий голени лоцируют за медиальной лодыжкой большеберцовой кости ( дистальный участок задней большеберцовой артерии ) и на тыле стопы ( артерия тыла стопы- непосредственное продолжение передней большеберцовой артерии).

8.3. Критерии нормы .

В — Режим .

— Одинаковый диаметр просвета в парных сосудах. Допустимая асимм -етрия до 20%, патологическая асимметрия более 30%
— Слой интима — медиа лоцируется в виде непрерывной равномерной нитеобразной структуры на всем протяжении сосуда, толщина слоя менее 1 мм.
— Отсутствие выбуханий вдоль стенок сосудов.

Режим допплера .

— Типичный трехфазный спектр кровотока.
— Отсутствие спектрального расширения, четкая спектральная кайма.
— Отсутствие локального ускорения кровотока.
— Пиковая скорость не более 150 см/с.
— Асимметрия пиковой скорости кровотока не более 20% в парных сосудах.

Типичная кривая допплеровского спектра из общей бедренной артерии показана на рисунке 8-3.

8.4. Основные заболевания брюшной аорты и ее ветвей .

Ниже приведены основные заболевания аорты и ее ветвей на основе классификации А.В.Покровского (1979).

По этиологическому принципу

1. Приобретенные
— атеросклероз ,
— неспецифический аорто — артериит ,
— облитерирующий тромбангиит ,
— постэмболическая окклюзия ,
— травматические тромбозы .

2. Врожденные
— гипоплазия
— аплазия
— фиброзно — мышечная дисплазия
— артерио — венозные мальформации

По виду поражения

1. Окклюзии
2. Стенозы
3. Аневризмы
4. Патологическая извитость

По локализации окклюзии брюшной аорты
1. Низкая (дистальнее нижней брыжеечной артерии)
2. Средняя (закрыта нижняя брыжеечная артерия)
3. Высокая (на уровне почечных артерий или ниже в пределах 2 см)

Типичный синдром Лериша
— двухстороннее поражение обеих подвздошных артерий

По состоянию дистального сосудистого русла
1. Первый блок — проксимальнее бедренной артерии
2. Второй блок — бедренно-подколенный уровень
3. Третий блок — артерии голени

По выраженности ишемического синдрома
I. Боль в н/к появляется при ходьбе обычным шагом на расстоянии 1 км и более.

IIА. 200м-1км

IIБ. 25м-200м

III. Менее 25м и в покое

IV. Язвенно-некротические изменения тканей.

8.5 Диагностические критерии поражения артерий нижних конечностей.

Окклюзирующие заболевания .
Основной причиной стенозирования артерий нижних конечностей является атеросклероз.На рисунке 8-4 показана крупная кальцинированная атерома общей бедренной артерии в В-режиме.Степень стеноза по диаметру около 90%.На рисунке 8-5 показаны множественные кальцинированные атеромы,окклюзирующие подколенную артерию.В просвете видны фрагменты коллатерального кровотока в режиме ЦДК.На рисунке 8-6 показана турбуленция в зоне стеноза общей бедренной артерии в режиме ЦДК,а на рисунке 8-7 дефект заполнения этой артерии в месте локализации бляшки в режиме энергетического допплеровского картирования.

Классические критерии стенозирования артерий нижних конечностей были разработаны Jager и соавт.(1985) на основании характера изменений при стенозах контура допплеровского спектра, спектрального расширения и пиковой систолической скорости и представлены в таблице 8-2.

Таблица 8-2.

Критерии стеноза артерий нижних конечностей.

Из таблицы видно, что гемодинамически значимые стенозы артерий нижних конечностей (более 50% ) сопровождаются существенными изменениями допплеровского спектра в зоне стеноза. Происходит изменение фазности спектра в виде двух — и монофазных кривых с утратой фазы ранней дистоли. Увеличивается спектральное расширение и существенно возрастает пиковая систолическая скорость в месте стеноза.

В дальнейшем были выработаны дополнительные критерии. В частности, установлена высокая информативность показателя соотношения пиковых систолических скоростей (ПСС) в области стеноза к ПСС на пре — либо постстенотическом участках. Соотношение ПСС от 2 до 2,5 является критической точкой для разграничения 0-49 и 50-99% стенозов (Эльсман Б.Х. и др., 1996). По данным разных авторов использование индекса соотношения ПСС позволяет диагносцировать 50-100% сужения артерий аорто- подвздошного и бедренно-подколенного сегмента с чувствительностью 81-100% и специфичностью 88-100%.

При затруднительных случаях, когда область стеноза не может быть четко локализована ценную диагностическую информацию дает измерение индекса регионарного систолического давления (ИРСД). ИРСД — это отношение регионарного давления в нижних конечностях к системному систолическому давлению, измеренному на плечевых артериях. Как правило измеряется лодыжечный индекс (ЛИ). При этом манжета , предназначенная для измерения давления на нижней конечности,накладывается на нижнюю 1/3 голени. Датчик, для допплерографической регистрации кровотока, устанавливают в проекции дистального участка задней большеберцовой артерии. ЛИ расчитывается как отношение регионарного систолического давления, измеренного на лодыжке, к системному давлению, измеренному на плечевой артерии. В норме ЛИ должен составлять не менее 1. Снижение ЛИ менее 1 указывает на наличие окклюзирующего поражения артерий нижних конечностей, которое может быть компенсированным (ЛИ 0,9-0,7), быть в стадии субкомпенсации (ЛИ 0,6-0,4) или в стадии декомпенсации (ЛИ меньше 0,3). Величина ЛИ, соответствующая ишемии II степени составляет 0,9-0,8, III степени — около 0,5 и при IV степени ЛИ снижается до 0,3 (Покровский А.В., 1992).

Аневризма

Как и в других сосудистых регионах аневризматическое поражение характеризуется локальным расширением просвета,турбулентным потоком в режиме ЦДК (рис.8-8) и коротким двунаправленным систолическим сигналом на кривой допплеровского спектра сдвига частот (рис.8-9).

Заболевания , сопровождаемые затруднением кровотока в мелкких сосудах.

Затруднение кровотока в мелких артериальных сосудах наблюдается при их поражении в случае ангиотрофоневрозов (болезнь Рейно,болезнь Рейля),при облитерирующем тромбангиите и васкулитах другой этиологии.Для них характерно:

1. Исчезновение диастолического компонента спектра в дистальных отделах магистральных артерий (берцовых артериях).
2. Уменьшение пиковой систолической скорости.
3.Повышение индексов периферического сосудистого сопротивления.
4.Могут быть обнаружены органические изменения артерий голени и стопы,чаще всего в виде разрыхления и утолщения комплекса интима-медиа,тромбоза.

Аномалии развития сосудов с патологическим артерио — венозным сбросом .

1. Наличие патологического шунта между артерией и веной в виде свища или сосудистой опухоли.
2. Патологическое увеличение диаметра приводящего артериального ствола и, соответственно, диаметра отводящей вены проксимальнее артерио-венозного шунта.
3. Увеличение пиковой систолической скорости, снижение индекса резистентности .
4. Нормальные или сниженные значения пиковой систолической скорости дистальнее артерио-венозного шунта.

Литература.

1. Зубарев А.Р., Григорян Р.А. Ультразвуковое ангиосканирование. — М., Медицина.- 1990.- 176 с.

2. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий. Ультразвуковая диагностика.- 1995.- N3.- С. 65 — 77

3. Покровский А.В.Клиническая ангиология .-М.,Медицина.-1979.- 368 с.

4. Покровский А.В. Болезни сосудов/ Чазов Е.И.Болезни сердца и сосудов.Руководство для врачей.Т.3.- М.,Медицинаю-1992.-С.286-327.

5.Эльсман Б.Х.,Экельбаум Б.К.,Легемейт Д.А.,Майер Р. Цветное дуплексное сканирование при заболеваниях артерий нижних конечностей.Ангиология и сосудистая хирургия.-1996.-N1.- С.20-31.

6.Jager K.A.,Phillips D.J.,Martin R.L. Noninvasive mapping of lower limb arterial lesions.Ultrasound Med. Biol.-1985.-V.11.-P.515-521.

7. Keck G.M., Zwiebel W.J. Arterial anatomy of the extremities / Zwiebel W.J. Introduction to vascular ultrasonography.- Philadelphia, W.B.Saunders Co.- 1992.- p. 181-200.

8. Zierler R.E., Zierler B.K. Duplex Sonography of lower extremity arteries / Zwiebel W.J. Introduction to vascular ultrasonography.- Philadelphia, W.B.Saunders Co.- 1992.- p. 237-251.

Source: www.ctmed.ru