Нарушение липидного обмена лечение – классификация и симптоматика патологии, особенности жирового обмена и способы профилактики

Нарушение липидного обмена лечение народными средствами

Регуляция липидного обмена имеет огромное влияние на функционирование и жизнедеятельность всего организма человека. Поэтому в случае, когда показатели липидного обмена отклонены от нормы, требуется своевременное лечение.

К сожалению, большинство из наиболее распространенных заболеваний провоцируют нарушение липидного обмена. Для обнаружения подобных сбоев в организме, следует учитывать основные показатели липидного обмена.

В том случае, когда нарушен липидный обмен организма, человеку необходимо четко понимать всю опасность и осложнения, которые может повлечь за собой данный недуг. Также необходимо точно знать причины его возникновения и основные симптомы проявления подобной болезни. Если говорить о наиболее выраженных факторах, провоцирующих появление сбоев в работе липидов, то к ним можно отнести:

нерациональное питание, состоящее из продуктов, содержащих чрезмерное количество «вредных» калорий и жиров; малоподвижный образ жизни; признаки старения; нефрологические и уремические болезни; осложнения во время беременности; сахарный диабет; наследственная предрасположенность к дестабилизации подобного обмена; панкреатит и гепатиты.

К первичной симптоматике нарушения обмена липидов относят различные проявления и изменения на кожном покрове по всему телу человека. Однако подтверждение правильного и проверенного диагноза требует обязательного медицинского обследования и проведения ряда необходимых процедур. Первоначальным шагом для предоставления ориентировочной оценки состояния обмена липидов является определение уровня концентрации в крови как триглицеридов, так и холестирина.

Зная о том, что дисбаланс жиров в организме человек и нарушения процесса их всасывания приводит к весьма тяжелым опасным заболеваниям: атересклерозу, инфаркту, разрушение гормонального фона с вытекающими последствиями. С научной точки зрения курс лечения подобного заболевания и

lechim-nogi.ru

Нарушение липидного обмена: лечение народными средствами

28 февраля 2018 г.

К сожалению, современные условия жизни, плохая экология, некачественное питание, гиподинамия, неврозы и стрессы вызывают ряд недугов, причины которых известны далеко не всем. А в большинстве случаев они кроются в нарушении липидного (жирового) обмена. Дело в том, что наш организм постоянно осуществляет работу по переработке попадающих в него питательных веществ и необходимую для поддержания жизненных процессов энергию. При расстройстве этих функций развиваются такие заболевания, как:

• атеросклероз сосудов;
• сахарный диабет и другие эндокринные сбои;
• ожирение.

Кроме того, нарушение липидного обмена сказывается на состоянии кожи, вызывая не только косметологические дефекты такие, как целлюлит, но и ряд дерматологических заболеваний.

Между тем нарушенный обмен жиров трудно поддается коррекции, поскольку напрямую зависит от половых гормонов, инсулина, триглина, адреналина и других.

Что такое нарушение липидного обмена

Чтобы понять, что представляет собой это расстройство, нужно рассмотреть некоторые функции организма.

Дело в том, что с пищей к нам поступают различные вещества, это жиры, углеводы, белки, а также аминокислоты, витамины, минеральные соли. Для их переработки в энергию тело выполняет ряд функций:

• Ассимиляцию, которая заключается в синтезировании органических веществ и накоплении энергии. Процесс получил название анаболизма. 
• Диссимиляцию, которая представляет собой распад органических соединений и высвобождение энергии. Это катаболизм.

Оба процесса в норме должны находиться в состоянии баланса. При его нарушении, пациенты начинают патологически терять вес, когда преобладает диссимиляция.  И, напротив, сдвиг в сторону ассимиляции стимулирует стремительный набор лишних килограммов.

Прежде чем начать лечение липидного обмена, установим причины, выясним, почему так происходит?

Протекание этих функций зависит от баланса потребляемых калорий и их расхода.

Однако на обменный процесс влияют и такие факторы, как:

• Генетическая предрасположенность.
• Неправильное питание, переедание, употребление однотипных и жирных продуктов.
• Недостаточная физическая активность.
• Психоэмоциональные перенапряжения и стрессы.

Однако не только жиры становятся причиной расстройства липидного обмена. В процессе генерации и высвобождения энергии принимают участие углеводы и белки, поэтому крайне важно, чтобы питание было сбалансированным.

Чтобы понять, что организму необходима коррекция, нужно выяснить, как проявляется нарушения обменных процессов.

Симптомы

Прежде всего, расстройство липидного обмена выражается в скоплении подкожного жира. Это не только проявляется интенсивным набором веса, но и влечет за собой развитие  сахарного диабета, атеросклероза, бесплодия, болезней сердца, обструктивного апное и других недугов, требующих срочного вмешательства и проведения гиполипидемической терапии. Данный метод лечения подразумевает прием медикаментов и соблюдение диеты.

Однако ожирение может проявляться как скоплением липидов в подкожной ткани, так и переизбытком в крови. Тогда в сосудах образуются атеросклеротические бляшки.

Расстройство метаболизма может сопровождаться сильной беспричинной потерей веса, которая происходит без  изменений режима питания.

Кроме того, сигнализировать о патологии могут следующие признаки:

• Цвет лица становится болезненным.
• На коже появляется высыпание.
• Волосы теряют блеск, становятся тусклыми и ломкими, наблюдается повышенная сухость.
• Нарушается терморегуляционная функция организма.
• Сон становится поверхностным и тревожным.

Кроме того, на теле появляются очаги отечности, беспокоят мышечные и суставные боли.

Осложнения

Нарушение метаболизма может привести к развитию разных заболеваний. Как уже сказано выше, избыток липидов вызывает ожирение с вытекающими последствиями. Нехватка белков чревата дистрофией, а избыток нарушением в работе печени и почек, развитии неврозов.

Расстройство углеводного баланса вызывает сахарный диабет.

Минеральный обмен также важен, поскольку при недостатке йода развиваются болезни щитовидной железы, а нехватка фтора провоцирует кариес. При дефиците кальция страдает опорно-двигательный аппарат. Избыток солей ведет к развитию подагры.

Часто, отмечая у себя симптомы нарушения обмена веществ, люди начинают самостоятельно лечиться. Такой подход крайне нежелателен, ведь причины могут крыться в нарушении обменных процессов, связанных с переработкой и усвоением различных веществ. Перед началом лечения, необходимо пройти обследование. Это позволит поставить диагноз и грамотно подобрать методику терапии. Кроме того, лечить приходится и последствия, поэтому крайне важно обращение к врачу.

Лечение народными средствами

При запущенном состоянии и наличии осложнений обойтись без медикаментозной терапии не представляется возможным. Однако на начальных стадиях поможет коррекция питания, занятия спортом и нормализация режима работы и отдыха, стабилизация психоэмоционального фона.

Диета требует:

• Сократить потребление жиров, особенно животных.
• Увеличить прием овощей и фруктов с большим содержанием клетчатки.
• Обогащение рациона витаминами.

Однако самостоятельно разрабатывать диеты не рекомендуется, поскольку неправильным питанием можно спровоцировать обратный эффект.

Физические нагрузки поспособствуют снижению веса.

На протяжении веков успешно применялись средства народной медицины для восстановления метаболических процессов. Целители и травники использовали растения для лечения различных недугов. Не составляет исключения и нарушение жирового обмена. Современные врачи не исключают лечение народными средствами, как дополнение к комплексной терапии.

Наиболее эффективными в борьбе с нарушением метаболизма являются травы подорожника, ромашки, зверобоя, бессмертника, иван-чая, боярышника, листьев одуванчика, калины, земляники, березовых почек.

Однако применение народных средств необходимо согласовывать с врачом, который порекомендует нужный состав травяного сбора для каждого конкретного пациента и предложит правильный способ их применения.

imvit.ru

что это такое, причины, лечение, симптомы

09 октября 2017 г.

Причины сбоя

Для нормального функционирования организма необходима слаженная работа всех этапов метаболизма. Важной составной частью является липидный обмен веществ. Его роль неоценима. Без этого компонента метаболизма невозможно существование живых существ. Что же такое липидный обмен в организме человека? К его основным функциям относят:

• Защиту внутренних систем от механических повреждений;
• Энергообмен, который позволяет расщепить 1 грамм жира до 9 килокалорий;
• Теплоизоляцию, обеспечивающую защиту от переохлаждения;
• Усвоение жирорастворимых витаминов;
• Эндокринную, способствующую выработке стероидных и женских гормонов. Дефицит жировой ткани может нарушать менструальный цикл или репродуктивную функцию;
• Структурную – составную часть мембраны клеток;
• Антиатерогенную – наличие липопротеинов высокой плотности создает препятствие для развития атеросклероза.

Сбой в работе жиров приводит к патологическому состоянию, которое носит название дислипидемии. МКБ – 10 причисляет это нарушение в класс E75 и Е78. При этом липиды перестают справляться с возложенными на них функциями. Почему это происходит? Множество факторов запускает процесс обменных расстройств. Среди них выделяют:

• Наследственную отягощенность;
• Гиподинамию;
• Несбалансированное питание, богатое жирной пищей;
• Чрезмерное употребление алкоголя;
• Курение;
• Патологии печени;
• Лекарственную интоксикацию;
• Избыточную массу тела.

Типы нарушений

В зависимости от провоцирующего фактора и патофизиологического механизма развития дислипидоза, выделяют несколько его видов:

• Первичный или врождённый основан на генетическом дефекте, который возник спонтанно ввиду мутации или наследственной передачи от одного из родителей;
• Вторичный, являющийся следствием других заболеваний;
• Алиментарный, связанный с несбалансированным питанием и употреблением большого количества жиров.

В зависимости от вида фракций, задействованных в липидном дисбалансе, нарушения могут быть:

• Чистая или изолированная гиперхолестеринемия, для которой характерно повышение уровня холестерина в кровяном русле;
• Смешанная гиперлипидемия, сочетающая увеличение числа разных видов липидов;
• Гипохолестеринемия, связанная с пониженными цифрами жиров.

По течению патологического процесса можно выделить следующие типы:

• Наследственную гиперхиломикронемию;
• Врождённую гиперхолестеринемию;
• Дис-бета-липопротеидемию;
• Комбинированную гиперлипидемию;
• Эндогенную гиперлипидемию;
• Наследственную гипертриглицеридемию.

Признаки

Нарушения липидного обмена характеризуются общими проявлениями. В то же время каждому заболеванию этой группы свойственны особенные признаки. К числу универсальных, встречающихся чаще всего, относятся:

• Ксантомы – очаговые образования на поверхности кожи, состоящие из жировых включений;
• Увеличение печени и селезенки – гепатоспленомегалия;
• Ожирение;
• Повышенные цифры холестерина и триглицеридов в анализах крови;
• Эндокринные патологии;
• Нарушение менструального цикла у женщин;
• Ломкость волос, появление экземы в связи с дефицитом незаменимых ненасыщенных жирных кислот.

Факторы риска и влияния

Развитие дисбаланса связано с большим числом триггеров. К основным относятся:

• Измененная структура липопротеинов, в результате чего они утрачивают способность к нормальному функционированию;
• Возраст – пожилые люди сильнее подвержены процессу;
• Несбалансированное питание, насыщенное жирами;
• Чрезмерное употребление алкоголя и курение;
• Отсутствие физических нагрузок;
• Наличие патологий в семье.

Образ жизни больного оказывает большое влияние на возникновение дислипидемий. Пагубные пристрастия к алкоголю или курению чреваты не только нарушением в обмене липидов. В сочетании с гиподинамией, бесконтрольным потреблением пищи, богатой жирами, образуются все предпосылки для формирования дисбаланса.

Дислипидемия «диабетическая»

Выразительной симптоматикой обладает нарушение липидного обмена при сахарном диабете. Хотя это заболевание запускается под действием сбоя углеводной цепи, проявления связаны с жировыми расстройствами. Наблюдают:

• Увеличенное разрушение липидов;
• Растущие показатели кетоновых тел;
• Снижение синтеза жирных кислот.

Сахарный диабет – это заболевание, при котором может нарушиться обмен глюкозы. В нормальных условиях из этого соединения образуется вода и углекислый газ. При данной патологии процесс разложения нарушен. И глюкоза откладывается в избыточных количествах. Отсутствие лечения приводит к расстройству липидного обмена. В сыворотке крови растет число триацилглицеролов и хиломикронов. Нарушаются процессы метаболизма. И на этом фоне возникает вторичная, то есть обусловленная другой болезнью, дислипидемия.

Симптомы

Клиническая картина каждого типа нарушения имеет свои специфичные черты. Связаны они преимущественно с чрезмерно увеличенным или уменьшенным числом липидов. Однако имеются общие признаки, присущие дислипидемиям. В нарушении липидного обмена симптомы характеризуются внешними и внутренними проявлениями. К числу первых относятся:

• Ксантомы на кожных покровах;
• Выраженная избыточная масса тела;
• Гепатоспленомегалия;
• Нарушение работы почек;
• Эндокринопатии;
• Высокое содержание холестерина и триглицеридов в кровяном русле.

К внутренним признакам можно отнести:

• Функциональные изменения в структуре липидов;
• Отклонение от нормы по результатам диагностики;
• Нарушения в усвоении жирорастворимых витаминов и жирных кислот;
• Расстройство почек и эндокринные патологии.

Если дислипидемия носит характер чрезмерного увеличения числа жиров, проявления будут связаны с:

• Изменением в лабораторных анализах крови, которые покажут рост цифр холестерина и других липопротеинов;
• Симптомами атеросклероза;
• Высоким артериальным давлением;
• Ожирением.

При дефиците липидов будет наблюдаться:

• Общее истощение больного;
• Снижение массы тела;
• Нехватка жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
• Сбой в менструальном цикле у женщин и ряд репродуктивных патологий;
• Ломкость и выпадение волос;
• Возникновение воспалительных процессов на кожных покровах;
• Нефрогенные нарушения.

Диагностика и терапия

Лечение, а значит и исход патологического процесса, полностью зависит от правильности и своевременности проведенного обследования. Если липидный обмен нарушен, его лечение основывают на выявлении аномалий с помощью следующих диагностических методов:

• Определяют уровень общего холестерина в биохимическом анализе крови;
• Проводят липопротеидограмму, в которой выявляют число ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ;
• Осуществляют развернутую липидограмму, которая помогает в отражении уровня всех классов липидов.

Каждый больной дислипидозом задается вопросом «Липидный обмен что это такое и как лечить его?» Доктор поможет кратко разъяснить пациенту причину его состояния. На основании анамнеза, объективного осмотра, клинических проявлений и диагностических данных, врач ставит диагноз и назначает лечение. Воздействие направлено на:

• Изменение образа жизни больного;
• Диетотерапию;
• Медикаментозную коррекцию.

Первый пункт лечебных мероприятий помогает восстанавливать обмен липидов посредством следующих рекомендаций:

• Физические нагрузки 3-4 раза в неделю. Больным необходимо подобрать для себя приемлемый вид спортивных мероприятий, который не будет перенапрягать неподготовленный организм, но сможет нормализовать мышечную мускулатуру и способствовать восстановлению интенсивного газообмена. Что в совокупности препятствует развитию осложнений;
• Отказ от вредных привычек в виде курения и алкоголя;
• Снижение веса;
• Стабилизация питания, с употреблением пищи дробно и в одно и то же время.

Диетотерапия является важным этапом, в стремлении вылечить дислипидоз. Питание во многом определяет здоровье человека. Слова Гиппократа «Скажи мне, что ты ешь, и я скажу, чем ты болеешь» очень точно отражают эту простую истину. От состава потребляемой пищи зависит метаболизм человека. Чтобы наладить липидный обмен необходимо придерживаться диеты, назначенной врачом. Она направлена на снижение калорий.

Жиры животного происхождения сокращают, а также число легких углеводов. Потребление мучного, сладкого, копченого, острого, жареного, маринадов следует исключить из меню. Основной упор в питании необходимо делать на свежие овощи и фрукты, зелень, соки. Следует употреблять больше воды – это основная среда, в которой протекают все внутренние процессы. Ее достаточное количество будет благотворно влиять на метаболизм. Взрослый человек должен потреблять около 2 литров чистой воды в сутки.

Медикаментозная терапия жирового дисбаланса требует назначения следующих групп препаратов в виде таблеток или инъекций:

• Статины;
• Никотиновая кислота и ее производные;
• Фибраты;
• Антиоксиданты;
• Секвестранты желчных кислот;
• БАВ – биологически активные добавки.

При нарушении липидного обмена лечебные мероприятия должны основываться не только на лекарственных средствах и диете. Хорошие отзывы, которые могут улучшить состояние человека, получили физиотерапевтические и ЛФК воздействия, такие как:

• Душ Шарко-Лейдена;
• Подводный массаж;
• Плазмаферез.

Народная медицина может использоваться в качестве дополнительного источника терапии. Нормализация жирового дисбаланса должна осуществляться на базе врачебных рекомендаций. При нарушении липидного обмена причины определяют лечение.

Основные заболевания, вызванные нарушением липидного обмена

Дислипидозы приводят к большому спектру проблем. Провоцируется множество патологических процессов. Ввиду многообразия нарушений различных этапов жирового обмена – расщепления, всасывания и транспорта липидов, выделяют большое количество заболеваний, связанных с этим. Наследственные расстройства подразделяют на:

• Сфинголипидозы, при которых происходит внутриклеточное накопление сфинголипидов;
• Нарушенный липидный обмен в крови – семейные формы гипер- и гипохолестеринемии.

Немалая часть заболеваний связана с недостатком лизосомальных ферментов. В норме эти вещества способствуют распаду жиров. При их малом количестве утилизация не происходит должным образом и липиды накапливаются в клетках. Такой механизм развития имеет множество патологических процессов, в том числе Ниманна-Пика, Гоше и Тея-Сакса.

Заболевание Ниманна-Пика обусловлено чрезмерным скоплением сфинголипидов в мозговой ткани, печени, а также РЭС – ретикуло-эндотелиальной системе. Расстройство носит наследственный характер и является аутосомно-рецессивным. Выделяется несколько форм этой болезни – A, B, C, D. Для типа «А» свойственны тяжёлые поражения нервной системы, заканчивающиеся летальным исходом в течение первых 2-3 лет жизни.

Мишенью форм B, C и D в основном являются гепатоциты – клетки печени. Нервная система затрагивается в меньшей степени или вовсе не вовлекается в процесс. Это более благоприятная форма поражения, чем при типе «А». Ввиду этого пациенты большую продолжительность жизни.

При болезни Гоше происходит накопление цереброзидов, они же гликосфинголипиды – сложные жиры. Эти соединения откладываются в больших количествах в головном и костном мозге, печени, а также селезенке. Чрезмерное отложение липидов связано с недостаточностью р-глюкозидазы, фермента, расщепляющего эти жиры.

Болезнь Тея-Сакса основана на повышенном накоплении ганглиозидов мозговой ткани и печеночной, а также селезёнке. Связано это с дефицитом фермента гексоаминидазы. Течение патологического процесса длительное. Ввиду этого заметить отклонение сложно. Как правило, первые 3 – 4 месяца жизни больных нельзя отличить от здоровых.

С развитием патологии ребенок ставится менее активным, у него возникают нарушения зрения и слуха. Прогрессируют психические нарушения и умственная отсталость вплоть до идиотии. Болезнь Тея-Сакса заканчивается летальным исходом. Предотвращение наследственных форм возможно лишь с помощью тщательного планирования беременности с медико-генетическим консультированием.

Важно избегать триггеров – предрасполагающих факторов, чтобы не провоцировать развитие приобретенных форм дислипидозов. При возникновении тревожных симптомов не следует откладывать поход к врачу. Чем раньше сдать анализы, тем выше шанс восстановить свое здоровье.

imvit.ru

нарушения липидного обмена | Что делать, если нарушился липидный обмен?

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена. Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза — поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает стенокардия или инфаркт миокарда. Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

Аккумуляция холестерола (ХС) в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры — атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена.

1. Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они захватываются специальными клетками — «мусорщиками» (главным образом, макрофагами). Захват липопротеиновых частиц с помощью «мусорных» рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е — опосредованного эндоцитоза это не вызывает регуляторных эффектов, направленных на снижение поступления в клетку ХС, описанных выше. В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток.

2. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП.

Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека

— Пол — у мужчин выше, чем у женщин в пременопаузе, и ниже, чем у женщин в постменопаузе
— Старение
— Насыщенные жиры в диете
— Высокое потребление холестерина
— Диета с низким содержанием грубых волокнистых продуктов
— Потребление алкоголя
— Беременность
— Ожирение
— Диабет
— Гипотиреоз
— Болезнь Кушинга
— Уремия
— Нефроз
— Наследственные гиперлипидемии

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичное нарушение липидного обмена детерминировано единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

Другими причинами вторичного нарушения липидного обмена могут быть:
1. Сахарный диабет.
2. Злоупотребление алкоголя.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Гипертиреоидизм.
5. Первичный билиарный цирроз.
6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Наследственные нарушения липидного обмена:

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания — наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии – увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет – болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете – усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и h3O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и h3O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции – ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология – это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
— СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
— каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

www.eurolab-portal.ru

нарушения липидного обмена | Что делать, если нарушился липидный обмен?

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена. Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза — поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает стенокардия или инфаркт миокарда. Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

Аккумуляция холестерола (ХС) в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры — атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена.

1. Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они захватываются специальными клетками — «мусорщиками» (главным образом, макрофагами). Захват липопротеиновых частиц с помощью «мусорных» рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е — опосредованного эндоцитоза это не вызывает регуляторных эффектов, направленных на снижение поступления в клетку ХС, описанных выше. В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток.

2. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП.

Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека

— Пол — у мужчин выше, чем у женщин в пременопаузе, и ниже, чем у женщин в постменопаузе
— Старение
— Насыщенные жиры в диете
— Высокое потребление холестерина
— Диета с низким содержанием грубых волокнистых продуктов
— Потребление алкоголя
— Беременность
— Ожирение
— Диабет
— Гипотиреоз
— Болезнь Кушинга
— Уремия
— Нефроз
— Наследственные гиперлипидемии

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичное нарушение липидного обмена детерминировано единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

Другими причинами вторичного нарушения липидного обмена могут быть:
1. Сахарный диабет.
2. Злоупотребление алкоголя.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Гипертиреоидизм.
5. Первичный билиарный цирроз.
6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Наследственные нарушения липидного обмена:

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания — наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии – увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет – болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете – усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и h3O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и h3O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции – ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология – это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
— СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
— каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

www.eurolab.ua

 Нарушения липидного обмена

Липиды — разнородные по химическому составу вещества. В организме человека имеются разнообразные липиды: жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин, триглицериды, стероиды и др. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне 80-100 г в сутки.

Функции липидов

• Структурная: Липиды составляют основу клеточных мембран.

• Регуляторная.

† Липиды регулируют проницаемость мембран, их коллоидное состояние и текучесть, активность липидозависимых ферментов (например, аденилат‑ и гуанилатциклаз, Na⁺,K⁺‑АТФазы, Ca²⁺‑АТФазы, цитохромоксидазы), активность мембранных рецепторов (например, для катехоламинов, ацетилхолина, инсулина, цитокинов).

† Отдельные липиды — БАВ (например, Пг, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, стероидные гормоны) — регулируют функции клеток, органов и тканей.

• Энергообеспечивающая. Липиды являются одним из главных источников энергии для поперечнополосатой мускулатуры, печени, почек и дополнительным источником энергии для нервной ткани.

• Защитная. В составе подкожной клетчатки липиды образуют буферный

слой, защищающий мягкие ткани от механических воздействий.

•Изолирующая. Липиды создают термоизолирующую прослойку в поверхностных тканях организма и электроизолирующую оболочку вокруг нервных волокон.

Типовые формы патологии

Типовые формы патологии липидного обмена представлены на рис. 10–1.

Рис. 10–1. Типовые формы патологии липидного обмена.

• В зависимости от уровня нарушений метаболизма липидов выделяют расстройства:

† Переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате дефицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и желчевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения).

† Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкого кишечника).

† Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы).

• В зависимости от клинических проявлений различают ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы.

Ожирение

Нормальное содержание жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин — 20–30%.

Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–30%.

По данным экспертов ВОЗ, в развитых странах Европы избыточную массу тела имеют от 20 до 60% населения, в России — около 60%.

Само по себе увеличение массы жировой ткани не представляет опасности для организма, хотя и снижает его адаптивные возможности. Однако, ожирение увеличивает риск возникновения ИБС (в 1,5 раза), атеросклероза (в 2 раза), гипертонической болезни (в 3 раза), СД (в 4 раза), а также некоторых новообразований (например, рака молочной железы, эндометрия и простаты).

Виды ожирения

Основные виды ожирения приведена на рис. 10–2.

Рис. 10–2. Виды ожирения. ИМТ — индекс массы тела (см. в тексте).

• В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения. При этом применяют понятие «идеальная масса тела».

Для оценки идеальной массы тела используют различные формулы.

† Наиболее простая — индекс Брока: из показателя роста (в см) вычитают 100.

† Индекс массы тела вычисляют также по следующей формуле:

Масса тела считается нормальной при индексе массы тела в диапазоне 18,5–24,9. При превышении этих значений говорят об избыточной массе тела (табл. 10–1).

Таблица 10–1. Степени ожирения

ИМТ	Степень	Описательная оценка
18,5–24,9		Норма
25–29,9	I	Повышенная масса тела («степень зависти окружающих»)
30–39,9	II	Тучность («степень улыбки окружающих»)
>40	III	Болезненная тучность («степень сочувствия окружающих»)

Примечание. ИМТ — индекс массы тела

• По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Разновидности местного ожирения:

† Женский тип (гиноидный) — избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.

† Мужской тип (андроидный) — накопление жира в области живота.

• По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток выделяют:

† Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к лечению и в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира.

† Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Оно чаще наблюдается после 30 лет.

† Гиперпластическо‑гипертрофическое (смешанное). Нередко выявляется и в детском возрасте.

• По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

† Первичное (гипоталамическое) ожирение — результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата) —самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза.

† Вторичное (симптоматическое) ожирение — следствие различных нарушений в организме, обусловливающих:

‡ снижение энергозатрат (и следовательно — расхода триглицеридов жировой ткани),

‡ активацию синтеза липидов — липогенеза (наблюдается при ряде заболеваний, например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

Причины ожирения

• Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «адипоциты — гипоталамус». Это является результатом дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).

• Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Патогенез ожирения

Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возникновения ожирения.

• Нейрогенные варианты ожирения

Нейрогенные (центрогенный и гипоталамический) механизмы ожирения представлены на рис. 10–3.

Рис. 10–3. Нейрогенные механизмы ожирения.

† Центрогенный (корковый, психогенный) механизм — один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи. Возможные механизмы:

‡ активация серотонинергической, дофаминергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

‡ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы — замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

† Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм. Его причина — повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). Наиболее важные звенья патогенеза:

‡ Спонтанное (без выясненной причины) повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса.

‡ Повреждение или раздражение нейронов вышеназванного ядра также стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом — к лептину).

§ Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.

§ Лептин подавляет образование стимулятора аппетита — нейропептида Y.

‡ Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта — «сосёт под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.

‡ В результате вышеназванных процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, -эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

• Эндокринные варианты ожирения

Эндокринные механизмы ожирения — лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый — представлены на рис. 10–4.

Рис. 10–4. Патогенез ожирения.

† Лептиновый механизм — ведущий в развитии первичного ожирения.

‡ Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе — нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

‡ Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако, у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из‑за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.

‡ Липостат. Контур «лептин‑нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела — липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.

† Гипотиреоидный механизм ожирения является результатом недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.

† Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения активируется вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме Иценко‑Кушинга). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется глюконеогенез (в связи с этим развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты, и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).

† Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

† Другие механизмы. Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотрофных гормонов). Механизмы развития ожирения при этих состояниях описаны в главе 27 «Эндокринопатии»).

• Метаболические механизмы ожирения

† Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.

† При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования CO₂ к скорости потребления O₂).

† Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.

† В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.

studfile.net

Липидный обмен — его нарушения и лечение. Как восстановить липидный обмен в организме человека

Под термином «жировой обмен» понимают выработку и расщепление жиров или липидов в организме, поэтому такой процесс еще называют липидным. Нарушение как этого, так и других видов метаболизма связывают с генетическими причинами, приобретенными болезнями и неправильным питанием. Какими последствиями это чревато и как восстановить липидный обмен веществ?

Жиры играют в организме не менее значительную роль, чем другие нутриенты. Они задействованы в сохранении стабильной структуры клеток и участвуют в транспортировке информации от рецепторов к центральной нервной системе.

Ежедневно человек потребляет в среднем 70 г растительных и животных жиров, которые в ротовой полости не перевариваются, а начинают фрагментарно расщепляться в желудке. Полностью они перевариваются уже в верхних участках тонкой кишки, испытывая воздействие панкреатической липазы. За регуляцию липидного обмена веществ в клетках и тканях отвечает гипоталамус. На налаживание процесса извлечения жирных кислот из жировых отложений оказывают влияние также гормоны и окружающая среда — охлаждение, голодание, стрессы и пр.

Нарушение обмена веществ, связанного с трансформацией липидов, вызывают:

• дефицит панкреатической липазы;
• недостаточное продуцирование желчи;
• нарушение работы щитовидной железы, половой системы, гипофиза;
• сбой в работе гипоталамуса;
• негативные изменения функции нервной системы;
• кетоз, связанный с повышенным формированием кетоновых тел;
• нарушение работы эпителия кишечника, что приводит к плохому всасыванию жировых нутриентов в тонком отделе кишечника;
• воздействие ионизирующего излучения;
• различные заболевания — желтуха, воспаление поджелудочной железы, болезнь Уиппла и др.

Последствия нарушения обмена веществ — усваивания и всасывания жиров

Из-за негативных изменений поглощения жиров в тонком отделе кишечника в кале в большой концентрации скапливаются липиды и жирные кислоты, в результате чего развивается стеаторея. Впоследствии организм начинает страдать от недостатка жирорастворимых витаминов — A, D, Е, К. При этом излишки жиров вызывают жировое дистрофическое изменение тканей, повышение артериального давления и уровня холестерина в крови, увеличение способности крови к свертыванию и образование камней в выделяющем желчь органе и печени.

А недостаток жиров, провоцирующий нарушение обмена веществ, способствует снижению веса тела, гиповитаминозу, воспалению кожных покровов, дисбалансу гормонов, патологии почек, падению иммунной защиты и выпадению волос. Нарушенный обмен веществ в клетке приводит к развитию таких заболеваний, как ожирение и сопровождающий его жировой гепатоз, атеросклероз, истощение нервной системы и половая дисфункция.

При жировом гепатозе функциональные клетки печени перерождаются в жировую ткань. Это характерно для людей, страдающих алкоголизмом и ожирением. В первом случае патологию провоцируют обильные излияния, а во втором — поступление в организм калорий, большая часть которых не расходуется в процессе жизнедеятельности. Бывает и так, что пришедший на смену энергичному малоподвижный образ жизни провоцирует чрезмерное отложение жира на фоне прежнего хорошего аппетита, но сниженных энергозатрат.

Когда изменение обмена веществ приводит к существенному и интенсивному росту объема жировых клеток под кожей, ожирение начинают считать самостоятельным недугом. Лечение, как и терапия сопутствующего гепатоза, в первую очередь связано с соблюдением низкокалорийной диеты . Это же касается и атеросклероза, при котором нарушается не только обмен веществ в клетке под кожей, но и в крови. В последней также накапливается жир, и этот процесс носит название гиперлипидемии. При этом повышается уровень холестерина, растет число триглицеридов и липопротеинов низкой плотности.

Частицы липидов проникают внутрь сосудов, откладываясь на их поверхности и образовывая бляшки атеросклероза. В дальнейшем они могут закупорить просвет артерий и привести к развитию ишемии, инфаркта и инсульта. Что касается истощения нервной системы и половой дисфункции, то к ним приводит дефицит липидов. У человека развивается нервозность, плохой сон, потеря аппетита, повышенная потливость и чувствительность к раздражителям извне. Больной мучается от расстройств памяти и головной боли.

При нарушении обмена веществ страдает половая функция — снижаются либидо и потенция. У женщин возникает сбой менструального цикла, они не могут зачать и выносить ребенка. У мужчин возникают проблемы с эректильной функцией и способностью к зачатию. В нетяжелых случаях достаточно скорректировать питание, чтобы оптимизировать состояние больного.

Восстановить нормальный обмен веществ помогает диета. При ожирении вводятся ограничения на жирную, жареную и сладкую пищу, а при дефиците массы тела рацион постепенно обогащается продуктами, содержащими большое количество жиров и углеводов. И в том, и другом случае в меню пациентов включают овощи и фрукты, злаки и молочные продукты. Больным рекомендуют отказаться от вредных привычек, избегать стрессов, выполнять посильные физические упражнения.

Если эти меры положительной динамики не дают, врачи подключают терапию медикаментами — фибратами, антиоксидантами, адаптогенами, гормонами, статинами, ферментами, но в любом случае конкретный препарат и его дозировку определяет только специалист. При таких патологиях обмена веществ показаны фитопрепараты, улучшающие пищеварение, угнетающие или повышающие аппетит. При соблюдении этих правил восстановить течение нормального обмена веществ можно за 3-6 месяцев, но в тяжелых случаях доктора могут принять решение о хирургическом вмешательстве — ушивании желудка и липосакции, если речь идет об ожирении.

Описание:

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена. Важнейшими среди них следует назвать и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза — поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает или инфаркт миокарда. Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

— Старение
— Насыщенные жиры в диете

— Потребление алкоголя
— Беременность
—
— Диабет
—
— Болезнь Кушинга
—
—

Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная ), триглицеридов (изолированная ), триглицеридов и холестерина (смешанная ).

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

1. .
2. Злоупотребление алкоголя.
3. .
4. Гипертиреоидизм.
5. .

Симптомы:

В эпителии тонкой кишки протекают непрерывные процессы синтеза жиров из жирных кислот и глицерина, всосавшихся из кишечника. При колитах, дизентерии и других заболеваниях тонкой ки

nevid.ru