Паразитарный миозит: Миозит: причины и лечение | Блог ММЦ Клиника №1 Люблино, Москва

Миозит – болезнь мышц

К такому заболеванию приводит воспаление скелетных мышц. Возникает оно как осложнение после различных недугов, например, гриппа, а также в результате поражения мышц инфекцией, интоксикацией.

Часто причиной миозита бывают травмы мышц или их перенапряжение вследствие непривычной физической нагрузки.

При такой болезни появляются ноющие боли в мышцах рук и ног, туловища, которые усиливаются при движении. Нередко в них прощупываются плотные узелки. При открытой травме и в случае попадания инфекции может развиться гнойный миозит. Проявляется он повышением температуры тела, ознобом, постоянным усилением боли, припуханием, уплотнением и напряжением мышцы, покраснением кожи над ней.

Одна из форм миозита — паразитарный, который возникает при поражении мышц паразитами — трихинеллами, цистицернами. У больного появляются лихорадка, боли в мышцах конечностей, грудной клетки, языка, жевательных мышцах.

Лечение миозита проводится врачами и зависит от причины, вызвавшей его. С целью профилактики болезни следует избегать чрезмерных нагрузок, переохлаждения, травм. Большое значение имеют занятия спортом и тренировки мышечной системы.

Снимаем боль доступными средствами

• Отварить 3 картофелины в кожуре, размять, приложить к больной мышце через 1—2 слоя чистой ткани и плотно прижать. Сверху обвязать теплым шарфом. После того как картофель остынет, его убрать, растереть больное место согревающей мазью и хорошо утеплить. Такое прогревание лучше проводить на ночь.

• Втирать на ночь мазь следующего состава: смешать 1 яичный желток, 1 чайную ложку скипидара, 1 столовую ложку яблочного уксуса и растереть до густоты сметаны. Место растирания необходимо тепло укутать.

• Для снятия болей в мышцах надо посыпать пищевой содой 2 листа белокочанной капусты, предварительно намыленных, и приложить их к больному месту в виде компресса, обвернув сверху платком.

• Сделать на мышцы компресс из хвоща полевого. Для этого следует приготовить мазь из 4 частей несоленого свиного сала или несоленого сливочного масла и 1 части порошка травы хвоща.

• Залить 1 стаканом кипятка 7 г сухой травы адониса весеннего и настоять, укутав, 1 час. Пить по 1 столовой ложке 3 раза в день при болях в суставах и мышцах. После месяца лечения нужно сделать перерыв на 10 дней.

• При болях в мышцах рук и ног раздробить молодые веточки распустившейся по весне вербы и наложить их на больное место.

• Залить 1 столовую ложку почек или листьев ивы 1 стаканом кипятка, настоять 1 час и пить по 1—2 столовые ложки 5—6 раз в день.

• Высушенную и измельченную кору ивы залить водкой в соотношении 1:20, кипятить на водяной бане 30 минут, остудить, процедить. Пить по 1—2 столовые ложки 3—4 раза в день.

• Растертые почки ивы смешать со сливочным маслом в соотношении 1:1. Мазь втирать в больные места.

Заметили ошибку? Пожалуйста, выделите её и нажмите Ctrl+Enter

Миозит – что это такое, лечение и симптомы

Миозит мышц – краткая характеристика

Миозит характеризуется возникновением воспалительного процесса в одной или нескольких скелетных мышцах. Этиология болезни многообразная и зависит от нескольких факторов. Чаще всего миозит – это вторичное явление, связанное с возникновением различных инфекций. Если человек переболел ОРВИ, у него может возникнуть данное заболевание, как следствие перенесенных вирусов. Нередко миозит является результатом аутоиммунных патологий, обострившихся на фоне паразитарных инвазий, бактериальных осложнений, попадания в организм токсинов.

Что такое миозит

Патология имеет как острое, так и хроническое течение. В тяжелых случаях наблюдается вовлечение в воспалительный процесс кожных покровов. Если наблюдается местное инфицирование мышечной ткани, то образовывается гнойный инфильтрат в мускулах, второе название которого – гнойный миозит. Тяжесть течения болезни сильно отличается в каждом индивидуальном случае. Наиболее распространенный тип миозита по локализации – поясничный и шейный. Очень часто встречается боль в мышцах в данной области, так как из-за сидячей работы эти зоны часто перегружаются. Нередко эти типы миозита поздно диагностируют, так как по проявлениям они схожи с остеохондрозом. Тяжелые формы болезни требуют госпитализации.

Причины миозита

Наиболее частая причина непатологического миозита мышц – возникновение на фоне ОРВИ, вирусной инфекции. Обычно болезнь возникает в виде реакции на повышение температуры тела, что помимо боли, проявляется ломотой в теле, ознобом, лихорадочным состоянием. Облегчается состояние приемом жаропонижающих препаратов – Парацетамолом, Аспирином, Мефенаминовой кислотой.

Реже обострение боли наблюдается на фоне грибкового или бактериального поражения организма. Токсическое поражение мышц связано с воздействием повреждающих веществ на мускульную ткань, что также проявляется болью.

Еще одна распространенная причина миозита – перетренированность, избыточные физические нагрузки в тренажерном зале, которые нередко приводят к хронической боли. Тяжелое и опасное осложнение – рабдомиолиз, характеризующееся сильным мышечным разрушением и поражением почек, печени. Возникает при использовании некоторых медикаментов (статины, антидепрессанты, фибраты, этанол, слабительные и противотуберкулезные средства) и при непосильных физических перегрузках. Признаки – сильные мышечные боли, отек живота, потемнение мочи.

При наличии системных аутоиммунных патологий миозит возникает редко, но часто протекает в тяжелой форме. Наиболее сложные случаи протекания болезни связаны с возникновением полимиозита, дерматомиозита и оссифицирующего миозита. Для других аутоиммунных патологий, включающих ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, СКВ, склеродермию, миозит протекает локализировано и в умеренной форме. Также мышечное воспаление могут провоцировать некоторые виды паразитарных инфекций, включая токсоплазмоз, эхинококкоз, трихинеллез, цистицеркоз.

Нередко отравление приводит к воспалению мышц. Наиболее распространенный пример – употребление большого количества алкоголя. Сильная передозировка спиртным нередко приводит к миозиту мышц, который проходит самостоятельно в течение нескольких дней, в большинстве случаев. Второй пример – наркотическая зависимость. Опиаты также разрушительно действуют на мышечные структуры. Важно понимать, что медикаментозная миопатия и миозит не всегда связаны с мышечным воспалением.

Почему возникает миозит

Миозиты, вызванные переохлаждением, травмой или физическими нагрузками, обычно протекают в легкой степени, реже – в средней. При некоторых профессиях миозит может протекать локально, в определенных мышечных группах, связанных с перегрузкой конечности. Примеры – операторы ПК, музыканты, художники. Гнойный миозит – практически всегда ассоциирован с открытой острой травмой, когда в рану была занесена инфекция.

Реже наблюдается появление абсцесса при нестерильном проведении внутримышечной инъекции.

Классификация заболевания

В травматологии, хирургии и неврологии выделяют по длительности течения острый, подострый и хронический миозит. С учетом распространенности миозит бывает локальным и генерализированным.

Также можно выделить несколько отдельных форм заболевания:

1. Течение негнойного инфекционного миозита. Миозит инфекционный возникает при вирусных поражениях организма (грипп, энтеровирусы, ротавирус), сифилисе, бруцеллезе, туберкулезе. Заболевание сопровождается выраженным болевым синдромом в мышцах и сильной слабостью тела.
2. Острый гнойный миозит. Миозит инфекционный относиться к обострению хронического процесса либо является первичной болезнью. Нередко обострение остеомиелита заканчивается поражением мышц. Появляется отечность и выраженная локальная боль, в пораженной мышце. Также может повышаться температура тела, увеличиваться уровень лейкоцитов по ОАК.
3. Паразитарный миозит. Обычно возникает в качестве результата токсико-аллергической реакции. Признаки болезни – отечность, боль и сильное мышечное напряжение. Нередко появляются признаки общего недомогания, небольшое повышение температуры тела и лейкоцитоз в анализе крови. Патология имеет часто волнообразное течение, так как связана с жизненным циклом паразитов.
4. Оссифицирующий миозит. В большинстве случаев является результатом перенесенных травм, реже относится к врожденным патологиям. Характерные признаки – отложение солей кальция в соединительной ткани. При оссифицирующем миозите чаще происходит поражение мышц бедер, плечей и ягодиц. Заболевание сопровождается прогрессирующей миопатией, атрофией с образованием кальцинатов в соединительной ткани. Патология характеризуется появлением незначительной боли.
5. Полимиозит – характеризуется множественным мышечным поражением. Заболевание является результатом системных аутоиммунных поражений. Полимиозит относится к наиболее тяжелой форме миозита мышц. Патология сопровождается саркопенией, сильной слабостью и выраженным болевым синдромом. В отдельных случаях при таких миозитах возникают атрофические процессы и исчезновение сухожильных рефлексов. У детей данное заболевание часто осложняется поражением легких, сердечной мышцы и поверхностных кожных капилляров. У лиц, старше 40 лет, в большинстве случаев возникает параллельно онкология. Механизм развития такого осложнения не известен до конца.
6. Дерматомиозит. Второе название – болезнь Вагнера. Дерматомиозит относится к системным заболеваниям, которые сопровождаются поражением кожного покрова, скелетных мышц, внутренних органов.

В зависимости от того, какой тип болезни возник у пациента, ему назначают соответствующую терапию.

Симптомы миозита

Обычно не заметить эти признаки трудно. В большинстве случаев симптомы возникают локально и характеризуются появлением ноющих ощущений в мышцах шеи, спины, грудной клетки, поясницы, голени или ягодиц. Еще один характерный признак болезни – ноющая боль, которая усиливается при пальпации или активных движениях. В отдельных ситуациях может наблюдаться кожная гиперемия и небольшая отечность в месте воспаления. Чаще миозиты проявляются такими системными признаками – лихорадкой, субфебрильной температурой, головной болью, ростом СОЭ и лейкоцитов в крови. При пальпации наблюдается умеренная или сильная боль.

Миозит обычно развивается остро и имеет первичное хроническое течение, ведь нередко эту болезнь путают с другими осложнениями со стороны опорно-двигательного аппарата. Если нет адекватного лечения, то обострение часто переходит в хроническое течение, которое сопровождается периодами ремиссии и ухудшений. Острые миозиты больше характерны для перетренированности, хронической усталости, травмы или переохлаждения. Токсические и инфекционные миозиты мышц протекают гладко, и обострение нарастает постепенно. При хроническом миозите боль усиливается при резких перепадах температуры, при охлаждении, физическом или нервном напряжении.

Диагностика миозита

Для диагностики миозита требуется провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, в зависимости от возможной причины болезни. В постановке диагноза может потребоваться помощь более одного врача, так как миози является неспецифическим симптомом, указывающим на течение многих патологий. Заниматься лечением и диагностикой воспаления мышечной массы может травматолог-ортопед, ревматолог, инфекционист, иммунолог, терапевт и невролог.

Какие обследования могут назначить:

1. Ультразвуковая диагностика или МРТ. КТ и рентгенография, обычно, бесполезны в данном случае, так как они не рассматривают мягкие ткани. На УЗИ и с помощью МРТ видны функциональные изменения в мышцах, спазмы, воспаление. Эти методы позволяют определить возможную причину патологического изменения в мышце, включая травму, спазм в воспалившемся участке, защемление нерва и даже психогенную причину боли.
2. Общий анализ крови. Выявляет возможную причину – почему возникло нарушение инфекционного характера. В данном случае снижается гемоглобин, сдвигается лейкоцитарная формула влево, повышается скорость оседания эритроцитов.
3. Биохимические маркеры – почечные пробы (креатинин, мочевина и мочевая кислота), креатинфосфокиназа, показатели печени. С помощью этих анализов можно выявить такое грозное осложнение, как рабдомиолиз и аутоиммунное поражение мускулов. Основной диагностический признак – очень высокие значения КФК. В условиях усиленного мышечного разрушения, связанного с высокой интенсивностью нарастания миопатии, в течение нескольких часов увеличиваются почечные и печеночные показатели, что может вызвать острую почечную недостаточность или гепатит.
4. Бактериальные и иммунологические исследования. Их необходимо проводить в случае миопатии, связанной с инфицированием мягких тканей при наличии сопутствующих ЗППП и хронических воспалительных заболеваний кишечника или мочевыделительной системы. Более подробные данные об анализах должен указать лечащий врач.

Вылечить полностью мышечное воспаление можно, если случай связан с травмой, ОРВИ, неврологическим проявлением. В большинстве случаев многим пациентам помогло консервативное лечение и они забывают о проблеме. Если патология связана с аутоиммунным течением, то рассчитывать нужно на стойкую ремиссию, а не полное излечение.  

Лечение

Терапия в большинстве случаев консервативная и зависит от причины мышечного воспаления. Рекомендации в лечении общие и включают использование медикаментозной поддержки в острый период.

Какие медикаменты могут назначать:

1. НПВС. Их назначают для устранения сильной боли, связанной с травмой и нервным защемлением. Противопоказаны обезболивающие препараты лицам с тяжелой почечной, печеночной недостаточностью и больным, страдающим от язвы желудка. Чтобы эти медикаменты не навредили, их лучше использовать коротким курсом, не превышающим 3-5 дней. Конкретный препарат назначит врач. НПВП эффективно убирают болевой синдром и признаки воспаления.
2. Миорелаксанты. Это препараты, борющиеся с проявлением неврологической симптоматики. Если у пациента наблюдается болезненный мышечный спазм, то миорелаксанты при курсовом приеме справляются с поставленной задачей. В наиболее тяжелых и запущенных случаях вместо миорелаксантов могут быть выписаны производные ГАМК или антидепрессанты, которые эффективнее справляются с неврологической симптоматикой.
3. Кортикостероиды. Гормональные средства обладают мощным противовоспалительным действием, за счет подавления синтеза провоспалительных цитокинов. Их назначают в инъекционном виде при длительном и локальном признаке воспаления, связанного с неврологией или аутоиммунным воспалением. Препараты противопоказаны лицам с сахарным диабетом, ожирением, атеросклерозом, гипертонией, остеопорозом. При остром приступе дерматомиозита необходимо назначение ГКС в ударных дозах, чтобы подавить мышечное разрушение. Главное правило терапии – отслеживать постоянно лабораторные показатели крови. 
4. Противоревматические средства. Являются дополнением к лечению дерматомиозита или полимиозита. Если кортикостероиды недостаточно эффективны, то дополнительно подключают цитостатики, подавляющие аутоиммунные реакции. Препараты выбора – Циклофосфан, Метотрексат, Плаквенил, Делагил.
5. Антибиотики. Их используют при мышечном поражении бактериального типа. Перед назначением препарата проводят бактериологический посев с выявлением чувствительности к конкретному веществу. Курс лечения и дозы подбирает лечащий врач индивидуально.
6. Витамины группы В. Их использование показано в том случае, если мышечное воспаление также имеет и неврологическую симптоматику. Комбинированные средства с нейротропными витаминами группы В эффективны при защемлении нервных корешков, люмбаго.

На этапе восстановления показано немедикаментозное консервативное лечение, связанное с проведением лечебной физкультуры, физиотерапии и санаторно-курортного лечения. Эти пункты в особенности показаны лицам с неврологической и травматической природой болезни. Если у пациента аутоиммунная болезнь, ему лучше воздержаться от активных методов восстановления, чтобы не сбить состояние ремиссии.

Виды миозита, подробное описание

Наиболее распространенный миозит – шейный и поясничный, признаки которого путают с остеохондрозом. Чаще болезнь возникает после простуды или на фоне ОРВИ даже при незначительном повышении температуры тела. Нередко этот вид мышечного миозита появляется также после простуды и длительного пребывания в неудобной позе. Заболевание сопровождается ощущением тупой боли, которая располагается обычно с одной стороны шеи или поясницы. В народе данное явление простым языком называют «продуло шею или прострелило поясницу». Боль может отдавать в затылочную область, шею или висок, межлопаточную зону. При совершении движений больной с миозитом рефлекторно ограничивает движения в шее. Также при поражении поясницы наблюдается ограничение в подвижности позвоночника.

Как лечить миозит

Так как поясничная форма миозита широко распространена, то многие пациенты путают ее с люмбаго, радикулитом. Отличие от этих патологий – боль не сильная, имеет преимущественно ноющий характер, не уменьшается в состоянии покоя, усиливается при активных движениях или при надавливании на мышцы спины. Шейный и поясничный миозит важно дифференцировать от остеохондроза или межпозвоночной грыжи. Чтобы поставить диагноз, нужно проследить за характером болевых ощущений, есть ли усиление дискомфорта при пальпации, присутствует ли неврологическая симптоматика. Если имеются сомнения в постановке диагноза, то дополнительно проводят МРТ или рентген беспокоящего отдела позвоночника. Иногда несильная боль в пояснице указывает на поражение почек. Для выяснения этого момента делают УЗИ и назначают биохимические анализы крови, ОАМ.

Характеристика дерматомиозита и полимиозита

Дерматомиозит – это группа системных болезней, поражающих соединительную ткань. Патология встречается редко. Обычно возникает не чаще, чем у 5 человек на миллион населения. Признаки болезни дебютируют в детском возрасте до 15 лет либо у лиц старшего возраста, после 50 лет. Заболевание мышц встречается у женщин в 2 раза чаще, нежели у мужчин.

Симптомы миозита включают – дыхательную недостаточность, мышечную слабость, поражение кожи. Болезнь очень опасная, так как аутоиммунный процесс затрагивает все группы мышц и из-за их разрушения человек умирает, так как не может дышать, поднять голову, разговаривать. Достоверная причина этой группы заболеваний неизвестна. Аутоиммунное обострение может возникать при многих инфекционных заболеваниях, после перенесенных вирусных инфекций, переохлаждения, сильного нервного или физического стресса.

Мнение редакции

При мышечном поражении важно выявить причину, вызвавшую слабость и дискомфорт. В зависимости от того, что вызвало повреждение мышц, подбирается терапия. Самодиагностика и самолечение недопустимы.

Миозит мышц спины — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

На консультации доктор выслушает жалобы, проведет первичный осмотр, изучит симптоматику и направит на обследование. Диагностика подразумевает прохождение магнитно-резонансной томографии, электромиографии, взятие крови для биохимического и общего анализа. Только в тяжелых случаях назначается биопсия.

Лечение

Процесс лечения имеет несколько главных аспектов и зависит от причины возникновения болезни. В основу терапии входят борьба с инфекцией, оптимальный режим отдыха, занятия спортом, правильная организация труда.

Выделяют симптоматическую и патогенетическую терапию. Для проведения последней нужно знать истинную причину образования недуга.

Когда миозит имеет паразитарный характер, больному назначают противогельминтные лекарства, если инфекционный – антибактериальные препараты, в остальных ситуациях прописывают глюкокортикоиды и иммуносупрессоры. Прописываются обезболивающие и противовоспалительные средства. При локальных формах используют согревающие мази, снимающие напряжение с мышц, что способствует уменьшению болевых ощущений.

Для достижения положительного результата применяются физиотерапевтические процедуры и массаж.

В острый период болезни человеку показан постельный режим с ограничением любой физической нагрузки. Если появилась температура, прибегают к использованию жаропонижающих, при этом пораженный участок советуют держать в тепле (для этого используются шерстяные вещи).

При образовании гноя выполняется хирургическое вмешательство. В ходе операции вскрывается воспалительный очаг и удаляется содержимое. После этого накладывается дренирующая повязка. Наряду с этим проводится антибактериальная и парентеральная терапии.

Профилактика

Чтобы не допустить развития заболевания, необходимо избегать тяжелых нагрузок на холоде, своевременно лечить инфекционные болезни, избегать сквозняков.

Литература и источники

Мышцы // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

Сапин М. Р., Билич Г. Л. Анатомия человека: учебник в 3 т. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 

Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия: Учебник. — 3-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1998. 

Видео по теме:

Шейный миозит — лечение, симптомы, диагностика, последствия

Шейный миозит — это гетерогенная группа воспалительных заболеваний с преимущественным поражением мышц шеи, которое сопровождается болезненностью и нарушением двигательной функции. Болезнь встречается у пациентов обоих полов и разного возраста. Протекает в острой, подострой и хронической форме.

По происхождению шейный миозит делят на инфекционный, аутоимммунный, травматический, паразитарный, токсический (следствие тяжелого алкоголизма, побочных действий фармпрепаратов). Характерный симптом заболевания — тупая локализованная или диффузная боль в области шеи. Обычно она распространяется на одну сторону, может отдавать в затылок, область плеча и лопатки. Болезненные ощущения усиливаются при пальпации, активных движениях и затухают в состоянии покоя. Во время пальпации прощупывается напряженная мускулатура, очаги ее уплотнения. При этом расстройств чувствительности пораженной зоны не наблюдается.

Как лечить шейный миозит

При подозрении на шейный миозит лечебно-диагностическую помощь пациенту оказывают врачи ревматолог, невролог и терапевт. Курирующий врач назначает лечение с учетом причины возникновения недуга и особенностей клинического проявления. При инфекционном, паразитарном и аутоиммунном миозите назначаются препараты для устранения причинных факторов.

При всех видах болезни рекомендуется общий массаж. Он оказывает обезболивающее, противовоспалительное и рассасывающее действие. Перед массажем можно принимать ванну или паровой душ (38 °С), а через 1-2 часа после завершения массажных процедур рекомендуется лечебная гимнастика. По решению лечащего врача лечебные процедуры могут быть дополнены растиранием болеутоляющими и согревающими настойками.

Хороший терапевтический эффект достигается применением рефлексотерапии. Курс иглоукалывания состоит из ежедневных процедур на протяжении 7-10 дней. При острых болях назначаются согревающие компрессы, горячие обертывания, применяются грелки. После стихания болевых ощущений рекомендуются солевые и растительные ванны, аппликации с грязями и глиной на пораженную область.

Какую диагностику проходить при шейном миозите

Для точной постановки диагноза и объективной оценки провоцирующих факторов проводятся:

• сбор анамнестических сведений;
• клинический осмотр;
• общий анализ крови и мочи;
• иммунологические тесты — для исключения аутоиммунных патологий;
• электромиография;
• ЭКГ;
• рентгенологические исследования — с целью исключения патологий позвоночника, наличия кальцификатов и др.

В процессе обследования больного уточняется информация о предшествующих и текущих заболеваниях, принимаемых лекарственных препаратах. Важное место отводится дифференциальной диагностике неврогенных миопатий, первично-мышечных патологий.

Последствия шейного миозита

Шейный миозит не так безобиден, как считает большинство пациентов. При неправильном лечении существует риск охвата воспалительным процессом соседних мышц гортани, глотки. Это нередко приводит к нарушению подвижности шеи, возникновению кашля, одышки.

Публикации в СМИ

Дерматомиозит (ДМ) и полимиозит — идиопатические воспалительные миопатии, характеризующиеся системным поражением поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры с нарушением двигательной функции, а при ДМ также поражением кожи в виде эритемы и отёка, преимущественно на открытых участках тела. Различают следующие типы идиопатических воспалительных миопатий: • полимиозит • дерматомиозит • полимиозит в составе системных заболеваний соединительной ткани • паранеопластические полимиозит и ДМ • полимиозит с внутриклеточными включениями. Статистические данные. Заболеваемость — 0,2–0,8 на 100 000 населения. Преобладающий возраст: определяют два пика заболеваемости — в возрасте 5–15 и 40–60 лет. Преобладающий пол — женский (2:1).
Этиология не известна • Обсуждают возможную этиологическую роль вирусных факторов, прежде всего пикорнавирусов • Наличие связи между онкопатологией и ДМ позволяет предположить аутоиммунную реакцию, обусловленную антигенной мимикрией тканей опухоли и мышечной ткани.

Патогенез. Предполагается, что в патогенезе ДМ основная роль принадлежит гуморальным реакциям, протекающим с активацией комплемента и приводящим к развитию васкулопатий, в то время как при полимиозите основное значение придают клеточным цитотоксическим реакциям. Различия в патогенезе отражаются в гистологической картине. При ДМ в составе периваскулярных инфильтратов обнаруживают CD4+-Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги. При полимиозите мононуклеарные инфильтраты, содержащие цитотоксические CD4+ Т-лимфоциты, обнаруживают в эндомизии (результатом цитотоксических реакций является некроз миофибрилл). При полимиозите и ДМ обнаруживают миозитспецифические АТ, однако их патогенетическое значение оспаривают.
Клиническая картина
• Проксимальная мышечная слабость: затруднения при причёсывании, чистке зубов, вставании с низкого стула, посадке в транспорт • Поражение кожи •• фотодерматит и «гелиотропный» отёк параорбитальной области •• эритема кожи лица и в зоне «декольте» •• эритематозные шелушащиеся высыпания над мелкими суставами кистей (симптом Готрона) •• покраснение и шелушение кожи ладоней (рука механика) • Дисфагия • Синдром Шёгрена • Феномен Рейно, особенно при перекрёстных синдромах и при антисинтетазном синдроме, включающем, помимо синдрома Рейно, лихорадку, развитие «руки механика», интерстициального фиброза лёгких и ревматоидоподобного артрита • Поражение лёгких: острый диффузный альвеолит, интерстициальный лёгочный фиброз • Поражение миокарда •• сложные нарушения ритма и проводимости вплоть до полной АВ-блокады (редко) •• возможно развитие дилатационной кардиомиопатии (редко) • Симметричный полиартрит без деформаций, поражающий чаще всего мелкие суставы кистей; часто развивается в дебюте заболевания • Синдром запястного канала: отёк кистей, боль и снижение чувствительности в I–III пальцах кистей и лучевой стороне IV пальца • Кальциноз кожи (у детей) • Поражение почек (редко): протеинурия, нефротический синдром, миоглобинурия с развитием ОПН.

Лабораторные данные • Увеличение содержания КФК, за исключением дебюта заболевания, поздних стадий с тяжёлой мышечной атрофией и при паранеопластическом миозите • Альдолаза сыворотки крови повышена • Повышение концентрации креатинина (менее чем у 50% пациентов) • Миоглобинурия • Увеличение СОЭ — при развитии системных проявлений • Высокие титры РФ (менее чем у 50% пациентов) • Наличие АНАТ (более чем у 50% пациентов) • Среди множества миозитспецифических АТ диагностическое значение имеют АТ к аминоацилсинтетазам тРНК, а именно анти-Jo-1, маркёр антисинтетазного синдрома.
Инструментальные данные • ЭКГ — аритмии, нарушения проводимости • Электромиография — мышечная возбудимость повышена, потенциалы действия с низкой амплитудой, полифазные потенциалы действия, фибрилляции • Биопсия мышц (дельтовидной или четырёхглавой мышцы бедра): характерные воспалительные изменения обнаруживают в 75% случаев • Рентгенологические изменения суставов не характерны (у детей возможно образование кальцинатов в мягких тканях) • Для рентгенологической диагностики интерстициального фиброза лёгких применяют рентгенографию органов грудной клетки и (с целью усиления чувствительности) — КТ.
Дифференциальная диагностика • Заболевания ревматического круга • Неврологическая патология, сопровождающаяся миопатическими синдромами (миастения, синдром Лэмберта–Итона, мышечная дистрофия Дюшенна, Беккера • Эндокринная патология (гипертиреоз, гипопаратиреоз, гиперальдостеронизм) • Инфекционный миозит (вирусный, бактериальный, паразитарный) • Лекарственные миопатии (могут быть обусловлены применением гиполипидемических средств, колхицина, ГК, этанола, делагила, зидовудина) • Электролитные нарушения (магния, кальция, калия).

Диагностические критерии При наличии, по крайней мере, одного типа поражения кожи и, по меньшей мере, 4 признаков диагноз ДМ достоверен (чувствительность 94,1%, специфичность 90,3%). Наличие по крайне мере 4 признаков соответствует диагнозу полимиозита (чувствительность 98,9%, специфичность 95,2%) • Поражение кожи •• Гелиотропная сыпь — красно-фиолетовые эритематозные высыпания на веках •• Признак Готтрона — красно-фиолетовая шелушащаяся атрофическая эритема или пятна на разгибательной поверхности кистей над суставами •• Эритема на разгибательной поверхности конечностей над локтевыми и коленными суставами • Проксимальная мышечная слабость (верхние и нижние конечности, туловище) • Повышение активности КФК и/или альдолазы в сыворотке крови • Боли в мышцах при пальпации или миалгии • Изменения при электромиографии (короткие полифазные потенциалы моторных единиц со спонтанными потенциалами фибрилляции) • Обнаружение АТ Jo-1 (АТ к гистидил-тРНК-синтетазе) • Недеструктивный артрит или артралгии • Признаки системного воспаления (лихорадка более 37 °С, увеличение концентрации СРБ или увеличение СОЭ более20 мм/ч) • Гистологические изменения: воспалительные инфильтраты в скелетных мышцах с дегенерацией или некрозом мышечных фибрилл; активный фагоцитоз или признаки активной регенерации.

ЛЕЧЕНИЕ
Общая тактика: основа лечения — активная противовоспалительная терапия для индукции, а затем для поддержания ремиссии.
Лекарственное лечение
• ГК •• Служат препаратом выбора (например, преднизолон) •• В острой стадии заболевания начальная доза преднизолона — 1 мг/кг/сут •• При отсутствии улучшения в течение 4 нед следует увеличить дозу по 0,25 мг/кг/мес до 2 мг/кг/сут с адекватной оценкой клинической и лабораторной эффективности •• После достижения клинико-лабораторной ремиссии (но не ранее, чем через 4–6 нед от начала лечения) дозу преднизолона постепенно снижают (около 1/4 суточной дозы в течение каждого месяца под клинико-лабораторным контролем, при отрицательной динамике дозу вновь увеличивают) •• Общая продолжительность лечения — приблизительно 2–3 года •• Пульс-терапию применяют при ювенильном полимиозите или при полимиозите/дерматомиозите взрослых при прогрессировании дисфагии и системных проявлений •• При отсутствии увеличения мышечной силы после приёма преднизолона в дозе 80 мг/сут и более в течение 4 мес следует исключить стероидную миопатию, миозит «с включениями», а также патологию мышц, не относящуюся к воспалительным миопатиям.
• Иммунодепрессивные средства с целью «стероидсберегающего» эффекта •• Метотрексат ••• При приёме внутрь начальная доза 7,5 мг/нед с повышением на 0,25 мг/нед до получения эффекта (не более 25 мг/нед) ••• При в/в введении начальная доза 0,2 мг/кг/нед с повышением на 0,2 мг/кг/нед (не более 25 мг/нед) до получения клинического эффекта ••• При данной патологии метотрексат в/м не вводят! ••• Клинический эффект препарата развивается обычно через 6 нед, максимальный эффект — через 5 мес ••• По достижении ремиссии метотрексат отменяют, постепенно снижая дозу (на 1/4 в неделю) ••• При лечении необходимо проведение общих анализов крови, мочи, а также функциональных проб печени ••• Метотрексат противопоказан при беременности, заболеваниях печени, почек, костного мозга; несовместим с антикоагулянтами, салицилатами и ЛС, угнетающими кроветворение •• Азатиоприн (менее эффективен, чем метотрексат) ••• Доза 2–3 мг/кг/сут. Максимальный эффект развивается обычно через 6–9 мес ••• Далее суточную дозу снижают на 0,5 мг/кг каждые 4–8 нед до минимальной эффективной ••• Азатиоприн противопоказан при выраженном угнетении гемопоэза, тяжёлых заболеваниях печени, беременности ••• Аллопуринол повышает токсичность азатиоприна. Азатиоприн несовместим с ЛС, вызывающими лейко- или тромбоцитопению •• Циклоспорин может оказать эффект при резистентных к ГК формах дерматомиозита/полимиозита ••• начальная доза 2,5–3,5 мг/кг ••• поддерживающая доза 2–2,5 мг/кг •• Циклофосфамид применяют при развитии интерстициального лёгочного фиброза по 2 мг/кг/сут.
• Аминохинолиновые производные (гидроксихлорохин 200 мг/сут) позволяют контролировать кожные проявления ДМ.
• Иммуноглобулин •• Иммуноглобулин в/в в дозе 0,4–0,5 г/кг (лечение продолжительное, стоимость высокая).
Немедикаментозная терапия • Плазмаферез, лимфоцитоферез показаны пациентам с проявлениями васкулита или перекрёстными синдромами в сочетании с тяжёлой мышечной патологией, резистентным к другим видам лечения.
Осложнения • Рекуррентные инфекции на фоне длительной иммунодепрессивной терапии • Дыхательная недостаточность вследствие выраженной мышечной слабости, интерстициального поражения лёгких • Аспирационная пневмония.
Сопутствующая патология • Злокачественные новообразования (при ДМ — чаще назофарингеальная локализация новообразований) • Системная склеродермия • Васкулит • СКВ.
Прогноз. Факторы, отягощающие прогноз: пожилой возраст пациентов, неадекватная терапия в начале болезни, тяжёлое течение миозита, паранеопластический миозит, антисинтетазный синдром.
Синонимы • Болезнь Вагнера • Синдром Вагнера–Унферрихта–Хеппа.
Сокращения • ДМ — дерматомиозит.

МКБ-10 • M33 Дерматополимиозит

определение и синонимы слова миозит в словаре русский языка

ПРОИЗНОШЕНИЕ СЛОВА МИОЗИТ

ЧТО ОЗНАЧАЕТ СЛОВО МИОЗИТ

Миозит

Миози́т — общее название заболеваний, характеризующихся как воспалительное поражение скелетной мускулатуры различного происхождения, различной симптоматики и течения заболевания. Для миозита характерны локальные боли в области поражения, интенсивность которых увеличивается со временем. Боль значительно усиливается при движениях, вызывающих сокращение пораженных мышц, а также при их пальпации. В связи с тем, что возникает защитное напряжение мышц, со временем возникает ограничение движений в суставах. Из-за боли и ограничения движения постепенно нарастает мышечная слабость, вплоть до атрофии поражённых мышц.

Значение слова миозит в словаре русский языка

МИОЗИТ м. Воспаление скелетных мышц.

СЛОВА, РИФМУЮЩИЕСЯ СО СЛОВОМ МИОЗИТ

Синонимы и антонимы слова миозит в словаре русский языка

ПЕРЕВОД СЛОВА МИОЗИТ

Посмотрите перевод слова миозит на 25 языков с помощью нашего многоязыкового переводчика c русский языка. Переводы слова миозит с русский языка на другие языки, представленные в этом разделе, были выполнены с помощью автоматического перевода, в котором главным элементом перевода является слово «миозит» на русский языке.

Переводчик с русский языка на

китайский язык 肌炎

1,325 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

испанский язык miositis

570 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

английский язык myositis

510 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

хинди язык Myositis

380 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

арабский язык التهاب العضلات

280 миллионов дикторов

русский миозит

278 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

португальский язык miosite

270 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

бенгальский язык myositis

260 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

французский язык myosite

220 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

малайский язык myositis

190 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

немецкий язык Myositis

180 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

японский язык 筋炎

130 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

корейский язык 근염

85 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

яванский язык myositis

85 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

вьетнамский язык viêm cơ

80 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

тамильский язык myositis

75 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

маратхи язык स्नायूचा दाह

75 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

турецкий язык miyozit

70 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

итальянский язык miosite

65 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

польский язык zapalenie mięśni

50 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

украинский язык міозит

40 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

румынский язык miozita

30 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

греческий язык μυοσίτιδα

15 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

африкаанс язык miositis

14 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

шведский язык myosit

10 миллионов дикторов

Переводчик с русский языка на

норвежский язык myositt

5 миллионов дикторов

ТЕНДЕНЦИИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ТЕРМИНА «МИОЗИТ»

На показанной выше карте показана частотность использования термина «миозит» в разных странах.

Примеры использования в литературе на русский языке, цитаты и новости о слове миозит

КНИГИ НА РУССКИЙ ЯЗЫКЕ, ИМЕЮЩЕЕ ОТНОШЕНИЕ К СЛОВУ

«МИОЗИТ»

Поиск случаев использования слова миозит в следующих библиографических источниках. Книги, относящиеся к слову миозит, и краткие выдержки из этих книг для получения представления о контексте использования этого слова в литературе на русский языке.

1

Болезни позвоночника

Миозит – воспаление скелетных мышц. Миозиты бывают острые и хронические, гнойные и негнойные, профессиональные и простудные. Гнойные миозиты возникают обычно при открытых повреждениях мышечной ткани, при …

Генрих Ужегов, 2015

2

Народная медицина: Самая полная энциклопедия — Страница 769

Миозит. Межпозвонковая грыжа. химического состава мышечной ткани, нарушения ее питания и нормальной последовательности сократительного процесса. Миалгия может проявляться сразу (при резком движении и …

Генрих Ужегов, 2015

3

Мышцы и суставы. Опорно-двигательный аппарат — Страница 35

Данная форма миозита нередко развивается при септикопиемии. Гнойный миозит может развиваться вследствие местного инфицирования, например при нарушении правиласептики при осуществлении внутримышечных …

Игорь Платонов, 2015

4

Лечение более чем 100 болезней методами восточной медицины

Шейный миозит – самое распространенное заболевание, им страдает чуть ли не каждый. При этом заболевании возникает тупая мышечная боль в области шеи. Она «отдает» в затылке, плечевомпоясеимежду лопатками.

Савелий Кашницкий, 2015

5

Система Блаво. Сны, которые лечат: оздоровление во сне и …

Миозит. Это название воспадитедьного процесса, происходящего в скедетных мышцах. Ноющие боди в мышцах рук, ног, тудовища, боди, усидивающиеся во время движения, — первый признак появдения миозита. Что может …

Рушель Блаво, 2011

6

Большой домашний лечебник — Страница 791

Если в мышцы внедряются личинки паразитов, то развивается паразитарный миозит, имеющий свои особенности: помимо болей в пораженных мышцах, больной страдает лихорадкой, иногда образуются аллергические …

Николай Даников, 2015

7

Жемчужины восточной медицины

Миозит (воспаление мышц) Шейный миозит — самое распространенное заболевание, им страдает чуть ли не каждый. При этом заболевании возникает тупая мышечная боль в области шеи. Она «отдает» в затылке, плечевом …

Савелий Кашницкий, 2015

8

Болезни кошек и собак: — Страница 207

… гипер- или парестезия, снижение проприоцептивной чувствительности. Дифференциальная диагностика. Постоянно открытая пасть, вовлечение мышц головы предполагают миозит жевательной мышцы. Полиурия/ жажда в …

Лари Патрик Тилли, ‎Тилли Л., Смит Ф. Перевод с англ. / Под ред. Е.П. Копенкина, 2010

9

Самопомощь от А до Я. Энциклопедия лечебных средств от 200 …

Миозит — это одна из самых распространенных болезней. Он представляет собой воспаление скелетных мышц, приводящее к образованию твердых узелков внутри самой мышцы. Чаще всего миозитом поражаются широкие …

Евгений Тарасов, 2015

10

Массаж при болях в спине: — Страница 42

При лечении ишиаса необходим комплекс процедур и, возможно, физических упражнений, назначенных для конкретного пациента. Миозит Миозит — это воспаление мышцы, сопровождающееся поражением мышечных волокон.

Александр Иванович Жданов, ‎Жданов А И, 2012

НОВОСТИ, В КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ ТЕРМИН «МИОЗИТ»

Здесь показано, как национальная и международная пресса использует термин миозит в контексте приведенных ниже новостных статей.

Боль в шее после ангины

… так как может это воспаление мышечных волокон (Миозит), пусть даст … к аминопенициллинам), нагноившаяся гематома, лимфаденит, миозит и т.д. «Woman.ru — интернет для женщин, Сен 15»

Почему болит шея и как лечить миозит

Так проявляет себя миозит — недуг, способный надолго вывести из строя. Чаще всего миозитом страдают офисные служащие и женщины среднего … «Обозреватель, Май 15»

8 опасных последствий «пустячной» простуды

Вполне возможно, что это последствия гриппа – так называемый миозит, при нем в моче повышается концентрация глобулярного белка миоглобина, … «Комсомольская правда, Апр 15»

Спорт и иммунитет: главное не перестараться

Если темп нарастания нагрузок слишком большой — кислоты не успевают покидать мышечную ткань и развивается миозит, который обычно называют … «Последние новости в мире, Фев 15»

Какие болезни лечат только в России

… разного лечения: грыжи межпозвонковых дисков, которые подлежат серьезному лечению, а порой и операции, миозит – воспаления и спазмы мышц, … «Дни.Ру, Янв 15»

Коварный стрептококк: информирован – значит вооружен и …

Иногда бактерии стрептококка вызывают редкие заболевания: энтерит, первичные перитонит, миозит, сепсис. Чтобы уберечься от заражения, нужно … «Хроника мировых событий, Дек 14»

Терапевт стал подследственным из-за неверного диагноза сестре

Обследовав пациентку, врач поставил ей диагноз «миозит правой половины грудной клетки». Больной не был назначен общий анализ крови и … «МедНовости, Дек 13»

Ещё одна жертва системы?

Официальное заключение судебной криминалистической экспертизы, посмертно установившей причину смерти: «Миозит стрептококкового генеза, … «ИА День, Окт 13»

У Луценко — панкреатит, гастрит, дивертикулярная болезнь …

У Луценко — панкреатит, гастрит, дивертикулярная болезнь, миозит… 05.10.2012 … синдром с левосторонней — цервибрахиалгией (миозит). Синдром … «УНИАН, Окт 12»

Советы эксперта: Что делать, когда боль в шее не дает покоя?

… ни днем, ни ночью? Обычно так начинается острый миозит, или, говоря проще,. … Причины развития острого миозита разные. Если составить их … «Аргументы и факты, Сен 12»

возможные причины появления, симптомы, терапия, восстановление, профилактика и рекомендации педиатров

Миозит – воспаление структурной мышцы либо группы мускульных волокон. Провоцирующими факторами могут быть переохлаждение, инфекционное, токсическое либо травматическое поражение. Заболевание выражается болями и ограничением амплитуды движения мышцы, уменьшением либо повышением чувствительности в пораженном месте, ощущением напряженности и натяжения. Стоит поподробней разобраться в лечении и симптомах миозита у детей (шеи, спины, груди и других видов), чтобы вовремя определить и побороть заболевание.

Причины

Возникновение миозита у ребенка может быть следствием механического (физического) воздействия либо быть спровоцировано различными инфекциями и воспалительными процессами в организме. Основными причинами, вызывающими воспалительный процесс в мышечных тканях шеи ребенка, принято считать следующие факторы:

1. Долгое и бесконтрольное пребывание малыша на сквозняке без соответствующей одежды (в зависимости от погоды и климатических условий).
2. Шейный миозит может стать следствием длительного нахождения ребенка в неудобной, неестественной позе (с неправильно повернутой, «вывернутой» головой). Например, родители должны замечать, в какой позе спит ребенок, с каким наклоном головы он делает уроки или играет на музыкальных инструментах, как долго и в каком положении он находится за компьютером.
3. Если во время травмирования у ребенка повреждаются и отекают мышечные ткани шеи, то в дальнейшем это может спровоцировать миозит как следствие воспалительного процесса в зарубцевавшихся тканях.
4. При наличии воспаления в каком-либо органе в организме у ребенка, при несвоевременно начатой терапии этот процесс, как правило, распространяется на соседние, еще не пораженные участки тела. Также миозит может стать продолжением другого воспалительного заболевания.
5. Вышеуказанный принцип можно соотнести и с инфекционными очагами. При наличии инфицирования организма ребенка возбудитель с кровью и лимфой попадает в том числе и в мышцы шеи, результат — шейный миозит в обычной или гнойной форме (в зависимости от того, какая инфекция: вирусная или бактериальная).
6. Причиной хронического миозита с тянущими, постоянными болями иногда может стать какая-либо аутоиммунная патология, системно связанная с соединительными тканями и суставами.

Кроме того, стать пусковым механизмом для развития воспалительного процесса в мышцах (в том числе и шейных) может даже заражение гельминтами или отравление химическими веществами.

Симптомы

Часто ребенок не может в точности описать свои ощущения и указать на локализацию боли, но миозит — это болезненное и опасное заболевание, не лечить которое нельзя. Несмотря на несколько видов миозита, имеются общие симптомы, помогающие взрослым понять, что случилось. Общие симптомы включают в себя болезненные ощущения, не имеющие четкого расположения, повышенную температуру особенно в области воспаления, общую вялость и симптомы интоксикации.

К местным проявлениям относят: ограниченность движений из-за простреливающих, молниеносных болей, спазмированность мышц, покраснение кожи в месте воспаления и температуру. Часто первые и отчетливые проявления заметны после пробуждения. Ребенок начинает капризничать, он малоподвижен, а при движении начинает кричать и плакать. Температура тела может повыситься и при отсутствии инфекции.

При осмотрах выявляют болезненность мышц, их спазм, резкую боль при надавливании и покраснение места воспаления, а также небольшой бугорок под кожей. При миозите шеи ребенок не может повернуть голову, при миозите конечностей не может нормально пошевелить ими, при поражении мышц позвоночника ребенок не может повернуть туловище и голову.

Шея

При миозите мышц шеи у ребенка боль появляется через пару часов уже после влияния провоцирующего фактора. Болезненные ощущения обладают тенденцией к увеличению во время попытки человека развернуть шею или склонить голову. Вероятна иррадиация боли в мозг, в плечи, в спину и лопатки. Боли не делаются меньше после периода спокойствия, не оставляют человека, если он пребывает без движения. Вероятно покраснение кожи над зонами воспаления. При влиянии холода состояние пациента усложняется.

Спина

Боли располагают тенденцией к увеличению в утреннее время, после того как ребенок длительное время проводит без движения. В ночной период происходит нарастание отечности тканей, рефлекторные спазмы мышц. Как правило, в спине боли возникают через пару суток уже после влияния провоцирующего фактора и сохраняются продолжительный период после его ликвидации. Каждая двигательная активность – наклоны, повороты и другие перемещения, сопровождаемые растяжением мускулов, приводит к увеличению болей.

Руки и ноги

Данный тип встречается крайне редко без вовлечения в процесс других структурных мускулов, находящихся в иных зонах тела. Наиболее часто возникает миозит бедра у ребенка. Больше всего мускулы нижних и верхних конечностей воспаляются при полимиозите. Пациенту становится сложно передвигаться, приподнимать руки кверху.

Грудной отдел

Этот вид имеет достаточно широкую популярность. Болевой синдром регулярно преследует человека, так как уменьшить движения грудной клетки, образующиеся вследствие дыхания, заболевший не в состоянии.

Если болезнь проходит трудно, в таком случае в болезненный процесс вовлекаются мышцы гортани и глотки. Это содействует появлению проблем с глотанием, присоединяется кашель и одышка. Человеку становится сложно осуществить глубокий вдох. В крайне серьезных случаях вероятно вовлечение в патологический процесс дыхательной мускулатуры с дальнейшим фиброзом легочной ткани.

Глаза

Поражает мускулы 1 либо 2 глаз. Боль увеличивается при попытке взглянуть в стороны либо наверх. Веки отекают, раскрыть их целиком не получается. Возможно формирование невыраженного экзофтальма. В случае если болезнь обретает хроническое течение, имеется возможность формирования рестриктивной миопатии.

Поясница

Зачастую данную болезнь больные путают с люмбаго, однако боли при миозите отличаются меньшей остротой. Она носит ноющий вид и не останавливается, даже если человек пребывает в состоянии спокойствия. Усиление боли происходит при надавливании на поясницу, а также в период совершения движений: наклонов, поворотов туловища и пр.

Болезнь следует отличать не только от остеохондроза, заболеваний почек, но и от грыжи поясничного отдела. С целью этого доктор особое внимание обязан уделить симптоматике заболевания, выполнить рентгенологическое изучение, МРТ либо КТ.

Диагностика

Сбор анамнеза для дальнейшего диагностирования миозита у ребенка начинает педиатр, который должен постараться квалифицировать имеющуюся патологию и направить родителей для постановки точного диагноза к профильному специалисту — ревматологу. Первым этапом диагностики является сбор жалоб и внешний осмотр заболевшего малыша. При этом внимание акцентируется на возможности свободно поворачивать шею, общей подвижности, наличии опухших участков. При пальпации определяются наиболее болезненные участки и приблизительная степень поражения мышц шеи.

Для окончательной постановки диагноза миозит ребенку необходимы дополнительные специальные методы исследования, а именно:

• обязательным является забор крови на общий анализ;
• рентгенография и ультразвуковое исследование при подозрении на миозит помогут визуально на снимке рассмотреть локализацию и степень поражения мышечных тканей шеи, а также распространение воспаления на кости и соседние органы;
• такие аппаратные методы исследования, как электронейромиография и измерение силы мышц, позволят определить степень активности мышечных волокон на здоровых и пораженных миозитом участках шеи.

Для установления первопричины возникновения миозита у ребенка лечащему врачу может понадобиться проведение дополнительных лабораторных исследований относительно других органов и систем организма малыша.

Классификация заболевания

Миозит у детей и у взрослых – это непростое заболевание, характеризующиеся воспалением мышц. При этом миозит – заболевание, которое, к сожалению, чаще встречается у детей, нежели у взрослых. По характеру течения болезни миозит классифицируется на несколько форм:

1. Острая форма заболевания. Для этой формы течения заболевания характерна его продолжительность, которая может составлять менее трех недель.
2. Вторая форма миозита – заболевание с продолжительностью от двух до трех недель.
3. И последнее — хроническая форма миозита, когда ощущение болевого синдрома не прекращается больше трех месяцев и при этом наблюдается периодичность обострения заболевания.

В зависимости от места локализации болевых ощущений, миозит подразделяется на два вида:

• ограниченный или локальный миозит;
• генерализованный или диффузный миозит.

В зависимости от причин, вызвавших заболевание у детей, миозит бывает нескольких видов.

1. Инфекционный, без гноя, который возникает из-за попадания в организм вирусных инфекций. Это могут быть вирусы гриппа, туберкулеза или сифилиса и бруцеллеза.
2. Острый гнойный миозит вызывает остеомиелит – хронический процесс гниения.
3. Паразитарный миозит – вызванный паразитарной инфекцией трихинеллез, цистицеркоз, токсоплазмоз и так далее.
4. Токсический миозит, который развивается в результате интоксикации и отравления организма. Сюда относится алкогольное отравление, наркотическое, токсическое и медикаментозное.
5. Посттравматический миозит развивается из-за травмированной костно-мышечной ткани, что приводит к отложению солей.
6. Стадиономический миозит – возникает в результате переохлаждения организма.

Чем лечить миозит у ребенка

Прежде чем приступить к лечению заболевания у детей, вначале нужно установить диагноз, выяснить причины заболевания. Может, ребенок заболел в результате нахождения на сквозняке? Возможно, произошло переохлаждение во время прогулки на свежем воздухе?

Прежде чем разобраться в том, какие миозит у детей имеет симптомы и лечение, было бы хорошо узнать о возможных причинах его появления. Как правило, эта болезнь – результат попадания на сквозняк или же произошло напряжение мышц из-за долгого пребывания в неправильном положении тела. Сюда относится и неправильная осанка во время занятий на компьютере.

Миозит мышц у детей может быть вызван в результате полученной травмы, что спровоцировало появление отека и воспалительного процесса в травмированной области. Кроме этого, он может иметь аутоиммунную природу. Эта патология протекает остро и имеет хроническую форму. Естественно, и лечение в этих случаях будут другими.

Главное правило лечения миозита у детей – устранение основных причин заболевания, никакой самодеятельности со стороны родителей. Здесь нужна консультация педиатра и невропатолога. В исключительных случаях необходимо провести комплексное обследование, чтобы поставить точный диагноз.

Медикаментозное лечение шейного миозита у детей проводится согласно терапевтической схеме лечения заболевания.

1. Препараты наружного применения (мази, гели, компрессы и так далее). Их воздействие направлено на восстановление кровообращения, устранение боли. Детям до трех лет назначают «Ментолатум Балм», «Санитас линимент», «Меновазин». Детям, достигшим 14-летнего возраста, назначают «Дип Рилиф», «Финалгон».
2. Прием нестероидных противовоспалительных лекарств. Например, «Нурофен», «Арофен».
3. В сложный случаях, чтобы устранить сильную боль, используется новокаиновая блокада нервных окончаний в месте поражения мышц в комплексе с применением противовоспалительных, противопаразитарных средств.
4. В тяжелых случаях миозита, вызванного паразитарными инфекциями, применяют специальную противогельминтную терапию. Если родители потеряли бдительность и пустили болезнь у детей на самотек, заболевание приобретет хроническую форму, вылечить ее будет намного сложнее.

Если рассмотреть более подробно, то лечение миозита шеи у ребенка состоит из нескольких частей.

• Употребление кортикостероидов.

Они снижают воспаление. Больше всего с этой целью доктора применяют «Преднизолон». Кроме того, могут быть использованы такие препараты, как «Метилпреднизолон», «Гидрокортизон», «Триамцинолон», «Бетаметазон», «Дексаметазон». Прием повышенных доз данных фармацевтических веществ дает возможность уменьшить активность иммунитета, что приведет к сокращению воспаления. Но в данном случае увеличивается угроза заражения другими болезнями. Дозу кортикостероидов рассчитывают в каждом случае персонально, самостоятельно применять данные вещества запрещается.

Если рекомендован прием гормональных средств, следует появляться у офтальмолога хотя бы раз в год. Проблема в том, что данные вещества увеличивают угрозу образования катаракты. Серьезным осложнением от приема кортикостероидов считается некроз кости, по этой причине при возникновении болей в костях следует немедленно информировать лечащего врача.

• «Азатиоприн» и «Метотрексат».

Эти 2 вещества иммуносупрессоры ориентированы на подавление функции, отвечающей за выработку эритроцитов и лейкоцитов. Их прием требует ежемесячного контроля крови. Побочными результатами является потеря волос, патологии работы печени, тошнота, рвота, вторичные инфекции.

Медпрепарат для лечения миозита у детей снимает воспаление и проявляет иммуносупрессивный эффект. Чаще всего его назначают к употреблению пожилым людям, что страдают от дерматомиозита. Для детей он назначается в редких случаях.

• Гамма-иммуноглобулин.

Данный медпрепарат уже в течение 15 лет применяется для терапии самых разных болезней. При миозите он дает возможность уменьшить количество фермента (креатинфосфокиназа), что возникает в крови по факту разрушения мышц. Этот медпрепарат рационально использовать при миозитах, спровоцированных вирусами. Препарат способен давать большое число побочных эффектов (патологии пищеварения, менингит асептической природы, лихорадочные состояния, головные боли), по этой причине его применяют в том случае, если другие вещества стали малоэффективными.

• «Циклофосфамид».

Сильный иммуносупрессор, что используют только лишь при тяжелом ходе болезни. Угроза развития абсолютно всех побочных эффектов при приеме «Циклофосфамида» увеличивается.

Восстановление

Шейный миозит — редко встречающееся заболевание. У детей оно появляется в возрасте 4-5 лет, иногда раньше – в 2-3 года. Провокатором болезни являются: инфекции органов слуха, острые воспалительные заболевания, лихорадочные состояния, неправильная нагрузка на позвоночник (в частности, шейно-плечевой отдел), частое перенапряжение – отсутствие дозированной физической нагрузки. После подтверждения диагноза ребенку подбирают комплексное лечение, полностью соответствующее возрастным особенностям и степени развития пациента. Однако использования первоочередных медицинских средств для коррекции патологического состояния недостаточно.

Существует ряд восстановительных процедур, которые необходимо пройти для полного излечения. В их перечень входят:

1. Физиопроцедуры – электрофорез, глиняные обертывания, специализированные ванны, вибрационная терапия.
2. Лечебная физкультура – проводится строго под наблюдением специалиста по восстановительной лечебной гимнастике. Пройти курс ЛФК можно по направлению от участкового врача хирурга-ортопеда.
3. Массаж – лечебный и лечебно-профилактический массаж назначается только после прохождения полного курса ЛФК. Такой подход является единственно правильным, так как закрепляет положительный результат всех методик, воздействия на проблему.

Профилактика

Чтобы не пришлось проходить через длительное лечение, наилучшим решением будет предотвращение проблемы – профилактика. Профилактика при миозите не только устранит возможность развития недуга, но и положительно скажется на общем укреплении ребенка.

Необходимо одевать ребенка по погоде в прохладное время года: теплые шарфы и свитера не позволят мышцам замерзнуть и воспалиться. Кроме того, в холодные ночи необходимо закрывать окна, чтобы не допустить сквозняка. От сквозняков нужно беречь детей всегда, не только ночью. Также не нужно позволять детям сидеть подолгу около холодных стен, так шансы застудить мышцы позвоночника большие.

Во избежание травматического миозита необходима умеренная физкультура, гармонично развивающая и укрепляющая мышцы ребенка. Тренированные и адаптированные к нагрузкам мышцы сложнее травмировать резкими и неаккуратными движениями. Поэтому занятия спортом станут отличным помощником в укреплении мышечного корсета.

Дети, часто засиживаясь за уроками, забывают о том, как важно правильно сидеть за рабочим местом и делать перерывы на разминку каждый час. Неудобная поза становится также одной из причин миозита, поэтому своевременное напоминание о выборе удобного положения необходимо. Не стоит забывать и про инфекционные миозиты, профилактикой которых будет своевременное лечение любых инфекционных процессов и укрепление иммунитета, дабы не допускать развитие болезней.

Паразитарные инфекции и миозит | SpringerLink

Abedalthagafi M, Rushing EJ, Garvin D, Cheson B, Ozdemirli M (2010) Бессимптомный диффузный «энцефалитный» церебральный токсоплазмоз у пациента с хроническим лимфолейкозом: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Int J Clin Exp Pathol 3 (1): 106–109

Google ученый

Abdel Ghaffar A, Essa T, Nasr M (1997) Гистопатологические и иммуногистохимические исследования скелетных мышц у мышей, экспериментально инфицированных Schistosoma mansoni .J Egypt Soc Parasitol 27: 1243–1252

Google ученый

Abdelwahab IF, Klein MJ, Hermann G, Abdul-Quader M (2003) Одиночный цистицеркоз двуглавой мышцы плеча у вегетарианца: редкая и необычная псевдоопухоль. Скелетная радиология 32: 424–428

PubMed Статья Google ученый

Ackers JP, Mirelman D (2006) Прогресс в исследованиях патогенеза Entamoeba histolytica .Curr Opin Microbiol 9: 367–373

PubMed CAS Статья Google ученый

Acquatella H (2007) Эхокардиография при болезни сердца Шагаса. Тираж 115: 1124–1131

PubMed Статья Google ученый

Akar S, Gurler O, Pozio E, Onen F, Sari I, Gerceker E, Gunes AJ, Akinci B, Birlik M, Akkoc N (2007) Частота и тяжесть скелетно-мышечных симптомов у людей во время вспышки трихинеллеза, вызванного по Trichinella britovi .J Parasitol 93: 341–344

PubMed CAS Статья Google ученый

Алои М. (2006) Справочник по биотерроризму и медицине катастроф, часть IV. Медицинский колледж Университета Дрекселя, Питтсбург, стр. 279–283

Книга Google ученый

Альвар Дж., Канавате С., Молина Р., Морено Дж., Ньето Дж. (2004) Лейшманиоз собак. Adv Parasitol 57: 1–88

PubMed Статья Google ученый

Ансель Т., Де Брюйне А.Е., Дюпуи-Каме Дж. (2005) Вспышка трихинеллеза из-за употребления в пищу медвежьего мяса из Канады, Франции.Eur Surveill 10: 510–513

Google ученый

Анез Н., Карраско Х., Парада Х. (1999) Острая болезнь Шагаса в западной Венесуэле: клиническое, серопаразитологическое и эпидемиологическое исследование. Am J Trop Med Hyg 60: 215–222

PubMed CAS Google ученый

Арази М., Эрикоглу М., Одев К., Мемик Р., Оздемир М. (2005) Поражение костей и мышц первичным эхинококком.Clin Orthop Relat Res 432: 234–241

Google ученый

Arıbaş BK, Dingil G, Köroğlu M, Ungül U, Zaralı AC (2009) Эхинококковая киста печени с трансдиафрагмальным разрывом и эхинококковая киста легкого прорвана в бронхи и плевральную полость. Cardiovasc Intervent Radiol 34 (Дополнение 2): S260 – S265

PubMed Google ученый

Arness MK, Brown JD, Dubey JP, Neafie RC, Granstrom DE (1999) Вспышка острого эозинофильного миозита, приписываемого паразитизму человека Sarcocystis .Am J Trop Med Hyg 61: 548–553

PubMed CAS Google ученый

Arniaud D, Mattei JP, Pham T, Guis S, Baïada-Demoux AL, Serratrice J, Roux H (1997) Сосуществующий дерматомиозит, рецидивирующий полихондрит и положительная серология Лайма. Случай-отчет. Rev Rhum Engl Ed 64 (10): 589–590

PubMed CAS Google ученый

Эшли Э., МакГриди Р., Проу С., Ностен Ф. (2006) Обзор малярии.Travel Med Infect Dis 4: 159–173

PubMed Статья Google ученый

Атес М., Каракаплан М. (2007) Эхинококковая киста двуглавой и ягодичной мышц: клинический случай. Surg Infect 8: 475–478

Статья Google ученый

Bacon DJ, Latour C, Lucas C, Colina O, Ringwald P, Picot S (2007) Сравнение анализа на основе SYBR green I с иммуноферментным анализом богатого гистидином протеина II для противомалярийного препарата in vitro Тестирование эффективности и применение к клиническим изолятам.Antimicrob Chemother 51: 1172–1178

CAS Статья Google ученый

Barrera MG, Leonard D, Bolmaro RE, Echenique CG, Olivieri AC, Salomon CJ, Lamas MC (2010) Оценка in vivo микросфер альбендазола для лечения Toxocara canis larva migrans. Eur J Pharma Biopharma 75: 451–454

CAS Статья Google ученый

Барри Д. (2009) Ленточные черви.В: Робертс Л.С., Янови Дж. (Ред.) Основы паразитологии, 8-е изд. Mc Graw Hill, Boston, стр. 341–367

Google ученый

Basuroy R, Pennisi R, Robertson C, Norton R, Stokes J, Reimers J, Archer J (2008) Паразитарный миозит в тропической Австралии. Med J Aust 188: 254–256

PubMed Google ученый

Beaver PC, Gadgil K, Morera P (1979) Sarcocystis у человека: обзор и отчет о пяти случаях.Am J Trop Med Hyg 28: 819–844

PubMed CAS Google ученый

Bhattacharya SK, Jha TK, Sundar S (2004) Эффективность и переносимость милтефозина при детском висцеральном лейшманиозе в Индии. Clin Infect Dis 38: 217–221

PubMed CAS Статья Google ученый

Blum J, Zellweger MJ, Burri C, Hatz C (2008) Поражение сердца при африканском и американском трипаносомозе.Lancet Infect Dis 8: 631–641

PubMed Статья Google ученый

Boonmars T, Wu Z, Nagano I, Nakada T, Takahashi Y (2004) Различия и сходство клеток-медсестер в цистах Trichinella spiralis и T. pseudospiralis . J Helminthol 78: 7–16

PubMed CAS Статья Google ученый

Боттерель Ф., Буре П. (2003) Глазной спарганоз: описание случая.J Travel Med 10: 245–246

PubMed CAS Статья Google ученый

Brook I (2007) Микробиология и лечение инфекций мягких тканей и мышц. Int J Surg 30: 1–11

Google ученый

Bruschi F, Murrell KD (2002) Новые аспекты трихинеллеза человека: влияние новых видов Trichinella . Postgrad Med J 78: 15–22

PubMed CAS Статья Google ученый

Calicó IE, Caballero Martinez O, Arcalís Arce L, Llopart L, Ocaña I, Juste C (1991) Выделение Toxoplasma gondii от пациентов с ослабленным иммунитетом с использованием культуры ткани.Инфекция 19: 340–342

PubMed Статья Google ученый

Calura E, Cagnin S, Raffaello A, Laveder P, Lanfranchi G, Romualdi C (2008) Мета-анализ сигнатур экспрессии мышечной атрофии: сети взаимодействия генов на ранних и поздних стадиях. BMC Gen 9: 630–635

Статья CAS Google ученый

Campos GM, Vittinghoff E, Rabl C, Takata M, Gadenstatter M, Lin F et al (2009) Эндоскопические и хирургические методы лечения ахалазии: систематический обзор и метаанализ.Ann Surg 249: 45–57

PubMed Статья Google ученый

Capo V, Despommier DD (1996) Клинические аспекты инфекции Trichinella spp. Clin Microbiol Ред. 9: 47–54

PubMed CAS Google ученый

Carme B, Aune I, Nguyen G, Aznar C, Beaudet B (2001) Четыре случая острого ступенчатого миокардита во Французской Гвиане. Am J Trop Med Hyg 64: 162–163

PubMed CAS Google ученый

Carvounis PE, Mehta AP, Geist CE (2004) Орбитальный миозит, связанный с инфекцией Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма).Офтальмология 111 (5): 1023–1028

PubMed Статья Google ученый

Chae SW, Choi JH, Lee DJ, Lee HM (2003) Спарганоз, проявляющийся в виде латерального образования шеи. Голова Шея 31: 74–76

Статья Google ученый

Chakravorty S, Hughes KR, Craig AG (2008) Ответ хозяина на цитоадгезию в Plasmodium falciparum . Biochem Soc Trans 36: 221–228

PubMed CAS Статья Google ученый

Chang KH, Cho SY, Chi JG (1987) Церебральный спарганоз: характеристики КТ.Радиология 165: 505–510

PubMed CAS Google ученый

Charge SB, Рудницки М.А. (2004) Клеточная и молекулярная регуляция регенерации мышц. Physiol Rev 84: 209–238

PubMed CAS Статья Google ученый

Cho JH, Lee KB, Yong TS, Kim BS, Park HB, Ryu KN, Park JM, Lee SY, Suh JS (2000) Подкожный и скелетно-мышечный спарганоз: характеристики изображений и патологическая корреляция.Skelet Radiol 29: 402–408

CAS Статья Google ученый

Chupp GL, Alroy J, Adelman LS, Breen JC, Skolnik PR (1993) Миозит, вызванный Pleistophora ( Microsporidia ) у пациента со СПИДом. Clin Infect Dis 16: 15–21

PubMed CAS Статья Google ученый

Coronado X, Zulantay I, Reyes E, Apt W, Venegas J, Rodriguez J, Solari A, Sanchez G (2006) Сравнение обнаружения Trypanosoma cruzi с помощью ПЦР в крови и выделений Triatoma infestans, питавшихся пациенты с хронической болезнью Шагаса.Acta Trop 98 (3): 314–317

PubMed CAS Статья Google ученый

Коссермелли В., Фридман Х., пастор Э. Х., Нобре М. Р., Манционе А., Камарго М. Е., Широма М. (1978) Полимиозит при болезни Шагаса. Ann Rheum Dis 37: 277–280

PubMed CAS Статья Google ученый

Coyle CM, Weiss LM, Rhodes LV III, Cali A, Takvorian PM, Brown DF, Visvesvara GS, Xiao L, Naktin J, Young E, Gareca M, Colasante G, Wittner M (2004) Смертельный миозит из-за микроспоридиан Brachiola algerae , возбудитель комаров.N Engl J Med 351: 42–47

PubMed CAS Статья Google ученый

Crum-Cianflone ​​NF (2004) Бактериальный пиомиозит в США. Am J Med 117: 420–428

Статья Google ученый

Crum-Cianflone ​​NF (2006) Инфекционный миозит. Передовая практика Res Clin Rheumatol 6 (20): 1083–1097

Статья Google ученый

Crum-Cianflone ​​NF (2008) Бактериальный, грибковый, паразитарный и вирусный миозит.Clin Microbial Rev 21 (3): 473–494

Статья Google ученый

Crum-Cianflone ​​NF (2010) Небактериальный миозит. Curr Infect Dis Rep 12: 374–382

PubMed Статья Google ученый

Карри А., Бичинг, штат Нью-Джерси, Гилберт Дж. Д., Скотт Г., Роуленд П. Л., Карри Б. Дж. (2005) Trachipleistophora hominis, , инфекция в миокарде и скелетных мышцах пациента со СПИДом.J Infect 51: 139–144

Статья Google ученый

Cuturic M, Hayat GR, Vogler CA, Velasques A (1997) Токсоплазматический полимиозит, пересмотренный: отчет о болезни и обзор литературы. Neuromusc Disord 7 (6): 390–396

PubMed CAS Статья Google ученый

Dar A, Kawoosa NU, Ahangar A, Sharma ML, Hussain Z, Bhat MA, Ganai FA (2010) Эхинококковая эмболия от псевдоаневризмы грудной аорты, проявляющейся гангренозом пальцев стопы.Gen Thorac Cardiovasc Surg 58: 344–347

PubMed Статья Google ученый

Дауден Э., Пенас П.Ф., Риос Л., Хименес М., Фрага Дж., Альвар Дж. (1996) Лейшманиоз, проявляющийся как дерматомиозит-подобная сыпь при СПИДе. J Am Acad Dermatol 35: 316–319

PubMed CAS Статья Google ученый

Дебрах А.Ю., Ман С., Марфо-Дебрекили Ю. (2006) Оценка микрофилярных нагрузок на кожу пациентов с онхоцеркозом после лечения различными схемами доксициклина плюс ивермектин.Filar J 5: 1–11

Статья CAS Google ученый

De Colmenares M, Portus M, Riera C, Gallego M, Aisa MJ, Torras S (1995) Краткое сообщение: обнаружение фракций лейшмании 72–75 и 123 кДа в моче пациентов с висцеральным лейшманиозом . Am J Trop Med Hyg 52: 427–428

PubMed Google ученый

De Doncker S, Hutse V, Abdellati S, Rijal S, Karki BM, Decuypere S (2005) Новый ПЦР-ИФА для диагностики висцерального лейшманиоза в крови ВИЧ-отрицательных субъектов.Trans Roy Soc Trop Med Hyg 99: 25–31

PubMed Статья CAS Google ученый

Дель Брутто, Огайо, Роос К.Л., Коффи С.С., Гарсия Х.Х. (2006) Мета-анализ. Цистицидные препараты при нейроцистицеркозе: альбендазол и празиквантел. Ann Intern Med 145: 43–51

PubMed Google ученый

Dennett X, Siejka SJ, Andrews JR (1998) Полимиозит, вызванный новым родом нематод.Med J Aust 168: 226–227

PubMed CAS Google ученый

Derouin F, Lagrange-Xelot M (2008) Лечение паразитарной диареи у ВИЧ-инфицированных пациентов. Exp Rev 3 (6): 337–349

Google ученый

Didier ES (2005) Микроспоридиоз: возникающая оппортунистическая инфекция у людей и животных. Acta Trop 94: 61–76

PubMed CAS Статья Google ученый

Didier ES, Maddry JA, Brindley PJ, Stovall ME, Didier PJ (2005) Терапевтические стратегии для инфекций человека Microsporidia .Expert Rev Anti Infect Ther 3: 419–434

PubMed CAS Статья Google ученый

Didier ES, Stovall ME, Green LC, Brindley PJ, Sestaka K, Didier PJ (2004) Эпидемиология микроспоридиоза: источники и способы передачи. Vet Parasitol 126: 145–166

PubMed CAS Статья Google ученый

Diez M, Favaloro L, Bertolotti A (2007) Полезность стратегий ПЦР для ранней диагностики реактивации болезни Шагаса и последующего лечения при трансплантации сердца.Am J Transplant 7: 1633–1640

PubMed CAS Статья Google ученый

Disko R (2009) Паразиты крови и другие основные возбудители тропических болезней. Бостон: МакГроу, высшее образование

Диссанаяке С., Роча А., Нороэс Дж., Медейрос З., Дрейети Г., Писсенс В. (2000) Оценка основанных на ПЦР методов диагностики инфекции при филяриатозе банкрофтиана. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 94: 526–530

PubMed CAS Статья Google ученый

Doderer C, Heschung A, Guntz P, Cazenave JP, Hansmann Y, Senegas A, Pfaff AW, Abdelrahman T, Candolfi E (2007) Новый набор для ELISA, в котором используется комбинация экстракта Plasmodium falciparum и рекомбинантного Антигены Plasmodium vivax как альтернатива IFAT для выявления антител к малярии.Малар Дж. 6: 19–25

PubMed Статья CAS Google ученый

душ Сантуш С.С., Алмейда Г.М., Монтейро М.Л., Джеминьяни П., Дуарте М.И., Тоскано С.М., Бароне А.А. (1999) Глазной миозит и диффузный менингоэнцефалит от Trypanosoma cruzi у пациента со СПИДом. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 93: 535–536

Статья Google ученый

Дурмишев Л.А., Дурмишев А.Л. (2009) Эозинофильный миозит / перимиозит.Дерматомиозит: Adv Recog Understand Manag 195 (5): 195–198

Google ученый

Драйер Дж., Нороэс Дж., Фигуэрдо-Сильва Дж. (2000) Новые взгляды на естественную историю и патологию банкрофтианского филяриатоза: значение для клинического ведения и программ борьбы с филяриатозом. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 94: 594–595

PubMed CAS Статья Google ученый

Dupouy-Camet J, Kociecka W, Bruschi F, Bolas-Fernandez F, Pozio E (2002) Заключение по диагностике и лечению трихинеллеза человека.Expert Opin Pharmacother 3: 1117–1130

PubMed Статья Google ученый

Ehrhardt S, Mockenhaupt FP, Anemana SD, Otchwemah RN, Wichmann D, Cramer JP, Bienzle U, Burchard GD, Brattig NW (2005) Высокие уровни циркулирующих сердечных белков указывают на сердечную недостаточность у африканских детей с тяжелой формой плазмодии малярия. Microb Infect 7: 1204–1210

CAS Статья Google ученый

Эом К.С., Ким Т.Ю. (2009) Миграция церебрального спарганоза в ипсилатеральное полушарие мозжечка.Acta Parasitol 54 (3): 276–280

Статья Google ученый

Эпштейн А.Е., Димарко Дж. П., Элленбоген К.А. (2008) Рекомендации по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма. J Am Coll Cardiol 51: 1–62

Статья Google ученый

Эрген Ф.Б., Туркбей Б., Керимоглу У., Караман К., Йорганц К., Саглам А. (2005) Одиночный цистицеркоз в межмышечной области бедра: редкая и необычная псевдоопухоль с характерными визуализационными находками.J Comput Assist Tomogr 29: 260–263

PubMed Статья Google ученый

Espinosa-Cantellano M, Martinez-Palomo A (2000) Патогенез кишечного амебиаза: от молекул к болезни. Clin Microbiol Rev 13: 318–331

PubMed CAS Статья Google ученый

Evangelopoulos A, Legakis N, Vakalis N (2001) Микроскопия, ПЦР и ELISA применяются в эпидемиологии амебиаза в Греции.Паразитол Интер 50: 185–189

CAS Статья Google ученый

Evans CAW, Garcia HH, Gilman RH (2000) Цистицеркоз. В: Хантер Г.В., Стрикленд Г.Т., Мэджилл А.Дж. (ред.) Тропическая медицина Хантера и новые инфекционные болезни, 8-е изд. W.B. Сондерс, Филадельфия, стр. 862–866

Google ученый

Farcas GA, Zhong KJ, Mazzulli T., Kain KC (2004) Оценка настоящего искусства ПЦР-анализа малярии LC в реальном времени для диагностики малярии.J Clin Microbiol 42: 636–638

PubMed CAS Статья Google ученый

Fayer R (2004) Sarcocystis spp. при человеческих инфекциях. Clin Microbiol Rev 17 (4): 894–902

PubMed Статья Google ученый

Ferraccioli GF, Mercadanti M, Salaffi F, Bruschi F, Melissari M, Pozio E (1988) Проспективное ревматологическое исследование мышечных и суставных симптомов во время инфекции Trichinella nelsoni .Q J Med 69: 973–984

PubMed CAS Google ученый

Ferreira MS, Nishioka Sde A, Silvestre MT, Borges AS, Nunes-Araujo FR, Rocha A (1997) Реактивация болезни Шагаса у пациентов со СПИДом: отчет о трех новых случаях и обзор литературы. Clin Infect Dis 25: 1397–1400

PubMed CAS Статья Google ученый

Fink DL, Fahle GA, Fischer S, Fedorko DF, Nutman TB (2011) К молекулярной паразитологической диагностике: повышенная диагностическая чувствительность для филяриозных инфекций в мобильных популяциях.J Clin Microbiol 49 (1): 42–47

PubMed Статья Google ученый

Fourestie ‘V, Bougnoux ME, Ancelle T, Liance M, Roudot-Thoraval F, Naga H, Pairon-Pennachioni M, Rauss JL, Lejonc A (1988) Рандомизированное испытание альбендазола в сравнении с тиабендазолом плюс флубендазолом во время вспышки трихинеллез человека. Parasitol Res 75: 36–41

Статья Google ученый

Fourestie ’V, Douceron H, Brugieres P, Ancelle T, Lejonc JL, Gherardi RK (1993) Neurotrichinosis.Цереброваскулярное заболевание, связанное с повреждением миокарда и гиперэозинофилией. Brain 116: 603–616

Статья Google ученый

Franz JK, Krause A (2003) Болезнь Лайма (боррелиоз Лайма). Передовая практика Res Clin Rheumatol 17 (2): 241–264

PubMed Статья Google ученый

Franzen C (2008) Microsporidia : обзор 150-летних исследований.Откройте Parasitol J 2: 1–34

Статья Google ученый

Фрейзер Д.Д., Конг Л.И., Миллер Ф.В. (1992) Молекулярное обнаружение стойкого Borrelia burgdorferi у мужчины с дерматомиозитом. Clin Exp Rheumatol 10 (4): 387–390

PubMed CAS Google ученый

Frazier OD, Anderson ML, Sophocleous S (2009) Лечение глазного токсокароза альбендезолом: описание случая.Оптометрия 80: 175–180

PubMed Статья Google ученый

Gamble HR, Pozio E, Bruschi F, Nockler K, Kapel CMO, Gajadhar AA (2004) Международная комиссия по трихинеллезу: рекомендации по использованию серологических тестов для обнаружения инфекции Trichinella у животных и человека. Паразит 11: 3–13

PubMed CAS Google ученый

Garagnani L, Sudanese A, Rimondi E, Bacchini P (2008) Первичная эхинококковая киста корня бедра: описание случая и обзор литературы.Chir Organi Mov 92: 113–118

PubMed Статья Google ученый

Гарсия Х. Х., Гилман Р. Х., Катакора М., Верастеги М., Гонсалес А. Е., Цанг В. К. (1997) Серологическая эволюция пациентов с нейроцистицеркозом после противопаразитарной терапии. J Infect Dis 175: 486–489

PubMed CAS Статья Google ученый

Garcia HH, Gonzalez AE, Evans CA, Gilman RH (2003) Taenia solium cysticercosis.Ланцет 362: 547–556

PubMed Статья Google ученый

Гарсия Х. Х., Моди М (2008) Глистные паразиты и судороги. Эпилепсия 49 (6): 25–32

PubMed Статья Google ученый

Garcia LS (2002) Лабораторная идентификация Microsporidia . J Clin Microbiol 40: 1892–1901

PubMed Статья Google ученый

Gealh WC, Ferreira GM, Farah GJ, Teodoro U, Camarini ET (2009) Лечение миаза полости рта, вызванного Cochliomyia hominivorax : два случая лечения ивермектином.Br J Oral Maxillofac Surg 47 (1): 23–26

PubMed Статья Google ученый

Gherardi R, Baudrimont M, Lionnet F, Salord JM, Duvivier C, Michon C, Wolff M, Marche C (1992) Токсоплазмоз скелетных мышц у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита: клиническое и патологическое исследование. Энн Нейрол 32: 535–542

PubMed CAS Статья Google ученый

Ghosh K, Weiss LM (2009) Молекулярные диагностические тесты для Microsporidia .Interdisc Pers Infect Dis 2009:

1. PMCID: PMC2719812.

Годдард Дж. (2009) Инфекционные болезни и членистоногие. В кн .: Георгиев В.С. (ред.) Инфекционные болезни, 5-е изд. Humana, Totowa, стр. 209–219

Google ученый

Гомес Ю.М., Вирджиния МБ, Лорена В.М., Лукетти А.О. (2009 г.) Диагностика болезни Шагаса: что было достигнуто? Что остается сделать в отношении диагностики и последующих исследований? Mem Inst Oswaldo Cruz 104 (1): 115–121

PubMed Статья Google ученый

Gottstein B, Pozio E, Nockler K (2009) Эпидемиология, диагностика, лечение и борьба с трихинеллезом.Am Soc Microbiol 22: 127–145

CAS Google ученый

Gross U (2003) Лечение микроспоридиоза, включая альбендазол. Parasitol Res 90: 14–18

Google ученый

Герен П.Дж., Оллиаро П., Сундар С. (2002) Висцеральный лейшманиоз: текущее состояние контроля, диагностики и лечения, а также предлагаемая программа исследований и разработок. Lancet Infect Dis 2: 494–501

PubMed Статья Google ученый

Hall M, Wall R (1995) Миаз человека и домашних животных.Adv Parasitol 35: 257–334

PubMed CAS Статья Google ученый

Haralambidou S, Vlachaki E, Ioannidou E, Milioni V, Haralambidis S, Klonizakis I (2005) Легочные и миокардиальные проявления из-за инфекции Toxocara canis . Eur J Inter Med 16: 601–602

CAS Статья Google ученый

Haque R, Huston CD, Houpt E, Petri WA (2003) Современные концепции: амебиаз.N Engl J Med 348: 1565–1573

PubMed Статья Google ученый

Herwaldt BL (1999) Лейшманиоз. Ланцет 354: 1191–1199

PubMed CAS Статья Google ученый

Higa LO, Araujo SM, Tsuneto L, Castilho-Pelloso M, Garcia JL, Santana RG, Falavigna-Guilherme AL (2010) Проспективное исследование Toxoplasma -позитивных беременных женщин в южной Бразилии: предупреждение о здоровье.Trans Roy Soc Trop Med Hyg 104: 400–405

PubMed Статья Google ученый

Hoffmann JC, Stichtenoth DO, Zeidler H, Follmann M, Brandis A, Stanek G, Wollenhaupt J (1995) Болезнь Лайма у 74-летнего лесовладельца с симптомами дерматомиозита. Arthritis Rheum 38 (8): 1157–1160

PubMed CAS Статья Google ученый

Holmgren AR, Matteson EL (2006) Миозит Лайма.Arthritis Rheum 54 (8): 2697–2700

PubMed Статья Google ученый

Horowitz HW, Sanghera K, Goldberg N, Pechman D, Kamer R, Duray P, Weinstein A (1994) Дерматомиозит, связанный с болезнью Лайма: отчет о болезни и обзор миозита Лайма. Clin Infect Dis 18 (2): 166–171

PubMed CAS Статья Google ученый

Hussein A, Helal S (2000) Шистосомная миопатия тазового дна вносит свой вклад в патогенез выпадения прямой кишки у молодых мужчин.Dis Colon Rect 43: 644–649

CAS Статья Google ученый

Инан М., Сакру Н., Ватансевер У., Билги С. (2006) Мигрирующие висцеральные личинки, проявляющиеся как острый живот у ребенка. J Pediatr Surg 41: 7–9

Статья Google ученый

Insabato L, Marino G, Fazioli F, Iacono V, Mascolo M, Palom-bini L (2007) Первичная внутримышечная инвазия Echinococcus granulosus , ошибочно диагностированная как опухоль мягких тканей: описание случая.Acta Cytol 51: 631–633

PubMed Статья Google ученый

Jankharia BG, Chavhan GB, Krishnan P, Jankharia B (2005) МРТ и УЗИ при солитарном цистицеркозе мышц и мягких тканей. Скелетная радиология 34: 722–726

PubMed Статья Google ученый

Jeffrey HC (1974) Саркоспоридиоз у человека. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 68: 17–29

PubMed CAS Статья Google ученый

Jongwutiwes S, Chantachum N, Kraivichian P, Siriyasatien P, Putaporntip C, Tamburini A, La Rosa G, Sreesunpasirikul C, Yingyourd P, Pozio E (1998).Clin Infect Dis 26: 111–115

PubMed CAS Статья Google ученый

Joseph J, Vemuganti GK, Sharma S (2010) Microsporidia : новые глазные патогены. Ind J Med Microbiol 23 (2): 80–91

Google ученый

Kallen PS, Louie JS, Nies KM, Bayer AS (1982) Инфекционный миозит и родственные синдромы. Semin Arthritis Rheum 11: 421–439

PubMed CAS Статья Google ученый

Kasper DC, Prusa AR, Hayde M, Gerstl N, Pollak A, Herkner KR, Reiter-Reisacher R (2009) Оценка иммунодиагностической системы Vitros ECiQ для обнаружения иммуноглобулина G против Toxoplasma и антител к иммуноглобулину M для подтверждающего тестирования на острую инфекцию Toxoplasma gondii у беременных.J Clin Microbiol 47 (1): 164–167

PubMed CAS Статья Google ученый

Хайрнар К., Парижа С.К. (2007) Новый анализ вложенной мультиплексной полимеразной цепной реакции (ПЦР) для дифференциального обнаружения Entamoeba histolytica. ДНК E. moshkovskii и E. dispar в образцах стула. BMC Microbiol 24: 7–47

Google ученый

Kim HY, Kang CH, Kim JH, Lee SH, Park SY, Cho SW (2008) Внутримышечный и подкожный спарганоз: результаты сонографии.J Clin Ultrasound 36 (9): 570–572

PubMed Статья Google ученый

Kim JR, Lee JM (2001) Случай внутримышечного спарганоза в портняжной мышце. J Korean Med Sci 16: 378–380

PubMed CAS Google ученый

Kim SH, Park K, Lee ES (2001) Три случая кожного спарганоза. Inter J Dermatol 40: 656–658

CAS Статья Google ученый

Kittiponghansa S, Tesana S, Ritch R (1988) Глазной спарганоз: причина субконъюнктивальной опухоли и глухоты.Троп Мед Паразитол 39: 247–248

PubMed CAS Google ученый

Коцецка В. (2000) Трихинеллез: болезнь человека, диагностика и лечение. Vet Parasitol 93: 365–383

PubMed CAS Статья Google ученый

Кубота Т., Ито М. (2007) Спарганоз, связанный с орбитальным миозитом. Jpn J Ophthalmol 51: 311–312

PubMed Статья Google ученый

Кучерова-Посписилова З., Secor WE, Moura H, Desportes-Livage I, Datry A, Bern C, Leitch G, Visvesvara GS (2001) ELISA-тест для обнаружения человеческих сывороточных антител, реактивных с Encephalitozoon Кишечник .J Eukaryot Microbiol 12: 73–74

Статья Google ученый

Lachkar S, Abboud P, Gargala G, Etienne M, Gauliard E, Tron C, Favennec L, Gueit I, Caron F, Dupouy-Camet J (2007) Дозировка тропонина у пациента с бессимптомным миокардитом, вызванным трихинеллезом. Rev Med Intern 29: 246–248

Статья Google ученый

Lalloo DG, Shingadia D, Pasvol G, Chiodini PL, Whitty CJ, Beeching NJ, Hill DR, Warrell DA, Bannister BA (2007) Руководство по лечению малярии в Великобритании.J Infect 54: 111–121

PubMed Статья Google ученый

Лам К.С., Фарадж А., Малхолланд Р.К., Финч Р.Г. (1997) Медицинская декомпрессия гидатидоза позвонков. Spine 22: 2050–2055

PubMed CAS Статья Google ученый

Lambertucci JR, Rayes A, Serufo JC, Teixeira DM, Gerspacher-Lara R, Nascimento E, Brasileiro Filho G, Silva AC (1998) Мигрирующая висцеральная личинка и тропический пиомиозит: отчет о случае.Rev Inst Med Trop Sao Paulo 40: 383–385

PubMed CAS Google ученый

Lawrence PO (2008) Онхоцеркоз. Энциклопедия Энтомол 30: 2671–2673

Google ученый

Lindsay DS, Blagburn BL, Braund KG (1995) Sarcocystis spp. и саркоцистоз. Br Med J 5 (3): 249–254

Google ученый

Ljungstrom I (1983) Иммунодиагностика у человека.В: Campbell WC (ed) Trichinella and trichinosis, 6-е изд. Пленум, Нью-Йорк, стр. 403–424

Глава Google ученый

Machnicka B, Dziemian E, Dabrowska J, Walski M (2005) Кальцификация личиночной капсулы Trichinella spiralis . Parasitol Res 97: 501–504

PubMed Статья Google ученый

Mackintosh C, Beeson J, Marsh K (2004) Клинические особенности и патогенез тяжелой малярии.Trends Parasit 20: 597–603

CAS Статья Google ученый

Магуайр Дж. Х. (2006) Болезнь Шагаса: можем ли мы остановить смертность? N Engl J Med 355: 760–761

PubMed CAS Статья Google ученый

Maldonado IR, Ferreira ML, Camargos ER, Chiari E, Machado CR (2004) Регенерация скелетных мышц и Trypanosoma cruzi -индуцированный миозит у крыс.Histol Histopathol 19: 85–93

PubMed CAS Google ученый

Мартин Дж., Марко В., Зидан А., Марко С. (1993) Эхинококкоз мягких тканей нижней конечности: результаты в трех случаях. Скелетная радиология 22: 511–514

PubMed CAS Статья Google ученый

Matsuo A, Wu Z, Nagano I, Takahashi Y (2000) Пять типов ядер, присутствующих в капсуле Trichinella spiralis .Паразитология 121: 203–210

PubMed Статья Google ученый

Маурья Р.С., Мехротра С., Праджапати В.К., Найлен С., Сакс Д.Л., Сундар С. (2010) Оценка микротитровальных пластин кровяного агара для культивирования паразитов лейшмании для титрования количества паразитов в селезенке и периферической крови пациентов с ВЛ. J Clin Microbiol 48: 1932–1934

PubMed Статья Google ученый

Мендоза Н., Ли А., Гилл А., Тайринг С. (2009) Филяриатоз: диагностика и лечение.Dermatol Ther 22: 475–490

PubMed Статья Google ученый

Meza I (2000) Передача сигналов, индуцированная внеклеточным матриксом в Entamoeba histolytica : ее роль в инвазивности. Паразитол Сегодня 16: 23–28

PubMed CAS Статья Google ученый

Miralles A, Bracamonte L, Pavie A (1994) Сердечный эхинококкоз: хирургическое лечение и результаты.J Thorac Cardiovasc Surg 107: 184–190

PubMed CAS Google ученый

Moody A (2002) Экспресс-тесты для выявления малярийных паразитов. Clin Microbiol Rev 15 (1): 66–78

PubMed CAS Статья Google ученый

Molyneux DH (2009) Контроль и устранение филярий: потребности в диагностике, мониторинге и надзоре. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 103: 338–341

PubMed Статья Google ученый

Moncayo A, Silveira CA (2009) Текущие эпидемиологические тенденции болезни Шагаса в Латинской Америке и будущие проблемы в области эпидемиологии, эпиднадзора и политики здравоохранения.Mem Inst Oswaldo Cruz 104 (I): 17–30

PubMed Google ученый

Montoya JG, Liesenfeld O (2004) Токсоплазмоз. Ланцет 363: 1965–1967

PubMed CAS Статья Google ученый

Montoya JG, Liesenfeld O, Kinney S, Press C, Remington JS (2002) Тест VIDAS на авидность Toxoplasma -специфического иммуноглобулина G для подтверждающего тестирования беременных женщин.J Clin Microbiol 40: 2504–2508

PubMed CAS Статья Google ученый

Morgan JE, Partridge TA (2003) Мышечные сателлитные клетки. Int J Biochem Cell Biol 35: 1151–1156

PubMed CAS Статья Google ученый

Muehlethaler K, Scheurer E, Zollinger U, Markwalder R, Nguyen XM (2005) Фульминантная церебральная малярия у пациента из Швейцарии. Инфекция 33: 33–35

PubMed CAS Статья Google ученый

Мердок В., Розин Ф.К. (2009) Одно сообщение, два континента: миозит левого запястья различной этиологии у генетически похожих людей.JABFM 22 (4): 408–411

PubMed Статья Google ученый

Murray HW (2004) Прогресс в лечении забытой болезни: висцеральный лейшманиоз. Expert Rev Anti Infect Ther 2: 279–292

PubMed CAS Статья Google ученый

Narasimhan C, George TJ, Thomas George K, Mathai D, Chandi SM, Pulimood BM (1992) W. bancrofti как возбудитель полимиозита.J Assoc Physitors India 40 (7): 471–472

Google ученый

Neumann H, Herz R, Baum C (1985) Гранулематозный и эозинофильный миозит, вызванный Onchocerca volvulus . Патология 6: 101–107

CAS Google ученый

Nguyen JC, Murphy ME, Nutman TB (2005) Кожный онхоцеркоз у американского путешественника. Int J Dermatol 44: 125–128

PubMed Статья Google ученый

Niamba P, Gaulier A, Taieb A (2007) Висячий пах и постоянный зуд у пациента из Буркина-Фасо.Int J Dermatol 46: 485–486

PubMed Статья Google ученый

Нуньес Г.Г., Мальмассари С.Л., Костантино С.Н., Вентуриелло С.М. (2000) Иммуноэлектротрансферный блот-анализ при остром и хроническом трихинеллезе человека. J Parasitol 86: 1121–1124

PubMed CAS Google ученый

O’Donnell A, Weatherall DJ, Taylor AM, Reeder JC, Allen SJ (2006) Повреждение мышечных клеток, гемолиз и темная моча у детей с малярией falciparum в Папуа, Новая Гвинея.Trans Roy Soc Trop Med Hyg 100: 817–825

PubMed Статья Google ученый

О’Лири С., Финч Р. (1992) Амебные абсцессы поясничной мышцы и печени. Postgrad Med J 68: 972–973

PubMed Статья Google ученый

О’Лири Р.К., Позен Дж. (1984) Амебиаз полового члена. S Afr Med J 65: 113–117

PubMed Google ученый

Ordway GA, Garry DJ (2004) Миоглобин: важный гемопротеин в поперечно-полосатых мышцах.J Exp Biol 207: 3441–3446

PubMed CAS Статья Google ученый

Ормечи Н., Идилман Р., Акьяр С., Палабийикоглу М., Кобан С., Эрдем Х, Экиз Ф. (2007) Эхинококковые кисты в мышцах: модифицированный подход к чрескожному лечению. Int J Infect Dis 11: 204–288

PubMed Статья Google ученый

Osei-Atweneboana MY, Eng JK, Boakye DA (2007) Распространенность и интенсивность инфекции Onchocerca volvulus и эффективность ивермектина в эндемичных сообществах в Гане: двухэтапное эпидемиологическое исследование.Ланцет 369: 2021–2029

PubMed Статья Google ученый

Осман А.А., Абдель-Алим Г.А., Сайедк Э.М., Маяхд В.В., Элатраш А.М. (2010) Биохимические и иммунопатологические изменения при экспериментальном нейротоксокарозе. Mol Biochem Parasitol 172: 1–8

PubMed CAS Статья Google ученый

Ozcan S, Karayalcın R, Ozyer S (2010) Большая одиночная паравагинальная эхинококковая киста: редкая причина повреждения уретры.Int Urogynecol J 22: 123–127

Google ученый

Пастернак М.С., Шварц М.Н. (2005) Миозит. В: Mandel GL, Bennett JE, Dolin RD (eds) Mandell, Douglas, and Bennett, принципы и практика инфекционных болезней, 6-е изд. Elsevier, Черчилль Ливингстон, Соединенное Королевство, стр. 1194–1204

Google ученый

Pawlowski ZS, Eckert J, Vuitton D, Ammann RW, Kern P, Craig DS, Dar FK, DeRosa F, Filice C, Gottstein B, Grimm F, Macpherson CN, Sato N, Todorov T, Uchino J, von Sinner W, Wen H (2001) Эхинококкоз у людей: клинические аспекты, диагностика и лечение.В: Eckert J, Gemmell MA, Meslin FX, Pawlowski ZS (eds) Руководство ВОЗ / МЭБ по эхинококкозу у людей и животных: проблема общественного здравоохранения, имеющая глобальное значение. Всемирная организация здравоохранения животных и Всемирная организация здравоохранения, Париж, стр. 20–71

Google ученый

Plonquet A, Bassez G, Authier FJ, Dray JM, Farcet JP, Gherardi RK (2003) Токсоплазматический миозит как проявление идиопатической лимфоцитопении CD4. Мышечный нерв 27: 761–765

PubMed Статья Google ученый

Poddar S, Misra S, Singh N (1994) Острый полимиозит, связанный с Wuchereria bancrofti .Acta Neurol Scand 89: 225–226

PubMed CAS Статья Google ученый

Poels PJ, Dolmans WM, Gabreels FJ (1993) Рабдомиолиз, связанный с третичной малярией, у пациента с дефицитом миоаденилатдезаминазы. Trop Geogr Med 45: 83–86

PubMed CAS Google ученый

Pollock JL (1979) Токсоплазмоз, представляющий собой дерматомиозит.Arch Dermatol 115: 736–737

PubMed CAS Статья Google ученый

Понсе С., Понсе Е., Винелли Е., Монтойя А., Де Агилар В., Гонсалес А., Зингалес Б., Рангель-Альдао Р., Левин М.Дж., Эсфандиари Дж., Умезава Е.С., Лукетти А.О., Да Силвейра Д.Ф. (2005 г.) быстрого и надежного теста для диагностики болезни Шагаса путем обнаружения Trypanosoma cruzi -специфических антител в крови доноров и пациентов в Центральной Америке.J Clin Microbiol 43: 5065–5068

PubMed CAS Статья Google ученый

Pottinger PS, Spitzer A, Yeung RR (2010) Эхинококковые / эхинококковые кисты печени. In: Murray KF, Larson AM (eds) Клиническая гастроэнтерология: фиброзно-кистозные заболевания печени, 9-е изд. Springer, New York, pp 387–409

Глава Google ученый

Pozio E, Gomez Morales MA, Dupouy-Camet J (2003) Клинические аспекты, диагностика и лечение трихинеллеза.Expert Rev Anti Infect Ther 1: 471–482

PubMed CAS Статья Google ученый

Pozio E, Sacchini D, Sacchi L, Tamburrini A, Alberici F (2001) Неудача мебендазола при лечении людей с инфекцией Trichinella spiralis на стадии инкапсуляции личинок. Clin Infect Dis 32: 638–642

PubMed CAS Статья Google ученый

Pozio E, Owen IL, Marucci G, La Rosa G (2005) Несоответствующая практика кормления способствует передаче Trichinella papuae от диких свиней морским крокодилам в Папуа-Новой Гвинее.Vet Parasitol 127: 245–251

PubMed Статья Google ученый

Prunier F, Depeline S, Victor J, de Gentile L, Moreau C, Laporte J (2001) Фибропластический эндокардит Леффлера. Отчет о случае, осложнившем токсокароз. Arch Mal Coeur Vaiss 94 (3): 226–230

PubMed CAS Google ученый

Punda-Polic V, Bradaric N, Grgic D (1997) 9-летний пациент с лихорадкой и сильными мышечными болями.Ланцет 349: 1666–1669

PubMed CAS Статья Google ученый

Punukollu G, Gowda RM, Khan IA, Navarro VS, Vasavada C (2007) Клинические аспекты болезни сердца Шагаса. Int J Cardiol 115: 279–283

PubMed Статья Google ученый

Rabiela-Cervantes MT, Rivas-Hernandez A, Rodrizuezlbarra J, Castillo-Medina S, Cancino FM (1982) Анатомопатологические аспекты цистицеркоза головного мозга человека.В: Flisser A, Willims K, Laclette JP, Larraide C (eds) Цистицеркоз: современное состояние знаний и перспективы. Academic, New York, стр. 179–200

Google ученый

Ramos-Kuri M, Montoya RM, Padilla A, Govezensky T, Diaz ML, Sciutto E, Sotelo J, Larralde C (1992) Неутешительные результаты серологии (иммуноферментный анализ) в объективной выборке неврологических пациентов . Arch Neurol 49 (6): 633–636

PubMed CAS Статья Google ученый

Рамзи Р.М., Эль Сетухи М., Хельми Х. (2006) Влияние ежегодного массового приема лекарств с диэтилкарбамазином и альбендазолом на банкрофтианский филяриоз в Египте: всесторонняя оценка.Ланцет 367: 992–999

PubMed CAS Статья Google ученый

Рао Г.С., Чатра Л., Шенай П. (2009) Миаз полости рта: редкое явление. J Maxillofac Oral Surg 8 (4): 398–400

Артикул Google ученый

Rayes AA, Nobre V, Teixeira DM, Serufo JC, Filho GB, Antunes CM, Lambertucci JR (2000) Тропический пиомиозит и токсокароз человека: клиническое и экспериментальное исследование.Am J Med 109: 422–425

PubMed CAS Статья Google ученый

Rassi A Jr, Rassi A, Little WC, Xavier SS, Rassi SG, Rassi AG, Rassi GG, Hasslocher-Moreno A, Sousa AS, Scanavacca MI (2006) Разработка и проверка оценки риска для прогнозирования смерти в Болезнь сердца Шагаса. N Engl J Med 355 (8): 799–808

PubMed CAS Статья Google ученый

Reddy AK, Balne PK, Gaje K, Garg P (2011) ПЦР для диагностики и видовой идентификации микроспоридий у пациентов с кератитом.Clin Microbiol Infect 17 (3): 476–478

PubMed CAS Статья Google ученый

Reimers CD, de Koning J, Neubert U, Preac-Mursic V, Koster JG, Müller-Felber W, Pongratz DE, Duray PH (1993) Borrelia burgdorferi миозит: отчет о восьми пациентах. J Neurol 240 (5): 278–283

PubMed CAS Статья Google ученый

Reimers CD, Pongratz DE, Neubert U, Pilz A, Hübner G, Naegele M, Wilske B, Duray PH, de Koning J (1989) Миозит, вызванный Borrelia burgdorferi : отчет о четырех случаях.J Neurol Sci 91 (1-2): 215–226

PubMed CAS Статья Google ученый

Робертс Л.С., Янови Дж. (2009) Основы паразитологии, 8-е изд. Бостон: высшее образование Макгро

Роча М.О., Тейшейра М.М., Рибейро А.Л. (2007) Обновленная информация о лечении кардиомиопатии Шагаса. Expert Rev Anti Infect Ther 5: 727–743

PubMed Статья Google ученый

Rochitte CE, Oliveira PF, Andrade JM (2005) Отсроченное усиление миокарда с помощью магнитно-резонансной томографии у пациентов с болезнью Шагаса: маркер тяжести заболевания.J Am Coll Cardiol 46: 1553–1558

PubMed Статья Google ученый

Ross AG, Vickers D, Olds GR, Shah SM, McManus DP (2007) Синдром Катаямы. Lancet Infect Dis 7: 218–224

PubMed Статья Google ученый

Росси М.А., Рамос С.Г. (1996) Патогенез хронического миокардита Шагаса: обзор. Cardiovasc Pathol 5 (4): 197–202

Статья Google ученый

Rossignol JF, Kabil SK, El-Gohary Y, Younis AM (2007) Нитазоксанид в лечении амебиаза.Trans Roy Soc Trop Med Hyg 101: 1025–1031

PubMed CAS Статья Google ученый

Salat J, Jelinek J, Chmelar J, Kopecky J (2008) Эффективность гамма-интерферона и специфических антител для лечения микроспоридиоза, вызванного Encephalitozoon cuniculi у мышей SCID. Antimicrob Chemother 6 (52): 2169–2174

Google ученый

Сантос Дуран-Ортис Дж., Гарсия-де-ла-Торре I, Ороско-Баросио Дж., Мартинес-Бонилья Г., Родригес-Толедо А., Эррера-Сарате Л. (1992) Трихинеллез с тяжелым миопатическим поражением, имитирующим полимиозит.Сообщение о семейной вспышке. J Rheumatol 19: 310–312

PubMed Google ученый

Сарти Э., Флиссер А., Шанц П.М. (1997) Разработка и оценка санитарного просвещения против Taenia solium в сельской местности в Мексике. Am J Trop Med Hyg 56: 127–132

PubMed CAS Google ученый

Sassi A, Louzir H, Ben Salah A, Mokni M, Ben Osman A, Dellagi K (1999) Лимфопролиферативные реакции на лейшманиновый кожный тест и выработка цитокинов после симптоматической или бессимптомной инфекции Leishmania major в Тунисе.Clin Exp Immunol 116: 127–132

Google ученый

Sawhney BB, Chopra JS, Banerji AK, Wahi PL (1976) Псевдогипертрофическая миопатия при цистицеркозе. Неврология 26: 270–272

PubMed CAS Google ученый

Schijman AG, Altcheh J, Burgos JM, Biancardi M, Bisio M, Levin MJ, Freilij H (2003) Этиологическое лечение болезни Шагаса диагностируется и контролируется с помощью полимеразной цепной реакции.J Anitmicrob Chemother 52: 411–449

Google ученый

Schimrigk K, Emser W (1978) Паразитарный миозит, вызванный Echinococcus alveolaris . Отчет семьи с врожденной миотонией. Eur Neurol 17: 1–7

PubMed CAS Статья Google ученый

Schoenen J, Sianard-Gainko J, Carpentier M, Reznik M (1989) Миозит во время инфекции Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма).J Neurol Neurosurg Psychiatry 52 (8): 1002–1005

PubMed CAS Статья Google ученый

Симан Дж., Мерсер А.Дж., Сондорп Х.Э., Хервальдт Б.Л. (1996) Эпидемический висцеральный лейшманиоз в Южном Судане: лечение сильно ослабленных пациентов в условиях военного времени и с ограниченными ресурсами. Ann Intern Med 124: 664–672

PubMed CAS Google ученый

Sensini A (2006) Toxoplasma gondii Инфекция во время беременности: возможности и недостатки серологической диагностики.Clin Microbiol Infect 12: 504–512

PubMed CAS Статья Google ученый

Sigal LH (1998) Скелетно-мышечные проявления артрита Лайма. Rheum Dis Clin North Am 24: 323–351

PubMed CAS Статья Google ученый

Сильва Д.А., Сильва Н.М., Минео Т.В., Паджуаба Нет А.А., Ферро Е.А., Минео Дж.Р. (2002) Гетерологические антитела для оценки кинетики гуморального иммунного ответа у собак, экспериментально инфицированных штаммом Toxoplasma gondii RH.Vet Parasitol 107: 181–195

PubMed CAS Статья Google ученый

Silva-Almeida M, Carvalho LO, Abreu-Silva AL, D ‘Escoffier LN, Calabrese KS (2010) Leishsmania ( Leishmania ) amazonensis Инфекция: поражение мышц в BALB / c и C3H.HeN мышей. Exp Parasitol 124: 315–318

PubMed CAS Статья Google ученый

Сингх С., Кумари В., Сингх Н. (2002) Прогнозирование проявлений болезни кала-азар у бессимптомных пациентов с латентной инфекцией Leishmania donovani путем обнаружения антител против рекомбинантного антигена K39.Clin Diagn Lab Immunol 9: 568–572

PubMed CAS Google ученый

Sinniah R, Lye W (2000) Острая почечная недостаточность в результате миоглобинурии, вторичной по отношению к миозиту, вызванному тяжелой малярией falciparum . Am J Nephrol 20: 339–343

PubMed CAS Статья Google ученый

Snowden KF, Didier ES, Orenstein JM, Shadduck JA (1998) Животные модели микроспоридиальных инфекций человека.Lab Anim Sci 48: 589–592

PubMed CAS Google ученый

Sosa-Estani S, Gamboa-Leon MR, Del Cid-Lemus J, Althabe F, Alger J, Almendares O, Cafferata ML, Chippaux JP, Dumonteil E, Gibbons L, Padilla-Raygoza N, Schneider D, Belizan JM, Buekens P (2008) Использование экспресс-теста пуповинной крови для выявления инфекции Trypanosoma cruzi у беременных женщин в Аргентине, Боливии, Гондурасе и Мексике. Am J Trop Med Hyg 79: 755–759

PubMed Google ученый

Соса-Эстани С., Виотти Р., Сегура Е.Л. (2009) Терапия, диагностика и прогноз хронической болезни Шагаса: понимание, полученное в Аргентине.Mem Inst Oswaldo Cruz 104 (1): 167–180

PubMed Статья Google ученый

Spratt DM (2005) Австралийские экосистемы, капризные пищевые цепи и паразитические последствия для людей. Int J Parasitol 35: 717–724

PubMed Статья Google ученый

Шривастава П., Даяма А., Мехротра С., Сундар С. (2011) Диагностика висцерального лейшманиоза. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 105: 1–6

PubMed Статья Google ученый

Стэнфорд М.Р., Гилберт Р.Э. (2009) Лечение глазного токсоплазмоза — текущие данные.Mem Inst Oswaldo Cruz 104 (2): 312–315

PubMed CAS Статья Google ученый

Stanley SL (2003) Амебиаз. Ланцет 361: 1025–1034

PubMed CAS Статья Google ученый

Starr J, Pruett HJ, Yunginger WJ, Gleich JG (2000) Миаз, вызванный инфекцией Hypoderma lineatum , имитирующей гиперэозинофильный синдром. Mayoclin Proc 75: 755–759

CAS Google ученый

Steere AC (2001) Болезнь Лайма.N Engl J Med 345: 115–125

PubMed CAS Статья Google ученый

Stingl P (2009) Онхоцеркоз: достижения в диагностике, лечении и контроле. Int J Dermatol 48: 393–396

PubMed Статья Google ученый

Stottlemyer JE (1999) Болезнь Лайма: отчет о болезни и обзор. Clin Eye Vis Care 11: 89–95

Артикул Google ученый

Sundaray N, Das A, Sanchetee P, Anand A, Singh W. (1992) Острый филяриальный миозит.J Assoc Phys Ind 40: 693–694

CAS Google ученый

Такаянагуи О.М., Чимелли Л. (1998) Диссеминированный мышечный цистицеркоз с миозитом, вызванный терапией празиквантелом. Am J Trop Med Hyg 59: 1002–1003

PubMed CAS Google ученый

Тейлор MJ, Hoerauf A, Bockarie M (2010) Лимфатический филяриатоз и онхоцеркоз. Ланцет 376: 1175–1185

PubMed Статья Google ученый

Тейшейра А.Р., Насименто Р.Дж., Штурм Н.Р. (2006) Эволюция и патология болезни Шагаса — обзор.Mem Inst Oswaldo Cruz 101: 463–491

PubMed Статья Google ученый

Терранова М., Падовезе В., Клаус С., Морроне А. (2007) Онхоцеркоз в Тыграе. Int J Dermatol 46 (2): 39–41

PubMed Статья Google ученый

Терски К., Торрези Дж. (2001) Первичный гидатидоз мышц бедра: ведение сложного случая с комбинированной химиотерапией альбендазолом и празиквантелом.Clin Infect Dis 32: E65 – E68

PubMed CAS Статья Google ученый

Tun T, Tint HS, Lin K, Kyaw TT, Myint MK, Khaing W, Tun ZW (2009) Эффективность пероральной однократной терапии с применением артемизинин-нафтохинфосфата при неосложненной малярии, вызванной falciparum. Acta Trop 111 (3): 275–278

PubMed CAS Статья Google ученый

Упаранукрав П., Моракоте Н. (1997) Обнаружение циркулирующих личинок Trichinella spiralis с помощью полимеразной цепной реакции.Parasitol Res 83: 52–56

PubMed CAS Статья Google ученый

Утида-Танака AM, Sampaio MA, Velho PE, Damasceno BP, Cintra ML, de Moraes AM, Zanardi V (2004) Подкожный и церебральный цистицеркоз. J Am Acad Dermatol 50 (2): 14–17

Статья Google ученый

Uttamchandani RB, Trigo LM, Poppiti RJ, Rozen S, Ratzan KR (1989) Эозинофильный плевральный выпот при кожном миазе.South Med J 82: 1288–1291

PubMed CAS Статья Google ученый

Вамвакидис С.Д., Кутинас А.Ф., Канакудис Г., Георгиадис Г., Саридомичелакис М. (2000) Миозит жевательных и скелетных мышц при лейшманиозе собак ( Leishmania infantum ). Vet Rec 146: 698–703

PubMed CAS Статья Google ученый

Van den Enden E, Praet M, Joos R, Van Gompel A, Gigasse P (1995) Эозинофильный миозит, возникший в результате саркоцистоза.J Trop Med Hyg 98: 273–276

PubMed Google ученый

Verweij JJ, Hove R, Brienen EA, Lieshout L (2007) Мультиплексное обнаружение Enterocytozoon bieneusi и Encephalitozoon spp. в образцах фекалий с помощью ПЦР в реальном времени. Diag Microbiol Infect Dis 57 (2): 163–167

CAS Статья Google ученый

Vicidomini S, Cancrini G, Gabrielli S, Naspetti R, Bartoloni A (2007) Мышечный кистозный эхинококкоз: описание случая.BMC Infect Dis 7:23

PubMed Статья Google ученый

Виотти Р., Вильяно С. (2007) Этиологическое лечение хронической болезни Шагаса: пренебрежение «доказательствами» доказательной медициной. Expert Rev Anti Infect Ther 5: 717–726

PubMed Статья Google ученый

Виотти Р., Вильяно С., Лококо Б. (2006) Долгосрочные сердечные исходы лечения хронической болезни Шагаса бензнидазолом по сравнению с отсутствием лечения: нерандомизированное исследование.Ann Inter Med 144: 724–734

CAS Google ученый

Walsh SS, Robson WJ, Hart CA (1988) Острый преходящий миозит, вызванный Toxocara . Arch Dis Child 63: 1087–1088

PubMed CAS Статья Google ученый

Waton J, Pinault AL, Pouaha J, Truchetet F (2007) Болезнь Лайма может имитировать дерматомиозит. Rev Med Interne 28 (5): 343–345

PubMed CAS Статья Google ученый

Watt G, Saisorn S, Jongsakul K, Sakolvaree Y, Chaicumpa W (2000) Слепое плацебо-контролируемое испытание противопаразитарных препаратов при трихинеллезном миозите.J Infect Dis 182: 371–374

PubMed CAS Статья Google ученый

Weber R, Deplazes P, Schwartz D (2000) Диагностика и клинические аспекты микроспоридиоза человека. Contrib Microbiol 6: 166–192

PubMed CAS Статья Google ученый

Weil GJ, Ramzy RM (2007) Диагностические инструменты для программ ликвидации филяриатоза. Trends Parasitol 23: 78–82

PubMed Статья Google ученый

Werminghaus P, Hoffman TK, Mehlhorn H, Bas M (2008) Миаз уха у пациента с болезнью Альцгеймера.Eur J Otorhinolaryngol 265: 851–853

Статья Google ученый

White NJ (2004) Устойчивость к противомалярийным препаратам. J Clin Invest 113: 1084–1092

PubMed CAS Google ученый

Вонг К.Т., Патманатан Р. (1992) Высокая распространенность саркоцистоза скелетных мышц человека в Юго-Восточной Азии. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 86: 631–632

PubMed CAS Статья Google ученый

Всемирная организация здравоохранения (2000 г.) Диагностика малярии: новые перспективы.Отчет совместной неофициальной консультации ВОЗ / USAID. Женева: Всемирная организация здравоохранения.

Всемирная организация здравоохранения (2006 г.) Рекомендации Всемирной организации здравоохранения по лечению малярии. Всемирная организация здравоохранения, Женева

Google ученый

Wortmann G, Hochberg L, Houng HH, Sweeney C, Zapor M, Aronson N (2005) Быстрая идентификация комплексов Leishmania с помощью анализа ПЦР в реальном времени. Am J Trop Med Hyg 73: 999–1004

PubMed CAS Google ученый

Wortmann RL (2005) Воспалительные заболевания мышц и другие миопатии.В: Harris ED, Budd RC, Firestein GS, Genovese MC, Sergent JS, Ruddy S, Sledge CB (eds) Учебник ревматологии Келли, 7-е изд. Elsevier / Saunders, Филадельфия, стр. 1309–1335

Google ученый

Wranicz MJ, Gustowska L, Gabryel P, Kucharska E, Cabaj W (1998) Trichinella spiralis : индукция базофильной трансформации мышечных клеток синхронными новорожденными личинками. Parasitol Res 84: 403–407

PubMed CAS Статья Google ученый

Wu Z, Matsuo A, Nakada T, Nagano I, Takahashi Y (2001) Различный ответ сателлитных клеток в кинетике миогенных регуляторных факторов и ультраструктурной патологии после Trichinella spiralis и T.pseudospiralis инфекция. Паразитология 123: 85–94

PubMed CAS Статья Google ученый

Wu Z, Sofronic-Milosavljevic L, Nagano I, Takahashi Y (2008) Trichinella spiralis : образование медсестер с акцентом на аналогии с восстановлением мышечных клеток. Parasit Vect 1 (27): 1–14

Google ученый

Инфекционный миозит: история болезни, патофизиология, эпидемиология

Автор

Мохаммед Дж. Зафар, доктор медицины, FAAN, FACP, FASN Адъюнкт-профессор клинической медицины, Медицинский факультет Университета Западного Мичигана; Невролог, клинический нейрофизиолог и нейроимейджер, Центр нервов Каламазу, PLLC

Мохаммед Дж. Зафар, доктор медицины, FAAN, FACP, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины, Американского колледжа Врачи, Американское общество головной боли, Американский институт ультразвука в медицине, Американское общество нейровизуализации

Раскрытие: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Флориан П. Томас, доктор медицины, доктор медицинских наук, магистр медицины Председатель Института неврологии и отделения неврологии, директор Центра рассеянного склероза Национального общества рассеянного склероза и Центр передового опыта Фонда наследственной невропатии Медицинского центра Университета Хакенсак; Председатель-основатель и профессор кафедры неврологии Медицинской школы Хакенсак-Меридиан Университета Сетон-Холл; Почетный профессор кафедры неврологии Медицинской школы университета Сент-Луиса; Главный редактор журнала Journal of Spinal Cord Medicine

Флориан П. Томас, доктор медицинских наук, магистр наук, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Академия специалистов по травмам спинного мозга, Американская академия неврологии, Американская неврологическая ассоциация, Консорциум Центров рассеянного склероза, Национальное общество рассеянного склероза, Sigma Xi, The Scientific Research Honor Society

Раскрытие: нечего раскрывать.

Главный редактор

Ниранджан Н Сингх, MBBS, MD, DM, FAHS, FAANEM Адъюнкт-профессор неврологии, Медицинский факультет Университета Миссури-Колумбия; Медицинский директор программы по лечению инсульта Святой Марии, Институт неврологии SSM, SSM Health

Ниранджан Н. Сингх, MBBS, MD, DM, FAHS, FAANEM является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины. , Американское общество головной боли

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Дополнительные участники

Роберта Дж. Сейдман, доктор медицины Адъюнкт-профессор патологии, директор отделения невропатологии отделения патологии Медицинской школы Возрождения при Университете Стони Брук, Стони Брук Медицина

Роберта Дж. Сейдман, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американских Академия неврологии, Американская ассоциация невропатологов, Нью-Йоркская ассоциация невропатологов (Neuroplex)

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Воспалительная миопатия, вызванная трихинеллами: стратегия хозяина или паразита? | Паразиты и переносчики

Воспалительные миопатии (патологические аномалии мышц) — это группа мышечных заболеваний, характеризующихся воспалением мышц или связанных с ними тканей, таких как, например, кровеносные сосуды, которые снабжают сами мышцы. Другой термин для обозначения этого вида патологического процесса — миозит .

Хронический воспалительный процесс поддерживается «вторгающимися» клетками иммунной системы хозяина, такими как нейтрофилы, эозинофилы, активированные макрофаги и Т-лимфоциты, которые приводят к разрушению мышечной ткани, сопровождающемуся слабостью, а иногда и болью; поэтому со временем может произойти потеря мышечной массы (атрофия).Когда фагоцитарные клетки очищают некротическую ткань и покоящиеся сателлитные клетки активируются факторами роста, происходит регенерация мышц, вызывая в одной и той же ткани как повреждение, так и регенерацию.

Воспалительные миопатии не связаны с конкретными генетическими дефектами, хотя генетические факторы могут определять предрасположенность к развитию воспалительных миопатий. Причина воспалительной миопатии может быть неясной по нескольким разным причинам. Например, иммунная система хозяина поворачивается против собственных мышц и повреждает мышечную ткань в результате аутоиммунного ответа [1].В других случаях воспаление мышц может быть вызвано аллергической реакцией, раком или ревматоидными состояниями, воздействием ксенобиотиков или лекарств в окружающей среде или инфекцией, вызванной вирусами (грипп, вирусы Коксаки, арбовирусы), бактериями (например, боррелиями , связанными с болезнью Лайма. видов) и паразитов ( Toxoplasma gondii , Trypanosoma cruzi , Sarcocystis spp. Среди простейших и Taenia solium и Trichinella среди гельминтов).Все эти инфекционные агенты борются за свое боевое выживание в мышцах. В данном обзоре рассматривается, в частности, миозит при инфекции Trichinella .

Эта нематода является этиологическим возбудителем трихинеллеза, зооноза, поражающего млекопитающих, включая человека, птиц и рептилий. Trichinella отличается от других гельминтов тем, что ее жизненный цикл, который завершается у одного хозяина, включает две различные внутриклеточные среды обитания, кишечный эпителий и клетку скелетных мышц [2].

Миопатия при трихинеллезе определяется удаленно , однако при экспериментальном трихинеллезе у морских свинок путем анализа серийных срезов Drachman и Tunebay (23) смогли продемонстрировать личинок, не обнаруженных обычными методами, в ряде миофибрилл, заключая, что эта патология ограничена регионами в непосредственной близости от личинок [3]. Миозит при трихинеллезе только недавно начали выяснять в тонких механизмах с участием клеток иммунной системы, таких как Т-хелперные (Th) 1 клетки, Th3, эозинофилы, макрофаги, которые являются предметами настоящего обзора.Активация Th соответствует различным механизмам и профилям секреции цитокинов с участием различных эффекторных клеток, действующих против различных патогенов, таких как макрофаги и естественные клетки-киллеры в случае фенотипа Th2 или эозинофилов, тучных клеток и B-клеток, секретирующих IgE, когда ответ смещается на Тип Th3.

Миозит при трихинеллезе

Среди гельминтов только Trichinella spp. имеют увлекательную и тесную связь с мышечной тканью. Фактически, после вторжения в клетки волокон скелетных мышц он принимает стратегию троянского коня.Этот паразит обманывает мышечную клетку хозяина, входя и формируя себя внутри своей защитной ниши, иначе называемой, кормящей клетки (NC) [2]. Более того, стратегия Trichinella для образования NC вовлекает также сателлитные клетки, поскольку они подвергаются клеточному делению и присоединяются к пораженным волокнам скелетных мышц с образованием NC [4-6]. Помимо цитоплазмы NC хозяева клеток иммунитета, таких как CD4 + и CD8 + Т-лимфоциты, вероятно, захваченные в ней [7] или вторгшиеся [8] до процесса инкапсуляции.Эти клетки сосуществуют внутри NC, не причиняя видимого вреда паразиту [7]. Эти отношения хозяин-гельминт-паразит уникальны для иммунного ответа млекопитающих, который пытается бороться с Trichinella внутри NC, создавая хроническое воспаление в месте инфекции. Личинки трихинеллы после попадания в ткань скелетных мышц вызывают соответствующую воспалительную реакцию, которая вызывает миозит, одно из типичных последствий фазы парентеральной инфекции, также очевидных у людей (см. Ниже).Повреждение ткани хозяина вызывается не только непосредственно самим паразитом, но и косвенно из-за наличия воспалительных клеток, которые после активации производят высокие уровни активных форм кислорода и других свободных радикалов [9]. Недавно было показано, что NC у животных, инфицированных Trichinella , претерпевает процесс окислительного стресса, о чем свидетельствует повышенная продукция глутатион-S-трансферазы I, а также гемоксигеназы I, типичной маркер стресса по сравнению с окружающими мышечными волокнами.Кроме того, NC обогащен липопероксидизированными белками. Этот стрессовый ответ, по-видимому, более очевиден в мышцах, полученных от животных, инфицированных инкапсулирующими видами, такими как T. spiralis , чем в мышцах мышей, инфицированных неинкапсулирующими Trichinella pseudospiralis , что предполагает возможную корреляцию со степенью воспалительных реакций, которая в последнем случае ниже [10].

Воспалительный ответ на различные виды

Trichinella

Миопатия, которая относится к изменениям мышечных клеток, включая потерю их исчерченности и трансформацию в NC, зависит от видов Trichinella , ответственных за инфекцию, фактически у экспериментально инфицированных мышей с не -инкапсулирующий вид т.pseudospiralis , миопатия более длительная и диффузная, чем у мышей, инфицированных T. spiralis , но причины, по которым это происходит, еще не выяснены [11].

Реакция хозяина на мышечную инвазию была оценена у животных, генетически различающихся по иммунному статусу, с акцентом на степени воспалительного ответа вокруг видов T. spiralis и T. pseudospiralis , а также на цитокиновый паттерн и тип T. клетки-помощники, проникающие в мышечные волокна при экспериментальных инфекциях [7].Результаты показали разные уровни клеточной инфильтрации в ответ на личинок T. spiralis в зависимости от линии мышей. В целом, во время заражения T. pseudospiralis оценивалось меньшее количество инфильтрирующих клеток (наблюдается у мышей BALB / c) или полное отсутствие инфильтрирующих клеток (наблюдается у CBA / N и голых мышей) по сравнению с T. spiralis , подтверждая предыдущие наблюдения о различиях инкапсулированных и неинкапсулированных видов рода Trichinella [12, 13].

Цитокины, продуцируемые лимфоцитами, происходящими из подколенных лимфатических узлов мышей, инфицированных синхронно путем инъекции новорожденных личинок T. spiralis (NBL) непосредственно в мышцы ног, продемонстрировали типичный паттерн активации Т-хелпера 2 (Th3) [7]. Этот поляризованный ответ был подтвержден у людей, где клеточный иммунитет в клетках крови изучался во время мышечной фазы при инфекциях T. spiralis и T. britovi [14]. Тканевая эозинофилия, окружающая комплекс NC-паразит, может быть более легко объяснена в свете этого цитокинового паттерна 2 типа.

Как уже говорилось, в течение долгого времени было показано существование различий в воспалительной реакции на различные виды Trichinella [12], но этот вывод был сделан просто путем микроскопического наблюдения за областями, окружающими паразита. Посредством анализа изображений, основанного на оценке меченых ядер, было подтверждено не только то, что неинкапсулированные виды ( T. pseudospiralis ) вызывают более слабую воспалительную реакцию вокруг паразитов, чем наблюдаемая вокруг инкапсулированных личинок ( T.spiralis и T. britovi ), но также и то, что T. spiralis сопровождается более высокой воспалительной реакцией по сравнению с вызванной T. britovi [15]. Этот результат не был связан с различиями в фертильности взрослых особей двух исследованных видов и, как следствие, с разным количеством личинок, появившихся в мышцах [16]. Используемый метод позволил оценить только реакцию вокруг каждой отдельной личинки, а не всю воспалительную реакцию в мышцах, в зависимости от нагрузки паразитов.Кроме того, этот метод позволил количественно оценить реакцию в мышечных тканях вдали от паразита, продемонстрировав, что даже во внекапсулярных областях воспаление меньше в мышечных тканях, инфицированных неинкапсулированными, чем в тканях с инкапсулированными видами. Затем можно сделать вывод, что значительный градиент воспаления, существующий между перикапсулярными и экстракапсулярными областями инкапсулированных видов, отсутствует у неинкапсулированных видов, у которых не наблюдалось различий между двумя областями, что позволяет предположить, что в последнем случае паразит не может выработать специфический хемотаксический сигнал.

Эти данные согласуются с данными Шупе и Стюарта (1991) [17], которые показали, что неочищенный экстракт из T. pseudospiralis ингибирует хемотаксис нейтрофилов больше, чем из T. spiralis , но в случае не -инкапсулированных видов поток молекул не затруднен толстой коллагеновой капсулой. Следовательно, в инфицированной мышечной ткани происходит более высокая концентрация и более широкое распределение подавляющих молекул. В нашем исследовании это подтверждается снижением скопления ядер в экстракапсулярной области, что свидетельствует о низком уровне миозита.Кроме того, более высокий хемотаксический ответ нейтрофилов у мышей, инфицированных T. pseudospiralis , наблюдался у in vitro по сравнению с таковым у неинфицированных или мышей, инфицированных T. spiralis [17].

Различия в воспалительной реакции вокруг комплекса NC-паразит наблюдались классическими морфометрическими методами также между енотовидными собаками, инфицированными T. spiralis и T. nativa . Воспалительная реакция была выше около Тл.nativa [18], однако с помощью этого метода невозможно было получить какую-либо информацию об экстракапсулярных областях.

Регуляция воспалительной реакции на уровне мышц

Хотя воспалительная реакция кишечника на взрослых червей Trichinella была широко исследована, в попытке понять тонкие механизмы, ответственные за изгнание червей (обзор в [19]), только недавно был исследован. Наблюдалась прямая связь между воспалительной реакцией кишечника и миозитом в ходе инфекции T. spiralis [20].Кроме того, кишечная фаза паразита влияет на последующую мышечную инвазию. Фактически, мыши, инфицированные per os , естественным путем заражения, демонстрируют усиленный миозит, в основном представленный повышенным количеством эозинофилов и нейтрофилов, по сравнению с мышами, которым внутривенно вводили NBL, у которых кишечная фаза отсутствует [21]. Результаты этих экспериментов контрастируют с результатами Li и Ko (2001) [7], которые показали значительно более сильное мышечное воспаление у животных, которым подкожно вводили NBL, чем у перорально инфицированных мышей.Вероятно, разные результаты, полученные в двух исследованиях, связаны с разным временем заражения и размером посевного материала, который был откалиброван, в частности, Fabre et al. [21], чтобы одинаковое количество NBL прибыло в мышцы разными путями заражения. Однако уже было показано, что иммунологическая модуляция кишечной фазы инфекции регулирует также следующую мышечную фазу. Фактически, введение рекомбинантного ИЛ-12 в течение первого дня инфекции задерживает изгнание червей и увеличивает плодовитость за счет уменьшения кишечных эозинофилов и бокаловидных клеток, наряду со снижением фенотипа Th3, что приводит к увеличению числа инцистированных мышечных личинок независимо от производство IFN-γ [22].

Иммунологический ответ на мышечную инвазию T. spiralis в основном характеризуется фенотипом Th3, фактически клетки, собранные из шейных лимфатических узлов инфицированных мышей, продуцируют IL-5, IL-10, IL-13 и IFN-γ после стимуляции. с соматическими личиночными антигенами [23] и наличием паразитоспецифических IgG1 и IgE во время хронической инфекции [24]. Клеточный инфильтрат, окружающий NC, в основном состоит из макрофагов, способных проникать и в цитоплазму NC [24].CD4 + Т-клетки, меньшее количество CD8 + Т-клеток и редкие В-лимфоциты представляют собой остальные типы клеток, присутствующие в инфильтрате.

У мышей с нокаутом (KO) по гену интерлейкина-10 (IL-10) (IL10 — / -) степень воспалительного инфильтрата вокруг NC была заметно увеличена по сравнению с контрольными мышами во время острой фазы инфекции. , хотя клеточный состав остался прежним [24, 25]. Хотя гистологические данные показали увеличение клеточного инфильтрата, у мышей IL10 — / — жизнеспособность (целостность) NC, установление паразитов и выживаемость остались неизменными.Кроме того, у мышей IL-10 — / — инфильтрат макрофагов оказался иммуногистохимически богатым iNOS или NOS 2 (индуцибельная синтаза оксида азота, фермент, ответственный за производство оксида азота), продуцирующих клетки, в отличие от нескольких окрашенных клеток, присутствующих в контрольные мыши [23]. IL-10, вероятно, может уменьшить воспаление, подавляя высвобождение IFN-γ в лимфоцитах, восстановленных из шейных лимфатических узлов, и, следовательно, экспрессию NOS 2 в макрофагах, управляя Th3-регулируемым воспалением мышц только во время начального развития паразита.Эффект IL-10 становится более очевидным, когда инфицированные мыши BALB / c, дефицитные по STAT 6, фактору транскрипции, ответственному за дифференциацию Th3-поляризованных клеток, вызывают умеренное воспаление в ответ на NC, поддерживаемое более низкими уровнями IL- 4, IL-5 и IL-13 (высвобождаемые лимфоцитами, происходящими из шейных лимфатических узлов), но более высокая продукция IFN-γ по сравнению с контрольными мышами. Затем, даже в отсутствие стабилизированного фенотипа Th3 в ответ на инфекцию Trichinella , IL-10 будет модулировать возникающую активацию Т-хелпера 1 (Th2) во время ранней фазы инфекции.Эксперименты по адоптивному переносу эффекторных Т-лимфоцитов (Teff) или регуляторных Т-клеток (Treg) от мышей дикого типа или IL-10 — / — мышей-реципиентов с дефицитом T- и B-лимфоцитов идентифицировали источник IL-10, необходимый для подавления миозита. , в T eff-клетках CD4 + CD25- [23]. Помимо противовоспалительного действия IL-10, трансформирующий фактор роста бета (TGF-β), участвующий в иммуносупрессии T eff-клеток с помощью Treg [26], действует совместно с этим цитокином. Фактически, у мышей IL-10 — / -, получавших анти-TGF β, развивается сильное воспаление вокруг комплекса NC-паразит, при этом нагрузка червей значительно снижается по сравнению с контрольными мышами [23].Интересно, что мыши с IL 10 — / — сначала инфицированы, а затем заражены синхронной инъекцией NBL T. spiralis , демонстрируют гистологически поврежденные NC и в значительной степени заражены инфильтрирующими клетками [23], что указывает на связь между повышенным Th2-ответом и паразитарным повреждением. .

Роль эозинофилов в экспериментальном трихинеллезе

В недавней статье Fabre et al. (2009) [21] воспаление мышц изучали во время инфицирования T. spiralis на двух моделях абляции эозинофилов, Δdbl-GATA ^{_ / _} и трансгенных мышей с дифтерийным токсином эозинофилов пероксидазой (PHIL).Мыши с дефицитом Δdbl-GATA имеют делецию высокоаффинного двойного сайта GATA в промоторе GATA-1 и характеризуются неспособностью дифференцироваться эозинофилов. Фактически, GATA-1 представляет собой фактор транскрипции, который перепрограммирует незрелые миелоидные клетки на три различных гематопоэтических линии, такие как эритроидные клетки, мегакариоциты и эозинофилы. Мыши PHIL представляют другую модель абляции эозинофилов, индуцированной включением кодирующей последовательности для цепи А дифтерийного токсина в локус пероксидазы эозинофилов.Как и ожидалось, у обеих этих мышей в инфильтратах, окружающих NC, полностью отсутствуют эозинофилы, которые также отсутствуют в крови инфицированных мышей, в отличие от мышей дикого типа, но, что удивительно, мышечных личинок T. spiralis были извлечены в меньшем количестве по сравнению с мышами. негенетически модифицированные животные со снижением примерно на 60-70% у мышей PHIL и 48% у Δdbl-GATA ^{_ / _} животных. Уменьшение количества паразитов сопровождалось усилением ответа Th2 и подавлением ответа Th3. В группах животных с генетически удаленными эозинофилами клетки лимфатических узлов продуцировали повышенные уровни IFN-γ и снижали уровень IL-4 в культуре in vitro .В результате активации Th2 индуцированные макрофаги могут продуцировать фермент NOS 2, который превращает L-аргинин в оксид азота, ответственный за поражение паразитами. Блокирование этого фермента специфическими ингибиторами улучшает выживаемость личинок. У мышей, генетически модифицированных не только для функции гена эозинофильной пероксидазы (мыши PHIL), но также и для функции IL-10 (мыши с двойным дефицитом IL-10 ^{_ / _} / PHIL), резкое сокращение личинок ( 93%) по сравнению с мышами с дефицитом только IL-10.Кроме того, когда этих животных лечили ингибитором NOS 2, у мышей как IL-10 — / -, так и IL-10 — / — / PHIL клетки лимфатических узлов продуцировали меньшие количества NO в культурах, и параллельно увеличивалась выживаемость личинок. Эти результаты показывают, что мышечные личинки повреждаются иммунным ответом, управляемым клетками Th2, которые, по-видимому, подавляются эозинофилами. Таким образом, эта популяция клеток может играть роль Януса в эффекторных или регуляторных функциях. Мы могли бы предположить, что паразит вызывает эозинофилию, чтобы защитить себя.

Сводка возможных взаимодействий между Th2-Th3, эозинофилами и макрофагами при трихинеллезе в соответствии с экспериментами на мышах KO показана на рисунке 1.

Рисунок 1

Trichinella spiralis вызывает у хозяина T-помощник. 2 (Th3) дифференцировка клеток, которая ингибирует активацию клеток Th2 и подавляет классически активированные макрофаги действием IL-4, IL-5 и IL-10 . В частности, цитокины Th3 IL-4 и IL-13 действуют как достаточные стимулы для дифференцировки альтернативно активируемых макрофагов, влияние которых на паразита, защищенного клеткой-кормилицей, малоизвестно.В генетически модифицированной экспериментальной модели недостаток эозинофилов может влиять через различные механизмы на исходящую активацию Th2 и, следовательно, способствовать активации классических макрофагов. В этих клетках производство оксида азота (NO) их ферментом NOS2 вызывает паразитарное повреждение и влияет на передачу к следующему хозяину. один из факторов вирулентности бактерии Helicobacter pylori , так называемый белок, активирующий нейтрофилы (HP-NAP) [27], для модуляции ответа Th3 при экспериментальном трихинеллезе [28].В той же модели наблюдалось усиление воспалительной реакции, а также уменьшение количества эозинофилов вокруг NC у мышей, инфицированных T. spiralis , что подтверждает важность Th3 и, возможно, Treg в регуляции тканевой эозинофилии (Chiumiento et al. ., Отправлено). Кроме того, воспалительный инфильтрат, окружающий паразита инфицированных необработанных животных, характеризовался повышенным иммунным окрашиванием аргиназы I, которая, в дополнение к хитиназоподобной молекуле YM1, является маркером альтернативно активированных макрофагов (AAM) ответом Th3 по сравнению с инфицированными. леченных животных (неопубликованные результаты).Это предполагает более высокую активацию Th3 у инфицированных нелеченных животных. Образование AAM и индукция молекулы YM1 было показано как у мышей, так и у морских свинок, инфицированных T. spiralis [обзор в 29], однако роль этих клеток в трихинеллезе еще не определена.

Клетки Th27 изучались во время трихинеллеза с особым упором на иммунитет кишечника, фактически они контролируют гиперсокращаемость гладких мышц кишечника, но мало что известно о воспалении мышц, и необходимы дальнейшие исследования по этому вопросу [30].

Миозит при трихинеллезе человека

Парентеральная или мышечная фаза у человека связана с воспалительными и аллергическими реакциями, вызванными инвазией мигрирующих личинок в клетки скелетных мышц. Эта инвазия, как уже говорилось, может повредить мышечные клетки, прямо или косвенно стимулируя инфильтрацию воспалительных клеток, в первую очередь эозинофилов. У пациентов с трихинеллезом наблюдалась корреляция между уровнями эозинофилов и мышечными ферментами в сыворотке крови, такими как лактатдегидрогеназа и креатинфосфокиназа, что позволяет предположить, что повреждение мышц может опосредованно опосредоваться этими активированными гранулоцитами [31].Но мышечная ткань может быть повреждена также иммунопатологическими процессами. Фактически, при позднем трихинеллезе, возникающем через несколько лет после инфицирования, наблюдалось присутствие в сыворотке крови специфических антител к скелетным мышцам, распознающих белки 28 и 41 кДа в этом тканевом экстракте [32].

Инфекционный миозит — Нараянаппа — 2021 — Патология головного мозга

1 ВВЕДЕНИЕ

Инфекционный миозит, необычная группа воспалительных миопатий, вызываемых широким спектром инфекционных агентов, таких как вирусные, бактериальные, грибковые и паразитарные, потенциально поддается лечению.Инфекционный миозит, хотя и ограничен определенными географическими регионами, связан с социально-экономическими, санитарными условиями, культурными и диетическими привычками. Увеличение числа поездок в недавнем прошлом привело к передаче в другие страны, где о нем редко бывает известно.

Клинически инфекционный миозит может проявляться острым, подострым или хроническим течением, характеризующимся болью, болезненностью, отеком и / или слабостью. Предполагается, что некоторые идиопатические случаи полимиозита связаны с основной вирусной инфекцией.Стандарт лечения зависит от постановки диагноза на основании клинических, посевных или серологических исследований и результатов биопсии мышц. Хотя молекулярно-генетическое секвенирование доступно для некоторых инфекционных агентов, оно обычно не используется в качестве диагностического инструмента.

Примечательно, что некоторые клинические данные указывают на общую категорию инфекционного агента. Бактериальный миозит представляет собой очаговую мышечную инфекцию, в то время как вирусы и паразиты более распространены, что приводит к генерализованной миалгии или мультифокальному миозиту.

2 БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Скелетные мышцы устойчивы к бактериальной инфекции. Инвазия происходит из-за травмы, хирургического вмешательства или ишемии и повышенного риска бактериальной инфекции у лиц с ослабленным иммунитетом. Миозит, вызванный бактериальной инфекцией, часто возникает в результате непрерывного распространения из соседних участков инфекции, проникающего ранения, ишемии, инородного тела и гематогенного распространения. Золотистый стафилококк часто распространяется гематогенным путем.Инфекция, связанная с проникающим и ишемическим повреждением, включает несколько организмов (полимикробные). Микробиологическое типирование этих организмов с информацией об их лекарственной чувствительности имеет важное значение для обеспечения специфического лечения. Некоторые из критических факторов патогенеза / вирулентности, участвующих в бактериальных инфекциях, включают адгезины, цитотоксины, суперантигены и иммуномодулирующие белки (1, 2). Патогенные бактерии включают грамположительные, грамотрицательные бактерии, анаэробные бактерии, микобактериальные организмы и некоторые атипичные бактерии.В таблице 1 приведен краткий список патогенных бактерий, вызывающих миозит.

ТАБЛИЦА 1. Некоторые из важных микроорганизмов, вызывающих миозит

Бактерии	грамположительные бактерии
	Золотистый стафилококк
	Streptococcus (группы A, B, C и G, S.pneumoniae, S. anginosus )
	Грамотрицательные бактерии
	Аэромонас гидрофила
	Burkholderia mallei, B. pseudomallei
	Citrobacter freundii
	Enterobacter spp.
	кишечная палочка
	Haemophilus influenzae
	Klebsiella oxytoca, K. pneumoniae
	Morganella morganii
	Neisseria gonorrhoeae
	Pasteurella spp.
	Proteus spp.
	Pseudomonas spp.
	Salmonella spp.
	Serratia marcescens
	Вибрион обыкновенный
	Yersinia enterocolitica
	Анаэробные бактерии
	Bacteroides spp.
	Clostridium spp.
	Fusobacterium necrophorum и F. nucleatum
	Streptococcus spp. (анаэробный, например, пептострептококк)
	Villanelle spp.
	Mycobacterium spp.
	Mycobacterium tuberculosis
	Комплекс Mycobacterium avium
	Mycobacterium bovis
	Mycobacterium haemophilum
	Mycobacterium leprae
	Атипичные бактерии
	Actinomyces spp.
	Bacillus spp.
	Bartonella spp.
	Borrelia burgdorferi
	Brucella spp.
	Coxiella burnetii
	Францизелла туларенская
	Легионелла пневмофила
	Leptospira spp.
	Mycoplasma pneumoniae
	Nocardia spp.
	Rickettsia rickettsii и R. conorii
	Бледная трепонема
Грибы	Aspergillus spp.
	Blastomyces dermatitidis
	Candida spp.
	Coccidioides spp.
	Криптококк neoformans
	Fusarium spp.
	Гистоплазма капсульная
	Пневмоцистис jiroveci
Паразиты	Entamoeba histolytica
	Echinococcus spp.
	Microsporidial spp. (Brachiola, Trachipleistophora, Pleistophora)
	Onchocerca volvulus
	Плазмодий spp
	Sarcocystis spp.
	Schistosoma spp.
	Spirometra mansonoides
	Taenia solium
	Toxocara canis
	Toxoplasma gondii
	Trichinella spp.
	Trypanosoma cruzi
Вирусы	Аденовирус
	Цитомегаловирус
	Вирус денге
	Энтеровирусы (вирус Коксаки B и вирус ECHO)
	Вирус Эпштейна-Барра
	Вирусы гепатита В и С
	Вирус простого герпеса 2
	Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
	HTLV-1
	Вирусы гриппа A и B
	Вирус паротита
	Вирус парагриппа
	Парвовирус B19
	Вирус ветряной оспы

Примечание

• В таблицу включены только распространенные инфекционные агенты, а не редкие.
• По материалам Crum-Cianflone ​​(1).

2.1 Пиомиозит

Пиомиозит, также называемый «тропическим пиомиозитом», гнойный атропический миозит, пиогенный миозит или гнойный миозит — это острое воспаление, характеризующееся инфильтратами, богатыми нейтрофилами (3). Обычно он наблюдается в тропических регионах, заражая здоровых людей, в том числе детей (1, 4).Однако с увеличением количества поездок, изменением географических и демографических факторов многие случаи заболевания выявляются и в регионах с умеренным климатом. Треть пациентов в зонах с умеренным климатом сообщили, что путешествовали по тропикам (5). В целом, мужчины страдают больше, чем женщины, особенно с сопутствующими заболеваниями, хроническими заболеваниями, связанными с иммуносупрессией, и состоянием с ослабленным иммунитетом (6-10). Инфекции гематогенно распространяются через нарушение анатомической и физиологической целостности, такое как травма, хирургическое вмешательство, ишемия или инородное тело.Кроме того, иммунные факторы хозяина также способствуют развитию и прогрессированию инфекции (8). Некоторые называют это гематогенное происхождение воспаления первичным, а те, которые возникают в результате распространения соседнего инфекционного процесса, — вторичными (11, 12). Золотистый стафилококк вовлечен в 90% случаев. Также известно, что Streptococcus pyogenes, Salmonella, Escherichia coli и пневмококки вызывают пиомиозит (4, 5). Пиомиозит вследствие травмы наблюдается у 25-40% пациентов (13).Внутривенные инъекции представляют значительный риск в основном из-за уже существующей поверхностной колонизации бактериями, нейтропении, нейтрофильных функциональных дефектов, дефектного клеточно-опосредованного иммунитета и других факторов (14-16). Другие предрасполагающие факторы включают сопутствующую кожную инфекцию и вирусные инфекции. Было замечено, что пиомиозит связан с дефицитом тиамина, цингой и авитаминозом (6). Точная распространенность пиомиозита, хотя и не ясна, но не редкость.

Клинически описаны три стадии развития пиомиозита (5).Первая стадия (подострая), называемая инвазивной стадией, происходит в течение 1-3 недель и характеризуется отеком различной текстуры с болью (часто тупой и спазматической), связанной с субфебрильной температурой и недомоганием. Эта стадия может быть ошибочно принята за тромботические состояния, гематому, растяжение / разрыв мышц, остеомиелит или травму (ушиб). На второй стадии гнойная фаза развивается от десяти до двадцати одного дня и характеризуется выраженной болезненностью, отеком и тяжелой миалгией (1). На этом этапе часто ставится диагноз, так как определенный абсцесс распознается визуализацией или патологическим исследованием.Мышца пораженного участка гистологически показывает нагноение с многочисленными дегенерирующими полиморфноядерными лейкоцитами, смешанными с некротическими клеточными остатками. Виден край гистиоцитов наряду с периферической неоваскуляризацией, периваскулярным воспалением, образующим грануляционную ткань, фиброзом и рубцеванием (17). Поскольку патологические изменения происходят внутри мышц, на вышележащей коже может не наблюдаться эритема, обычно наблюдаемая при инфекциях мягких тканей. Третья стадия — тяжелая с признаками сепсиса и лихорадки.Нежность может быть сильной, с явными колебаниями. Средний возраст постановки диагноза колеблется от 2 недель до 92 лет с преобладанием мужчин как в тропических, так и в умеренных регионах. Обычно поражается одна группа мышц, хотя примерно в 10-20% случаев она может быть диффузной (1, 6). Мышцы нижних конечностей с большим животом (например, группа четырехглавой и ягодичной мышц, икроножные мышцы) обычно поражаются из-за их склонности к травмам, постоянному стрессу и растяжению. Другие группы мышц, которые также могут быть затронуты, — это поясничная мышца, подвздошная, большая грудная мышца, за которой следуют грудино-ключично-сосцевидные мышцы и мышцы верхних конечностей (8).Поражение может быть одиночным (наблюдается в четверти случаев) или множественным (18).

Клинические различия включают остеомиелит, инфекционный (септический) артрит, целлюлит, тромбоз сосудов, мышечный разрыв / разрыв и гематому. Если задействованы мышцы живота, они могут имитировать висцеральные патологии, такие как вовлечение поясничной мышцы, маскирующееся под аппендицит, и вовлечение подвздошной мышцы, имитирующее септический артрит тазобедренного сустава (19, 20). В случае лихорадки неизвестного происхождения пиомиозит является одним из дифференциалов, которые следует учитывать.

Staphylococcus aureus вовлечен в 90% случаев пиомиозита (1, 21). Внебольничный метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus [MRSA] является высоким (22-24). Вирулентность MRSA может быть связана с экспрессией факторов вирулентности, кодируемых основным геномом, которые включают альфа-токсин, фенолорастворимые модуляны и кодируемые фагом Ген лейкоцидина Пантона-Валентина (PVL) (23). Некоторые из них связаны с обильным гнойным экссудатом и риском сепсиса и других осложнений.

Другие затронутые организмы включают: стрептококки группы A, за которыми следуют стрептококки группы B, группы C, группы G, Streptococcus pneumoniae , виды Salmonella, виды Neisseria , Haemophilus spp., Aeromonas spp., Klebsiella spp., Yersinia spp., Pseudomonas spp. И Escherichia spp. (25, 26). Salmonella enteritidis — одна из частых причин очагового миозита (27).Сальмонелла и стрептококки вызывают повреждение мышц за счет снижения активности окислительных и гликолитических ферментов и активации лизосомальных ферментов. S. agalactiae , важный представитель стрептококков группы B, вызывает оппортунистические инфекции, которые могут развиваться из-за диабета или некротического фасциита. Менее распространенные причины пиомиозита включают грамотрицательные бациллы и анаэробные бактерии, такие как Clostridia, Mycobacteria и Fusobacterium necrophorum . Среди атипичных инфекций актиномикоз (рис. 1) возникает как распространение от шейно-лицевых форм и в контексте алкоголизма (1).

Случай актиномикоза височной области черепа при ранее оперированной экстрадуральной гематоме (после дорожно-транспортного происшествия). Срез, окрашенный гематоксилином и эозином, показывает тонкую нитевидную актиномикотическую колонию (↑), окруженную гнойным гранулематозным воспалением. Волокна скелетных мышц (*) видны

Диагноз пиомиозита основывается на визуализации. Хотя отек мягких тканей можно обнаружить на простых пленках, их диагностическая ценность ограничена.Ультразвук, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) более чувствительны. Поскольку компьютерная томография более доступна, большинство случаев диагностируется с помощью компьютерной томографии. Область низкой плотности с центральным скоплением жидкости и окружающим ободком усиления указывает на формирование очагового абсцесса внутри мышцы. Для осевых поражений МРТ является методом выбора из-за высокой специфичности. Поражение содержит гипоинтенсивную центральную область с ободком, усиленным гадолинием.

Лабораторные исследования во всех случаях выявляют повышенную СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со смещением влево.Количество лейкоцитов повышается только на 19% при иммунодефицитных состояниях. Эозинофилия наблюдается одновременно с паразитарной инфекцией. Уровни креатинкиназы и альдолазы в норме или повышены лишь незначительно. Оптимизация лечения зависит от выявления возбудителя. Экссудат получают с помощью визуализации или открытой процедуры. Полученный таким образом материал абсцесса подвергается стандартному окрашиванию по Граму и окрашиванию по Цилю – Нильсену (кислотоустойчивое окрашивание на бациллы — AFB). При подозрении на грибковые, паразитарные или атипичные бактериальные агенты могут быть выполнены другие микробиологические окрашивания [окрашивание метенамином серебра (GMS) Грокотта-Гомори или окрашивание периодической кислотой-Шиффом (PAS)].

Посев крови положительный только в 5–35% случаев, поскольку бактериемия часто бывает преходящей. Крайне важно, чтобы аэробные и анаэробные посевы раны проводились вместе с тестированием чувствительности к антибиотикам для оптимизации лечения. В случае хозяина с ослабленным иммунитетом следует учитывать культуры Mycobacterium spp., Nocardia spp. И грибов.

2.2 Бактериальный миозит

Миозит, вызванный диффузным поражением мышц бактериями без образования абсцесса, называется бактериальным миозитом и встречается реже, чем пиомиозит.Взрослые страдают чаще, чем дети. Как и пиомиозит, миозит вызывают другие типы бактерий, в основном грамположительные, такие как Staphylococcus aureus и стрептококки группы A (GAS). ГАЗ вызывает миозит различной степени тяжести, от острого, подострого до «злокачественного» (тяжелого) миозита. Наиболее тяжелой формой и менее распространенной по сравнению с пиомиозитом является ГАЗ-некротический миозит, также известный как стрептококковый мионекроз или спонтанный стрептококковый гангренозный миозит.Это более агрессивная и смертельная инфекция (1, 28).

У некоторых пациентов может быть предшествующая инфекция, например фарингит, или другие факторы риска. И некротический миозит, и некротический фасциит могут быть вызваны стрептококками группы А, а также могут быть связаны с синдромом токсического шока. Бактериемия и токсемия широко распространены и связаны с высокой смертностью, составляя 85% случаев.

ГАЗ-некротический миозит может развиваться очень быстро в течение двух-трех дней, что приводит к полиорганной недостаточности.Клинически начальная продромальная стадия с гриппоподобными симптомами может быть связана с сыпью и миалгиями, за которыми следует интенсивная местная боль в мышцах, местный отек и лихорадка. Вовлечены множественные участки мышц. Внутримышечное давление увеличивается, что может привести к компартмент-синдрому из-за молниеносного характера этой инфекции.

Результаты лабораторных исследований аналогичны пиомиозиту с повышенным СОЭ и нейтрофильным лейкоцитозом. Из-за некроза могут быть повышены мышечные ферменты.Гистопатологически некроз мышц с грамположительными кокками в цепочках может быть идентифицирован между пучками мышечных волокон. Поскольку они связаны с бактериемией, посев крови часто бывает положительным. Важный дифференциальный диагноз — некротический фасциит. Однако некротический фасциит характеризуется фиолетовым цветом кожи и образованием пузырей. МРТ полезна для дифференциации. Стандарт лечения включает хирургическое обследование и санацию раны.

Миозит, вызванный стрептококками группы B, в основном вызывается S.agalactiae . Это может вызвать пиомиозит или миозит. Эта инфекция часто возникает в связи с основным сахарным диабетом, заболеванием периферических сосудов, злокачественными новообразованиями, алкоголизмом, недоеданием или другими иммунодефицитными ситуациями (29, 30). Сообщалось об одном случае язвы стопы, у которой впоследствии развилась бактериемия, вероятно, из-за посева в мускулатуру, и об одном случае миозита, развивающегося в контексте эндокардита (1).

2.3 Клостридийный миозит

Клостридиальный миозит, широко известный как газовая гангрена, обычно вызывается C.perfringens . Инфекция происходит при травматических ранах с загрязнением почвы, сложном переломе, проникающих ранах, хирургии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), септических абортах, парентеральном приеме лекарств и периферических артериях конечностей, омертвевших тканях и инородных телах (содержащих споры C. perfringens или другие гистотоксичные клостридиальные виды). Клостридиальный миозит — это быстро прогрессирующее некротическое воспаление скелетных мышц. Редко клостридиальный мионекроз, вызванный C.septicum может возникать спонтанно даже при отсутствии травмы (спонтанная нетравматическая газовая гангрена). Обычно это случаи с основной патологией ЖКТ (рак, инфаркт, энтероколит, дивертикулит, заворот) (31). Это также может быть связано с нейтрофильной дисфункцией (первичной / вторичной) и гематологическими злокачественными новообразованиями.

Клинические признаки включают боль, отек, выделения из придаточных пазух носа со сладким запахом и, что наиболее важно, наличие газа, которые можно идентифицировать при визуализации или обследовании (крепитация / газовые пузыри).Выделяемые токсины (в основном альфа-токсины) вызывают гипотонию. Пораженная область напряжена, отечна и болезненна. Мышца будет опухшей, может наблюдаться крепитация с пузырьками газа. Вышележащая кожа может обесцветиться из-за пузырьков.

Результаты лабораторных исследований включают лейкоцитоз и гемолиз со снижением гематокрита. Лизолецитиназная активность токсина альфа (фосфолипаза C) участвует в гемолизе (1). Мышца при макроскопическом осмотре выявляет бледность, отек, потерю эластичности, изменение цвета (от красновато-пурпурного до зеленовато-пурпурного) и становится рыхлой, что свидетельствует о распаде (31).Гистологически наблюдаются выраженный коагуляционный некроз и полости, которые представляют собой газообразование. Может произойти распад соединительной ткани, наличие грамположительных бактерий и тромбоз. Воспаление непропорционально меньше с небольшими инфильтрациями воспалительных клеток. В этих случаях требуется хирургическое вмешательство с обработкой раны, иссечением инфицированных тканей и фасциотомией вместе с покрытием антибиотиками (32).

2,4 Неклостридиальный миозит

В эту категорию входят анаэробный стрептококковый миозит, синергический неклостридиальный мионекроз, мионекроз Aeromonas hydrophila и сосудистая (инфицированная) гангрена (14, 31, 33).

Анаэробные стрептококки, среди которых преобладают пептострептококки, вызывают миозит, аналогичный клостридиальному мионекрозу, с наличием газа, выраженного некроза и экссудата с неприятным запахом. В экссудате присутствуют многочисленные стрептококки и полиморфноядерные лейкоциты (31). Синергетический неклостридиальный мионекроз в основном затрагивает подкожные ткани и фасции, которые доходят до мышц и вышележащей кожи. Это может быть вызвано множеством аэробных и анаэробных организмов.Streptococci, Bacteroides, E. coli , Enterobacter, Klebsiella и Bacillus cereus являются одними из возбудителей болезни. Они часто связаны с состоянием с ослабленным иммунитетом, особенно с диабетом и нейтропенией (31).

Aeromonas hydrophila , факультативная анаэробная грамотрицательная палочка, вызывает мионекроз Aeromonas, обычно связанный с проникающим ранением в пресноводной среде или при контакте с водными животными.Он быстро прогрессирует и может образовывать газ (31). Хотя миозит от Vibrio vulnificus часто связан с воздействием соленой воды и склонен возникать у пациентов с заболеваниями печени, инфекция также может возникать у иммунокомпетентных хозяев.

Сосудистая гангрена возникает из-за нарушения артериального кровоснабжения, после травмы или у диабетиков. Могут быть вовлечены несколько организмов (смешанная инфекция, включающая Proteus spp., Bacteroides spp. И анаэробные стрептококки) (34).Часто наблюдаются газообразование и дурно пахнущий экссудат.

2,5 Другие бактериальные миозитиды

Бактерии, не упомянутые в предыдущем разделе, могут вызывать миалгию, миозит, миопатию или острый рабдомиолиз. Риккетсия и боррелия могут вызывать локализованный миозит. Некоторые бактерии, такие как Legionella, вызывают острый рабдомиолиз за счет выработки эндотоксинов или прямой инвазии (1).

Виды микобактерий также могут вызывать миозит, но реже, чем другие ткани организма.Обычно они затрагивают мышцу путем расширения от соседнего участка инфекции (кости, абсцесса, суставы) и редко — путем гематогенного распространения (35). Лучшим примером является поражение поясничной мышцы от поражения позвоночника Поттса, распространение легочной инфекции на межреберные мышцы и поражение мышц ног от туберкулезного (ТБ) артрита (36). В целом поражение мышц туберкулезом встречается редко (1%) и имеет длительное хроническое течение с отеком или массоподобным видом (1). Могут быть «выделения из пазухи» с ходами пазух и обызвествление.Гистопатологическое исследование и микробиологические исследования необходимы для окончательного диагноза. При гистологическом исследовании ответ ткани показывает гранулематозное воспаление, включающее эпителиоидных клеток с гигантскими клетками типа Лангханса и казеозный некроз. Окраска Циля – Нильсена, демонстрирующая кислотоустойчивые бациллы, является золотым стандартом диагностики. Однако выход AFB в иссеченной ткани может быть низким, и типичный гранулематозный ответ, подтвержденный микробиологическими исследованиями, будет определять диагноз и лечение.Туберкулезный пиомиозит — редкая форма внелегочного осложнения, которое может возникнуть у пациентов с ослабленным иммунитетом и у пациентов с комплексом Mycobacterium avium.

2,6 Проказа и миозит Лайма

Проказа, хроническая инфекция, вызываемая Mycobacterium leprae , является наиболее распространенной инфекционной и излечимой причиной периферической невропатии. Он эндемичен во многих частях мира (37, 38). Скелетные мышцы могут быть вовлечены из-за периферической невропатии с последующей мышечной денервацией или как первичное мышечное заболевание, вызывающее воспалительную реакцию, приводящую к лепроматозному миозиту, также называемому лепроматозным миозитом, проказным интерстициальным миозитом или проказным узловым интерстициальным миозитом (37- 43).Субклиническое поражение мышц при лепре является обычным явлением и не влияет на прогноз (44). Точная частота лепрозного миозита неизвестна. Биопсия мышцы может показать различия в размере волокон, атрофии волокон 1-го и / или 2-го типа, преобладании и группировке волокон 1-го типа. Эти изменения являются следствием мононевропатии, множественной невропатии или полинейропатии. Также отмечается субсарколеммальное накопление продуктов реакции на окислительных пятнах наряду с присутствием волокон, положительных по кислотной и щелочной фосфатазе.Сообщается о наличии кольцевых волокон и волокон, изъеденных молью (45). Воспаление заметно в перимизиуме и может распространяться на мышцу вдоль интерстициальной соединительной ткани. Скопление пенистых макрофагов с скоплениями микобактерий лепры можно отметить вокруг некротических и ненекротических волокон (рис. 2), а также в периваскулярных областях, включающих несколько сосудов в эпи- и перимизий. В некоторых случаях лепровые палочки могут быть обнаружены в относительно хорошо сохранившихся волокнах скелетных мышц. Воспаление может поражать нервные отростки, находящиеся в перимизии.Мионекроз и миофагоцитоз могут наблюдаться редко. Могут присутствовать различные гранулемы (44). Кислотоустойчивые бациллы (окрашивание по Wade Fite-Faraco) могут быть обнаружены в макрофагах, интерстиции, эндотелиальных клетках и внутримышечных нервных ветвях, особенно при лепроматозной лепре (41, 45). Могут развиться три стадии: начальная стадия инвазии и пролиферации M. leprae внутри мышечных волокон, за которой следует дегенерация мышечных волокон и инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами и фрагментацией бацилл, и, наконец, разрушение мышечных волокон. замещение фиброзной ткани, вакуолизация макрофагов и полное исчезновение бацилл (42).Сообщалось, что поражение мышц при проказе может быть следствием системного распространения бацилл (46).

Случай лепрозного миозита с гранулематозным воспалением эндомизия, состоящего из эпителиоидных клеток, макрофагов и лимфоцитов. Окраска AFB (модифицированная Wade Fite Faraco), показывающая кислотоустойчивую палочку Lepra (↑)

Миозит редко может быть частью болезни Лайма и может протекать с другими симптомами, такими как артрит и поражения кожи.Описаны генерализованный миозит и осложнение рабдомиолиза. КК обычно нормальная или слегка повышенная (47). Гистология мышц может показать интерстициальные макрофаги и клетки CD4 ⁺ вокруг кровеносных сосудов, сопровождающиеся миопатическими изменениями. Спирохеты редко обнаруживаются в тканях и требуют окраски серебром для идентификации.

3 ГРИБКОВЫЙ МИОЗИТ

Грибы — важная, но редкая причина миозита (грибкового миозита).Это часто связано с иммунодефицитными состояниями и редко поражает иммунокомпетентных людей. Он затрагивает одну мышцу или группу мышц из-за образования абсцесса. Клиническая картина похожа на бактериальный миозит. Распространение риноцеребральной формы мукормикоза на глазные мышцы приводит к офтальмоплегии, проптозу, отеку век и, в редких случаях, к слепоте. Candida, Cryptococcus neoformans , Histoplasma, Coccidioides, Aspergillus могут вызывать грибковый миозит (1).Гистопатологическое исследование, подтвержденное микробиологической культурой, необходимо для окончательного диагноза.

Тканевый ответ представляет собой гнойное гранулематозное воспаление с выраженным ответом гигантских клеток, часто с эозинофилами. Плотность воспалительных клеток может варьироваться, и у некоторых наблюдается выраженный фиброз и кальцификация, особенно при хронических инфекциях. Помимо использования противогрибковых препаратов для лечения, некоторым может потребоваться хирургическая обработка раны.

3.1 Кандидоз

Виды Candida образуют обычные грибковые микробы, вызывающие миозит, и чаще всего являются частью системной инфекции, важными факторами риска являются тяжелая нейтропения, широкое применение антибиотиков широкого спектра действия и иммунодепрессантов. Как правило, наблюдается диффузное поражение мышц, связанное с болезненностью, лихорадкой и сыпью (48). Сообщалось о распространенном кандидозе с локальной мышечной массой, прогрессирующей до кандидозного абсцесса. В мышце также могут наблюдаться микроабсцессы, которые могут сливаться с образованием более крупных абсцессов (49, 50).При гистологическом исследовании с помощью специальных красителей выявляются бутонизированные дрожжевые формы и псевдогифы. Культура покажет рост грибкового организма (1). Культура крови может быть положительной при системной инфекции. Смертность высокая. Следовательно, ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение. Визуализация часто играет важную роль в диагностике, определении степени поражения, управлении взятием образцов тканей и мониторинге реакции на лечение.

3,2 Криптококкоз

Криптококковая инфекция — одна из редких причин миозита.Как и кандидоз, криптококковый миозит — это диссеминированное заболевание, хотя может возникать и локализованная мышечная инфекция. Гистопатология выявляет типичные интрацитоплазматические дрожжи с мукополисахаридной капсулой, которая легко распознается при окраске муцикармином или альциановым синим. Серологический анализ и посев крови полезны и помогают в диагностике. C. neoformans инфекции, иногда протекающие с инфекционным миозитом. Обычно это наблюдается у пациентов с ослабленным иммунитетом и диабетом с диссеминированным криптококковым заболеванием.Успешное лечение достигается хирургическим дренированием и системными противогрибковыми средствами. Молекулярная идентификация с анализом последовательности ДНК помогает подтвердить диагноз (1).

3,3 Другие грибы

Гистоплазмоз и кокцидиоидомикоз вызываются диморфными грибами, которые редко влияют на постдиссеминацию мышц из легких. Гистопатологически типичные овоидные дрожжевые формы Histoplasma могут быть обнаружены при окрашивании GMS (метенаминовое серебро по Гемори) и культуре грибов.Биопсия мышцы, вовлеченной Coccidioides spp. показывает изменения в абсцессе с микроорганизмами в виде шариков, заполненных эндоспорами (1). Для идентификации полезны посев на грибок и серологическое исследование.

Аспергиллез редко поражает мышцу как часть диссеминированного заболевания или очаговой инфекции в ситуации с ослабленным иммунитетом.

4 МИОЗИТ, ВЫЗВАННЫЙ ПАРАЗИТИЧЕСКИМИ ИНФЕКЦИЯМИ

Мышцы могут поражать самые разные паразиты.Вследствие инфекции тканевый ответ может быть очаговым или диффузным, гнойным или гнойным гранулематозным воспалением с эозинофилией. Кроме того, каждый паразит обладает уникальными свойствами. В то время как простейшие встречаются в мышечном волокне, нематоды и цестоды видны внутри или между миофибриллами. Распространенные паразитарные инфекции вызываются Trichinella spiralis , Taenia solium и Toxoplasma gondii , за которыми следуют менее распространенные инфекции, включающие Trypanosoma cruzi , вызывающие болезнь Шагаса, Toxocara canis , Schistosoma, Echinococoeba, Entity. histolytica , Spirometra, mansonoides, вызывающих спарганоз, Plasmodium falciparum и другие ( Sarcocystis spp., Schistosoma spp., Echinococcus spp. И Microsporidia spp.) (1).

4.1 Трихинеллез

Организмы трихинеллы вызывают трихинеллез, который является важной паразитарной инфекцией, поражающей мышцы. Вскрытие выявило цисты трихинелл в> 4% диафрагмальных мышц (51), следовательно, люди являются случайными хозяевами. Trichinella spiralis — наиболее распространенный организм, поражающий людей после употребления в пищу недоваренной свинины, зараженной трихинеллами.При употреблении личинка достигает желудка и попадает в желудочную полость после переваривания внешних покровов личинки желудочными ферментами. Поскольку личинки устойчивы к кислоте желудочного сока, они легко проходят в тонкий кишечник, проникают через эпителий, достигают собственной субэпителиальной пластинки и развиваются во взрослые формы, образуя, таким образом, новые личинки, которые распространяются лимфатическим и гематогенным путями, достигая мышц и тканей. энциста. Эти личинки часто остаются жизнеспособными, не вызывая какой-либо тканевой реакции и клинических проявлений.Другими видами, вызывающими инфицирование человека, являются Trichinella nativa, Trichinella britovi, Trichinella pseudospiralis и Trichinella nelson (52). Клиническая картина зависит от плотности и размера личинок, а также от возраста пациентов и сопутствующих заболеваний. Чем больше личинок, тем короче инкубационный период. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта могут наблюдаться между 2 и 7 днями приема внутрь. Системные проявления начинаются между 9 и 28 днями после проникновения личинок в брюшную стенку и распространения по всему телу, вызывая лихорадку, миалгию, кровоизлияние в конъюнктиву и периорбитальный отек (1).Большинство случаев остаются бессимптомными. Личинки трихинеллы проникают в мышцу (рис. 3), вызывая нарушение и дезинтеграцию миофибриллярной сети, которая активирует сателлитные клетки для пролиферации и дифференцировки (53, 54). Часто некроз возникает, когда регенерация менее эффективна (55). Жизнеспособная область отделена от пораженной зоны перегородкой, которая кажется базофильной и впоследствии приводит к кальцификации личинок (53, 56). Признаки миалгии, отека и слабости, указывающие на поражение мышц, наблюдаются между 5 и 6 неделями после заражения и исчезают, когда личинки инкапсулируются и кальцинируются в мышцах.Экстраокулярные мышцы могут вовлекаться рано, за ними следуют жевательные мышцы, диафрагмальные мышцы, мышцы шеи, гортани и конечностей. Симптомы зависят от задействованных мышц и последующего воспаления тканей. Степень тяжести связана с плотностью личинок. Капсула из фиброколлагеновой ткани, образованная вокруг личинок трихинелл и питательных клеток, представляет репаративный ответ мышечных клеток (55). Хотя прогноз благоприятен, об опасных для жизни осложнениях сообщается менее чем в 2% случаев, когда личинки достигают жизненно важных органов (сердца, легких и головного мозга) с последующим воспалением и соответствующими летальными последствиями в зависимости от пораженного органа.Эозинофилия, важный ключ к разгадке, выявляется на второй неделе и хорошо коррелирует со степенью миалгии (1).

Случай инфекции Trichinella, показывающий личинки Trichinella spiralis в мышечном волокне

В ситуации с множественным поражением мышц и эозинофилией следует учитывать возможность паразитарной инфекции, особенно трихинеллеза. Это может сопровождать увеличение количества лейкоцитов, уровней IgE и мышечных ферментов.Серологическое тестирование антител против трихинеллы полезно для диагностики, поскольку антитела могут быть обнаружены через 2–4 недели после инфицирования с повышением титров (1). Гистопатологическое исследование мышцы является полезным и подтверждающим, особенно при взятии пробы из опухшей, болезненной области мышцы, которая может быть поверхностной или находиться рядом с местом прикрепления, обычно в дельтовидной или икроножной мышце. Мышечные волокна, демонстрирующие базофильную трансформацию, являются важным ключом к диагностике инвазии трихинелл, даже в ситуациях, когда личинки не могут быть обнаружены (57, 58).Чем раньше будет начата терапия противоглистными препаратами, тем лучше будет реакция, поскольку личинки останутся жизнеспособными даже после начала лечения. Важными противоглистными препаратами являются альбендазол / мебендазол / тиабендазол с анальгетиками против миалгии. Кортикостероиды назначают при увеличении степени тяжести или поражении жизненно важных органов.

4.2 Цистицеркоз

Cysticercus cellulosae , личиночная форма свиного цепня Taenia solium вызывает цистицеркоз и является эндемическим заболеванием в нескольких странах, в основном поражая лиц с низким социально-экономическим статусом, что составляет 1.2–25% всех поражений, занимающих внутричерепное пространство, наблюдаемых в специализированных центрах Индии, и 2,2–18,6% невыбранных случаев припадков в клиниках эпилепсии в стране (1, 2). Проникновение этой личиночной формы цестоды в паренхиму головного мозга происходит в 60% случаев, в скелетные мышцы — в 5%, а в глаз — почти в 3% случаев (59). Совпадение теноза (заражения взрослым червем) и цистицеркоза у одного и того же пациента встречается редко. Он инцистирован в подкожной клетчатке, скелетных и сердечных мышцах, глазах и головном мозге и является основной причиной приступов у взрослых.Люди, промежуточные хозяева, заражаются инфекцией при употреблении пищи, включая овощи, зараженные яйцеклетками, выделяемыми с фекалиями либо от другого человека, инфицированного ленточными червями, либо фекально-оральной аутоинфекцией у пациентов с желудочно-кишечной инфекцией. Люди, живущие в одном доме с одним человеком, инфицированным ленточным червем, имеют гораздо более высокий риск заболевания цистицеркозом. Проглоченные яйца после активации желудочным соком развиваются в личинок в желудочно-кишечном тракте. Личинка является инвазивной, проникает через стенку кишечника и гематогенным путем распространяется по различным областям тела.Заражение также происходит при употреблении в пищу недоваренного мяса, содержащего личинки. Личинка обладает тканевым тропизмом, особенно в отношении ЦНС, глаз и органов с ритмическими пульсирующими или сократительными свойствами, таких как скелетные мышцы, диафрагма, сердце, брюшина, плевра и подкожная клетчатка. Эти ткани, помимо богатого лимфатического и сосудистого сплетений с высокой степенью проницаемости, богаты холинергической иннервацией (60). Поражение мышц часто встречается у 75% пациентов с нейроцистицеркозом.В большинстве случаев мышечный цистицеркоз протекает бессимптомно, за исключением случаев поражения экстраокулярных мышц. Личинки, как правило, остаются неповрежденными с подавленным иммунным и воспалительным ответом в непосредственной близости от них. Однако при дегенерации цистицерков может быть вызвана различная степень воспалительной реакции. Другие включают ретинит и подкожные узелки. Поражение мускулатуры в острой фазе протекает бессимптомно, наблюдается миалгия и один или несколько подкожных узелков. Асимметричная псевдогипертрофия мышц без слабости, связанной с судорогами и деменцией, отмечается при диссеминированном цистицеркозе (61, 62).

Со временем кисты дегенерируют и становятся фиброзными с кальцификацией, которую можно обнаружить на изображениях, особенно при компьютерной томографии. Смерть, дегенерация и кальциноз после инфицирования происходят в поперечно-полосатых мышцах раньше, чем в головном мозге. Жизнеспособные кисты со сколексом можно диагностировать на МРТ, КТ и УЗИ. Это подтверждается серологическими исследованиями, такими как ELISA, и гистопатологическое исследование, полезное для подтверждения диагноза. После обнаружения кисты в мышцах необходимо исследовать сопутствующее наличие кист в жизненно важных органах.Гистопатологически инцистированные личинки имеют диаметр 3-4 см и состоят из тонкой стенки, имеющей внешние складчатые эозинофильные кутикулярные слои (Рисунок 4), с примыкающими друг к другу пучками мышечных волокон, покрытыми микротрихиями, средним клеточным слоем и внутренним ретикулярным слоем фиброзной сети. с несколькими известковыми телами. Воспалительная реакция после дегенерации паразита из-за проникновения жидкости кисты включает лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы и гигантские клетки инородного тела. Поражение мышц с жизнеспособными кистами лечится альбендазолом / празиквантелом.

В случае цистицеркальной инфекции показана киста, состоящая из тонкой стенки с наружным складчатым эозинофильным кутикулярным слоем с примыкающими пучками мышечных волокон, средним клеточным слоем и внутренним ретикулярным слоем фиброзной сети

4.3 Протозойные инфекции

4.3.1 Токсоплазмоз

Токсоплазмоз вызывается Toxoplasma gondii , внутриклеточным простейшим, которое попадает в организм при приеме пищи, загрязненной спорозоитами из фекалий кошек, или при употреблении недоваренной свинины и баранины, зараженной дрожжами токсоплазмы.Инфекция неуклонно увеличивается с возрастом. Распространенность варьируется географически. У иммунокомпетентных пациентов симптомы отсутствуют или могут развиться неспецифические, самоограничивающиеся продромальные симптомы. Однако в условиях ослабленного иммунитета острая инфекция может быть тяжелой или может произойти реактивация, которая затрагивает такие ткани, как ЦНС, глаза, легкие и мышцы (63). Миозит может быть острым, который часто реагирует на антипротозойную терапию, или хроническим, требующим стероидов из-за измененного иммунного ответа (64).

Клинические признаки миалгии, слабости и истощения указывают на поражение мышц. Также может развиться прогрессирующий миозит. Системные признаки, отмечаемые у многих пациентов с ослабленным иммунитетом, включают лихорадку, энцефалит и полиорганную дисфункцию. Обнаружение антител IgM с помощью ИФА / иммуноферментной агглютинации указывает на острую инфекцию (65). IgG появляется в первые две недели заражения и сохраняется на протяжении всей жизни (53). Растущие титры IgG указывают на реактивацию (63). Токсоплазма может быть идентифицирована гистологически или выделена в тканевых культурах. Сообщалось о выделении T. gondii из мышечной ткани в случаях миозита (66). Иммуногистохимия с использованием антисыворотки к T. gondii является как чувствительным, так и специфическим диагностическим маркером (67).

4.3.2 Трипаносомоз

Сообщалось о редких случаях миозита при болезни Шагаса, вызванного Trypanosoma cruzi , передаваемым в результате укуса клопа-редукта, переливания крови или врожденного происхождения (68, 69).Миозит может возникать в любой фазе заболевания (острой / хронической) с различной степенью воспаления и клиническими проявлениями (68). Биопсия мышц выявляет амастиготы, образующие псевдокисту или полость без отчетливой стенки и периваскулярного воспаления. При продолжающейся дегенерации воспаление развивается с различными миопатическими изменениями. Паразит поражает миокард и гладкомышечные клетки. Поражение миокарда приводит к миофибриллярным воспалительным поражениям с фиброзом или без него, которые могут осложняться сердечной недостаточностью.В состоянии с ослабленным иммунитетом может произойти реактивация болезни Шагаса и вызвать миозит.

В острых случаях исследование крови (мазок периферической крови на трипомастиготы) может быть полезным, но может оказаться отрицательным на более поздних этапах инфекции, во время которых полезны серологические исследования (IHA и ELISA) (70). Исследования использования биомаркеров продемонстрировали как повышенные титры s-VCAM-1 и s-P-селектина, так и положительную связь между тяжестью заболевания и уровнями s-P-селектина у хронически инфицированных пациентов.

4.3.3 Саркоцистоз

Саркоцистоз, редкая протозойная инфекция, вызываемая Sarcocystis spp., Может поражать мышцы. Заражение человека происходит случайно и происходит из-за проглатывания недоваренного мяса или пищи, загрязненной фекалиями плотоядных животных, несущих спороцисты. Вовлечение мышц может проявляться изменениями из-за прямой реакции паразитов с мышцами или из-за нерегулируемого иммунного ответа и проявляется в виде эпизодического болезненного отека мышц, миалгии (хронической / рецидивирующей), слабости, болезненности и фасцикуляций наряду с лихорадкой, сыпью, бронхоспазмом и подкожным спазмом. узелки (1).Формирование мышечных кист наблюдается в диссеминированном состоянии. По мере распада кисты развивается миозит, получивший название саркоспоридиоза (71, 72). Некоторые мышцы (язык, пищевод, глотка, гортань, диафрагма и сердце) могут проявлять саркоцисты, а клинические признаки могут возникать на предкистозной стадии (72). Поражения зависят от плотности саркоцисты. Гистологически после инвазии мерозоитов в мышцу наблюдаются кровоизлияние, васкулит и некроз миоцитов. Вследствие саркоцистной дегенерации может возникать плотное воспаление, включающее мононуклеарные клетки, нейтрофилы, эозинофилы и гигантские клетки.Диагноз ставится на основании периферической эозинофилии и повышенных уровней КФК. Саркоцисты выделяются окраской PAS (73).

4.3.4 Микроспоридиоз

Микроспоридиоз, хотя и редко, все чаще встречается среди людей с ослабленным иммунитетом после эпидемии ВИЧ (74). Инфекция у людей происходит в результате проглатывания или вдыхания спор, либо через прямой контакт, травму или через укусы насекомых, клинически проявляясь миалгией, слабостью, артралгией, усталостью, контрактурами, лихорадкой и истощением, часто сопровождающимся повышенным уровнем КФК ( 74-76).Пять важных видов микроспоридий ( Brachiola vesicularum, Trachipleistophora hominis, Pleistophoraronneafiei, Anncaliia (Brachiola) algerae и Tubulinosema spp.) Вовлечены в миозит (76). Часто белые пятна могут быть обнаружены в пораженных мышцах, а биопсия показывает разрушенные миофибриллы, некроз, инфильтрат воспалительных клеток, богатый нейтрофилами, и внеклеточные организмы (69). Микроспоридии легко идентифицируются как яйцевидные и рефрактильные споры (<4 микрон) в миофибриллах с помощью модифицированного окрашивания трихромом Гемери (69) (рис. 5).Окончательный диагноз ставится с помощью просвечивающей электронной микроскопии (рис. 6, 7 и 7), которая помогает идентифицировать виды и наличие полярных нитей (77). Другие методы включают методы иммунофлуоресцентного окрашивания антител / серологические тесты (IFA, ELISA и иммуноблоттинг) и ПЦР (78).

Случай микроспоридиального миозита у ВИЧ-инфицированного пациента, демонстрирующий плотное разрастание множества яйцевидных спор, полностью замещающих миофибриллы

Электронная микрофотография спор микросподриальной показывает электронно-плотную экзоспору (↑), электронно-просветляющую эндоспору (►), полярные канальцы (▽), расположенные в один ряд, ядро ​​споры (N) и дегенерированные споры Полоса 2 мкм

Ультраструктурные особенности зрелой спор микросподриальных показывают электронно-плотную экзоспору (↑), электронно-светящуюся эндоспору (►) и ядро ​​споры (N) Бар 500 нм

4.4 Эхинококкоз

Эхинококкоз (эхинококкоз), обычно вызываемый Echinococcus granulosus , может поражать несколько органов, образующих кисты, и редко поражает мышцы (<1–4%). Среди мышц обычно задействованы мышцы бедра, за которыми следуют параспинальные, тазовые, дельтовидные и поясничные мышцы (1). Передача происходит при употреблении пищи, загрязненной яйцами. Он представляет собой случайно обнаруженное поражение (часто кальцинированное) на рентгенологическом исследовании или медленно растущую массу или острое начало, если оно связано с разрывом кисты.Разрыв кисты может вызвать тяжелую аллергическую реакцию (анафилактическую реакцию). Хотя визуализация полезна, подтверждающий диагноз ставится на основании гистопатологии, которая выявляет кисты с внешней многослойной (эктоцистной) стенкой и внутренним зародышевым слоем (1). В аспирированной жидкости кисты видны протосколики, звездные крючки, антигены или ДНК (79).

5 ВИРУСНЫЙ МИОЗИТ

Хотя известно, что несколько микробных организмов вызывают миозит, вирусы легко поражают мышцы и являются наиболее частой причиной инфекционного миозита, приводящего к миалгии, полимиозиту или связанному с ним рабдомиолизу.К наиболее распространенным относятся вирусы гриппа (А и В), парагрипп, энтеровирусы (вирус Коксаки и эховирус), аденовирус, тяжелый острый респираторный синдром, коронавирус, ретровирусы, вирусы герпеса (ветряная оспа, простой герпес, вирус Эпштейна-Барра и цитомегаловирус), парвовирус. B19, вирусы денге и гепатита (B и C) (80). Механизмы вирусной инфекции включают прямой цитопатический / цитолитический эффект, молекулярную мимикрию, образование иммунных комплексов, нарушение иммунной регуляции и другие. Однако прямой миотоксический эффект и иммуноопосредованные механизмы являются основными причинами повреждения мышц.Обычно наблюдается спонтанное выздоровление, за исключением тех случаев, когда развиваются осложнения в виде рабдомиолиза, миоглобинурии, острой почечной недостаточности, сердечных аритмий и компартмент-синдрома. К распространенным вирусам, вызывающим рабдомиолиз, относятся грипп, энтеровирусы (Коксаки A и B), за которыми следует вирус Эпштейна-Барра (EBV), вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и вирус простого герпеса (81, 82).

Повреждение мышц, вызванное вирусами, может быть усилено или вызвано физическими упражнениями.Нормализация мышечных ферментов (например, уровня КФК) предшествует функциональному восстановлению. Вирусный миозит относительно чаще встречается у детей из-за трофических свойств вирусов по отношению к незрелым мышечным клеткам (83, 84). Клинически вирусный миозит часто принимают за идиопатический «полимиозит» или дерматомиозит при наличии кожной сыпи. Тяжелая форма вирусного миозита с обширным некрозом может имитировать некротическую миопатию, лекарственную миопатию, метаболический кризис или васкулит.

Биохимические параметры, результаты ЭМГ и биопсии мышц могут быть одинаковыми как при вирусном миозите, так и при идиопатических воспалительных миопатиях.Вирусы редко можно выделить из образцов мышечной биопсии. Для окончательного диагноза необходимы клиническая оценка и подтверждающие данные всех дополнительных тестов. Однако подозрение на вирусную этиологию усиливается, когда мышечные симптомы (слабость) развиваются остро или подостро после предшествующей респираторной или желудочно-кишечной инфекции (85).

5.1 Вирусы гриппа A и B

Вирусы гриппа A и B вызывают миалгию как часть начального вирусного продрома, сопровождающегося лихорадкой, недомоганием и другими общими симптомами.Большинство случаев проявляется инфекцией дыхательных путей. Однако другие осложнения включают миозит, миокардит и менингоэнцефалит (86). Он распространен у детей и взрослых с относительным преобладанием мужчин (83, 84). Миозит чаще встречается при инфекции гриппа B из-за присутствия уникального интегрального мембранного белка типа III, белок NB в изобилии экспрессируется на поверхности инфицированных вирусом клеток, таким образом опосредуя его проникновение (84, 87, 88). Клинически икроножные мышцы часто поражаются болезненностью и нарушением походки (83).У некоторых пациентов могут быть затронуты несколько мышц. Мышечные ферменты (CK, LDH и аминотрансферазы) повышены, а ЭМГ показывает миопатический потенциал. Клиническая оценка и исследование образцов из носоглотки более полезны, чем биопсия. Поражение мышц может быть очаговым или неоднородным с различными миопатическими изменениями, от миозита с легким воспалением до тяжелого мионекроза, имитирующего иммуноопосредованный некротический миозит. Инфекция, как правило, купируется самостоятельно; однако противовирусные препараты используются для лечения респираторной и системной патологии.В качестве редкого осложнения может развиться рабдомиолиз, приводящий к почечной недостаточности. Интересно, что рабдомиолиз чаще встречается у вирусов типа A, чем у вирусов типа B, и чаще встречается у девочек. У взрослых острые неврологические симптомы, связанные с поражением мышц, наблюдаются при вирусе гриппа A (h2 N1) (2). В последнее время, как осложнение почечной недостаточности, сообщалось о рабдомиолизе у детей и взрослых, инфицированных Covid-19 (89, 90). Миотоксические цитокины участвуют в патогенезе. Доброкачественный острый детский миозит (BACM), необычное самоограничивающееся мышечное заболевание, обычно поражает мальчиков, посещающих школу.Они проявляются острой двусторонней мышечной болью и болезненностью, поражающей в основном икроножную и камбаловидную мышцу после приступа вирусных продромальных симптомов (лихорадка, недомогание, кашель, боль в горле и ринорея) и повышенных уровней КФК в сыворотке (91, 92). Миозит у пациентов выздоравливает самопроизвольно в течение одной недели без каких-либо осложнений, таких как рабдомиолиз.

5.2 Энтеровирусы

Острый вирус Коксаки, особенно серотип группы B5 и кишечный цитопатогенный сиротский вирус человека, редко могут вызывать миозит (93, 94).Дети чаще страдают от боли в груди и чувствительности реберно-хрящевых мышц. В качестве осложнения они редко могут вызывать рабдомиолиз (93, 94). Как правило, биопсия мышц не рекомендуется.

5.3 Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

Ретровирусы, способные поражать несколько органов, действуют через несколько механизмов. Как часть неврологических проявлений миопатия часто встречается у пациентов с ВИЧ-инфекцией или связана с приемом антиретровирусной (АРВ) терапии.Вторичная миопатия, вызванная васкулитом, метаболическими, оппортунистическими инфекциями или неопластическими причинами, хотя и встречается, но относительно редко у ВИЧ-инфицированных (95, 96). Другие связанные клинические состояния включают миозит с тельцами включения, миопатию с немалиновыми стержнями, синдром истощения при ВИЧ, миастенические синдромы, синдром хронической усталости и синдром диффузного инфильтративного лимфоцитоза.

Миозит, связанный с ВИЧ, встречается на всех стадиях инфекции и проявляется слабостью проксимальных мышц, миалгией и повышением уровня киназы в сыворотке крови (1).Биопсия мышц может выявить некроз, миофагоцитоз, воспалительные инфильтраты в эпимизии, перимизии, интерстициальной и межпучковой зонах (97). Инфильтрат воспалительных клеток состоит преимущественно из клеток CD8 ⁺ и макрофагов со значительно меньшим количеством клеток CD4 ⁺ (98). Утрата толстых нитей и микровезикуляция цитоплазмы могут быть обнаружены с помощью электронной микроскопии. Патогенез считается иммуноопосредованным. ВИЧ-ассоциированная миопатия с немалиновыми палочками выявляет палочковидные структуры и цитоплазматические тельца на пятнах MGT и базофильном гранулированном материале.ВИЧ-инфекция может быть пусковым фактором бокового амиотрофического склероза, плечевой амиотрофической диплегии и воспалительных заболеваний мышц, таких как IMNM (иммуноопосредованная некротическая миопатия) (1, 99). Антиретровирусные препараты (особенно зидовудин, диданозин) и оппортунистические инфекции могут усугубить патологию или вызвать новые поражения мышц. Зидовудин связан с вторичной митохондриальной миопатией (100, 101). Миозит, вызванный AZT, зависит от дозы, и прекращение терапии обеспечивает улучшение (102).Патогенез также включает аутоиммунный феномен с наличием тубулоретикулярных включений, распознаваемых ЭМ, в эндотелиальных клетках капилляров (103). На фоне ВСВИ (воспалительного синдрома восстановления иммунитета) может возникнуть миопатия, что указывает на иммунологический механизм.

ВИЧ-миозит обычно симметричен с двусторонним поражением по сравнению с патологией, вызванной другими инфекциями (оппортунистические инфекции, такие как микобактериальные инфекции, включая атипичные микобактерии, микроспоридии, криптококки, ЦМВ и токсоплазмы), которые часто асимметричны.Сухожильные рефлексы при ВИЧ-миопатии могут быть угнетенными, могут возникать фасцикуляции. КК может быть нормальным, и часто наблюдается моноклональная или поликлональная гипергаммаглобулинемия, которая нормализуется при высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ). Может возникнуть синдром нервно-мышечной слабости, связанный с ВИЧ, который включает подострую прогрессирующую миопатию, быстро прогрессирующую сенсомоторную полинейропатию с воспалением в мышцах, рваные красные волокна, аномалии ферментов дыхательной цепи и истощение митохондриальной ДНК (60, 97).Пациенты с ВИЧ-инфекцией также могут клинически проявляться как миозит с включенными тельцами (IBM) или полимиозит, оба из которых являются воспалительными миопатиями, опосредованными Т-клетками (104). У этих пациентов в раннем возрасте проявляется слабость проксимальных мышц и повышенные уровни КК, имитирующие полимиозит, и в конечном итоге прогрессирует до явного миозита с тельцами включения с окантованными вакуолями и слабостью сгибателей запястья (105, 106). Биопсия мышц показывает признаки как полимиозитоподобного эндомизиального воспаления с комплексом MHC-I / CD8, так и дегенеративные особенности, наблюдаемые при IBM, такие как атрофия волокон, вакуоли с красной каймой, эозинофильные включения и амилоидные отложения.То, что ретровирусные антигены были обнаружены только на эндомизарных макрофагах, а не в мышечных волокнах, предполагает, что ретровирусы не заражают мышцы напрямую, а вызывают иммунный ответ, идентичный спорадическому IBM (107).

5,4 HTLV-1

Инфекция

вызывает миозит либо сама по себе, либо как осложнение тропического спастического парапареза через иммуноопосредованный механизм, в основном через лимфоциты CD4 ⁺ . Первоначальные симптомы включают мышечную слабость и повышенный уровень КФК, за которым следует дыхательная недостаточность.Биопсия мышц показывает миофагоцитоз и воспалительные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов CD8 ⁺ в эндо- и перимизий, периваскулярную область и вокруг некротических волокон. Имеется повышенная регуляция антигена MHC класса 1.

5.5 Вирусы гепатита

В частности, B и C вызывают полиартрит, криоглобулинемию и ревматическую полимиалгию. Они редко вызывают миозит как таковой и проявляются в виде миалгии и слабости проксимальных мышц.Это может сопровождать гепатит и может проявлять колебания, подобные гепатиту или вместе с ним (1).

5.6 Другие вирусы

Другие вирусы, включая вирусы парагриппа, аденовирусы и респираторно-синцитиальные вирусы, могут вызывать миозит различной степени тяжести с рабдомиолизом или без него. Поражение мышц сопровождается инфекциями других органов, особенно дыхательных или желудочно-кишечного тракта. Мышечная патология может быть вызвана прямым вирусным цитопатическим / цитолитическим действием или косвенным иммуноопосредованным (гуморальным / клеточно-опосредованным) механизмом.Особо следует упомянуть миозит, вызванный арбовирусами, который может проявляться как «синдром, подобный денге» с лихорадкой, сыпью, конъюнктивитом, артралгией, миалгией, миозитом и рабдомиолизом (108).

Арбовирусы, ассоциированные с артропатией, включают вирусы чикунгуньи (CHIKV). CHIKV часто поражает не только суставы, но и мышцы (40–90%) (108, 109). Эти симптомы могут сохраняться. CHIKV является эндемическим заболеванием в некоторых регионах мира. Массовое глобальное повторное появление CHIKV в 2004 г., инициированное вспышкой болезни в Киншасе (Кения), которая впоследствии распространилась на острова Индийского океана, значительно затронув Реюньон и в конечном итоге затронув Индийский субконтинент и другие страны Юго-Восточной Азии (110, 111).

Передается комарами Aedes и вызывает лихорадку чикунгунья, которая характеризуется ревматическими проявлениями наряду с миалгией. О рабдомиолизе сообщалось редко. Серология наиболее полезна для диагностики, а для пациентов с респираторным поражением необходимо посев из носоглотки; на вирусы, поражающие органы желудочно-кишечного тракта, для диагностики будет полезен посев кала.

К другим вирусам, которые редко поражают мышцы, относятся денге, эпидемический паротит и парвовирус B19.Сверхактивный иммунный ответ на ряд антигенных стимулов участвует в патофизиологии миозита, связанного с этими инфекциями. Мышца может проявлять мионекроз и миотоксические цитокины, и, в частности, в патогенезе участвует фактор некроза опухоли.

6 МИОПАТИЯ КРИТИЧЕСКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Некоторые вирусы и бактерии могут вызывать тяжелую форму патологии, которая требует ухода в отделении интенсивной терапии и длительного пребывания в больнице, что создает риск осложнений, включая критическую миопатию (CIM) (112, 113).Точная патофизиология неясна, но сообщалось о сложных структурных / функциональных изменениях в миофибриллах и нейронах, влияющих на связь возбуждения-сокращения, нарушение микроциркуляции, метаболические, электрические изменения мышц и дисфункцию митохондрий (114). Некоторые из предполагаемых факторов риска ЦИМ включают сепсис, гипергликемию, введение нервно-мышечных блокаторов, длительную механическую вентиляцию легких и госпитализацию в ОИТ (115).

7 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Инфекционный миозит является важной причиной воспалительной миопатии, особенно в тропических странах, и создает клинические проблемы при дифференцировании от других воспалительных миопатий, что увеличивает количество диагностических исследований и задерживает постановку диагноза.Инфекционный миозит вызывается различными патогенами, включая бактерии, вирусы, паразиты и грибки. Часто бактериальный миозит проявляется как очаговая мышечная инфекция, а вирусы, как правило, вызывают диффузное заболевание. Профилактика, улучшение санитарных условий и медицинская помощь необходимы для контроля распространения инфекции. Патология мышц и клинические проявления могут варьироваться от локализованной патологии до тяжелых форм с рабдомиолизом. Некоторые микробы могут образовывать газ, в то время как другие могут быть связаны с эозинофилией, что служит диагностическим ключом.Атипичные результаты позволяют подозревать более редкие инфекции и направлять их к оценке и лечению. Для полного выздоровления необходимо быстрое и раннее лечение соответствующими антибиотиками, в то время как неполное или несвоевременное лечение может вызвать осложнения, включая сепсис. Использование антиретровирусных препаратов и вакцинация снижает количество инфицированных пациентов. Новые технологии проложили путь к идентификации патогена и экспрессии генов патогенов в тканях. Молекулярная генетика секвенирования некоторых инфекционных агентов служит диагностическим инструментом.Основанные на протеомике масс-спектрометрия и биоинформатика теперь используются как эффективный метод для выяснения посттрансляционных модификаций, таких как гликозилирование или протеолиз, а также в качестве дополнения к генетическим исследованиям. Применение улучшенных и новых технологий позволит раскрыть патомеханизмы инфекций, что в конечном итоге приведет к терапевтическим и профилактическим мерам.

ВКЛАД АВТОРА

Д-р Гаятри Н. и д-р Нандиш Б.Н. внесли свой вклад в подготовку статьи, составление микрофотографий, рецензирование и обсуждение.

Департамент здравоохранения | Haycocknema perplexum: новая причина паразитарного миозита в Австралии

Люк Дж Вос, Томас Робертсон, Энцо Бинотто

Аннотация

Haycocknema perplexum — редкая причина паразитарного миозита, все случаи заражения человека зарегистрированы в Австралии. В этом случае участвовал 80-летний охранник дикой природы из Квинсленда, у которого были мышечная слабость, легкая эозинофилия и повышение уровня креатинкиназы.Этот случай подтверждает связь с контактом с местными животными и подчеркивает изнурительный характер этой инфекции. Commun Dis Intell 2016; 40 (4): E496 – E499.

Ключевые слова: Haycocknema perplexum, паразитарный миозит, нематода, местные животные, Австралия

В 1998 г. Dennett et al. описали новую нематоду, вызывающую миозит, Haycocknema perplexum. ¹ Самцы и самки H. perplexum живут внутри отдельных мышечных волокон и имеют диаметр от 25 до 45 мкм и длину от 300 до 500 мкм. ¹ Опубликованная литература содержит 8 сообщений о H. perplexum, 4 из Тасмании и 4 из северного Квинсленда. ^1-4 В этом отчете описан 9-й известный случай — 80-летняя женщина из северного Квинсленда (таблица).

Таблица: Клинико-лабораторные особенности пациентов с миозитом, вызванным Haycocknema perplexum ^2,3,4

Пациент, возраст, пол	Место и год диагностики	Предыдущее путешествие	Воздействие на животных	Продолжительность симптомов (лет)	Дисфагия	Слабость	Потеря веса (кг)	Пиковый уровень СК (Ед / л) *	Кортикостероиды	Количество эозинофилов (x 10 9 / л) †	Результат
1.33, Ф	Тасмания, 1994	Большой, включая северную Австралию	Ботаник, местные животные и образцы	5	NA	‡	NA	3 294	Преднизолон до постановки диагноза — ухудшение	0,8	Хорошее рекавери, нормальное СК
2. 48, М	Тасмания, 1996	Экстенсивный, включая Северный Квинсленд	Limited, производственная практика в Какаду	1.5	§	§	7	1,586	Преднизолон до постановки диагноза — ухудшение	2,0	Хорошее восстановление
3. 61, М	North Qld, 2004	Ни одного за 20 лет, родился на Тасмании	Нет отметок	3	§	§	NA	1,263	Есть	Высокая	Умер
4.23, Ф	North Qld, 2005	Длительное путешествие по Австралии	Нет отметок	2	§	§	18	1,370	Нет	1,1	Слабая, СК повышен в 6 лет
5. 61, ф.	North Qld, 2006	Нет	Нет отметок	2	‡	‡	NA	1,230	Нет	1.36	Слабая, повышенная СК в 6 лет
6. 50, М	Тасмания, 2011	Большой, без поездок в Северный Квартал	Местные животные в качестве домашних животных, ели мясо диких животных	2	§	§	10	5,700	Преднизолон до постановки диагноза — выраженное ухудшение	Обычный	Хорошее извлечение, CK 470 U / L
7.80, Ф	North Qld, 2012	Большой, включая Тасманию	Уход за домашними животными	1,5	Нет	§	5	270	Нет	0,7	Слабая, нормальная CK
8. 30, М	North Qld, 2014	Путешествие ограничено Северной Qld	Нет	2	§	§	20	3 400	Преднизолон до постановки диагноза — новые симптомы	1.24	Хорошее восстановление
9. 72, М	Тасмания, 2014	WA и Qld	Охотник-любитель, ел мясо диких животных	года	NA	‡	NA	2,082	Метил-преднизолон до постановки диагноза	2,4	Хорошее восстановление

Начало страницы

Отчет о болезни

В октябре 2012 года 80-летний опекун дикой природы был направлен в клинику инфекционных болезней больницы Кэрнса с возможной хронической лихорадкой Ку и опасениями по поводу болезни Лайма.На момент проверки ей был назначен розувастатин 10 мг. Она сообщила о прогрессирующем заболевании, включающем слабость ее рук и ног в течение последних 18 месяцев, с функциональными ограничениями, так что она не могла самостоятельно одеваться или принимать душ. Кроме того, она сообщила о потере веса примерно на 5 кг за предыдущие 12 месяцев. Она не сообщала о дисфагии, дисфонии, одышке или миалгии.

Пациент сообщил о обширном контакте с местными дикими животными, такими как кормление мопсов с рук (молодые ехидны) и уход за различными сумчатыми, включая коал, вомбатов, опоссумов, валлаби и кенгуру.У нее была домашняя вечеринка. В прошлом она перенесла несколько укусов клещей, но не сообщала о прямом контакте со скотом. Ее история путешествий была обширной, в прошлом она побывала в странах Южной Америки, Африки и Азии. Она сообщила о предыдущей ограниченной поездке в Тасманию.

При осмотре она выглядела худой, весом 59 кг. В ее верхних и нижних конечностях наблюдалось диффузное, не болезненное мышечное истощение. Обследование черепного нерва было нормальным. Неврологическое обследование конечностей выявило симметричное снижение мощности 3 на 5, более выраженное проксимально, чем дистально.Присутствовали коленные рефлексы, сухожильные рефлексы всех остальных конечностей отсутствовали.

Первоначальные патологические исследования показали эозинофилию (0,7 x 10 ⁹ / л; референсный диапазон (RR) <0,4 x 10 ⁹ / л) и повышенный уровень креатинкиназы (CK) сыворотки (270; RR <160) . Уровни воспалительных маркеров были нормальными (скорость оседания эритроцитов 15 мм / ч; ОР 0–20; С-реактивный белок <2; ОР <5 мг / л). Результаты серологического исследования ку-лихорадки соответствовали прошлому воздействию ку-лихорадки.

Электромиография показала витиеватые миопатические изменения с частой спонтанной активностью и периодическими миотоническими разрядами из проксимальных мышц конечностей. Биопсия мышцы из правого переднебокового бедра показала активную воспалительную миопатию с инфильтрацией мышцы мононуклеарными клетками и эозинофильными гранулоцитами и доказательствами мышечного повреждения. Трехминутные внутриклеточные нематоды были идентифицированы в ограниченном объеме предоставленной биопсии (примерно 15 квадратных мм в поперечном сечении в срезах криостата).Нематоды имели диаметр 16 микрон в плоскости сечения и характеризовались тонкой эозинофильной кутикулой с окружающим ореолом саркоплазматической ретракции (рисунки 1 и 2). К сожалению, ткань, оставленная для исследования под электронным микроскопом, не содержала паразитов. Несмотря на то, что для оценки было ограничено количество нематод, учитывая небольшой размер, внутриклеточное расположение и связь с эозинофильным миозитом, был поставлен гистопатологический диагноз паразитарного миозита H. perplexum .

Рисунок 1: Миозит с двумя нематодами в миофибриллах

Текстовая версия рисунка 1 (TXT 1 КБ)

Начало страницы

Рисунок 2: Поперечный разрез нематоды, демонстрирующий тонкую эозинофильную кутикулу и ореол саркоплазматической ретракции

Текстовая версия рисунка 2 (TXT 1 КБ)

Начало страницы

Первоначальное лечение этой пациентки включало прекращение приема розувастатина без назначения стероидов на любой стадии болезни.Она получала альбендазол 400 мг два раза в день в течение 12 недель. Она хорошо перенесла это лечение, нормализовалось количество эозинофилов и КК. К сожалению, функциональных улучшений не произошло. Сила мускулов ее конечностей продолжала медленно снижаться, при этом увеличивалась потребность в помощи в повседневной жизни.

Начало страницы

Обсуждение

Этот отчет о инфекции H. perplexum у 80-летней женщины, ухаживающей за дикой природой из северного Квинсленда, представляет собой 9-й известный случай заболевания человека.У этого пациента развилась серьезная ограничивающая функциональная слабость конечностей и умеренная потеря веса на 5 кг. Лабораторные исследования показали периферическую эозинофилию и умеренно повышенный уровень КК. Электромиография показала яркие миопатические изменения, диагноз подтвержден биопсией мышц. К сожалению, при лечении альбендазолом ее состояние не улучшилось, при этом мышечная сила продолжала снижаться.

Этот случай H. perplexum имеет несколько общих черт с ранее описанными версиями.Этот пациент жил в районе Tablelands на крайнем севере Квинсленда, с историей ограниченных поездок в Тасманию. Северный Квинсленд и Тасмания остаются единственными известными местами заражения человека H. perplexum . ^1-4 Она описала устойчивый тесный контакт с местными животными. Три из предыдущих 8 случаев подробно описывают обширный контакт с животными.

Рекомендации по лечению H. perplexum , основанные на ограниченных сообщениях о случаях, включают альбендазол 400 мг два раза в день в течение 8–9 недель, с серьезными предостережениями против использования стероидов. ⁵ Пациент в этом случае получил лечение в течение 12 недель ввиду хорошей переносимости лекарств и неопределенности относительно оптимальной продолжительности лечения. Учитывая ограниченную информацию о жизненном цикле и передаче H. perplexum, в настоящее время не существует рекомендаций по профилактике или контролю инфекции.

Хотя H. perplexum подозревается в зоонозе человека, естественный хозяин остается неизвестным. H. perplexum ранее относили к надсемейству Muspiceoidea. ⁶ Muspiceoids были изолированы от австралийских животных, включая мышей, летучих мышей, кенгуру, древесных кенгуру, валлаби, падембунов, коал и мокрецов. ⁶ Однако новые молекулярные открытия поставили под сомнение более раннюю классификацию H. perplexum, с дополнительными молекулярными доказательствами, необходимыми для выяснения филогенетических взаимоотношений с другими мышевидными нематодами. ⁴ Нематода, похожая на Haycocknema , была обнаружена в мышечных волокнах лошади, импортированной в Швейцарию из Ирландии. ⁷

Трудности и задержки, возникшие при диагностике H. perplexum , повышают вероятность недиагностированных случаев в австралийском сообществе. Спектр заболевания может включать субклиническую инфекцию в дополнение к тяжелым случаям, требующим клинического внимания. Сообщение об инфекции, аналогичной H. perplexum , у ирландской лошади, предполагает более широкое потенциальное распространение инфекции среди людей за пределами Австралии. Некоторые из зарегистрированных случаев предполагают важность длительного тесного контакта с животными для заражения паразитом.В группы риска могут входить те, кто ухаживает за дикими животными, и ветеринары.

Потенциальные области для будущих исследований H. perplexum включают изучение естественного хозяина, механизма передачи и жизненного цикла. Недавнее определение маркеров ядерных и митохондриальных генов для H. perplexum представляет собой инструмент молекулярной диагностики паразитарного миозита у людей. ⁴ Кроме того, секвенирование на основе полимеразной цепной реакции представляет собой полезный инструмент исследования для изучения потенциальных резервуарных животных или переносчиков, включая лошадей, для H.perplexum и родственные генотипы. ^4,7

Это 9-й зарегистрированный случай инфекции человека H. perplexum , который дополняет ограниченную клиническую информацию о проявлениях и течении этого заболевания. Это подтверждает потенциальную важность тесного контакта с дикими животными как фактора риска у тех, у кого развивается клиническая инфекция. Случай подчеркивает серьезный характер инфекции H. perplexum и необходимость дальнейших биологических и клинических исследований этого состояния.

Начало страницы

Благодарности

Мы хотим поблагодарить доктора Эндрю Макнабба, невролога больницы Кэрнса, за ценную помощь.

Нет конфликта интересов, о котором следует заявлять.

Сведения об авторе

Д-р Люк Дж Вос, терапевт, больница Кэрнса, Квинсленд

Д-р Томас Робертсон, патологоанатом, Квинсленд, Квинсленд

Д-р Энцо Бинотто, врач-инфекционист, больница Кэрнса, Квинсленд

Автор, ответственный за переписку: д-р Люк Вос, отделение медицины, больница Кэрнса, Эспланада, CAIRNS QLD 4870.Телефон: +61 7 4226 0000. Факс: +61 7 4226 6581. Электронная почта: [email protected]

Начало страницы

Список литературы

1. Dennett X, Siejka SJ, Andrews JR, Beveridge I, SprattDM. Полимиозит, вызванный новым видом нематод. Med J Aust 1998; 168 (5): 226–227.
2. Басурой Р., Пенниси Р., Робертсон Т., Нортон Р., Стокс Дж., Реймерс Дж. И др. Паразитарный миозит в тропической Австралии. Med J Aust 2008; 188 (4): 254–256.
3. МакКелви П., Рирдон К., Бонд К., Спратт Д.М., Гангелл А., Зохлинг Дж. И др.Еще один пациент с паразитарным миозитом из-за Haycocknema perplexum, — редкое заболевание. J Clin Neurosci 2013; 20 (7): 1019–1022.
4. Келер А., Спратт Д.М., Нортон Р., Уоррен С., МакЭван Б., Уркуд Р. и др. Увеличение числа случаев паразитарного мизозита у людей в Австралии и определение генетических маркеров возбудителей болезни в качестве основы для молекулярной диагностики. Infect Genet Evol 2016; 44: 69–75.
5. Австралийская сеть здоровья дикой природы. Информационный бюллетень. Haycocknema perplexum : Опасное для жизни заболевание человека неизвестного происхождения. 2008. Проверено 20 июля 2016 г. Доступно по адресу: https://www.wildlifehealthaustralia.com.au/Portals/0/Documents/FactSheets/Public%20health/Haycocknema%20perplexum%20Mar%202008%20(1.1).pdf
6. Spratt DM, Beveridge I, Andrews JR, Dennett X. Haycocknema perplexum n. г., п. sp. (Nematoda: Robertdollfusidae): паразит интрамиофибриллы человека. Syst Parasitol 1999; 43 (2): 123–131.
7. Eckert J, Ossent P. Haycocknema -подобные нематоды в мышечных волокнах лошади. Vet Parasitol 2006; 139 (1–3): 256–261.

Начало страницы

миозит | болезнь | Britannica

миозит , воспаление и часто инфекция мышечной ткани; это может быть вызвано любым из ряда бактерий, вирусов и паразитов; во многих случаях его происхождение неизвестно. Большинство воспалительных заболеваний мышц разрушают пораженные ткани и прилегающие области.Они могут возникнуть в любом возрасте; у детей заболеваемость выше, чем у взрослых.

Бактерии могут вызывать повреждение путем прямого инфицирования мышц или путем производства веществ — токсинов — отравляющих ткани. Наиболее частые бактериальные инфекции — стрептококковые или стафилококковые. Мышечная ткань обычно очень устойчива к бактериальному вторжению, но при физических травмах происходит ослабление защитных механизмов, что приводит к инфекции. Начало болезни может проявляться головными болями, лихорадкой, ознобом и потоотделением.Местная боль и припухлость в тканях, обычно сопровождающиеся гнойничковыми абсцессами. Первоначально мышца остается неповрежденной; по мере развития инфекции происходит инфильтрация лейкоцитами, лимфатическими клетками и фиброзной рубцовой тканью (фиброз). Пораженная ткань может быть разрушена, а абсцессы могут превратиться в фиброзные кисты, которые могут потребовать хирургического удаления.

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Известно, что при хронических заболеваниях, таких как туберкулез или сифилис, поражаются мышцы. При туберкулезе возможны абсцессы и обызвествление мышцы. Ткань может переродиться в жировые и волокнистые элементы. На поздних стадиях заболевание может полностью вывести из строя больного. Сифилис обычно не влияет на мышцы до последних стадий заболевания. Это может вызвать мягкие опухоли в глазах, груди, конечностях, горле и сердце; и мышцы могут быть преобразованы в рубцовую ткань.

Паразиты, такие как ленточные черви или простейшие, могут проникать в организм с зараженной пищей, проникать в кишечник и попадать в кровоток, чтобы оседать в мышечной ткани. Одним из таких паразитов является личинка свиного цепня, Cysticercus, , которая вызывает узелки в мышечной ткани и головном мозге. Организм растет, откладывает яйца, а затем умирает. Узлы кальцинируются, и их можно увидеть на рентгеновских снимках.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

Использование секвенирования на основе ПЦР для диагностики инфекции Haycocknema perplexum при миозите человека, Австралия — Том 24, номер 12 — декабрь 2018 г. — Журнал Emerging Infectious Diseases

Принадлежность автора: Мельбурнский университет, Парквилл, Виктория, Австралия (А.В. Келер, Р. Б. Гассер); Королевский госпиталь Хобарта, Хобарт, Тасмания, Австралия (П. Люнг, Б. МакЭван)

В 2017 году 37-летний мужчина, житель восточного побережья Тасмании, Австралия, прибыл в Королевскую больницу Хобарта с жалобой на 2-летнюю историю прогрессирующей мышечной слабости и истощения в левой нижней конечности. За 6 месяцев до клинического обследования у него также появилась слабость в левой верхней конечности. Первоначально он прошел неврологическое обследование по поводу заболевания двигательных нейронов, прежде чем его направили в больницу.Пациент занимается любительской охотой и ест мясо диких животных; его единственная история путешествий была в Мельбурн, Виктория, Австралия.

Клиническое обследование показало, что этот пациент передвигался с легкой хромотой и высокой походкой слева. Результат пробы Ромберга ничем не примечателен, тандемная походка и координация в норме. Отмечалось выраженное истощение левой большой мышцы бедра и икроножных мышц и умеренное истощение левой двуглавой мышцы и трехглавой мышцы. Связанных фасцикуляций не было.Сила мышц была снижена на левой стороне, со слабостью сгибания бедра (3 + / 5), разгибания колена (4 + / 5) и сгибания (3 + / 5). Пациент не мог полностью приседать. Рефлексы были снижены слева по сравнению с правой, а подошвенные рефлексы регистрировались как нормальные с обеих сторон. Объективного сенсорного дефицита не обнаружено. Функция черепных нервов, особенно глазных мышц, речи, силы и движений языка, оказалась нормальной. Осевые мышцы функционировали нормально.

Дополнительные серологические тесты не выявили антител к Toxocara , Toxoplasma , Trichinella или Strongyloides .Результаты тестов на содержание кальция, магния и фосфата в сыворотке были в пределах нормы, но креатининкиназа в сыворотке была повышена до 3 636 МЕ / л (диапазон 22–198). Электрофоретический анализ множественной миеломы выявил диффузное увеличение гамма-глобулина, но не парапротеина. Функциональные тесты печени показали, что уровни аланинаминотрансферазы (139 МЕ / л) и аспартатаминотрансферазы (94 МЕ / л) были повышены, тогда как электролиты мочевины и креатинин были в пределах нормы. Полное исследование крови выявило преходящую легкую эозинофилию (0.54 × 10 ⁹ кл / л).

Магнитно-резонансная томография не выявила аномалий в головном или спинном мозге, хотя наблюдалось выпячивание заднего диска, связанное с небольшим стенозом центрального канала. Результаты нервной проводимости были в пределах нормы, но электромиографические исследования выявили активные и хронические изменения денервации, ограниченные левыми верхними и нижними конечностями, что соответствует миопатическому процессу. Гистопатологическое исследование биоптата (20 × 20 × 5 мм ² ), взятого из левой широкой мышцы бедра, выявило хроническую деструктивную миопатию с воспалением, включая эозинофилы.Это исследование выявило различия в размере мышечных волокон и очаги инфильтратов воспалительных клеток, преимущественно лимфоцитарных, но также с разбросанными эозинофилами и некоторым активным разрушением миоцитов. Было усиление интерстициального фиброза; многие волокна выглядели дегенеративными, некоторые демонстрировали обширную вакуолизацию, а другие находились в процессе регенерации. Волокна оказались расщепленными, и некоторые из них имели внутренние ядра. Случайные волокна имели включения в саркоплазме, которые выглядели округлыми, с неправильными центральными эозинофильными и коричневыми участками.В вакуолях не было обнаружено гликогена или липидов, и были доказательства некоторого истощения цитохромоксидазы. Мышца оказалась доминирующей типа I с атрофическими волокнами 1 и 2 типа.

На основании этих результатов мы поставили диагноз хронической деструктивной миопатии с воспалением (включая эозинофилы), с дифференциальным диагнозом миозит с тельцами включения и паразитарный миозит. Мы провели обследования на аутоиммунные заболевания, но результаты тестов на дцДНК, антинуклеарные антитела и экстрагируемые ядерные антигены были в пределах нормы.

Когда состояние пациента не показало клинического улучшения, мы вводили терапевтические дозы альбендазола (400 мг 2 раза в день) в течение 3 месяцев. Клинический статус пациента улучшился, а уровень креатининкиназы в сыворотке снизился до 387 МЕ / л. Он находился под наблюдением амбулаторно в течение 7 месяцев. На основании этих клинических данных и истории болезни пациента мы заподозрили инфекцию нематодами H. perplexum .

Из 2-миллиметрового участка ³ того же образца биопсии мышцы, который использовался для предыдущего гистопатологического исследования и заморожен, мы экстрагировали геномную ДНК с помощью набора DNeasy PowerSoil (QIAGEN, Венло, Нидерланды), а затем подвергали 2 мкл аликвоты этот образец ДНК для двух новых вложенных ПЦР-анализов, адаптированных из установленного метода ( 1 — 3 ), который не имел амплифицированных продуктов из того же образца.Две оптимизированные вложенные ПЦР (таблица 1) успешно амплифицировали продукты ожидаемого размера (≈400 п.н. для cox-1 и ≈830 п.н. для SSU ) из этого образца, и эти ампликоны были напрямую секвенированы ( 3 ) .

Мы оценили качество полученных последовательностей (номера доступа GenBank MH667568 [ cox- 1] и MH667568 [ SSU ]), сравнили их (используя blastn, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ BLAST) с общедоступными последовательностями в базе данных GenBank для подтверждения диагноза H.perplexum нематод, а затем выровняли их с соответствующими эталонными последовательностями из этой базы данных, как описано ранее ( 3 ), для оценки генетической изменчивости. Из полученного ампликона cox -1 мы получили 385 п.н. чистой последовательности, которая варьировалась на 1,3–5,7% от ранее определенных последовательностей cox -1 из нематод Haycocknema (номера доступа GenBank KU531719 и KU531720, представляющие Тасманию). и Квинсленд, соответственно [ 3 ]).Как и ожидалось, последовательности cox -1 из образцов из Тасмании были более тесно связаны друг с другом, чем с последовательностью из Квинсленда. Сравнение всех трех последовательностей cox -1 нематод H. perplexum (> 348 нуклеотидов) выявило 1 несинонимичную и 24 синонимичные мутации. Из полученного ампликона SSU мы получили 831 п.н. чистой последовательности, которая варьировалась на 0,5–0,6% от последовательностей SSU , описанных ранее для нематод Haycocknema (номера доступа GenBank.KU531721 и KU531722, представляющие Тасманию и Квинсленд, соответственно [ 3 ]), тогда как последовательности KU531721 и KU531722 различались только на 0,1% (1 нт).

Этот случай клинически соответствовал некоторым предыдущим случаям ( 3 — 9 ), связанным с инфекцией H. perplexum в Тасмании и Квинсленде (таблица 2). ПЦР-связанное секвенирование позволило поставить этиологический диагноз, хотя этот диагноз был невозможен на основании клинических, клинико-патологических и гистопатологических данных.Аналитическая чувствительность вложенных ПЦР позволила быстро и точно определить ДНК H. perplexum в образце мышечной ДНК. Записанная здесь генетическая особенность также была замечена ранее между образцами из случаев из Тасмании и Квинсленда. Хотя это предположение, эта информация предоставляет дополнительную поддержку некоторой популяционной генетической субструктуризации в пределах Haycocknema (из-за географической или репродуктивной изоляции). Возможно, что 3 разных зарегистрированных генотипа могут различаться по своей биологии, принадлежности к хозяину, характеру (-ам) передачи или комбинации этих факторов, если окажется, что они передаются от животных человеку.

Существуют серьезные разногласия по поводу биологии и передачи нематод H. perplexum ( 3 , 5 ). Похоже, что только 4 из 9 зарегистрированных на сегодняшний день случаев заражения людей (случай, о котором мы сообщаем, и 3 предыдущих случая [ 7 , 8 , 10 ]) имели истории пациентов, употребляющих мясо диких животных, которые предполагает возможность других путей передачи. За исключением мест в Тасмании и северном Квинсленде, общей нитью среди большинства клинических случаев является связь с контактом с местной дикой природой (например,g., посредством охоты, прогулок по кустам, ухода за дикой природой, содержания диких животных в качестве домашних животных, выполнения полевых исследований в ботанике или употребления в пищу местного мяса диких животных [ 3 , 4 , 6 — 9 ]) . Однако Koehler et al. ( 3 ) предположили, что нематод H. perplexum могут использовать членистоногих для передачи человеку. Очевидно, что загадки, окружающие нематод H. perplexum , включая таксономическую классификацию, биологию, животных-хозяев и передачу вируса человеку, вызывающего болезнь, открывают захватывающие возможности для будущих исследований.Подход вложенного секвенирования на основе ПЦР, который мы использовали, поможет в таких исследованиях.

Доктор Келер — молекулярный паразитолог в лаборатории Гассера Департамента ветеринарных биологических наук Мельбурнского университета, Австралия. Его исследовательские интересы включают филогенетику паразитов.

верхний

Выводы, выводы и мнения, высказанные авторами, пишущими для этого журнала, не обязательно отражают официальную позицию U.S. Министерство здравоохранения и социальных служб, Служба общественного здравоохранения, Центры по контролю и профилактике заболеваний или аффилированные с авторами учреждения.