Остеофиброз: остеофиброз — это… Что такое остеофиброз?

Кардиопротективный эффект препаратов эпоэтина на преддиализных стадиях хронической болезни почек | #01/10

Анемия является частым осложнением хронической болезни почек (ХБП), главным образом из-за утраты почками способности секретировать достаточное для стимуляции кроветворения количество эритропоэтина. Анемия может развиваться при ХБП еще задолго до терминальной стадии ХБП (5 стадия, диализ) и затем углубляться по мере ее прогрессирования, так как сморщивание почек ведет к падению синтеза гормона роста эритроцитов — эритропоэтина в перитубулярных клетках проксимальной части нефрона [1, 2]. Снижение продукции эритропоэтина — наиболее важная причина анемии у больных ХБП с нарушением функции почек. Другие факторы (укорочение жизни эритроцитов, тромбоцитарная дисфункция, обусловливающая кровоточивость, действие уремических токсинов на эритроциты, снижение уровня железа из-за неадекватного всасывания в кишечнике и гемодиализных кровопотерь, удаление при программном гемодиализе (ГД) фолиевой кислоты, индуцированный паратгормоном остеофиброз) имеют дополнительное значение [1, 3]. При развитии почечной недостаточности нарушается свойственная здоровым людям обратная линейная зависимость между уровнем плазменного эритропоэтина и концентрацией гемоглобина. В результате синтез эритропоэтина не увеличивается пропорционально тяжести анемии. Развивается неэффективный эритропоэз, сопровождающийся внутрикостномозговым гемолизом, сокращением средней продолжительности жизни эритроцитов [1].

Выраженность и длительность почечной анемии при ХБП во многом определяют тяжесть астенического синдрома у больных, степень переносимости ими физической нагрузки, снижение эффективности умственной деятельности, чувствительность к инфекциям и увеличивают опасность постгемотрансфузионного гемохроматоза [1, 3, 4].

Особенно велик «вклад» анемии в прогрессирование эксцентрической формы гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), обнаруживаемой у 45–55% больных, поступающих на лечение программным ГД и постоянным амбулаторным перитонеальным диализом (ПАПД). Выраженность ГЛЖ, определяющая степень риска летального исхода на ГД и на ПАПД, обратно пропорциональна уровню гемоглобина крови. При далеко зашедшей ГЛЖ летальность увеличена в 4 раза, риск острого инфаркта миокарда в 3–6 раз, риск развития острой левожелудочковой недостаточности и тяжелых нарушений ритма в 4 раза [1, 5, 6].

Ранняя — на додиализных стадиях ХБП — коррекция анемии препаратами эпоэтина и железа улучшает качество жизни и снижает риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений у больных с ХБП при последующем лечении программным ГД [1, 7].

Обнаружен разносторонний стимулирующий эффект препаратов эпоэтина на пролиферацию эритроидных клеток, их созревание, скорость синтеза глобина, порфиринов, а также на утилизацию железа, скорость выхода ретикулоцитов из костного мозга в кровь и превращение их в зрелые эритроциты [1, 8, 9]. В России препараты эпоэтина используются с 1989 г. Наибольшим опытом их применения у больных ХБП на преддиализных стадиях располагает клиника им. Е. М. Тареева [7, 10, 11].

Распространенность анемии у больных на преддиализных стадиях ХБП

Последние данные указывают на то, что анемия развивается уже на самых ранних стадиях ХБП. Несмотря на варьирование, чаще всего уровень гемоглобина снижается менее 11,0 г/дл на той стадии почечной недостаточности, когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) уменьшается до 30 мл/мин [1, 8].

В соответствии с результатами исследования NHANES III (the Third National Health and Nutrition Examination Survey) только у 1% испытуемых с СКФ > 60 мл/мин была зарегистрирована анемия (критерии диагностики — концентрация гемоглобина < 12,0 г/дл у мужчин и < 11,0 г/дл у женщин). В то же время в группе пациентов с ХБП снижение уровня гемоглобина менее 12,0 г/дл было отмечено у 25% участников исследования со СКФ > 50 мл/мин [2].

У больных системными заболеваниями анемия развивается при более высоких значениях СКФ: у мужчин при клиренсе креатинина 90 мл/мин и у женщин — 70 мл/мин [11]. 20% больных диабетической нефропатией при переходе в III стадию ХБП имеют выраженную анемию [2]. К тому же для пациентов, принимающих (или принимавших раннее) цитостатические препараты по поводу активности системного васкулита, гломерулонефрита, характерно снижение чувствительности костного мозга к средствам, стимулирующим гемопоэз [11].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему. Целевой уровень гемоглобина при лечении анемии

Результаты исследований, проводившихся среди пациентов с ХБП, свидетельствуют об улучшении показателей сердечной деятельности с признаками регрессии ГЛЖ при повышении уровня гемоглобина c < 10,0 до > 10,0 г/дл [12]. Повышение либо поддержание концентрации гемоглобина на более высоком уровне способствовало обратному развитию и других симптомов анемии. Выявлено выраженное снижение увеличенного сердечного выброса при поддержании концентрации гемоглобина в физиологических пределах по сравнению с пациентами с уровнем гемоглобина 10,0–11,0 г/дл. Отмечено положительное влияние оптимизации уровня гемоглобина на показатели сердечного выброса, среди них в 55% случаев обратное развитие ГЛЖ эксцентрического типа. Среди больных с ХБП в преддиализном периоде выявлено улучшение фракции выброса после повышения уровня гемоглобина с 10,5 до 13,0 г/дл как у страдающих сахарным диабетом, так и у пациентов без данной патологии [13].

Выявлено, что увеличение уровня гемоглобина с > 11,0 г/дл (гематокрит > 33%) до его полной «нормализации» приводит к значительному увеличению показателей качества жизни пациентов с ХБП, при этом некоторые составляющие показателя качества жизни (самочувствие, утомляемость, склонность к депрессии, толерантность к физической нагрузке) улучшались у тех пациентов, чей уровень гемоглобина был максимально приближен к норме, по сравнению с группой больных, имевших концентрацию гемоглобина около 11,0 г/дл [14].

В исследовании, проведенном в нашей клинике [7], было продемонстрировано, что достижение целевого уровня гемоглобина (12–12,5 г/л) позволило улучшить общее самочувствие больных с ХБП III стадией, в то время как у аналогичных больных без лечения анемии самочувствие было значительно хуже и продолжало ухудшаться по мере нарастания почечной недостаточности.

Таким образом, поддержание гемоглобина на уровне, превышающем 10,0–11,0 г/дл, в среднем около 14,0 г/дл, приводит к улучшению качества жизни.

Согласно пересмотренным Европейским рекомендациям по оптимальной практике лечения анемии у больных с ХБП концентрация гемоглобина должна составлять > 11,0 г/дл (гематокрит > 33%), при этом данный уровень следует достигнуть в течение четырех месяцев от начала противоанемического лечения независимо от возраста, пола и этнической принадлежности. Пациенты с исходно крайне низкой концентрацией гемоглобина должны достичь указанного уровня как можно быстрее при ежемесячном повышении гемоглобина [1].

На сегодняшний день имеются данные, указывающие на отсутствие связи между повышением уровня гемоглобина и выраженным изменением реологии крови. На практике величина артериального давления (АД) при повышении уровня гемоглобина обычно не изменяется [8].

Влияние уровня гемоглобина на темпы прогрессирования почечной недостаточности

Некоторым авторам удалось продемонстрировать благоприятные эффекты раннего применения препаратов эпоэтина на функцию почек. Например, C. Gouva et al. [15] изучили эффект эпоэтина в рандомизированном исследовании двух групп больных — всего 88 с сывороточным уровнем креатинина 2–6 мг/дл и концентрацией гемоглобина 9–11,6 г/дл. Пациентам основной группы лечение эпоэтином начинали сразу и старались добиться целевого уровня гемоглобина ≥ 13 г/дл, в то время как больным контрольной группы терапию проводили только при снижении уровня гемоглобина < 9 г/дл. В течение в среднем 22,5 месяца выявили достоверное замедление прогрессирования нефропатии у больных, получивших раннюю терапию эпоэтином.

В клинике нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е. М. Тареева среди больных ХБП и анемией, у которых удалось длительно (более 6 месяцев, чаще 12–18 месяцев) поддерживать целевой уровень гемоглобина, при постоянном контроле АД нами отмечено статистически значимое торможение скорости прогрессирования почечной недостаточности по сравнению с больными, которым лечение анемии не проводили [7]. Среди наблюдаемых нами больных, получавших Рекормон на преддиализном этапе не менее 6–12 месяцев, в течение первого года лечения программным гемодиализом достоверно реже, чем среди больных, которым лечение Рекормоном было начато одновременно с гемодиализом, отмечались сердечно-сосудистые осложнения — улучшение функционального класса стенокардии (соответственно 7,1% и 20%), эксцентрическая ГЛЖ (0% и 13,3%), нарушение ритма сердца (0% и 6,7%), хроническая сердечная недостаточность (0% и 13,3%) [7].

Классификация препаратов рекомбинатного эпоэтина

Используемые в Российской Федерации препараты эпоэтина — это высокоочищенные гликопротеиды с молекулярной массой около 30 000 дальтон, синтезируемые в клетках млекопитающихся, содержащих встроенный ген эпоэтина человека. Состоят из полипептидных цепей (альфа- или бета-цепь) и карбогидратной части, на концах которой расположены сиаловые группы, предотвращающие инактивацию гормона. Применяют 2 группы эпоэтинов:

1. эпоэтины альфа: Эпрекс, Эпокрин, Эритростим, Эральфон;

2. эпоэтины бета: Рекормон.

В июле 2007 г. зарегистрирован и теперь применяется в клинике дарбэпоэтин альфа (Аранесп) — стимулятор эритропоэза, который благодаря углеводному наполнителю с повышенным содержанием сиаловой кислоты имеет конечный период полураспада в три раза длиннее, чем эпоэтин альфа. Производится с использованием генной технологии в клетках яичников китайского хомяка (СНО-К-1). Результаты рандомизированных исследований продемонстрировали, что дарбэпоэтин альфа способен эффективно купировать анемический синдром у пациентов с ХБП как при внутривенном, так и при подкожном однократном еженедельном введении в дозе 0,45 мкг/кг массы тела.

В 10 клинических исследованиях II и III фазы, проводившихся в различных странах мира более чем у 2700 пациентов с ХБП, доказана эффективность и безопасность активатора рецепторов эритропоэтина длительного действия (continuous erythroietin receptor activator — CERA; Мирцера). Это новый стимулятор эритропоэза, который обладает уникальным механизмом взаимодействия с рецептором, характеризуется самым длительным периодом действия из всех существующих эритропоэз-стимулирующих агентов [13]. Результаты исследований показали, что оптимальным режимом введения Мирцеры (Mircera) с целью коррекции уровня гемоглобина является введение препарата подкожно или внутривенно в начальной дозе 0,6 мкг/кг массы тела 1 раз в 2 недели. Дальнейшее увеличение дозы на 25–50% можно проводить с интервалом 1 раз в месяц до достижения индивидуального целевого уровня гемоглобина. Для поддержания достигнутого уровня гемоглобина коррекцию дозы проводят не чаще 1 раза в месяц. Регистрация препарата в Российской Федерации ожидается в ближайшее время.

Продолжение читайте в следующем номере.

Ю. С. Милованов, кандидат медицинских наук, доцент
Л. Ю. Милованова, кандидат медицинских наук
И. А. Добросмыслов
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Ключевые слова: хроническая болезнь почек, почечная недостаточность, анемия, уровень гемоглобина, рекомбинантный эпоэтин, препараты железа.

Соционет: научное информационное пространство

Информация для пользователей Соционет

От команды Соционет: 14.04.2022 мы перенесли Соционет из компьютерной сети ЦЭМИ РАН на хостинг NIC.RU.

---

От команды Соционет: 06.04.2022 мы полностью закрыли доступ к накопленным в Соционет данным о научных публикациях. Поводом является решение Мосгорсуда по иску от ООО Медиамузыка (https://mos-gorsud.ru/mgs/defend/get/document/36a2f1c0-b193-11ec-a0ef-33fdb7278959) и уведомление Роскомнадзора, которое мы приводим ниже.

Этим решением Мосгорсуд утверждает, что размещение в научной информационной системе Соционет библиографической информации о публикациях нарушает некие авторские права. При этом в Соционет представлена только описательная информация о публикациях. Самих публикаций в Соционет нет и никогда не было. С таким же успехом можно объявлять, что информация на стандартных карточках в библиотечном каталоге тоже нарушает чьи-то авторские права.

Подобная судебная практика будет иметь самые негативные последствия для российской науки, т.к. под аналогичные судебные иски может попасть любая электронная или даже обычная библиотека научной информации. Поскольку подача подобных исков, похоже, является сейчас успешным бизнесом, то можно ожидать усиление этой активности, что приведет к разрушению системы распространения научной информации в стране.

В связи с этим, хотя решение Мосгорсуда и уведомление Роскомнадзора относится только к 7 публикациям, мы вынужденно закрываем доступ ко всем описаниям публикаций в Соционет, чтобы обезопасить себя от новых судебных исков.

Поддержка и развитие некоммерческой научной информационной системы Соционет является нашей общественной деятельностью. Мы не можем выполнять эту деятельность без судебной защиты от действий серийных истцов, к которым относится ООО Медиамузыка. В электронной картотеке Арбитражного суда уже зарегистрированы иски от Медиамузыки более чем к 50 организациями, которые занимаются созданием и/или распространением научно-образовательной информации. На сайте Мосгорсуда можно найти еще более 20 их исков к различным организациям.

Мы с сожалением констатируем, что большое количество подобных судебных решений разрушает систему распространения научной информации в стране. Ухудшение условий для научной деятельности в стране означает уничтожение условий для повышения качества жизни ее граждан.

Мы просим Президиум РАН и ЦЭМИ РАН, которые пострадали вместе с нами, а также другие заинтересованные организации провести анализ деятельности ООО Медиамузыка, как одного из представителей серийных истцов, с целью выяснения, какие недостатки в законодательстве они используют, а также оценить совокупный финансово-экономический, научный и моральный ущерб, нанесенный их деятельностью в качестве серийного истца. Результаты такого исследования имеет смысл опубликовать в главных масс-медиа страны, чтобы сформировать общественное мнение о вреде действий организаций, подобных ООО Медимузыка. Эти результаты могут быть доведены до сведения академиков и член-корреспондентов РАН, в том числе, из членов Верховного Суда, депутатов Госдумы и других организаций. Целесообразно передать эти результаты в виде официального запроса во все государственные органы, в компетенцию которых входит совершенствование законодательства, судебной и прокурорской защиты функционирования государственной системы распространения научной информации и научных институтов.

Уведомление о нарушении исключительных прав на объекты авторских и (или) смежных прав (кроме фотографических произведений и произведений, полученных способами, аналогичными фотографии) в информационно-телекоммуникационной сети «Интернет»

В соответствии с пунктом 2 части 2 статьи 15.2 Федерального закона от 27.07.2006 No 149-ФЗ «Об информации, информационных технологиях и о защите информации» уведомляем, что на основании определения Московского городского суда от 31.03.2022 приняты меры, направленные на обеспечение защиты авторских и (или) смежных прав, кроме прав на фотографические произведения и произведения, полученные способами, аналогичными фотографии, ООО «МЕДИАМУЗЫКА» в информационно-телекоммуникационной сети «Интернет» (далее – сеть «Интернет») в отношении следующих объектов авторских и (или) смежных прав:

п/н	Тип объекта	Наименование объекта	Автор
1	произведение литературы	«Музыкальная история СМИ»	Чернышов А. В.
2	произведение литературы	«Джазовый ритм в музыке академической традиции»	Чернышов А. В.
3	произведение литературы	«К вопросу о звуке в кинофантастике»	Чернышов А. В.
4	произведение литературы	«Драматургия песенного видеоклипа»	Чернышов А. В.
5	произведение литературы	«Структурирующие музыкальные тележанры»	Чернышов А. В.
6	произведение литературы	«Звуковые коллекции медиамузыки»	Чернышов А. В.
7	произведение литературы	«Киномузыка: теория технологий»	Чернышов А. В.

Данные меры защиты авторских и (или) смежных прав, кроме прав на фотографические произведения и произведения, полученные способами, аналогичными фотографии, приняты в отношении доменного имени, сетевого адреса и указателей страниц сайта в сети «Интернет», указанных ниже:

Доменное имя	socionet.ru
Сетевые адреса	193.232.195.134
Указатели страниц сайта в сети «Интернет»	https://socionet.ru/publication.xml?h=spz:cyberleninka:10216:14559814&type=article https://socionet.ru/publication.xml?h=spz:cyberleninka:10216:14692427&type=article https://socionet.ru/publication.xml?h=spz:cyberleninka:14245:14699568&type=article https://socionet.ru/publication.xml?h=spz:cyberleninka:29115:13988153&type=article https://socionet.ru/publication.xml?h=spz:cyberleninka:29115:13995099&type=article https://socionet.ru/publication.xml?h=spz:cyberleninka:29115:14005988&type=article https://socionet.ru/publication.xml?h=spz:cyberleninka:5665:14755349&type=article

В течение одного рабочего дня с момента получения настоящего уведомления вам необходимо проинформировать о данном факте обслуживаемого вами владельца сайта в сети «Интернет» и уведомить его о необходимости незамедлительно удалить незаконно размещенную информацию.

В течение одного рабочего дня с момента получения от провайдера хостинга уведомления о нарушении исключительных прав на объекты авторских и (или) смежных прав (кроме фотографических произведений и произведений, полученных способами, аналогичными фотографии) в сети «Интернет» владелец сайта в сети «Интернет» обязан принять меры по удалению незаконно размещенной информации.

В случае отказа или бездействия владельца сайта в сети «Интернет», вы обязаны ограничить доступ к такому сайту в сети «Интернет» не позднее трех рабочих дней со дня получения настоящего уведомления.

В случае непринятия вами и (или) владельцем сайта в сети «Интернет» указанных мер, доменное имя сайта в сети «Интернет», его сетевой адрес, указатели страниц сайта в сети «Интернет», позволяющие идентифицировать информацию, содержащую объекты авторских и (или) смежных прав (кроме фотографических произведений и произведений, полученных способами, аналогичными фотографии), или информацию, необходимую для их получения с использованием информационно-телекоммуникационных сетей, и размещенную без разрешения правообладателя или иного законного основания, а также иные сведения об этом сайте и информация будут переданы операторам связи для принятия мер по ограничению доступа к данному информационному ресурсу, в том числе к сайту в сети «Интернет», или к размещенной на нем информации.

Сообщить об удалении информации, распространяемой с нарушением авторских и (или) смежных прав, можно по электронному адресу: [email protected], а также посредством формы обратной связи, размещенной на официальном сайте Роскомнадзора по адресу: https://nap.rkn.gov.ru/feedback/.

Сведения о принятых мерах, направленных на обеспечение защиты авторских и (или) смежных прав, кроме прав на фотографические произведения и произведения, полученные способами, аналогичными фотографии, в сети «Интернет», доступны в сети «Интернет» по адресу: https://mos-gorsud.ru/mgs/defend.

Получить информацию о принятых мерах по ограничению доступа к сайтам и (или) страницам сайтов в сети «Интернет» в рамках исполнения требований статей 15.1 — 15.6-1 Федерального закона от 27.07.2006 № 149-ФЗ «Об информации, информационных технологиях и о защите информации» можно посредством электронной формы, размещенной на официальном сайте Роскомнадзора по адресу: https://blocklist.rkn.gov.ru.

Настоящее уведомление подписано квалифицированной электронной подписью Федеральной службы по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций.

---

Notification of violation of the exclusive rights on the objects of copyright and related rights (except for the photographical compositions and the compositions made similar ways) in the «Internet» telecom network

In accordance with the Point 2 of Article 2 of Chapter 15.2 of the Federal Law No. 149-FZ «On Information, Information Technology, and Protection of Information» of July 27, 2006 we notice that measures on protection of the exclusive rights on the objects of copyright and related rights (except for the photographical compositions and the compositions made similar ways) in the “Internet” telecom network (hereinafter – “Internet” network) of Mediamusic LLC are taken on the authority of Moscow City Court decision of 31.03.2022 in respect of the following objects of copyright:

No.	Object type	Object name	Author
1	work of literature	«Muzykalnaya istoriya SMI»	Chernyshov A. V.
2	work of literature	«Dzhazovyy ritm v muzyke akademicheskoy traditsii»	Chernyshov A. V.
3	work of literature	«K voprosu o zvuke v kinofantastike»	Chernyshov A. V.
4	work of literature	«Dramaturgiya pesennogo videoklipa»	Chernyshov A. V.
5	work of literature	«Strukturiruyushchie muzykalnye telezhanry»	Chernyshov A. V.
6	work of literature	«Zvukovye kollektsii mediamuzyki»	Chernyshov A. V.
7	work of literature	«Kinomuzyka: teoriya tekhnologiy»	Chernyshov A. V.

These measures on protection of the exclusive rights on the objects of copyright and related rights (except for the photographical compositions and the compositions made similar ways) in the «Internet» network are taken in respect of the following domain names, network addresses and URLs in the Internet network:

Domain names	socionet.ru
Network addresses	193.232.195.134
URLs	https://socionet.ru/publication.xml?h=spz:cyberleninka:10216:14559814&type=article https://socionet.ru/publication.xml?h=spz:cyberleninka:10216:14692427&type=article https://socionet.ru/publication.xml?h=spz:cyberleninka:14245:14699568&type=article https://socionet.ru/publication.xml?h=spz:cyberleninka:29115:13988153&type=article https://socionet.ru/publication.xml?h=spz:cyberleninka:29115:13995099&type=article https://socionet.ru/publication.xml?h=spz:cyberleninka:29115:14005988&type=article https://socionet.ru/publication.xml?h=spz:cyberleninka:5665:14755349&type=article

Within one working day from the moment of receipt of this notification you must inform the owner of attended web-site about it and put the owner of notice that he must delete the illegally published information without any further delay.

Within one working day from the moment of receipt of notification of violation of the exclusive rights on the objects of copyright and related rights (except for the photographical compositions and the compositions made similar ways) in the «Internet» network from the provider the owner of the Internet-site must take measures to delete the illegally published information.

In case of denial or inactivity of the owner you must restrict the access to the site for three working days to come from the moment of the receipt of this notification.

In case of your and the site owner’s failure to take the above-mentioned measures, the domain names, network addresses, the URLs required to identify the information with the objects of copyright and related rights (except for the photographical compositions and the compositions made similar ways) and the information required to get the access to these objects published without the permission of the rightsholder or another legal ground as well as another data about this site will be sent to the telecom providers with the purpose of the restriction of the access to the source of this information, the Internet-site or the information published on it.

You can also inform us about removing of the information violating copyright and (or) related rights through email: [email protected], or via feedback form on the official Roskomnadzor website https://nap.rkn.gov.ru/feedback/.

The information about the measures taken to protect copyright and related rights (except for the photographical compositions and the compositions made similar ways) in the “Internet” telecom network is available in the “Internet” network on https://mos-gorsud.ru/mgs/defend.

You can get information about the measures on restricting access to the Internet sites to the satisfaction of articles 15.1 — 15.6-1 of the Federal Law No. 149-FZ of July 27, 2006 “On Information, Information Technology and Protection of Information” using the feedback form placed on the official Roskomnadzor website https://blocklist.rkn.gov.ru.

This notification is signed by the approved computer-generated signature of The Federal Service For Supervision Of Communications, Information Technology And Mass Media.

От команды Соционет, 27.02.2022: информируем, что по причинам, изложенным ниже, и до наступления лучших времен, мы в ближайшее время отключаем все сервисы научной информационной системы Соционет. 

Проект Соционет (https://socionet.ru/idea.htm) с момента его начала в 2000 г. является полностью некоммерческим и бесплатным для пользователей. Мы – команда Соционет — тратим на него свое свободное время уже более 20 лет. Мы делаем это исходя из понимания, что русскоязычным ученым нужна система в духе Открытой науки, помогающая им с распространением научной информации. Мы также рассматриваем Соционет как открытую площадку для научных исследований и экспериментов с новыми технологиями научных коммуникаций. На создание таких технологий мы получали гранты от различных фондов. Некоторые результаты этих экспериментов описаны тут — https://socionet.ru/openscience.html

Мы останавливаем работу Соционет по двум причинам:

1. Судья арбитражного суда Москвы Чадов А.С. именем Российской Федерации установил, что «На сайте «Соционет» нарушены права на доведение до всеобщего сведения названий и аннотационных частей семи произведений, а также на распространение семи спорных произведений, поскольку размещены гиперссылки https://socionet.ru/d/…, создающие угрозу нарушения исключительного права». 

Полностью решение см. на сайте суда. Материалы этого дела тут – https://kad.arbitr.ru/Card?number=А40-267527/2021

Нелепость и абсурдность этих обвинений поразительна. В Соционет попадает только библиографическая информация, которая во многих случаях включает гиперссылки на полные тексты, размещенные у правообладателей. Фактически, в Соционет делается то же самое, что делает любая библиотека. Решением судьи Чадова А.С. создан опасный прецедент, который может уничтожить систему распространения научной информации, т.к. любая библиотека может попасть под аналогичные обвинения.

В решениях судьи удовлетворена еще одна нелепость иска: штраф за «нарушения» предъявлен не команде Соционет, которая состоит из физических лиц, работающих в разных научных организациях, а «Российской академии наук» (РАН) и «Центральному экономико-математическому институту РАН» (ЦЭМИ РАН). 

Данная ситуация является настолько абсурдной, что, на наш взгляд, требует отдельного, как минимум, журналистского расследования: кто эти люди, которые инициировали данный судебный иск, и чего они на самом деле добиваются помимо заработка за нанесение вреда отечественной науке. 

2. Не менее важная причина для остановки Соционет – наступили темные времена, когда нам нужно использовать свое свободное время, чтобы позаботиться о близких, подумать, как жить по совести дальше.  

Команда Соционет, 27.02.2022.

Изучение костной ткани: опыт австрийских и украинских коллег

Если люди не научатся помогать друг другу,
то род человеческий исчезнет с лица Земли.
Вальтер Скотт

 

В 2010 году закончилась Всемирная декада заболеваний костно-мышечной системы; одно из ведущих мест в их структуре занимает остеопороз. Проблема остеопороза является междисциплинарной и затрагивает такие разделы медицины, как ревматология, травматология, гинекология, неврология, геронтология, педиатрия и другие. Не случайно научные мероприятия, посвященные данной тематике, пользуются большой популярностью среди врачей вышеуказанных специальностей.

По приглашению президента Австрийского общества по изучению костной ткани, заведующего отделением ревматологии госпиталя Святого Винсента, профессора медицинского факультета Венского университета Генриха Реша (Heinrich Resch) делегация украинских врачей имела возможность посетить конференцию специалистов, занимающихся проблемами нарушений минеральной плотности костной ткани, которая состоялась 26–27 ноября 2010 года в г. Вене (Австрия).

В состав делегации во главе с президентом Украинской ассоциации остеопороза, д.м.н., профессором В.В. Поворознюком вошли ведущие научные сотрудники отдела клинической физиологии и патологии опорно-двигательного аппарата Института геронтологии АМН Украины, Украинского научно-медицинского центра проблем остеопороза, ведущие специалисты, занимающиеся проблемой остеопороза в Украине, из Ужгорода, Тернополя, АР Крым.

Помимо участия в конференции украинская делегация имела возможность посетить Госпиталь Св. Винсента, где профессор Г. Реш в течение многих лет заведует отделением. Это медицинское учреждение на протяжении столетий развивалось из маленькой клиники при одноименном монастыре. В настоящее время Госпиталь Св. Винсента продолжает сохранять тесную связь с монастырем — большинство монахинь получают медицинское образование и помогают врачам на разных этапах лечебного процесса. Древние традиции соседствуют здесь с самыми современными медицинскими технологиями и европейским комфортом. Под руководством профессора Г. Реша на базе госпиталя проводятся научные исследования, внедряются прогрессивные методы диагностики остеопороза.

Одной из важных задач, стоявших перед украинской делегацией, было подробное ознакомление с методом костной биопсии. Австрийские ученые имеют большой опыт проведения подобных исследований: в течение последних 10 лет на базе Госпиталя Св. Винсента выполнено более 600 биопсий.

Несмотря на относительную простоту техники выполнения, данный метод диагностики нарушений состояния костной ткани в Украине применяется редко. Основная сложность использования метода состоит в умении правильно интерпретировать результаты исследования биоптата, то есть необходимы высокочувствительная аппаратура и тесное сотрудничество морфолога и клинициста-остеолога.

Биопсия позволяет изучить микроструктуру кости, уточнить, какой из видов нарушений минеральной плотности костной ткани — остеопороз, остеомаляция, остеосклероз или остеофиброз — имеет место у пациента, от чего зависит тактика лечения.

Общеизвестно, что золотым стандартом диагностики остеопороза является двухэнергетическая рентгеновская денситометрия (DXA), а числовым критерием, отражающим минеральную плотность костной ткани, является Т- или Z-критерий (в зависимости от группы, к которой принадлежит пациент: женщины в постменопаузе, мужчины старше 50 лет, молодые люди, дети). В зависимости от величины Т- или Z-критерия выставляется диагноз «остеопороз», однако из этого правила есть исключения — случаи, когда результаты DXA и клиническая картина не коррелируют друг с другом. Например, у пациента имеются в анамнезе низкоэнергетические переломы при нормальном показателе Т или Z или у пациентки при значении Т менее –2,5 отсутствуют клинические проявления остеопороза. В таких случаях прояснить ситуацию помогает биопсия кости.

В присутствии врачей из Украины выполнялась биопсия подвздошной кости 34-летнему мужчине с показателем –2,8 по DXA и отсутствием клинических проявлений со стороны костно-мышечной системы. Данная процедура проводилась под местной анестезией и длилась не более 15 минут.

Как правило, биопсия выполняется в двух направлениях через один разрез. Первый образец используется для структурного анализа костной ткани (фиксируется формалином или этиловым спиртом), а второй помещается в специальную среду и направляется в лабораторию Венского медицинского университета для проведения анализа РНК.

Следует отметить, что в медицинском центре, возглавляемом профессором Г. Решем, исследованию РНК костной ткани уделяется особое внимание. Интересно, что в связи с высокой МПКТ методика исследования РНК из полученного образца значительно отличается от таковой для других тканей организма. Австрийским ученым принадлежит приоритет в разработке и усовершенствовании данной методики, позволяющей определить особенности генной экспрессии, выявить сбои в функционировании клеток костной ткани (например, именно благодаря проведенным молекулярным исследованиям удалось установить, что у мужчин с идиопатическим остеопорозом развитие заболевания начинается с нарушения активности остеобластов).

По окончании выполнения биопсии профессор В.В. Поворознюк поблагодарил австрийских коллег и отметил, что данный опыт является очень ценным для украинских врачей, так как на базе отдела клинической физиологии и патологии опорно-двигательного аппарата Института геронтологии АМН Украины, в Украинском научно-медицинском центре проблем остеопороза планируется внедрение в практику этого метода исследования.

На сегодняшний день в фокусе внимания ученых, изучающих проблему остеопороза, находится исследование костной микроархитектоники. В связи с этим активно развиваются соответствующие методы исследования — как инвазивные, так и неинвазивные. В частности, детальный анализ структуры трабекулярной кости возможен при использовании компьютерной и магнитно-резонансной томографии с высокой разрешающей способностью.

С особенностями проведения так называемой виртуальной костной биопсии украинские специалисты ознакомились при посещении Vienna General Hospital — одной из крупнейших медицинских клиник Европы. В распоряжении клиники Венского университета — самые современные медицинские технологии и высокотехнологичное оборудование. Так, метод виртуальной костной биопсии — Xtreme CT или HR-pQCT (high resolution peripheral quantitative CT) — позволяет изучать микроструктуру кости in vivo. В результате специалисты имеют возможность неинвазивно и при минимальном облучении пациента оценивать состояние кортикального и трабекулярного слоев, выявлять различные нарушения костной микроархитектоники. Конечно, виртуальная биопсия, в отличие от реальной, не позволяет исследовать обменные процессы в кости или определить особенности генной экспрессии. Вместе с тем данный метод обладает целым рядом преимуществ. Так, неинвазивность и быстрота проведения (не более 3 мин) позволяют применять виртуальную биопсию у большого количества пациентов, причем независимо от их возраста и сопутствующей патологии. Специальная компьютерная программа, обрабатывая полученные изображения, помогает оценить структуру костных трабекул и состояние костной ткани в целом (в частности, определить остеопению, остеопороз, обнаружить участки остеонекроза). Данный метод также удобен для оценки результатов терапии остеопороза, так как позволяет сравнить состояние трабекул в одном и том же участке скелета до и после лечения. В настоящее время ученые Венского медицинского университета работают над созданием диагностического атласа, в котором будут классифицированы разные виды нарушений костной микроструктуры при тех или иных патологиях скелета. Подобные исследования требуют участия большого количества пациентов и были бы невозможны с использованием инвазивных методик.

Еще один полезный, познавательный и интересный подарок украинским коллегам преподнес профессор H. Broll — он организовал и провел экскурсию по возглавляемому им Институту ревматологии и реабилитации. В структуру Института входят амбулаторные ревматологическое и реабилитационное отделения и отделение физиотерапии.

«Философия лечения на базе нашего Института заключается в том, что в течение первого дня после поступления пациент должен пройти полное клиническое обследование, включая биохимические, иммунологические методы, ЭКГ, денситометрию, и получить программу реабилитации, которую будет выполнять под присмотром опытных инструкторов», — рассказывает профессор H. Broll, с удовольствием демонстрируя лаборатории, кабинеты, оснащенные приборами для проведения инструментальных исследований, процедурные кабинеты, оснащенные по последнему слову техники.

«Приятно отметить, что большинство из тех аппаратов, которые мы видим здесь, есть и у нас, в Украинском научно-медицинском центре проблем остеопороза, что свидетельствует о возможностях проведения диагностики остеопороза и других заболеваний опорно-двигательного аппарата в Украине на современном уровне», — говорит профессор В.В. Поворознюк.

Отдельным подразделением Института ревматологии и реабилитации является так называемый «Горячий источник» (Therme Wien) — огромный комплекс, включающий в себя 25 бассейнов с термальной водой, сауны, фитнес-центр, салон красоты, библиотеку, кинозал, зону для релаксации. Здесь пациентам доступны бальнеотерапия, лечебный массаж, электротерапия, а всем желающим (и взрослым, и детям) предоставляется возможность приятно и с пользой для здоровья провести время, пользуясь инфраструктурой Therme Wien.

Не менее интересным и полезным было участие в работе конференции, посвященной проблемам остеологии. Научная программа была рассчитана на 2 дня, в течение которых ведущие специалисты в области остео­логии из Австрии, Германии, Нидерландов знакомили присутствующих с результатами последних исследований, посвященных проблемам остеопороза и других нарушений метаболизма костной ткани.

Значительная часть программы второго дня была посвящена докладам ученых из Украины. Важно, что все доклады наших специалистов были сделаны на английском языке.

Профессор В.В. Поворознюк акцентировал внимание присутствующих на том, что во всем мире в последние годы проблема остеопороза обрела наибольшую актуальность в связи с постарением населения, в том числе увеличением числа женщин в постменопаузальном периоде. В странах Европы затраты на лечение пациентов с остеопоротическими переломами составляют 31 биллион евро в год, в США — 13 биллионов долларов в год. И эти цифры с каждым годом будут увеличиваться параллельно увеличению числа людей пожилого возраста. Так, в 1990 году в мире насчитывалось 323 миллиона лиц старше 65 лет; по прогнозам, к 2050 году их число будет составлять 1,55 биллиона.

В настоящее время в украинской популяции 34 % составляют люди старше 50 лет, 18 % — старше 60 лет и 2,7 % — старше 80 лет; таким образом, проблема остео­пороза и нарушения минеральной плотности костной ткани в Украине весьма актуальна.

Профессор В.В. Поворознюк привел результаты исследований состояния минеральной плотности костной ткани у детей, подростков и взрослых в Украине с учетом пола, возраста и региона проживания. Была представлена динамика этих показателей через 1, 3 и 5 лет наблюдения. Основные выводы заключались в следующем: число пожилых людей в Украине с каждым годом увеличивается, при этом отмечается увеличение числа случаев развития остеопороза, и данная патология приобретает масштабы эпидемии. Огромное медико-социальное значение имеет проблема постменопаузального остеопороза — основной причины переломов бедренной кости у женщин в пожилом возрасте.

Украинская ассоциация остеопороза активно работает в направлении изучения и улучшения диагностики данного заболевания, исследования эффективности и применения современных методов лечения остеопороза — стронция ренелата, золедроновой кислоты и других бисфосфонатов, кальция, витамина D и активных метаболитов витамина D.

О влиянии питания на состояние минеральной плотности костной ткани в украинской популяции рассказала главный научный сотрудник отдела клинической физиологии и патологии опорно-двигательного аппарата Института геронтологии АМН Украины, вице-президент Украинской ассоциации остеопороза д.м.н. Н.В. Григорьева. Сбалансированный пищевой рацион играет важную роль в обеспечении нормальной плотности костной ткани и является одним из ключевых звеньев в профилактике переломов у пациентов с остеопорозом. В ряде клинических исследований продемонстрировано, что в формировании пика костной массы и снижении риска переломов одна из ведущих ролей отводится кальцию, однако не только кальций, но и белки, фосфор, магний, витамин D и калий являются важными составляющими в обеспечении нормального состояния костной ткани. На базе отдела клинической физиологии и патологии опорно-двигательного аппарата Института геронтологии АМН Украины было проведено исследование оценки влияния пищевого рациона и отдельных его компонентов на минеральную плотность костной ткани и развитие остео­поротических переломов в украинской популяции. В исследовании приняли участие 375 детей в возрасте 10–16 лет (учитывались пол, возраст, регион проживания (центральная, северная или южная часть страны) и место жительства (город или сельская местность)) и 205 женщин в постменопаузе в возрасте 50–79 лет (учитывались возраст, длительность постменопаузального периода, исходное состояние костной ткани).

Анализ пищевого рациона участников исследования показал, что как у детей, так и у женщин в постменопаузе отмечается низкий уровень потребления основных элементов, обеспечивающих нормальную минеральную плотность костной ткани (кальций, витамин D и др.), и данная тенденция не зависит от возраста, региона и места проживания. Только у 3,2 % женщин содержание кальция в пищевом рационе превышало 1000 мг/сутки, более чем у половины оно составило менее 400 мг/сутки. Также показано, что в рационе, дефицитном по содержанию кальция, как правило, имеет место дефицит и других микроэлементов. Тем не менее не было выявлено какой-либо взаимосвязи между уровнями минеральной плотности костной ткани и суточного потребления основных нутриентов. Уровень потребления некоторых пищевых веществ (белки, волокна, Na, Cl) был выше у постменопаузальных женщин, имеющих переломы в анамнезе.

Следует отметить, что важность витамина D и кальция в профилактике нарушений минеральной плотности костной ткани подчеркивалась многими докладчиками, выступавшими в ходе конференции. Акцентировалось внимание на неспецифичности симптомов недостаточности витамина D в организме, в связи с чем она нередко остается недиагностированной и нелеченой.

Распространенности дефицита и недостаточности витамина D у людей различного возраста в разных регионах Украины и факторам, ассоциированным с низким уровнем витамина D в организме, был посвящен доклад к.м.н. Н.И. Балацкой. В исследовании, проводимом под руководством профессора В.В. Поворознюка, у 524 пациентов, проживающих в различных регионах Украины, определяли уровни 25-гидроксивитамина D, паратгормона в крови, уровни потребления витамина D и кальция, а также проводили двухэнергетическую рентгеновскую абсорбцио­метрию. Дефицит витамина D установлен у 55,6 % участников исследования, недостаточность витамина D — у 40,3 %. При этом у мужчин уровень 25-гидроксивитамина D был достоверно выше, чем у женщин. Достаточное потребление витамина D отмечалось лишь у 5,5 % людей, кальция — у 2,1 %. В ходе исследования была установлена выраженная корреляция между уровнями 25-гидроксивитамина D и паратгормона, особенно в возрастной группе 50–59 лет. Также отмечалась выраженная корреляция между уровнями 25-гидроксивитамина D и минеральной плотностью костной ткани. Таким образом, проблема дефицита витамина D и кальция является достаточно актуальной в Украине. Помимо низкого уровня активного метаболита витамина D в организме, имеет место недостаток поступления витамина D, кальция с пищей, что в совокупности отрицательно влияет на минеральную плотность костной ткани.

Рассматривая вопросы своевременной диагностики остеопороза, старший научный сотрудник отдела клинической физиологии и патологии опорно-двигательного аппарата Института геронтологии АМН Украины, секретарь Украинской ассоциации остео­пороза к.м.н. Н.И. Дзерович остановилась на возможностях различных опросников для выявления пациентов, имеющих факторы риска развития остеопороза или его осложнений, в частности переломов. Одним из таких является минутный тест на наличие остеопороза, предложенный Международным обществом остеопороза (The IOF one-minute osteoporosis test). Тест состоит из 10 вопросов о факторах риска развития остеопороза (наличие остеопороза у родственников, переломов, отсутствие месячных в анамнезе, прием глюкокортикоидов, алкоголя, курение, уменьшение роста, возраст начала менопаузы). Если хотя бы на один вопрос получен утвердительный ответ, женщина находится в группе риска развития остео­пороза. Наиболее информативными для определения факторов риска развития остеопороза у женщин в постменопаузе являются следующие вопросы: «Были ли у вас переломы, обусловленные минимальной травмой или падением?», «Принимаете ли вы препараты группы глюкокортикоидов более 3 месяцев?» и «Уменьшился ли ваш рост более чем на 3 см?»

Доклад к.м.н. В.М. Вайды (Ужгородский национальный университет) был посвящен изучению минеральной плотности костной ткани у женщин в постменопаузе, имеющих остеопоротические переломы. Было показано, что низкая минеральная плотность костной ткани в различных участках скелета является предиктором развития остеопороза.

По окончании конференции профессор Г. Реш выразил надежду, что сотрудничество австрийских и украинских врачей, занимающихся проблемами остеологии, станет доброй традицией. В ходе заключительного ужина, на котором врачи из Украины и их венские коллеги в неформальной обстановке могли обсудить профессиональные вопросы, звучало много теплых слов. Профессор В.В. Поворознюк отметил, что, хотя в совместной работе сделаны пока только первые шаги, уже удалось осуществить некоторые планы. За 1,5 года сотрудничества профессор Г. Реш посетил несколько конференций, организованных Украинской ассоциацией остеопороза, и имел возможность выступить на них с докладами.

Профессор Г. Реш вручил В.В. Поворознюку официальное письмо-приглашение для 8 сотрудников Украинского научно-медицинского центра проблем остеопороза с разрешением стажировки в клинике внутренней медицины госпиталя Святого Винсента в 2011 году. Таким образом, дружба и сотрудничество профессора Г. Реша и профессора В.В. Поворознюка переросла в сотрудничество Австрийской и Украинской ассоциаций, занимающихся проблемами остеопороза и другими нарушениями метаболизма костной ткани. Совместная работа австрийских и украинских специалистов в области патологии костно-мышечной системы набирает обороты, и впереди много планов.

Профессор Г. Реш и его сотрудники составили программу пребывания украинской делегации в Вене таким образом, что удалось выделить время не только для учебы и работы, но и для знакомства с этим удивительным городом. Ведь, как отметил профессор Г. Реш, Вена — это не только наука, но и прежде всего музыка, архитектура и искусство. Свои двери гостеприимно распахнули зимняя резиденция австрийских Габсбургов Хофбург, дворец Шенбрунн, собор Святого Стефана, музей Альбертина, Венская опера. А украшенные по-новогоднему улицы, витрины и шумные рождественские базары на городских площадях напоминали о предстоящих зимних праздниках.

Возвращаясь домой, все участники украинской делегации отметили высокий уровень проведенной конференции, поблагодарили профессора Г. Реша за предоставленную возможность получить полезные знания, выразили надежду на дальнейшее длительное и продуктивное сотрудничество.

Подготовили Наталия Куприненко(Издательский дом «Заславский»),
Катерина Котенко(Издательский дом «Здоровье Украины»)

Лечение болевых скелетно-мышечных поясничных синдромов | Черненко О.А.

Проблеме лечения вертеброгенных болевых синдромов в спине посвящено немало монографий и статей, но общепринятых программ по ведению этой наиболее социально значимой и распространенной группы больных практически нет. Это связано с тем, что выявлением и реабилитацией этих больных занимаются врачи различных специальностей, в части случаев не имеющих специализированной нейроортопедической подготовки. Многообразие вариантов течения заболеваний, связанные с этим различия патогенеза болевого синдрома значительно затрудняют выбор адекватного, патогенетически обоснованного, комплексного лечения. Постоянные поиски способов избавления от страданий приводят к возникновению бесчисленных методов лечения. С традиционной точки зрения, наиболее надежным и эффективным представляются постельный режим и назначение фармакологических препаратов. В последнее время альтернативно предлагаются различные методы нелекарственной терапии (массаж, иглорефлексотерапия, электропроцедуры, вытяжение, гипноз, мануальная терапия и т.д.), и все они имеют своих защитников. Таким образом, сразу возникают вопросы о том, каким методам отдать предпочтение и при каком болевом синдроме оправдано сочетание различных лечебных мероприятий [1, 2, 3].

Основные причины боли в спине

Анатомические структуры пояснично-крестцового отдела позвоночника хорошо иннервированы, поэтому источником возникновения боли может быть любое анатомическое образование. Ощущение боли связано с активацией ноцицепторов в поврежденных структурах. Раздражение ноцицепторов передается в центральную нервную систему (ЦНС) и вызывает комплекс физиологических и психологических реакций, формирующих ощущение боли, и соответствующие рефлекторные и поведенческие изменения. Среди прочих соматовегетативных реакций развивается более или менее локализованный мышечный спазм, представляющий собой защитный физиологический феномен, ограничивающий подвижность пораженного отдела позвоночника. Кроме указанного наиболее частого механизма боли, обусловленного заболеваниями позвоночника, другими причинами могут быть длительная компрессия нервных корешков или развитие зон локальных функциональных и морфологических изменений в мышцах (триггерных зон), также вызывающих боль – миодистрофический, или миофасциальный синдром. Очень часто именно спазмированные мышцы становятся причиной боли, что запускает вторичный “болевой круг“, сохраняющийся в течение длительного времени за счет нейрональных механизмов – путем активации нервных путей на периферии [3–5].

Рефлекторные болевые синдромы

Наиболее часто в клинической практике встречаются рефлекторные болевые синдромы (около 85% больных с болями в спине). Они обусловлены раздражением рецепторов фиброзного кольца, мышечно-суставных структур позвоночника и не сопровождаются неврологическим дефектом. В реализации болевого синдрома на пояснично-крестцовом уровне огромное значение придается дисфункции крестцово-подвздошных сочленений, травме копчика [6, 7].

Клиническая картина люмбаго, люмбалгии, люмбоишалгии, миофасциального синдрома, варианты течения и их интерпретация в настоящее время достаточно широко освещены в литературе [1–6, 8, 9]. Остановимся лишь на наиболее сложных вопросах восстановительной комплексной терапии этих синдромов. В острый период необходимо добиться максимальной разгрузки пояснично-крестцового отдела позвоночника с одновременной его иммобилизацией. Это достигается назначением постельного режима (покоя), причем ранее считалось, что необходим деревянный щит или жесткий настил. Последние рекомендации не только не оправданны, а в части случаев могут причинить дополнительные неудобства больному. Следовательно, прежде всего, больной должен находиться в комфортных для него условиях. Важно именно на этом этапе показать или, как правило, пациент сам находит максимально безболезненную позу. Недопустим длительный постельный режим. На 2–4-е сутки пациента необходимо активизировать с помощью щадящих методов мануальной медицины, которые направлены, прежде всего, на снятие мышечно-связочных дисбалансов, мышечно-тонических реакций, причем речь вообще не идет о манипуляциях на позвоночнике. Применяются только мягкие техники (все виды массажа, постизометрическая релаксация). Необходимо подчеркнуть, что эти процедуры должен производить подготовленный специалист в этой области. Одновременно подключают фармакологические препараты из группы нестероидных противовоспалительных препаратов и миорелаксантов, раздражающих гелей и мазей. В ряде случаев применяют новокаиновые блокады, хотя “сухой укол“ иглой часто не уступает по анальгетическому эффекту. Применение тракции (вытяжения), рекомендуемое многими авторами в остром периоде заболевания, подлежит пересмотру, так как мышечно-тонические реакции со стороны мышечно-связочных структур не дают добиться должного результата, и в части случаев эта процедура вызывает обострение. Наиболее адекватным является назначение диадинамических и синусоидально модулированных токов, вакуум-терапии, электрофореза. При уменьшении болевого синдрома приступают к лечебной физкультуре, с постепенным увеличением нагрузки.

Очень важно, что комплексная терапия должна быть направлена в каждом конкретном случае на устранение причины возникновения болевого синдрома.

Компрессионные радикулопатии

В генезе компрессионных радикулопатий выделяют следующие патогенетические механизмы: сдавление, ишемия, воспаление, отек. Наиболее изучен механический фактор, который при определенных условиях вызывает ирритацию или компрессию, ангуляцию или натяжение нервного корешка в эпидуральном пространстве или области межпозвонковых отверстий. При этом механическое воздействие на корешок могут оказать экструзии диска, гипертрофированная желтая связка, задние остеофиты, смещенные или гипертрофированные суставные отростки, края тел позвонков, рубцовые ткани и другие образования, приводящие к уменьшению пространства позвоночного канала и межпозвонковых отверстий. Эти обстоятельства нашли подтверждения при гистологических исследованиях, при которых были обнаружены воспалительные и фиброзные изменения, спаечные процессы вокруг пораженных нервных корешков. При этом боли носят пронзающий, стреляющий характер, присутствуют в той или иной степени моторный и сенсорный дефекты [1, 4, 9]. Заслуживает внимания венозная патология, вызванная сдавлением вен, сопровождающих пятый поясничный и первый крестцовый корешки. Сдавление этих вен может привести к развитию клинической картины радикуломиелоишемии. В клинической картине значительную роль играет время развития компрессии корешка. В остром периоде (1 – 6 сут) необходимо внутривенное введение сосудистых препаратов, венотоников в сочетании с миорелаксантами и диуретиками. Одновременно производят периартикулярную или эпидуральную блокаду с кортикостероидами, что в свою очередь помогает значительно снять отек корешка. При выраженных стреляющих, нестерпимых болях назначают антиконвульсанты. При интенсивных, не купирующихся другими средствами болях возможно применение наркотических анальгетиков. При улучшении самочувствия пациента на 40–50% в комплекс вводят физиопроцедуры направленные на уменьшение мышечного спазма (вакуумный массаж, фонофорез, электрофорез). В зависимости от состояния пациента уже на 3–5-е сут. можно подключать методы щадящей мануальной медицины. Это, как правило, приемы на мобилизацию, релаксацию мышц, что в свою очередь ведет к уменьшению анталгического сколиоза, увеличению обьема движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Нередко в стационар поступают пациенты с повторными обострениями радикулярного синдрома, с остаточными явлениями в виде легкого пареза или гипалгезии в зоне пораженного корешка. В этих случаях необходим тщательный анализ причин болевого синдрома, так как предшествующее изменение двигательного стереотипа (кифосколиоз, косой таз, мышечно-тонические, мышечно-дистрофические синдромы ишиокруральной мускулатуры) формируют в каждом конкретном случае свой болевой источник (мышца, связка, сустав), именно на эти структуры и должна быть направлена восстановительная терапия [2, 6].

В случае неэффективности проводимого лечения в остром периоде радикулярных синдромов в течение месяца в условиях специализированного отделения необходимо рассматривать вопрос о нейрохирургическом вмешательстве.

Показаниями к оперативному лечению следует считать сдавление корешков конского хвоста с парезом стопы, анестезией аногенитальной области, нарушением функций тазовых органов.

Боли у пожилых

Возрастные изменения после 60 лет носят распространенный характер в пределах нескольких сегментов или отделов позвоночника, которые наступают вслед за дистрофическими изменениями в межпозвоночных дисках. У пожилых пациентов болевые синдромы диффузные, умеренные или слабо выраженные и протекают по типу подострой люмбоишалгии. Довольно часто имеет место сочетание выраженных вегетативно-сосудистых и трофических расстройств. В патогенезе вертеброневрологических нарушений играют большую роль венозные нарушения. Клинические проявления, связанные с венозной дисфункцией, имеют свои специфические черты: боли усиливаются после тепловых процедур, после сна, пребывания в неудобной рабочей позе. Регресс болевого синдрома отмечается после ходьбы, разминки. Боли умеренно выраженные и стойкие по характеру. Редко встречаются корешковые синдромы, так как дистрофические изменения в конечном итоге приводят к остеофиброзу, что способствует уменьшению подвижности позвоночника и своеобразной его иммобилизации [4].

В 42% случаев у людей старше 50 лет без видимых причин развивается коксартроз, что на ранних стадиях может имитировать постуральные и викарные варианты изменений в мышцах при люмбоишалгических синдромах. При коксартрозе вертебральный синдром отсутствует в течение ряда лет. На фоне развивающегося процесса возникают суставные симптомы: чувство скованности, тугоподвижность, хруст в суставе. Боли в области сустава обычно тупые, ноющие. Они непостоянные, усиливающиеся после длительной ходьбы, ношения тяжестей, в холодную погоду и в начале движения после длительного покоя (стартовые боли). Зоны распространения боли – это, как правило, паховая, седалищная области, коленный сустав. Анталгическая установка отводящих и сгибательных мышц бедра ведет к функциональному выключению тазобедренного сустава. В дальнейшем, когда развиваются грубые нейродистрофические изменения, возникает патологическая установка ноги — состояние флексии, аддукции и внешней ротации бедра. При ходьбе происходит смещение таза вверх и вперед, компенсаторное гиперлордозирование позвоночника “кланяющаяся походка” [2, 6].

У пожилых пациентов, жалующихся на хронические боли в спине, с выявленными корешковыми симптомами и ремитирующими неврологическими расстройствами, можно заподозрить поясничный спинальный стеноз. Анамнез этих пациентов обычно показывает, что они нуждаются в отдыхе при прогулках на короткие расстояния. Кроме того, характерны изменения позы – обычно наклоны вперед или принятие сидячего положения приносят облегчение. Определяется изменение глубоких рефлексов, нарушение чувствительности и, как правило, мышечная слабость. Стеноз на поясничном уровне может быть обусловлен сужением спинального канала, его латеральных карманов, межпозвонковых отверстий измененными костными или мягкими тканями. Наиболее частой причиной развития стеноза позвоночного канала на поясничном уровне являются экструзии межпозвонковых дисков и дегенерация фасеточных сочленений с гипертрофией связочного аппарата [4, 6]. Патогенез блока проведения по нервным волокнам при спинальном стенозе состоит в относительной ишемии корешков во время физической нагрузки и изменения положения тела, а не является следствием механической компрессии нервных волокон. Компрессия нормального периферического нерва или корешка может вызывать онемение вследствие ишемии, хотя не является причиной возникновения боли. Если эти образования находятся в состоянии постоянной ирритации, даже минимальная механическая деформация провоцирует появление боли.

Лечение хронических вертеброгенных болевых синдромов в этой группе должно быть особенно дифференцированным и щадящим, так как помимо болевого синдрома имеет место сопутствующая соматическая патология. Наличие выраженных рентгенологических, КТ изменений позвоночника часто вводит врача в заблуждение, обусловливает необоснованное назначение нестероидных противовоспалительных препаратов. Хотя НПВП и достаточно эффективные анальгетики, риск побочных эффектов при их применении у пожилых достаточно велик, особенно при сопутствующих заболеваниях ЖКТ и хроническом болевом синдроме, остеопорозе. Простагландины оказывают важное регулирующее воздействие на метаболизм кости, а, как известно, НПВП ингибируют простагландины. На первое место среди фармакологических средств выходят антиагреганты: пентиксифиллин, ацетилсалициловая кислота, венотоники (тиамин, теофиллин и др.), миорелаксанты (тизанидин, баклофен), в части случаев предпочтительнее назначение препаратов из группы бензодиазепинов – диазепам и др., так как наряду с успокаивающим, снотворным эффектом они обладают и выраженным миорелаксирующим действием. В меньшей степени обосновано назначение противосудорожных препаратов и нейролептиков. Ведущее место при лечении болевых синдромов занимают аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей, как лечебных, так и раздражающих (кетопрофен, нонивамид и др.). Оправданно применение и аппликаций димексида в сочетании с кортикостероидами, цианокобаламином, лидокаином, прокаином. Немедикаментозная терапия включает в себя рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, точечный массаж, чрескожная электронейромиостимуляция и др.). Мануальная медицина должна исключать манипуляции на позвоночнике, хотя мягкие мышечно-энергетические техники на связочно-мышечно-суставном аппарате оправданны.

Психогенные поясничные боли

У пациентов, предъявляющих жалобы на типичные мышечно-скелетные боли, не удается выявить отчетливых нейроортопедических изменений. Причем у этих больных могут присутствовать умеренно выраженный мышечно-тонический, миофасциальный синдром, хотя лидируют тревожно-депрессивные расстройства. Подобная клиническая картина в течение 6 мес и более с наличием актуального психогенного фактора, при отсутствии психических заболеваний может трактоваться как психогенная боль. Выделяют первичную и вторичную формы поясничной психогенной боли. Собственно, первичные психогенные болевые синдромы, как правило, обусловлены нарушением социальной адаптации, личностными особенностями, стрессовыми ситуациями любой природы, кроме болевой. Поскольку боль для этих пациентов является в высшей степени реальной, то естественно формируется типичное болевое поведение, что в свою очередь приводит к болевой позе, ограничению движений, как следствие – развитие мышечно-тонических, миофасциальных синдромов. Вторичные психогенные болевые синдромы обусловлены органическими, в данном случае мышечно-скелетными болями, что формирует типичные невротические изменения: истерические, ипохондрические, депрессивные, тревожные нарушения [3, 10]. Все перечисленные изменения в свою очередь запускают психогенный компонент формирования боли. Частота возникновения психогенных болевых синдромов на поясничном уровне не велика по сравнению с другими локализациями, например головной болью, но именно эта группа больных требует к себе назначения специфического, комплексного лечения. При лечении психогенных болевых синдромов применяют фармакологические и психотерапевтические методики. Из фармакологических препаратов базовыми являются трициклические антидепрессанты и нейролептики. На сегодняшний день обоснованно применение низких суточных доз амитриптилина (90 мг), так как низкие дозы амитриптилина помимо антидепрессивного действия оказывают выраженный супрессивный эффект на эндогенную систему боли. Из других трициклических антидепрессантов можно рекомендовать флуоксетин, миансерин, кломипрамин и др.

Терапию нейролептиками (препараты производные фенотиазина и тиоксантена) начинают с малых доз и, как правило, сочетают с приемом трициклических антидепрессантов, хотя существуют схемы монотерапии. Из перечисленных препаратов предпочтение отдается флупентиксолу (3 мг/сут), так как этот нейролептик оказывает наиболее выраженное анальгетическое действие из всех препаратов нейролептического ряда [10].Особое место в лечении психогенных болевых синдромов занимает психотерапия, но сочетание трех базовых методов дает более выраженный положительный лечебный эффект.

 

Список литературы Вы можете найти на сайте https://www.rmj.ru

 

 

Литература

1. Вейн А. М., Авруцкий М. Я. Боль и обезболивание. М., Медицина, 1997.

2. Веселовский В. П. Практическая вертеброневрология и мануальная медицина. Рига, 1991.

3. Иваничев Г. А. Болезненные мышечные уплотнения. Казань, КГУ, 1990.

4. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина, М.,

Медицина, 1993.

5. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. М., 1989.

6. Яхно Н.Н. и др. Болезни нервной системы. М., Медицина, 1995; том 1–2.

7. Bonica J.J. The management of pain. 2 -nd Ed. Vol.1–2 Philadelphia, 1990.

8. Melsack R., Wall P.F. Psychophysysiology of pain. — Intern. Anesthesiol. Clinics. 1970; 8: 3.

9. Mooney V., Robertson J. The facet sundrome. Clin Orthop, 1976; 115: 149–56.

10. King S. A., Strain J.J. Revising the category of somatoform pain disorders. Hospital and Community Psychiatry. 1992; 43, 217–9.

11. Zitman F. G., Linssen A.С.G., Edelbrock P.M. and Steynen T. M. Low-dose amitriptyline in chronic pain: the gain is modest. Pain. 1990; 35–42.

Приложения к статье

Наиболее часто в клинической практике встречаются рефлекторные болевые синдромы

Возрастные изменения после 60 лет носят распространенный характер в пределах нескольких сегментов или отделов позвоночника

Остеофиброзная дисплазия у детей и подростков (клиника, диагностика, лечение)

На правах рукописи

САВКИНА

V. Лидия Федоровна

ОСТЕОФИБРОЗНАЯ ДЙСПЛАЗИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

(клиника, диагностика, лечение)

14.00.14 — Онкология

14.00.22 — Травматология и ортопедия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва — 1998

Работа выполнена в Центральном научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова МЗ РФ.

Научные руководители:

доктор медицинских наук Снетков А.И. доктор медицинских наук Берченко Г.Н.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Берглезов М.А. доктор медицинских наук, профессор Бизер В.А.

Ведущее учреждение: Российский государственный медицинский университет им. Н.И.Пирогова

Защита состоится «2 1998 года в 13 часов

на заседании диссертационного совета К 074.02.01. в Центральном научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова (125299, Москва, ул. Приорова, 10)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ЦИТО.

Автореферат разослан ОНТЯ Я 199У г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Родионова С.С.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность работы. Остеофиброзная дисплазия (ОФД)- врожденное диспластическое заболевание скелета, имеющее сходство с бластоматозным процессом, выделено в 1993 году в отдельную нозологическую форму. История изучения остеофиброзной дисплазии начата в 1966 году статьей Kempson R.L., описавшим заболевание под названием оссифицирующая фиброма. Впервые же термин остеофиброзная дисплазия использовал Campanacci М. в 1976 году, который анализируя собственные наблюдения и данные литературы, описал отличительные признаки этого заболевания от монооссальной формы фиброзной дисплазии. В дальнейшем это заболевание было представлено в ряде публикаций под различными названиями: оссифицирующая фиброма, фиброзная кортикальная дисплазия, вариант фиброзной дисплазии (Cambell C.J. et al., 1982; Alguacil-García A. et al., 1984; Blacwel J.B. et al., 1988; Bloem J.L. et al., 1991; Hahn S.B. et al.,1991; Smith N.M., 1991). В отечественной литературе данное заболевание описывалось в группе фиброзной дисплазии под названием «агрессивная форма фиброзной дисплазии, «при которой любое оперативное вмешательство приводило к рецидиву патологического процесса. Применялись различные методики хирургических вмешательств, включающие сегментарные резекции пораженной кости и краевые резекции с надкостницей, которые также приводили к рецидиву.

С накоплением числа клинических наблюдений с агрессивным течением заболевания, их стали выделять в отдельную группу, которая по клинико-рентгено-морфологическому проявлению идентична

остеофиброзной дисплазии(Самойлова Л.И., 1969; Снетков А.И., 1984).

Дефицит знаний в отношении остеофиброзной дисплазии относится как к морфогенезу, патогенезу данного заболевания,так и отсутствию четкой тактики его лечения. Большинство исследователей считают, что в связи с высоким риском рецидивов после оперативных вмешательств, следует проводить консервативное лечение, направленное на профилактику деформаций и переломов конечностей (Castellote A. et al., 1988; Wang J.W. et al., 1992). Другие авторы рекомендуют проводить оперативное лечение, но в подростковом возрасте (Nakashima Y. et al.,1983; Kang E.S. et al.,1991).

Не решены вопросы метода и объема оперативного вмешатель-сгва. Неизвестна роль профилактических операций на ранних стадиях патологического процесса.

Таким образом, разработка четких критериев комплексной диагностики остеофиброзной дисплазии, показания и сроки проведения хирургического лечения с учетом его объема, определяют актуальность исследования.

Цель исследования: определить клинико-рентгено-морфологические проявления, а также методы адекватного лечения осгеофибрознои дисплазии.

Задачи исследования:

1. Разработать клинико-рентгенологические критерии диагностики и дифференциальной диагностики остеофиброзной дисплазии у детей и подростков.

2. Оценить информативность ангиографии, остеомедуллогра-фии, компьютерной томографии для диагностики остеофиброзной дисплазии у детей и подростков.

3. Определить патоморфологические особенности остеофиб-розной дисплазии, провести клинико-рентгено-морфологические параллели заболевания.

4. Установить сроки и адекватные методы хирургического лечения больных с остеофиброзной дисплазией.

5. Изучить ближайшие и отдаленные исходы хирургического лечения остеофиброзной дисплазии у детей и подростков.

Научная новизна исследования.

Настоящая работа является первым в России обобщающим диссертационным исследованием остеофиброзной дисплазии у детей и подростков. Впервые определены четкие критерии диагностики и дифференциальной диагностики остеофиброзной дисплазии у детей.

На основании ангиографии и остеомедуллографии выявлены изменения гемодинамики в системе периферического кровообращения и микроциркуляции в зоне патологического очага, которые носят врожденный характер.

Разработаны патоморфологические дифференциально диагностические признаки остеофиброзной дисплазии с классической ада-мантиномой длинных костей, «дифференцированной» адамантино-мой и монооссальной формой фиброзной дисплазии.

Определена тактика лечения остеофиброзной дисплазии в зависимости от степени поражения костей, локализации патологического процесса, возраста пациента.

Практическая ценность работы.

Разработаны клинико-рентгенологические признаки остеофиброзной дисплазии и определены патоморфологические критерии оценки заболевания. На основании ангиографии выявлены причины

повышенной кровоточивости мягких тканей в зоне патологического очага во время операции.

Разработаны показания и противопоказания к оперативному лечению больных с остеофиброзной дисплазией в зависимости от распространенности диспластического очага, степени выраженности деформации сегмента и возраста пациента.

Представлены оптимальные типы оперативных вмешательств у данной категории больных.

Изучены отдаленные результаты лечения остеофиброзной дис-плазии у детей и подростков.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на 1-ой Всероссийской научно-практической конференции «Опухоли и опухолеподобные заболевания костей.страницах машинописного текста, состоит из введения,4 глав, заключения. выводов и указателя литературы, включающего 41 работу отечественных и 84 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 61 рисунком и 8 таблицами.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основу работы положен анализ клинического материала, полученного при лечении 25 больных (17 мальчиков и 8 девочек в возрасте от 1 до 17 лет) с остеофибрознон дисплазией, находившихся на лечении в клинике детской костной патологии и подростковой ортопедии ЦИТО с 1966 по 1997годы.

В работе использованы следующие методы исследования: клинический, рентгенологический (включая ангиографию, остеомедул-лографию и компьютерную томографию), морфологический метод.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОФД У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

При анализе собственных клинических наблюдений 25 больных выявлено, что ОФД обычно регистрируется у детей первого десятилетия жизни, с превалированием лиц мужского пола. Излюбленной локализацией для ОФД является диафиз большой берцовой кости (23 пациента, из них в средней трети диафиза патологический очаг локализовался в 12 случаях, в верхней трети — в 6 , в нижней трети — в 3 случаях, вовлечение всей большой берцовой кости на протяжении отмечено у 2 больных). У 5 пациентов имело место поражение обеих костей голени. Из других локализаций по одному наблюдению отмечены поражения ОФД бедренной и локтевой костей. Продолжительность заболевания у детей составила в среднем 3 года и зависела как от особенностей течения процесса, так и от длительности проводимого обследования и лечения на догоспитальном этапе.Ошибочность

направительных диагнозов составила 100% и свидетельствовала о плохой осведомленности практических врачей относительно ОФД, а также о трудности диагностики, которая определялась отсутствием патогномоничных симптомов для данного заболевания и большим сходством с фиброзной дисплазией.

Анализ результатов диагностики ОФД показывает необходимость комплексности исследования, состоящей в использовании клинического и лабораторного обследования больного, рентгенологического метода (с использованием стандартных методик, ангиографии, остеомедуллографии, компьютерной томографии). Окончательно диагноз ОФД может быть верифицирован только после морфологического исследования хирургически удаленного патологического очага.

Клиническая картина ОФД у детей не отличалась разнообразием и, как правило, характеризовалась бедностью анамнестических данных. Течение заболевания зависело от возраста ребенка, локализации процесса, степени выраженности изменений в костях и темпов роста патологической ткани. Заболевание нередко начиналось исподволь и в течение определенного времени могло протекать при отсутствии субъективных симптомов и каких-либо объективных клинических признаков. Появление первых клинических признаков заболевания приходилось на возрастной период от 2 до 8 лет (23 больных). У 2 пациентов клиническая симптоматика отсутствовала и заболевание было выявлено случайно при проведении рентгенографии по другому поводу.

Клиническая картина заболевания была сходна с таковой при монооссальной форме фиброзной дисплазии. Саблевидная деформация пораженного сегмента, связанная с эксцентричным вздутием кости, являлась наиболее частым признаком ОФД (23 пациента).У 9

больных отмечены патологические переломы. В 5 случаях выявлено удлинение, в 2 — укорочение пораженной конечности. Хромота, имевшаяся у 15 больных, была обусловлена неравенством длины конечностей, а также наличием болевого синдрома, который возникал при микропереломах пораженного сегмента. При этом, боли отмечались и в состоянии покоя и бесследно проходили после кратковременной гипсовой иммобилизации конечности.

Рентгенологическое исследование было выполнено всем больным с ОФД. Рентгенологические изменения у больных характеризовались эксцентричной, интракортикальной локализацией патологического очага, который располагался, главным образом, в толще кортикального слоя по передней, реже по передне-боковой поверхностям кости. Первоначальной локализацией являлся кортикальный слой, но процесс мог распространиться на одну или две трети поперечника кости. Вздутие кортикального слоя по передней поверхности большой берцовой кости создавало саблевидную деформацию сегмента, при этом наружный контур кортикального слоя всегда был четкий, гладкий, без дефектов и проявлений периостальной реакции. Патологический очаг состоял из округлых или продолговатых участков разрежения, часть которых имела вид «матового стекла». Эти участки были разделены грубыми перегородками. Наиболее характерным рентгенологическим симптомом ОФД являлась стертость, смазанность рентгенологического рисунка, обусловленная нечеткостью контуров участков разрежения и уплотнения.

Серийная ангиография и остеомедуллография выявили особенности кровоснабжения очагов ОФД. Выявленные изменений ангио-архитектоники и функции пораженного сегмента конечности в виде анатомических аномалий артерий и вен, ослабления и укорочения

капиллярном фазы, расширения и контрастирования мелкой венозной сети, замедленного оттока контрастного вещества при остеоме-дуллографии, указывали на врожденный характер сосудистых изменений на макро и микроциркуляторном уровне. Выявленные аномалии способствуют повышенной кровоточивости тканей, окружающих очаги ОФД, вследствие замедления венозного оттока и расширения мелкой сосудистой сети.

Наиболее информативным методом исследования являлась компьютерная томография, дававшая объективное представление о размерах и границах патологического очага, выявлявшая скрытые очаги в толще кортикального слоя (3 больных).

20 больным, подвергшимся оперативному вмешательству, было выполнено патоморфологическое исследование. При морфологическом исследовании патологический очаг был представлен фиброзной тканью, окружающей костные трабекулы различной степени зрелости. В центре очага, обычно, преобладала фиброзная ткань, тогда как костные трабекулы располагались ,в основном в периферических участках. Характерным признаком ОФД являлась «зональность» архитектоники патологического очага. При этом, в центре располагались редкие, гонкие, незрелые трабекулы примитивного или эмбрионального типа, тогда как в периферических участках — более многочисленные и более зрелые костные трабекулы, имеющие различной степени выраженности пластинчатое строение.

Дифференциальная диагностика ОФД должна проводиться с монооссальной формой фиброзной дисплазии, классической и «дифференцированной» адамантиномой длинных костей, неоссифи-цнрующей фибромой, аневрнзмальной кистой кости. Данные литературы и наши наблюдения свидетельствуют о сложности диагностики

ОФД, обусловленной чрезвычайной схожестью ее, прежде всего, с фиброзной дисплазией и адамантиномой. Приоритет в дифференциальной диагностике указанных заболеваний принадлежит рентгенологическому и особенно морфологическому методам исследования.

При фиброзной дисплазии патологический очаг в рентгеновском отображении также, как при ОФД, обнаруживает тропизм к кортикальному слою, однако очаги разрежения и «матового стекла», как правило, более крупные и имеют четкие контуры к менее грубые перегородки между ними. Гистологически при фиброзной дисплазии. в отличие от ОФД, в области патологического очага костные трабе-кулы, обычно,не ограничены цепочками остеобластов. «Зональность» архитектоники патологического очага, характерная для ОФД, при фиброзной дисплазии не обнаруживается.

Рентгенологическая картина классической адамантпномы имеет следующие отличия: патологический очаг не имеет тропизма к кортикальному слою и в равной степени поражает весь поперечник кости, имеет четкие границы, удлиненную форму. Опухоль резко разрушает кортикальный слон. Большие опухоли определяются в форме «мыльного пузыря». Рентгенологическая картина дифференцированной «дифференцированной» адамантпномы. выделенной из классической в 1989 году, имеет много общего с таковой при ОФД.

Гистологически при классической адамантиноме. в отличие от ОФД, в патологическом очаге выявляются поля эпителиальных клеток. В то же время в «дифференцированной адамантиноме» преобладает ткань, идентичная по строению ОФД. тогда как маленькие участки эпителиальных клеток неприметны и обнаруживаются лишь при пристальном и целенаправленном их поиске.

Дифференциальная диагностика ОФД с неосифицирующей фибромой и аневризмальной кистой кости особых трудностей не представляла.

ЛЕЧЕНИЕ ОФД У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ При выборе тактики лечения больных с ОФД руководствовались следующими критериями: локализация, форма, распространенность патологического процесса, возраст больного.

При ограниченном поражении кости, отсутствии или слабой выраженности деформации сегмента предпочтение отдавалось консервативному, ортопедическому лечению. В случае прогрессирования патологического процесса и распространенности дисгшастического очага на значительном протяжении длинника и поперечника кости производилось хирургическое лечение.

Оперативное лечение было предпринято у 20 из 25 больных с ОФД в возрасте от 2 до 15 лет. Произведено 29 оперативных вмешательств (25-на большой берцовой кости, 3-на бедренной, 1 -на локтевой). Методики оперативных вмешательств не отличались от таковых при фиброзной дисплазии.

В основе всех оперативных вмешательств у больных с ОФД лежал метод краевой резекции пораженной кости и аллопластика дефекта кортикальными трансплантатами по типу «вязанки хвороста». Всего было выполнено 22 операции костной пластики по данному методу, из них 3-после обширных краевых резекций; 18-после краевых, 1-после сегментарной резекции. При наличии деформации сегмента, метод костной пластики сочетался с коррекцией пораженной кости (4 операции). С целью снижения вероятности рецидива заболевания краевая резекция кости сочеталась с иссечением надкостницы (4 операции). У пациентов с диффузным поражением и распростра-

нением процесса на большом протяжении, резком истончении кортикального слоя и выраженной деформацией сегмента, целесообразно применение метода костной аллопластики длинными и толстыми кортикальными трансплантатами в сочетании с накостным металло-остеосинтезом (1 операция).

Основной целью представленных операций служило не избавление больного от заболевания, а достижение, по возможности, длительной «послеоперационной ремиссии», т.е. сохранение правильной оси оперированного сегмента и опороспособности конечности.

Результаты хирургического лечения ОФД прослежены нами у 20 пациентов в сроки от 1 года до 25 лет с момента операции и оценивались как хорошие, удовлетворительные и плохие. Критериями оценки эффективности лечения служило наличие или отсутствие рецидива, жалоб, сохранной функции конечности. Хороший результат отмечен у 8 оперированных больных(40%), удовлетворительный — у 9(45%), плохой — у 3 пациентов (15%).

Проведенный анализ результатов хирургического лечения ОФД у детей показал, что рецидив патологического процесса выявлен у всех оперированных больных. Степень рецидива зависит от локализации, формы и распространенности очага, возраста пациента. Так, при локализации процесса в средней и нижней трети днафпза большой берцовой кости, а также при диффузном ее поражении, любое оперативное вмешательство ведет к рецидиву заболевания, особенно в раннем возрасте. При локализации патологического очага в верхней трети диафиза большой берцовой кости, рецидива процесса, требующего повторного оперативного вмешательства не наблюдалось, не зависимо от возраста, в котором производилась операция. Наличие остаточного патологического очага, как правило, неболь-

ших размеров, не влияло на функцию и опороспособность конечности.

Следовательно, оперативное лечение показано лишь в случаях прогрессирования патологического процесса: появления болей, выраженной прогрессирующей деформации, угрозы патологического перелома, невозможность использования ортопедического аппарата.

Во всех других случаях следует придерживаться выжидательной тактики и проводить ортопедические мероприятия, направленные на профилактику деформации и сохранение опороспособности конечности.

Таким образом, многие нерешенные вопросы в диагностике и лечении ОФД, могут найти ответы при продолжении исследования .ного еще недостаточно изученного заболевания.

ВЫВОДЫ

1. Остеофиброзная дисплазия — является доброкачественным опухолеподобным процессом, поражающим длинные кости скелета у детей и подростков, обладающим характерными клинико-рентгено-морфологическнми признаками.

2. Выявленные изменения ангиоархитектоники пораженного сегмента конечности у больных остеофиброзной дисплазией с помощью методов ангиографии и остеомедуллографии (анатомические аномалии артерий и вен, ослабление и укорочение капиллярной фазы. расширение и контрастирование мелкой венозной сети, замедление оттока контрастного вещества) имеют врожденный характер и подтверждают диспластический генез данного заболевания.

3. Дифференциальная диагностика остеофиброзной дисплазии должна проводиться с адамантиномой, монооссальной формой фиб-

розной дисплазии, неостеогенной фибромой и аневризмальными кистами длинных костей. Наибольшие трудности вызывает дифференциальная диагностика остеофиброзной дисплазии с «дифференцированной» адамантиномой длинных костей и моноос-сальной формой фиброзной дисплазии.

4. Патоморфологическая картина области патологического очага, захватывающего кортикальную кость, представлена фиброзной тканью, содержащей костные трабекулы различной степени зрелости. Характерным признаком является «зональность» архитектоники очага и наличие вокруг трабекул цепочек остеобластов.

5. Из двух концепций лечения (консервативное ортопедическое и оперативное) отдается предпочтение консервативному при ограниченном поражении кости, отсутствии или слабой выраженности деформации сегмента. В случае прогрессирования патологического процесса и распространении диспластического очага на значительном протяжении длинника и поперечника кости, вопрос о проведении хирургического лечения должен ставиться безотлагательно.

6. Наиболее рациональным способом хирургического лечения остеофиброзной дисплазии является краевая резекция кости с замещением дефекта кортикальными аллотрансплантатами. Использование массивных трансплантатов в сочетании с металлоостеосингезом целесообразно при поражениях с распространением диспластической ткани на большом протяжении кости.

7. Неизбежность рецидивирования остеофиброзной дисплазии является характерной особенностью течения заболевания. Все оперированные больные требуют’постоянного динамического наблюдения у врача-ортопеда, и в случае угрозы патологического перелома

должны быть госпитализированы для повторного хирургического лечения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Снетков А.И., Савкина Л.Ф. Хирургическое лечение фиброзных остеодисплазий и остеодистрофий у детей и подростков. Сб. тез. докл. Всерос. н.п. конф. ортоп. травмат. «Опухоли и опухолеподоб-ные заболевания костей. Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов и позвоночника.» Рязань, 1995. С. 85-86.

2. Снетков А.И., Нечволодова О.Л., Савкина Л.Ф. Моноос-сальная форма фиброзной дисплазии у детей (клиника, диагностика, лечение). Там же. С. 86-87.

3. Снетков А.И., Савкина Л.Ф. Хирургическое лечение детей с фиброзной остеодисплазией. Мат. межобл.н.п. конф. «Актуальные вопросы дет. травматологии и ортопедии». Железногорск, 1995. С. 190-191.

4. Берченко Г.Н., Снетков А.И., Савкина Л.Ф.//Труды I съезда патологоанатомов России. — М.,1996. С. 28-29.

5. Берченко Г.Н., Снетков А.И., Савкина Л.Ф. //Материалы И Пленума Ассоциации травматологов и ортопедов России. Ростов-на-Дону, 1996. С. 95.

6.. Беляева A.A.,Снетков А.И..Савкина Л.Ф. //Кровоснабжение пораженного сегмента конечности при ОФД. Сб. тез. докл.бсъезда травмат. и ортопедов России. Нижний Новгород, 1997. С. 634.

7.БерченкоГ.Н.,СнетковА.И.,СавкинаЛ.Ф. «Дифференцированная» адамантинома длинных костей и ее взаимоотношение с остеофиброзной дисплазией. Там же. С. 639.

8. Снетков А.И., Берченко Г.Н., Нечволодова О.Л., Савкина Л.Ф. //Диагностика и дифференциальная диагностика ОФД. Mai. со-

8. Снетков А.И., Берченко Г.Н., Нечволодова O.JL, Савкина Л.Ф. //Диагностика и дифференциальная диагностика ОФД. Мат. со-вещ. дет. ортоп. — травмат. России. Геленджик, Санкт-Петербург, 1997. С. 190-} 91.

9. Снетков А.И., Берченко Г.Н., Нечволодова О.Л., Савкина Л.Ф. Диагностика остеофиброзной дисплазии у детей.//Вестник травматологии и ортопедии им. H.H. Приорова. 1998. № I.C. 31-34.

ЗАО .Полигран» ¿Ок. ¿SM ги/. Л>

Мамонтов «выкосила» болезнь костей — Портал гражданского общества Югры

Сибирские ученые выдвинули новую гипотезу вымирания древних животных. Палеонтологи из Томского государственного университета заявили, что мамонты исчезли с планеты из-за нарушения обмена веществ.

Причины исчезновения гигантских млекопитающих уже давно будоражат умы ученых со всего мира. Наиболее распространенная версия — мамонты вымерли из-за глобального потепления. Однако томские ученые утверждают, что с животных погубила остеодистрофия. Это патологический процесс изменения костной и хрящевой тканей, в основе которого лежит нарушение обмена веществ. Палеонтологи считают, что млекопитающие страдали от минерального голодания.

Ученые Томского государственного университета занимаются изучением болезней скелетной системы мамонтов более 15 лет. Образцов для лабораторной диагностики у специалистов более чем достаточно. В Сибири на берегах рек до сих пор находят останки древних животных.

— Исследуя их, мы довольно часто диагностируем явные признаки таких заболеваний скелетной системы, как остеопороз, остеофиброз, остеомаляция , а также остеоартроз и другие заболевания суставов, — сообщил «РГ» заведующий лабораторией континентальных экосистем мезозоя и кайнозоя ТГУ Сергей Лещинский.

Суставные поверхности костей мамонтов размягчены и искривлены, а порой просто изуродованы недугом. По мнению экспертов, из-за деформации костей гигантские млекопитающие получали серьезные травмы даже из-за незначительных нагрузок. Ослабленные животные не могли добывать себе пищу и становились легкой добычей для хищников и человека.

— Судя по всему, минеральное голодание спровоцировали кардинальные экологические изменения, связанные с неотектоническими процессами и увлажнением климата, — говорит Сергей Лещинский. — Это привело к резкому окислению геохимических ландшафтов.

Ученые утверждают, что мамонты пытались восполнить дефицит жизненно необходимых химических элементов. Они ели глину на берегах водоемов, в обнажениях оползней или в так называемых грязевых ваннах. Однако природа оказалась сильнее гигантских животных, и мамонты исчезли с лица Земли.

Геохимическая гипотеза вымирания гигантских млекопитающих уже заинтересовала западных ученых. Впрочем, сибирские палеонтологи планируют закрепить за собой приоритет в дальнейших исследованиях минерального голодания мамонтовой фауны. Этим летом специалисты ТГУ продолжат исследования совместно с коллегами из Института археологии и этнографии СО РАН. Объектом для лабораторной диагностики станут уникальные местонахождения гигантских млекопитающих в Новосибирской области.

Источник: Российская газета (Наталья Граф)

Сибирские ученые нашли у мамонтов «человеческие» болезни

Кости мамонтов из старицы якутской реки Берелёх имеют признаки серьезных патологий, типичных и для скелетной системы человека. Исследование останков древних млекопитающих провел палеонтолог из ТГУ Сергей Лещинский.

«Захоронение шерстистых мамонтов было обнаружено в древней старице реки Берелёх. В ходе первых экспедиций в начале 1970-х годов исследователи собрали более восьми тысяч остатков, но вывезти весь материал сразу не было возможности. В итоге его большую часть складировали на месте работ. Только полторы тысячи костей и зубов удалось отправить в Ленинград (ныне Санкт-Петербург) для хранения в фондах Зоологического музея РАН», — цитирует ученого пресс-служба вуза.

По словам Лещинского, останки мамонтов очень хорошо сохранились. В некоторых костях даже уцелели хрящи. Палеонтолог установил, что на 42% образцов присутствуют признаки заболеваний скелетной системы. В том числе две патологии, которых прежде никто не выявлял.

«Одно из заболеваний у врачей называется «суставная мышь», или «рисовое зерно». Это свободно расположенный в полости сустава фрагмент отделившейся костной или хрящевой ткани, — объясняет Сергей Лещинский. — Довольно часто эта патология отмечается у людей. При попадании такого кусочка в суставную полость возникает сильнейшая боль. Это свидетельствует о серьезном заболевании, например, некрозе субхондральной кости. Животное с таким недугом было ограничено в движении и часто становилось легкой добычей хищников».

Другая аномалия, впервые описанная у мамонтов, — незамкнутость поперечных отверстий шейных позвонков, в которых в норме расположены кровеносные сосуды и нервные сплетения.

В большинстве случаев у мамонтов встречаются признаки суставных деструкций, остеопороз, остеофиброз, остеомаляция, остеолиз, ложные суставы и другие заболевания, вызванные нарушениями обмена веществ из-за недостатка или избытка жизненно важных макро- и микроэлементов.

Эти результаты, считают в вузе, подтверждают гипотезу палеонтологов о том, что причиной массового вымирания мамонтов стал геохимический стресс, возникший из-за минерального голодания вследствие серьезных экологических изменений на планете.

Фото: tsu.ru

16+

Определение и синонимы слова «остеофиброз» в словаре английского языка

ПРОИЗНОШЕНИЕ СЛОВА ОСТЕОФИБРОЗ

ГРАММАТИЧЕСКАЯ КАТЕГОРИЯ ОСТЕОФИБРОЗА

Остеофиброз — это существительное . Существительное — это тип слова, значение которого определяет реальность. Существительные дают названия всем вещам: людям, предметам, ощущениям, чувствам и т. д.

ЧТО ЗНАЧИТ ОСТЕОФИБРОЗ ПО-АНГЛИЙСКИ?

Определение остеофиброза в словаре английского языка

Определение остеофиброза в словаре — это потеря кальция из костей, в результате чего они становятся хрупкими.

СЛОВА, РИФМУЮЩИЕСЯ СЛОВУ ОСТЕОФИБРОЗ

ːˌtɪərɪəʊsklɪəˈrəʊsɪs

ˌæθərəʊsklɪəˈrəʊsɪs

ˌhɪdrəʊnɪˈfrəʊsɪs

ˌptəʊspaɪˈrəʊsɪˈfəʊsɪs

ˌptəʊspaɪˈrəʊsɪˈsləʊsɪs

ˌptəʊspaɪˈrəʊnɪˈsɪˈsɪsɪsɪs 9000 2

ˌshrəʊsrəʊsɪs

.

ПЕРЕВОД ОСТЕОФИБРОЗ

Узнайте, как перевести остеофиброз на 25 языков с помощью нашего многоязычного переводчика английского языка. переводов слова osteofibrosis с английского языка на другие языки, представленные в этом разделе, были получены с помощью автоматического статистического перевода; где основной единицей перевода является слово «osteofibrosis» на английском языке.

Переводчик английский —

китайский остеофиброз

1 325 миллионов говорящих

Переводчик английский —

испанский остеофиброз

570 миллионов говорящих

Переводчик английский —

хинди остеофиброз

380 миллионов говорящих

Переводчик английский —

арабский تليف العظم

280 миллионов говорящих

Переводчик Английский —

Русский остеофиброз

278 миллионов говорящих

Переводчик английский —

португальский остеофиброз

270 миллионов говорящих

Переводчик английский —

бенгальский остеофиброз

260 миллионов говорящих

Переводчик английский —

французский остеофиброз

220 миллионов говорящих

Переводчик английский —

малайский Остеофиброз

190 миллионов говорящих

Переводчик английский —

немецкий остеофиброз

180 миллионов говорящих

Переводчик английский —

японский 骨線維症

130 миллионов говорящих

Переводчик английский —

корейский остеофиброз

85 миллионов говорящих

Переводчик английский —

яванский Остеофиброз

85 миллионов говорящих

Переводчик английский —

вьетнамский остеофиброз

80 миллионов говорящих

Переводчик английский —

тамильский остеофиброз

75 миллионов говорящих

Переводчик английского языка —

маратхи ऑस्टिओआयबोबोसिस

75 миллионов говорящих

Переводчик английский —

турецкий остеофиброз

70 миллионов говорящих

Переводчик английский —

итальянский остеофиброз

65 миллионов говорящих

Переводчик английский —

польский остеофиброз

50 миллионов говорящих

Переводчик английский —

украинский остеофиброз

40 миллионов говорящих

Переводчик английский —

румынский остеофиброз

30 миллионов динамиков

Переводчик английский —

греческий остеофиброз

15 миллионов динамиков

Переводчик английский —

африкаанс остеофиброз

14 миллионов динамиков

Переводчик английский —

шведский остеофиброз

10 миллионов динамиков

Переводчик английский —

норвежский остеофиброз

5 миллионов динамиков

ТЕНДЕНЦИИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ТЕРМИНА «OSTEOFIBROSIS»

Термин «остеофиброз» практически не используется и занимает 208.321 позиция в нашем списке наиболее часто используемых терминов в английском словаре. На показанной выше карте показана частотность использования термина «остеофиброз» в разных странах. Тенденции основных поисковых запросов и примеры использования остеофиброз Список основных поисковых запросов, которые пользователи ввели для доступа к нашему онлайн-словарю английского языка и наиболее часто используемые выражения со словом «osteofibrosis».

ЧАСТОТА ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ТЕРМИНА «OSTEOFIBROSIS» СО ВРЕМЕНЕМ

На графике показано годовое изменение частотности использования слова «osteofibrosis» за последние 500 лет. Его реализация основана на анализе частоты появления термина «остеофиброз» в оцифрованных печатных источниках на английском языке в период с 1500 года по настоящее время.

10 КНИГ НА АНГЛИЙСКОМ ЯЗЫКЕ, ОТНОСЯЩИЕСЯ К

«ОСТЕОФИБРОЗ»

Поиск случаев использования слова остеофиброз в следующих библиографических источниках.Книги, относящиеся к слову остеофиброз , и краткие выдержки из этих книг для получения представления о контексте использования этого слова в литературе на английский языке.

1

Вопросы с несколькими вариантами ответов по оперативной стоматологии и …

Гранулему D. Ansiuels необходимо дифференцировать с остеолитической стадией периапикальный остеофиброз , так называемая «цементома», при которой зуб является жизненно важным. А пародонтальный абсцесс, как правило, связан с витальным, а не с непульпированным зубы, …

Сатиш Чандра, Шалин Чандра, 2006

2

Учебник по оральной радиологии

Синонимы: цементно-костная дисплазия, цементома, костная дисплазия, периапикальная цементная дисплазия, периапикальный остеофиброз . гигантоформная цементома, множественный эностоз, склеротические цементные массы, витиеватая костная дисплазия, множественные …

3

Tydskrif van die Suid-Afrikaanse Veterinêr-Mediese Vereniging

Бычий №6299, помещенных на диету, которая вызвала остеофиброза у лошадей и поэтому с низким содержанием Ca развилась та же болезнь через 12 месяцев. Коза № 40922, на диете с низким содержанием кальция и высоким содержанием фосфора развился легкий остеофиброз через 16 месяцев в …

Крупный рогатый скот № 6299, помещенный на рацион, вызывающий остеофиброз у лошадей и поэтому с низким содержанием Ca развилась та же болезнь через 12 месяцев. Коза №40922, на диете с низким содержанием кальция и высоким содержанием фосфора развился легкий остеофиброз через 16 месяцев в …

Южноафриканская ветеринарная ассоциация, 1936

5

Детская ортопедия на практике

… Melnick-Needles 677 Остеодистрофия почечная 673 Остеофиброз deformans juvenilis 681 Остеофиброзная дисплазия (по Кампаначчи) 354 355 607 621 682 Несовершенный остеогенез 15, 135, 136, 140, 230, 254, 301, 536–538, 607, 666, …

Фриц Хефти, Ф. Фройлер, Р. Хинчклифф, 2007

6

Детская ортопедия Ловелла и Винтера

Клин Онхоп 1992; 278:235. 355. Маки М. Солтон К., Хоривучи Х. и др. Сравнительное исследование 381. фиброзной дисплазии и остеофиброза дисплазии: гистопатологический, иммуногистохимический, аргиофильный ядрышковый организатор и Плоидный анализ ДНК.

Вуд В.Ловелл, Роберт Б. Винтер, Рэймонд Т. Моррисси, 2006

7

Физика Вселенной

Кроме того, известно, что фиброзная остеодистрофия ( остеофиброз ) встречается также в козе, собаке и у некоторых других животных, но до сих пор его появления не было связаны с диетами с низким содержанием кальция. В этом институте 8-месячный теленок получает …

Джинсы Sir James Hopwood, 1928

8

Учебник оральной медицины

Дифференциальный диагноз Периапикальный Остеофиброз — связан с витальным зубом.Может сохраняться твердая пластинка в периапикальном остеофиброзе , даже в наличие хорошо выраженной костной деструкции. Foramina — в ней твердая мозговая пластинка находится …

9

Гистопатология доклинических исследований токсичности: …

Встречались в зонах остеофиброза на концах межгрудинных и реберно-стернебральные субхондральные костные пластинки. Это аналог обычного вовлечение метафизов длинных костей в остеосаркомы человека, где …

10

Атлас пульпарной и периапикальной биологии

Периапикальный Остеофиброз То, что обычно называют цементомой, больше точно периапикальный остеофиброз .29 Истинная цементома, с другой стороны, это редкое новообразование цемента, которое прикрепляется к корню зуба.30,31 Периапикальный …

Альфред Л. Огилви, Джон Айд Ингл, 1965

ИНФОРМАЦИЯ, ВКЛЮЧАЮЩАЯ ТЕРМИН «ОСТЕОФИБРОЗ»

Узнайте, о чем говорит национальная и международная пресса и как термин остеофиброз используется в контексте следующих новостей.

Новая теория о том, почему вымер шерстистый мамонт

‘Наиболее типичными признаками были остеопороз, остеофиброз , остеомаляция, остеолиз, атрофия хрящей и переломы, приводящие к образованию … «The Siberian Times, 15 апреля»

Остеофиброз у лошадей

dc.contributor.author	Грёневальд, Дж.В.
постоянный ток.участник.редактор	Дю Туа, П. Дж.
dc.date.accessioned	2016-07-13T08:11:25Z
dc.дата.доступна	2016-07-13T08:11:25Z
dc.date.created	2016
dc.date.issued	1937
DC.описание	Статьи были отсканированы в цвете с помощью HP Scanjet 5590; 300 точек на дюйм.Adobe Acrobat XI Pro использовался для распознавания текста, а также для слияния и преобразования в окончательный PDF-формат презентации.	en_ZA
DC.описание	Включает библиографические ссылки	en_ZA
dc.description.abstract	О случаях остеофиброза нередко сообщают в конюшнях скаковых лошадей, где животных кормят зерновыми концентратами и где рацион сена поддерживается на относительно низком уровне. Если не скармливать бобовое сено или не вносить в рацион сбор путем добавления кальция, рационы, состоящие большей частью из злаков, могут оказаться богаты фосфором и понижены содержанием кальция.О возникновении остеофиброза сообщалось из разных стран, но оно приобрело масштабы, имеющие большое экономическое значение в Индии и на Филиппинских островах, где местные корма, поставляемые животным, содержат относительно мало кальция. Хотя это заболевание хорошо известно, номенклатура, используемая разными авторами при его описании, значительно различается. В результате существует определенная степень путаницы в отношении различных терминов, применяемых к этому и родственным остеодистрофическим расстройствам.Поэтому была предпринята попытка выявить случаи остеофиброза у лошадей. Собранный материал затем станет полезной основой для патологических сравнений костей при остеодистрофических заболеваниях. (1) Клинические симптомы остеофиброза были вызваны, а позже гистопатологическим исследованием определенно было установлено, что это заболевание, у трех 2-летних кобылок, получавших рацион, который содержал 4-5 граммов CaO и 54-29 граммов P2O3. в случае двух лошадей и 28 — 42 грамма P2 O5 в случае другой лошади.(2) Две контрольные кобылки получали в своем рационе 52-3 г СаО и 28-42 г Р2О5. Поступление СаО обязательно должно быть высоким, чтобы исправить аномальное соотношение CaO:P2O5. (3) Контрольные животные прибавили в весе, в то время как лошади, получавшие дефицит СаО в рационе, похудели, стали истощены и в плохом состоянии. (4) Балансовые испытания показали, что скелеты в случае этих лошади, получающие 4 · 5 г. CaO постоянно истощались по кальцию.(5) Задержка фосфора была наибольшей у лошадей, получавших наибольшее количество фосфора в своем рационе. (6) Судя по имеющимся данным, определение Ca в крови не имеет большого значения для диагностических целей в случаях подозрения на остеофиброз. (7) Увеличение лица, когда оно возникает вследствие болезни, не уменьшались в размерах при кормлении рационом с добавлением CaCO3	en_ZA
dc.description.библиотекарь	аб2018
постоянный ток.формат.extent	20 страниц: иллюстрации	en_ZA
dc.identifier.citation	Groenewald, WJ 1937, «Остеофиброз у лошадей», The Onderstepoort Journal of Veterinary Science and Animal Industry, vol. 9, нет. 2, стр. 601-620	en_ZA
dc.identifier.issn	0330-2465
dc.identifier.uri	https://hdl.handle.net/2263/55695
постоянный ток.язык.iso	и	en_ZA
DC.издатель	Претория: Государственная типография	en_ZA
DC.права	© 1937 ARC — Ондерстепорт и факультет ветеринарии. Университет Претории (оригинал). ©2016 Университет Претории. Департамент библиотечного обслуживания (цифровой)	en_ZA
dc.subject	Остеофиброз	en_ZA
постоянный ток.тема	Лошадь	en_ZA
dc.subject.lcsh	Ветеринария — Южная Африка
dc.subject.lcsh	Лошади — Болезни	en_ZA
dc.title	Остеофиброз у лошадей	en_ZA
Тип постоянного тока	Артикул	en_ZA

Остеофиброзная дисплазия: основы практики, анатомия, этиология

МакКэффри М., Леттс М., Карпентер Б., Кабир А., Дэвидсон Д., Сейп Дж.Остеофиброзная дисплазия: обзор литературы и представление еще 3 случаев. Am J Orthop (Belle Mead NJ) . 2003 32 октября (10): 479-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Frangenheim P. Ангеборенский фиброзный остит, связанный с урсаче einer Intrauterinen Unterschenkelfraktur. Арка Клин Чир . 1921. 117:22-9.

Кемпсон Р.Л. Оссифицирующая фиброма длинных костей. Световое и электронно-микроскопическое исследование. Арка Патол .1966 Сентябрь 82 (3): 218-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Кампаначчи М., Лаус М. Остеофиброзная дисплазия большеберцовой и малоберцовой костей. J Bone Joint Surg Am . 1981 март 63 (3): 367-75. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Campanacci M. Остеофиброзная дисплазия длинных костей новая клиническая форма. Ital J Orthop Traumatol . 1976 авг. 2 (2): 221-37. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Sweet DE, Vinh TN, Devaney K. Кортикальная остеофиброзная дисплазия длинных костей и ее связь с адамантиномой.Клинико-патологическое исследование 30 случаев. Ам Дж. Сург Патол . 1992 16 марта (3): 282-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Исида Т., Иидзима Т., Кикути Ф., Китагава Т., Танида Т., Имамура Т. и др. Клинико-патологическое и иммуногистохимическое исследование костно-фиброзной дисплазии, дифференцированной адамантиномы и адамантиномы длинных костей. Скелетный радиол . 1992. 21 (8): 493-502. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Одзаки Т., Хамада М., Сугихара С., Кунисада Т., Митани С., Иноуэ Х.Исходы лечения остеофиброзной дисплазии. J Pediatr Orthop B . 1998 г., 7 июля (3): 199–202. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Ван Дж. В., Ши Ч., Чен В. Дж. Остеофиброзная дисплазия (оссифицирующая фиброма длинных костей). Отчет о четырех случаях и обзор литературы. Clin Orthop Relat Res . 1992 май. (278): 235-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

ШЛИТТЕР ОН. [2 Доброкачественные опухоли костей с необычной локализацией и спонтанными переломами]. Fortschr Geb Rontgenstr Nuklearmed . 1958 фев. 88 (2): 195-200. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Hunter AG, Jarvis J. Остеофиброзная дисплазия: два пострадавших сибса мужского пола и неродственная девочка с двусторонним поражением. Am J Med Genet . 2002 15 сентября. 112 (1): 79-85. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Кароль Л.А., Браун Д.С., Уайз К.А., Уолдрон М. Семейная остеофиброзная дисплазия. Серия кейсов. J Bone Joint Surg Am . 2005 Октябрь 87 (10): 2297-307.[Ссылка QxMD MEDLINE].

Джонсон Л.С. Врожденный ложный сустав, адамантинома длинных костей и интракортикальная фиброзная дисплазия большеберцовой кости. J Хирургическая хирургия костей . 1972. 54-А: 1355.

Комия С., Иноуэ А. Агрессивное опухолевое поражение кости в младенчестве: костно-фиброзная дисплазия большеберцовой и малоберцовой костей. J Педиатр Ортоп . 1993 сентябрь-октябрь. 13 (5): 577-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Бридж Дж.А., Дембински А., ДеБоэр Дж., Трэвис Дж., Нефф Дж.Р.Клональные хромосомные аномалии при остеофиброзной дисплазии. Значение для гистопатогенеза и его связь с адамантиномой. Рак . 1994 15 марта. 73 (6): 1746-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Шерман Г.М., Дамрон Т.А., Ян Ю. CD99-положительная адамантинома локтевой кости с ипсилатеральной дискретной костно-фиброзной дисплазией. Clin Orthop Relat Res . 2003 март (408): 256-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Мандал Н., Хейм С., Ридхольм А., Виллен Х., Мительман Ф.Структурные хромосомные аберрации при адамантиноме. Рак Генет Цитогенет . 1989 15 октября. 42 (2): 187-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Sozzi G, Miozzo M, Di Palma S, Minelli A, Calderone C, Danesino C, et al. Вовлечение области 13q14 у пациента с адамантиномой длинных костей. Хум Жене . 1990, октябрь 85 (5): 513-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Sakamoto A, Oda Y, Iwamoto Y, Tsuneyoshi M. Сравнительное исследование фиброзной дисплазии и костно-фиброзной дисплазии в отношении мутации Gsalpha в кодоне Arg201: полимеразная цепная реакция — анализ полиморфизма длины фрагмента рестрикции тканей, залитых парафином. Дж Мол Диагн . 2000 май. 2 (2): 67-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Грей М.Дж., Канну П., Шарма С. и др. Мутации, предотвращающие регулируемый пропуск экзонов при MET, вызывают остеофиброзную дисплазию. Am J Hum Genet . 2015 3 декабря. 97 (6): 837-47. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Андерсон М.Дж., Таунсенд Д.Р., Джонстон Д.О., Бохай Д.Р. Остеофиброзная дисплазия у новорожденного. Отчет о случае. J Bone Joint Surg Am . 1993 г., 75 февраля (2): 265-7.[Ссылка QxMD MEDLINE].

Хиндман Б.В., Белл С., Руссо Т., Зуппан К.В. Неонатальная остеофиброзная дисплазия: отчет о двух случаях. Педиатр Радиол . 1996. 26 (4): 303-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Замзам ММ. Врожденная остеофиброзная дисплазия большеберцовой кости, связанная с псевдоартрозом ипсилатеральной малоберцовой кости. Саудовская Медицина J . 2008 29 октября (10): 1507-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Четинкая М., Озкан Х., Кёксал Н., Сарысозен Б., Языджи З.Неонатальная остеофиброзная дисплазия, связанная с патологическим переломом большеберцовой кости: клинический случай и обзор литературы. J Pediatr Orthop B . 2012 21 марта (2): 183-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Парк Ю.К., Унни К.К., Маклеод Р.А., Причард Д.Дж. Остеофиброзная дисплазия: клинико-патологическое исследование 80 случаев. Хум Патол . 1993 24 декабря (12): 1339-47. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Van Delm I, Fabry G. Остеофиброзная дисплазия большеберцовой кости: клинический случай и обзор литературы. J Pediatr Orthop B . 1999 8 января (1): 50-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Campbell CJ, Hawk T. Вариант фиброзной дисплазии (остеофиброзная дисплазия). J Bone Joint Surg Am . 1982 февраль 64 (2): 231-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Кан LB. Адамантинома, остеофиброзная дисплазия и дифференцированная адамантинома. Скелетный радиол . 2003 май. 32 (5): 245-58. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Маки М., Атанасу Н.Остеофиброзная дисплазия и адамантинома: корреляция продукта протоонкогена и экспрессии матриксного белка. Хум Патол . 2004 35 января (1): 69-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Докерти М.Б., Мейердинг Х.В. Адамантинома большеберцовой кости. ЯМА . 1942. 119:932-37.

Маркел С.Ф. Оссифицирующая фиброма длинных костей: отличие от фиброзной дисплазии и связь с адамантиномой длинных костей. Ам Дж. Клин Патол .1978 янв. 69 (1): 91-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Schajowicz F, Santini-Araujo E. Адамантинома большеберцовой кости, замаскированная фиброзной дисплазией. Отчет о трех случаях. Clin Orthop Relat Res . 1989 янв. (238): 294-301. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Ueda Y, Blasius S, Edel G, Wuisman P, Böcker W, Roessner A. Остеофиброзная дисплазия длинных костей — реактивный процесс на адамантиноматозную ткань. J Cancer Res Clin Oncol . 1992. 118 (2): 152-6.[Ссылка QxMD MEDLINE].

Черняк Б., Рохас-Корона Р.Р., Дорфман Х.Д. Морфологическое разнообразие адамантиномы длинных костей. Понятие о дифференцированной (регрессирующей) адамантиноме и ее связи с костно-фиброзной дисплазией. Рак . 1989 1 декабря. 64 (11): 2319-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Спрингфилд Д.С., Розенберг А.Е., Манкин Х.Дж., Минделл Э.Р. Связь между остеофиброзной дисплазией и адамантиномой. Clin Orthop Relat Res .1994 дек. (309): 234-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Gleason BC, Liegl-Atzwanger B, Kozakewich HP, Connolly S, Gebhardt MC, Fletcher JA, et al. Остеофиброзная дисплазия и адамантинома у детей и подростков: клинико-патологическая переоценка. Ам Дж. Сург Патол . 2008 32 марта (3): 363-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Мэтью М., Джозеф Б. Дифференцированная адамантинома: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Indian J Pathol Microbiol .2007 г. 50 июля (3): 565-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Hazelbag HM, Taminiau AH, Fleuren GJ, Hogendoorn PC. Адамантинома длинных костей. Клинико-патологическое исследование тридцати двух пациентов с акцентом на гистологический подтип, предшествующее поражение и биологическое поведение. J Bone Joint Surg Am . 1994 Октябрь 76 (10): 1482-99. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Scholfield DW, Sadozai Z, Ghali C, Sumathi V, Douis H, Gaston L, et al. Прогрессирует ли остеофиброзная дисплазия в адамантиному и как их лечить? Соединение костей J . 2017 март 99-Б (3):409-416. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Хатори М., Ватанабэ М., Хосака М., Сасано Х., Нарита М., Кокубун С. Классическая адамантинома, возникающая из костно-фиброзной дисплазии, подобной адамантиноме в голени: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Тохоку J Exp Med . 2006 май. 209 (1):53-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Bethapudi S, Ritchie DA, Macduff E, Straiton J. Визуализация при остеофиброзной дисплазии, адамантиноме, подобной остеофиброзной дисплазии, и классической адамантиноме. Клин Радиол . 2014 Февраль 69 (2): 200-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Грабиас С.Л., Кэмпбелл С.Дж. Фиброзная дисплазия. Orthop Clin North Am . 1977 8 октября (4): 771-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Накашима Ю., Ямамуро Т., Фудзивара Ю., Котоура Ю., Мори Э., Хамасима Ю. Остеофиброзная дисплазия (оссифицирующая фиброма длинных костей). Исследование 12 случаев. Рак . 1983 сен. 1. 52 (5): 909-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Сакамото А., Ода Ю., Ивамото Ю., Цунеёси М.Сравнительное исследование фиброзной дисплазии и остеофиброзной дисплазии в отношении экспрессии продуктов c-fos и c-jun и белков костного матрикса: клинико-патологический обзор и иммуногистохимическое исследование c-fos, c-jun, коллагена I типа, остеонектина, остеопонтина, и остеокальцин. Хум Патол . 1999 30 декабря (12): 1418-26. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Мост MJ, Sim FH, Inwards CY. Остеофиброзная дисплазия и адамантинома. J Am Acad Orthop Surg . 2010 июнь.18 (6): 358-66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Адлер КП. Отчет о клиническом случае 587: Адамантинома большеберцовой кости, имитирующая остеофиброзную дисплазию. Скелетный радиол . 1990. 19 (1): 55-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Weiss SW, Dorfman HD. Адамантинома длинных костей. Анализ девяти новых случаев с акцентом на метастазирующие поражения и изменения, подобные фиброзной дисплазии. Хум Патол . 1977 г., 8 марта (2): 141–53. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Taylor RM, Kashima TG, Ferguson DJ, Szuhai K, Hogendoorn PC, Athanasou NA.Анализ стромальных клеток при остеофиброзной дисплазии и адамантиноме длинных костей. Мод Патол . 2012 25 января (1): 56-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Курувилла Г., Штайнер Г.К. Адамантинома кости, похожая на остеофиброзную дисплазию: отчет о пяти случаях с иммуногистохимическими и ультраструктурными исследованиями. Хум Патол . 1998 авг. 29 (8): 809-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Канамори М., Антонеску К.Р., Скотт М., Бридж Р.С. мл., Нефф М.Р., Спаниер С.С. и др.Дополнительные копии хромосом 7, 8, 12, 19 и 21 повторяются при адамантиноме. Дж Мол Диагн . 2001 3 февраля (1): 16-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Мост MJ, Sim FH, Inwards CY. Остеофиброзная дисплазия и адамантинома. J Am Acad Orthop Surg . 2010 18 июня (6): 358-66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Ратра А., Вулдридж А., Бриндли Г. Адамантинома большеберцовой кости, похожая на остеофиброзную дисплазию, у 15-летней девочки. Am J Orthop (Belle Mead NJ) .2015 Октябрь 44 (10):E411-3. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

Buldu H, Centel T, Kırımlıoğlu H, Dirik Y. Адамантинома, подобная остеофиброзной дисплазии, у 3-месячного младенца мужского пола: клинический случай. Acta Orthop Traumatol Turc . 2015. 49 (2): 210-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Вуттон-Горджес, С.Л. МРТ первичных опухолей костей и опухолеподобных состояний у детей. Magn Reson Imaging Clin N Am . 2009 17 августа (3): 469-87, vi.[Ссылка QxMD MEDLINE].

Jung JY, Jee WH, Hong SH, Kang HS, Chung HW, Ryu KN и др. МРТ-признаки костно-фиброзной дисплазии. Корейский J Radiol . 2014 январь-февраль. 15 (1):114-22. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

Вестакотт Д., Канну П., Стимек Дж., Хопян С., Ховард А. Остеофиброзная дисплазия большеберцовой кости у детей: результат без резекции. J Педиатр Ортоп . 8 декабря 2017 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Моретти В.М., Слоткавидж Р.Л., Кроуфорд Э.А., Лакман Р.Д., Огилви К.М.Кюретаж и трансплантат облегчают спортивную боль при доброкачественных литических поражениях костей. Clin Orthop Relat Res . 2011 янв. 469 (1): 283-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Lee RS, Weitzel S, Eastwood DM, Monsell F, Pringle J, Cannon SR, et al. Остеофиброзная дисплазия большеберцовой кости. Есть ли необходимость в радикальном хирургическом доступе? J Bone Joint Surg Br . 2006 май. 88 (5): 658-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Хан С.Б., Ким С.Х., Чо Н.Х., Чой С.Дж., Ким Б.С., Кан Х.Дж.Лечение остеофиброзной дисплазии и связанных с ней поражений. Йонсей Мед J . 2007 30 июня. 48 (3): 502-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Манкин Х.Дж., Трэхан К.А., Фондрен Г., Манкин С.Дж. Неоссифицирующая фиброма, фиброзный кортикальный дефект и синдром Яффе-Кампаначчи: биологический и клинический обзор. Чир Органи Мов . 2009 май. 93 (1):1-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Puchner SE, Varga R, Hobusch GM, Kasparek M, Panotopoulos J, Lang S, et al.Отдаленные результаты лечения адамантиномы и остеофиброзной дисплазии длинных костей. Orthop Traumatol Surg Res . 2016 ноябрь 102 (7): 925-932. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Герген Т.Г., Дикман П.С., Резник Д., Зальцштейн С.Л., О’Делл К.В., Акесон В.Х. Оссифицирующие фибромы длинных костей. Рак . 1977 май. 39 (5): 2067-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Ben Arush MW, Ben Arieh Y, Bialik V, Goldsher D, Meller I, Berant M. Синовиальная саркома, связанная с костно-фиброзной дисплазией.Описание случая и обзор литературы. Am J Pediatr Hematol Oncol . 1992 14 августа (3): 261-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Huvos AG, Higinbotham NL, Miller TR. Костные саркомы, возникающие при фиброзной дисплазии. J Bone Joint Surg Am . 1972 г., июль 54 (5): 1047-56. [Ссылка QxMD MEDLINE].

SCHWARTZ DT, ALPERT M. ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ ФИБРОЗНОЙ ДИСПЛАЗИИ. Am J Med Sci . 1964 г., янв. 247:1-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Уиткин Г.Б., Гилфорд В.Б., Сигал Г.П. Остеогенная саркома и миксома мягких тканей у больного с фиброзной дисплазией и гемоглобинами JBaltimore and S. Clin Orthop Relat Res . 1986 март (204): 245-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Курувилла Г., Штайнер Г.К. Адамантинома кости, похожая на остеофиброзную дисплазию: отчет о пяти случаях с иммуногистохимическими и ультраструктурными исследованиями. Хум Патол . 1998 авг. 29 (8): 809-14.[Ссылка QxMD MEDLINE].

osteofibrosis На арабском языке — перевод и значение на английском арабском Словарь всех терминов Страница 1

تكون العظم الناقص
остеогенез несовершенный врожденный [медицинский]	تَكَوُّنُ العَظْمِ النَّاقِصُ الخِلْقِيّ
остеогенез несовершенный кистозный [медицинский]	تَكَوُّنُ العَظْمِ النَّاقِصُ الكِيْسِيّ
остеогенез несовершенный поздний [медицинский]	تَكَوُّنُ العَظْمِ النَّاقِصُ المُتَأخِّر
остеогенез несовершенный тип II [общий]	تكون العظم الناقص من النوع الثاني
остеопсатироз (= остеогенез несовершенный ) [медицинский]	هَشاشَةُ العَظْم (=تَكَوُّنُ العَظْمِ النَّاقِص)
ломкий остит (= остеогенез несовершенный ) [медицинский]	الْتِهابُ العَظْمِ الهَشّ (= تَكَوُّنُ العَظْمِ النَّاقِص)
миелопластическая малация (= остеогенез несовершенный ) [медицинский]	تَلَيُّنٌ ناقِضٌ للعَظْم (= تَكَوُّنٌ ناقِضٌ لِلعَظْم)
остеоэпифиз [Медицинский]	مُشاشَةُ العَظْم
остеоэнхондрома [медицинская]	وَرَمٌ عَظْمِيٌّ غُضْرُوِفِيّ
остеофлюороз [медицинский]	تَسَمُّمٌ فلوريديٌّ عَظْمِيٌّ
остеофиброхондрома [медицинская]	وَرَمٌ عَظْمِيٌّ غُضْروفِيٌّ لِيفيّ
остеоген [Медицинский]	مولد العظم
остеоген [Медицинский]	مُكَوِّنَةُ العَظْم
остеофиброма [медицинская]	وَرَمٌ عَظْمِيٌّ لِيفِيّ
остеофиброматоз [медицинский]	وُرامٌ عَظْمِيٌّ لِيفِيّ
кистозный остеофиброматоз [медицинский]	وُرامٌ عَظْمِيٌّ لِيفِيٌّ كيسِيّ
остеофиброхондросаркома [медицинская]	ساركومةٌ غُضْروفِيَّةٌ لِيْفِيَّةٌ عَظْمِيَّةٌ
периапикальная остеофиброма [Аптека]	الوَرَمُ اللِّيفِيُّ العَظْمِيُّ لحَوَائِطِِ الذِّرْوَة
Болезнь Яффе-Лихтенштейна (кистозная Остеофиброматоз ) [Медицинская]	داءُ جافيه-لِيختِنشْتاين (الوُرامُ اللِّيفِيُّ العَظْمِيُّ الِكيّ 3 ِكيي)

Артрофиброз с болью в суставах и тугоподвижностью

Артрофиброз — это состояние, при котором вокруг сустава образуется рубцовая ткань, обычно после травматического повреждения или хирургического вмешательства.Это особенно распространено в колене. Артрофиброз может быть изнурительным, ограничивая диапазон движений и вызывая сильную боль.

Ян-Отто / Getty Images

Симптомы артрофиброза

К первичным симптомам артрофиброза относятся:

Вы также можете разработать:

• Неспособность выпрямить ногу, что приводит к хромоте
• Неспособность согнуть ногу
• Отек или повышение температуры в суставе
• Скрипящий звук или ощущение при движении сустава (крепитация)

Симптомы могут стать более изнурительными, чем первоначальная травма или проблема, вызвавшая операцию, что затрудняет ходьбу, вождение автомобиля или вставание и вставание со стула.

Нажмите «Играть», чтобы узнать, как удалить рубцовую ткань на колене

Причины

Артрофиброз является частым осложнением таких процедур, как реконструкция передней крестообразной связки (ПКС) и тотальное эндопротезирование коленного сустава (ТКА). Это состояние вызвано воспалением и образованием избытка рубцовой ткани.

Естественная реакция вашего тела на травму, например, травму или операцию, — образование рубцовой ткани. Некоторые люди склонны делать слишком много, особенно если у них есть инфекция на месте или другая проблема, которая усложняет заживление.

Согласно исследованию 2019 года, это может быть связано с нарушением процесса заживления. По сути, ваше тело не получает сообщение об остановке процесса заживления даже после устранения травмы, поэтому оно просто продолжает создавать рубцовую ткань.

Рубцовая ткань плотная и волокнистая. Когда он образуется в изобилии, он может сдавливать сустав и препятствовать нормальному диапазону движений. Этот процесс также может привести к укорочению и затвердению мышц и соединительных тканей (так называемые контрактуры).)

Диагностика

Когда вы обращаетесь к поставщику медицинских услуг с симптомами артрофиброза, он, как правило, проведет медицинский осмотр и спросит о вашей истории травм или операций. Они также будут смотреть на вашу способность сгибать колено.

Чтобы подтвердить диагноз и оценить масштабы проблемы, вас, скорее всего, направят на магнитно-резонансную томографию (МРТ) и рентген.

В соответствии с современными диагностическими критериями артрофиброз может быть диагностирован, когда ограниченный диапазон движений в суставе сохраняется, несмотря на консервативное лечение.

Тем не менее, некоторые исследователи сомневаются, является ли это действительным критерием, потому что некоторые подтвержденные случаи включали минимальную потерю диапазона движений, но все же были значительно болезненными и инвалидизирующими.

Лечение

Первое лечение артрофиброза — это покой, лед и противовоспалительные препараты для уменьшения боли и отека. Скорее всего, вам посоветуют начать упражнения с легким диапазоном движений, чтобы увеличить гибкость. Вас также могут направить на физиотерапию, чтобы улучшить работу сустава.

Если это не решит проблему, то у вас есть выбор из двух распространенных процедур: манипуляции под наркозом или хирургического удаления рубцовой ткани. Оба выполняются в операционной под наркозом, а в некоторых случаях могут выполняться в комбинации.

В нехирургическом варианте вас подвергают общей анестезии, и медицинский работник с силой сгибает вашу ногу, чтобы разрушить рубцовую ткань.

Хирургический вариант, при котором врач удаляет рубцовую ткань, является более распространенным.Обычно это выполняется артроскопически (с небольшими разрезами). После операции важно пройти физиотерапию, чтобы восстановить силу и подвижность, а также предотвратить дальнейшее образование рубцовой ткани.

Профилактика

Предотвращение артрофиброза после операции лучше всего достигается с помощью ранней реабилитации диапазона движений. Раньше артрофиброз был гораздо более распространенным явлением после операции на ПКС, когда медицинские работники ограничивали подвижность пациентов, чтобы связка могла зажить.

Теперь, благодаря достижениям в хирургических методах и реабилитации, большинство хирургов инструктируют своих пациентов двигать сустав в течение нескольких часов или дней после операции, и это снижает вероятность артрофиброза.

Однако исследование 2019 года предостерегает от «агрессивной» физиотерапии, поскольку упражнения могут вызвать воспаление и в некоторых случаях усугубить проблему.

мамонтов могли бы выжить, если бы не плохой

Изображение

: на этом изображении показан фрагмент черепа теленка. посмотреть больше 

Авторы и права: © ТГУ

В конце плейстоцена мамонты Северной Евразии испытывали хронический минеральный голод. В результате они вымерли из-за геохимического стресса, возникшего на фоне глубоких абиотических изменений в экосистемах. Скорее всего, они недополучали необходимые химические элементы. Эта гипотеза была разработана палеонтологами ТГУ и основана на масштабных 15-летних исследованиях.Подробную информацию вы можете найти в статье Сергея Лещинского, заведующего лабораторией мезозойских и кайнозойских континентальных экосистем Геолого-географического факультета ТГУ. Эта статья была опубликована в археологических и антропологических наук .

Исследователи всего мира пытаются выяснить причины вымирания наиболее ярких представителей позднеплейстоценовой мегафауны — мамонтов. Есть две основные версии: 1) изменение микроклимата и антропогенной нагрузки, а возможно и одновременное действие обоих факторов.Есть и другие гораздо менее популярные теории их вымирания: 1) инфекционные болезни или 2) падение небесных тел. Однако мало кто обращал внимание на геохимические изменения среды обитания Mammuthus primigenius .

Исследуя останки поздних мамонтов, мы часто находим явные признаки заболеваний скелета, таких как: остеопороз, остеофиброз, остеомаляция (размягчение и искривление костей), артроз и другие болезни суставов, — говорит Сергей Лещинский.Он также отмечает, что суставные поверхности костей конечностей у некоторых людей не только повреждаются, но и повреждаются и уродуются этими заболеваниями. Что касается остеопороза, то в отдельных коллекциях мы обнаружили его в 90% случаев.

Эти болезни привели к высокой травматизации животных; они получали растяжения и переломы даже при очень малых нагрузках. Мамонты со сломанными конечностями или позвоночником не могли принимать пищу в достаточном количестве и не могли следовать за стадом. Такие особи вскоре погибали, преследуемые хищниками.В результате — природа оказалась сильнее гигантских животных, а у мамонтов стал инстинкт.

С 2003 по 2013 год Сергей Лещинский проанализировал более 23 500 костей и зубов мамонтов Северной Евразии на выявление симптомов энзоотических заболеваний. Деструктивные изменения выявляли с помощью лупы (х10), на аншлифах и гистологических срезах под стереомикроскопом (увеличение до 200х) и сканирующим электронным микроскопом (увеличение до 10000х), а также рентгеноскопически и денситометрия.

Исследованы кости и зубы мамонтов, обнаруженные в звериных солонцах озерно-аллювиальных местонахождений России, Польши и Чехии.

Звериный солонец — русский термин, обозначающий участок поверхности земли, характеризующийся повышенным содержанием некоторых макро- и микроэлементов; как таковой он имеет более широкое толкование, чем «солевой лизун», «минеральный лизун» и «минеральный источник». В пределах звериного солонца животные питаются почвой и камнями и пьют минерализованную воду из родников для поддержания гомеостаза, что эквивалентно определению «литофагии».

Большинство химических элементов жизненно необходимы животным для сохранения здоровья скелета, мышц, кожи, слуха и др. Часть животных обречена, если вовремя не утолить минеральное голодание.

Литофагия или геофагия, практикуемая приматами, является обычным явлением в современной жизни животных; поэтому нет сомнения, что мамонт был самым крупным из всех литофагов в позднем плейстоцене Северной Евразии. Это утверждение подтверждается и частым наличием в желудочно-кишечном тракте туш мамонтов и их копролитов минеральных веществ, иногда достигающих 90% их массы.

В самый разгар минерального голодания они стали своеобразным очагом активности мамонтов и других крупных млекопитающих. Особая уязвимость мамонта при минеральном голодании может быть отражена в специфических мамонтовых «кладбищах» позднего плейстоцена.

Исследователи ТГУ обнаружили массовые деструктивные изменения в костях и зубах мамонта до 70% и более от общего количества останков в разных коллекциях. В большинстве случаев разные разрушения сопутствуют друг другу, что косвенно может свидетельствовать об одних и тех же причинах таких последствий.В коллекции некоторых раскопок (Красноярская Курья, Краков, ул. Спадзиста) наиболее распространенным заболеванием, вероятно, является остеопороз. Мы наблюдаем разрежение во всех возрастных группах, в том числе и у детенышей мамонтов, что говорит о том, что развитие болезни началось во внутриутробном периоде, так как самки страдали от минерального голодания. Прежде всего потому, что резорбция кости при остеопорозе может быть слабо выражена внешне; это означает, что реальная доля останков с признаками остеодистрофии, вероятно, выше, чем можно обнаружить при поверхностном осмотре.

Почему мамонты и другие крупные травоядные с крупным скелетом испытали сильный геохимический стресс плейстоцена?

В это время произошло значительное расширение кислых и кисло-глеевых геохимических ландшафтов, что привело к резкому дефициту Ca, Mg, Na, P, I, Co, Cu, Se, Zn и других жизненно важных химических элементов. Смена среды обитания тесно связана с резкой заменой благоприятных Ca-Mg-Na ландшафтов на кислые и кисло-глеевые.Последние достигли своего максимального ареала к концу плейстоцена и до сих пор являются преобладающим ландшафтом большей части Северной Евразии. Этот переход можно объяснить общим неотектоническим подъемом, за которым последовали (17-10 тыс. л.н.) изменения макроклимата, который стал более влажным и теплым. В результате прибрежные низменности были затоплены, а центральные районы заболочены (одна из причин — деградация вечной мерзлоты). Почвы высоких равнин и предгорий были сильно выщелочены из-за понижения уровня грунтовых вод и увеличения количества осадков.В этой ситуации геохимическими оазисами могли служить только редкие звериные солонцы, где крупные травоядные могли утолить свой минеральный голод. Однако к началу голоцена этих оазисов могло быть недостаточно для поддержания жизнеспособности изолированных популяций мамонтов. Аналогичный абиотический сценарий можно представить и для Северной Америки, где в то же время вымерли мамонты.

Уменьшение размеров тела мамонтов и массивные деструктивные изменения в их костях и зубах свидетельствуют о негативном воздействии абиотической среды.Остеопороз, остеомаляция, заболевания суставов свидетельствуют о нарушении обмена веществ алиментарного характера.

Особого внимания заслуживает анализ клинической картины заболеваний — насколько быстро в неблагоприятных геохимических условиях происходили нарушения гомеостаза и формирование остеодистрофии? На основании этого исследования представляется, что деструктивные изменения развивались быстро: обширные костные патологии, подобные обнаруженным у таймырского мамонта или у популяций мамонтов Шестаково-Кочегурского, Берелёхского, Луговского и Краковской улицы Спадзиста, несовместимы с периодом развития.В условиях более мелкого и меньшего количества геохимических оазисов и преимущественно снеговых или кислых болотно-грунтовых вод в качестве питьевой воды зимой «поздние» мамонты могли страдать от хронического минерального дефицита в течение 6-10 месяцев в году.

Весьма вероятно, что это тяжелое природное состояние длилось более 15 тысяч лет и могло оказаться фатальным для крупнейшего представителя наземной фауны высоких широт, — сказал Сергей Лещинский. — Шерстяной лириносерос и пещерный медведь, возможно, постигла та же участь.Другие крупные травоядные (бизоны, лошади и олени) преодолели рубеж голоцена, возможно, благодаря большей подвижности, хотя и при значительном сокращении ареалов и численности популяции. Крупные кошки и гиены вымерли, вероятно, из-за резкого сокращения пищевых ресурсов в момент распада единой «мамонтовой» экосистемы.

Очень высокий процент патологий скелета свидетельствует о высокой степени ящура среди мамонтов, независимо от антропогенного воздействия, что не могло привести к истреблению этого вида на его огромной территории.Человек был свидетелем и одним из участников естественного процесса вымирания плейстоценовой мегафауны.

###

---

---

Журнал

Археологические и антропологические науки

Отказ от ответственности: AAAS и EurekAlert! не несут ответственности за достоверность новостных сообщений, размещенных на EurekAlert! содействующими учреждениями или для использования любой информации через систему EurekAlert.

История болезни младенца с опухолью проксимального отдела большеберцовой кости

История болезни младенца с новообразованием в проксимальной части большеберцовой кости Джаббар Пархиз ^*

Ассистент-профессор, Детские инфекционные заболевания, Исследовательский центр здоровья детей и новорожденных, Медицинский факультет, Университет медицинских наук Голестан, Горган, Иран, [email protected]

Резюме:   (443 просмотра)

История вопроса: Врожденные образования хряща могут вызывать боль и ограничивать подвижность сустава. Это образование можно использовать для дифференциальной диагностики остеомиелита и других доброкачественных образований хряща, таких как остеохондрома и хондрома.
Описание случая: В этом отчете представлен 51-дневный мальчик с патологическим диагнозом хрящевой массы в проксимальном отделе большеберцовой кости.Пациент имел нормальный рост и развитие и был направлен в связи с наличием новообразования под правым коленом. На основании патологоанатомического исследования был поставлен окончательный диагноз: врожденная хрящевая масса.
Заключение: Наличие хрящевой массы может имитировать симптомы остеомиелита, и, поскольку лечение остеомиелита должно быть проведено незамедлительно, важно различать врожденные хрящевые массы и остеомиелит. Кроме того, наличие хрящевой массы у пациента нарушало подвижность суставов и вызывало боль, что свидетельствует о важности необходимости вмешательства.

Полный текст [PDF 331 КБ] (100 загрузок) | | Полнотекстовый (HTML)   (45 просмотров) Тип статьи: История болезни | Тема: Медицина
Получено: 22.08.2021 | Принято: 13.10.2021 | Опубликовано: 30.10.2021

---

Каталожные номера

1.Кумар В., Котран Р.С., Роббинс С.Л., Крейн Б.Дж. Основная патология. Архив патологии и лабораторной медицины. 1998 год; 122:660-. [Просмотреть у издателя] [Google Scholar] 2. Винай Кумар, также известный как Джон С. Астер. Основная патология Роббинса: Elsevier; 2017. [Просмотр в издательстве] [Google Scholar]

3. Geme RKJS. Учебник Нельсона по педиатрии: Elsevier; 2020.

4. Ким С.Ю., Ли С.Х. Врожденная остеофиброзная дисплазия, поражающая большеберцовую кость новорожденного. Журнал Корейского общества радиологии. 2015 г.; 73(5):307-11. [Просмотреть у издателя] [DOI] [Академия Google]

---

---

Отправить письмо автору статьи

---

---

.