Мкб 10 трофическая язва стопы: Ошибка 404. Файл не найден

L97 Язва нижней конечности, не классифицированная в других рубриках

L97 Язва нижней конечности, не классифицированная в других рубриках — МКБ-10

Препараты (3)

• Ваготил

  Латинское название: Vagothyl®

  Действующие вещества: Поликрезулен*

  Фармакологические действия: Антибактериальное, Противогрибковое, Противопротозойное

  МКБ-10: R58 Кровотечение, не классифицированное в других рубриках, A59.0 Урогенитальный трихомониаз, B37.3 Кандидоз вульвы и вагины (N77.1*), T14.1 Открытая рана неуточненной области тела, K06.9 Изменение десны и беззубого альвеолярного края неуточненное, K13.7 Другие и неуточненные поражения слизистой оболочки полости рта, L97 Язва нижней конечности, не классифицированная в других рубриках, N76 Другие воспалительные болезни влагалища и вульвы, N76.5 Изъязвление влагалища, N77.1 Вагинит, вульвит и вульвовагинит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках, N86 Эрозия и эктропион шейки матки

• Вазонит®

  Латинское название: Vasonit®

  Действующие вещества: Pentoxifylline*

  Фармакологические действия: Ангиопротективное, Антиагрегационное, Сосудорасширяющее

  МКБ-10: H91 Другая потеря слуха, E14.5 Язва диабетическая, F90.0 Нарушение активности и внимания, H93.0 Дегенеративные и сосудистые болезни уха, I63 Инфаркт мозга, I67.2 Церебральный атеросклероз, I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная, I69 Последствия цереброваскулярных болезней, I70.2 Атеросклероз артерий конечностей, I73 Другие болезни периферических сосудов, I73.0 Синдром Рейно, I73.8 Другие уточненные болезни периферических сосудов, I79.2 Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках, G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы, I87.0 Постфлебитический синдром, I99 Другие и неуточненные нарушения системы кровообращения, L97 Язва нижней конечности, не классифицированная в других рубриках, R02 Гангрена, не классифицированная в других рубриках, R20.2 Парестезия кожи, R42 Головокружение и нарушение устойчивости, T35 Обморожение, захватывающие несколько областей тела и неуточненное обморожение, G93.4 Энцефалопатия неуточненная, h41.9 Болезнь сосудистой оболочки неуточненная, h44 Окклюзии сосудов сетчатки, h44.0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия, h45.9 Болезнь сетчатки неуточненная, H83 Другие болезни внутреннего уха

• Гепатромбин

  Латинское название: Hepatrombin

  Действующие вещества: Аллантоин + Гепарин натрия* + Декспантенол*

  Фармакологические действия: Антикоагулянтное, Антитромботическое, Противовоспалительное, Противоотечное, Регенерирующее

  МКБ-10: T14.9 Травма неуточненная, I80 Флебит и тромбофлебит, I82 Эмболия и тромбоз других вен, I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей, I83.0 Варикозное расширение вен нижних конечностей с язвой, L97 Язва нижней конечности, не классифицированная в других рубриках, L98.6 Другие инфильтративные болезни кожи и подкожной клетчатки, M65 Синовиты и тендосиновиты

Поделитесь с друзьями:   

Комментарии

• © 2014-2022, Preparatum.ru.
  Все права защищены.
• При любом использовании материалов с сайта,
  ссылка на «Препаратум.RU» обязательна.

«Препаратум.RU» является информационным ресурсом. Информация, размещенная на сайте «Препаратум.RU», не является справочной информацией. Информация, предоставленная на страницах информационного ресурса «Препаратум.RU» предназначена только для специалистов. Использование информации о препаратах, действующих веществах, симптомах и болезнях, в равной степени как и другая инфрмация, размещенная на «Препаратум.RU», не может быть использована для принятия решения о приёме лекарственных средств. Любое применение препаратов возможно только по назначению лечащего врача. «Препаратум.RU» не несет ответственности за неправильное трактование информации посетителями сайта. «Препаратум.RU» не несет ответственности за какие-либо последствия использования информации со страниц ресурса, повлекшие за собой вред здоровью. «Препаратум.RU» не дает никаких рекомендаций по использованию препаратов или их совместимости.

Диабетическая стопа – приговор или диагноз?

Авторы: Подготовила Ирина Старенькая

В международном соглашении по проблемам диабетической стопы (2004), основанном на принципах доказательной медицины и выводах 45 авторитетных экспертов из разных стран, подчеркивается, что более 120 миллионов людей в мире страдают сахарным диабетом. Это грозное заболевание опасно прежде всего своими тяжелыми осложнениями, которые связаны с микро- и макроангиопатиями (кардиопатия, почечная недостаточность, ретинопатия, синдром диабетической стопы). 

При сахарном диабете нарушения трофики нижних конечностей особенно актуальны, так как не менее 4-10% больных диабетом имеют язвы стопы, которые являются одним из наиболее частых проявлений синдрома диабетической стопы. У диабетиков в 15 раз чаще, чем в остальной популяции, проводят ампутации, нижних конечностей 40-70% всех нетравматических ампутаций производится именно вследствие сахарного диабета. Диабетическая стопа – высокозатратное осложнение, которое требует длительной госпитализации и реабилитации, социальных и производственных затрат, связанных с временной нетрудоспособностью и инвалидизацией больного.

Несмотря на такую неутешительную статистику ситуация все же не безнадежна. По мнению международных экспертов, существует возможность избежать ампутаций почти в 85% случаев с помощью специального комплекса мероприятий. Моральные и материальные последствия язв нижних конечностей и ампутаций чрезвычайно тяжелы как для больного, так и для государства, профилактика этого осложнения, организованная должным образом, экономически выгодна и позволяет сохранить полноценную жизнь многим пациентам. О ключевых моментах существующего положения дел и перспективах его улучшения в нашей стране рассказывают сотрудники Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии МЗ Украины.

Представитель Украины в Международной рабочей группе по проблемам диабетической стопы при IDF и WHO, кандидат медицинских наук, хирург высшей категории М.Б. Горобейко охарактеризовал основные проблемы помощи пациентам с синдромом диабетической стопы.
– Раздел медицины, который изучает заболевания стоп, не зря выделен в ряде стран в отдельную специальность – подиатрию. Еще в 30-50-е годы прошлого века в странах Европы и США обратили внимание на то, что если целенаправленно развивать эту отрасль, то значительно (на 50-85%) уменьшается количество ампутаций, снижаются государственные затраты на реабилитацию пациентов, их протезное обеспечение. Подиатрия занимается пациентами, страдающими сахарным диабетом, хотя есть целый ряд заболеваний, которые сопровождаются серьезными нарушениями иннервации, микроциркуляции и трофики стоп. Так, для нашей страны очень актуальна алкогольная полинейропатия, при которой также развиваются язвы и возникает угроза ампутации стопы.

Одной из самых больших проблем подиатрии является то, что она находится на стыке нескольких специальностей – сосудистой хирургии, ортопедии и эндокринологии. Однако пациенты, нуждающиеся в комплексном лечении, чаще получают одностороннюю помощь. 
Нередка в нашей стране ситуация, когда эндокринологи лечат сахарный диабет, подбирая оптимальную сахароснижающую терапию, но при этом не обращают внимания на состояние ног пациентов, не обучают их правильному уходу за стопами. Нельзя назвать это халатностью врачей, у них чаще всего просто нет на это времени, как и полностью возлагать вину на больного сахарным диабетом, который из-за снижения чувствительности конечностей или по другим причинам начинает активно предъявлять жалобы только в запущенных случаях диабетической стопы. В итоге пациентов направляют на лечение трофических нарушений нижних конечностей с уже возникшими язвами, а иногда и с гангреной, когда спасти ногу консервативными методами нельзя. 

Мало того, в нашей стране практика показывает: у 18-25% пациентов, имеющих гнойно-некротические заболевания конечности из-за нарушения трофики тканей, впервые обнаруживают гипергликемию. Таким образом, сахарный диабет нередко выявляют при развитии тяжелых осложнений, приведших к инвалидизации человека (соответственно, патология стопы в этом случае учитывается в статистике гнойных заболеваний или заболеваний сосудов, но не как синдром диабетической стопы). 
В западных странах давно поняли, что реальную помощь пациентам с трофическими нарушениями нижних конечностей может оказать только команда специалистов, в которую должны входить, кроме хирургов, эндокринологов и ортопедов, медицинские психологи, техники-протезисты, обученный средний медицинский персонал. Уход за стопами и консультации пациентов должны осуществляться в профилактических кабинетах со специально предназначенными для этого креслами и оборудованием для осмотра и помощи пациентам, например аппаратом для нетравматического удаления гиперкератозов и лечения мелких травм на подошвах. Таким образом, необходима служба, которая позволит достичь большего социально-экономического и медицинского эффекта и более выгодна, чем лечение и протезирование больных с язвами и гангренами. В Великобритании, Германии, Швеции, других развитых странах приняты государственные программы, которые включают профилактические мероприятия: обучение пациентов и персонала, постоянный мониторинг лиц с риском развития синдрома диабетической стопы, помощь в уходе за стопами и подборе обуви, ранняя диагностика сосудистой патологии, своевременное направление к специалистам и адекватное лечение. 
Все пациенты с сахарным диабетом и другими заболеваниями, которые вызывают поражения периферических отделов нижних конечностей, должны каждые 3-6 месяцев посещать кабинеты подиатров, получать своевременную консультацию, уметь правильно ухаживать за стопами. Такие кабинеты должны стать первым уровнем подиатрической службы. На втором и третьем уровнях предполагается комплексное лечение развившихся осложнений в городских, областных стационарах и республиканских центрах. Эти несложные и малозатратные комплексные меры значительно уменьшат число запущенных гнойно-некротических процессов нижних конечностей, снизят количество ампутаций и будут экономически оправданы. 
У нас же первый уровень такой службы отсутствует. Нередко специалисты упоминают, что в стране функционируют более ста кабинетов диабетической стопы, но на самом деле работают на должном уровне чуть более десятка. Таким образом, эту крайне необходимую систему помощи больным предстоит создавать практически с нуля, а для этого необходимы четкая организация и финансирование государства. 

В отечественной Национальной программе «Сахарный диабет» де-юре задокументированы необходимость борьбы с осложнениями этого тяжелого заболевания и создание кабинетов диабетической стопы. Но, к сожалению, де-факто реальных средств на организацию и укомплектацию таких кабинетов, обучение персонала, оплату их труда, закупку препаратов выделено не было. 

Отсутствует соответствующее штатное расписание для кабинетов диабетической стопы, что является юридическим препятствием для их создания. На сегодняшний день, по сути, синдромом диабетической стопы занимаются лишь в гнойной перевязочной хирургического отделения, где пациенты с уже сформировавшимися тяжелыми осложнениями лечатся длительно и зачастую безуспешно. Такая система никак не может считаться эффективной подиатрической службой, так как профилактика, которая должна быть базисом службы, полностью из нее исключена. Фармакоэкономическая «выгода» при этом такова, как бы кощунственно это ни звучало: государству проще ампутировать больную конечность и оставить человека на мизерной пенсии, чем вкладывать деньги в предупреждение такого страшного исхода. 
Еще один болезненный вопрос – обеспечение пациентов медикаментами. Во всем мире сахарный диабет, туберкулез и онкологические заболевания считаются социальными, и поэтому государство, ответственность которого за развитие таких патологий и ее осложнений очевидна, берет на себя наиболее затратные стороны медицинского и социального обеспечения. В нашей стране государственная медицинская служба, которая может благодаря созданию службы диабетической стопы спасти многих людей от ампутаций и инвалидности, не делает этого. Как же обстоит дело с лечением запущенных случаев заболевания? Здесь нам тоже похвастаться нечем. В Германии, например, ряд препаратов, эффективных при ангиопатии и нейропатии, включены в протокол страхования, согласно которому пациенты получают адекватное лечение по четким показаниям. 

В Украине же отсутствуют единые стандарты, утвержденные схемы и протоколы лечения синдрома диабетической стопы, и разработка их в ближайшее время не предвидится, так как их не заказывает Министерство здравоохранения в связи с тем, что это заболевание не прописано отдельным диагнозом в Международной классификации болезней последнего пересмотра. 

Согласно МКБ-10 синдром этот отнесен к ангиопатиям и правомерен только в случае ангиопатической формы (нейропатическая форма синдрома диабетической стопы в МКБ-10 отсутствует вообще). Поэтому серьезнейшую патологию нижних конечностей, которая приводит к инвалидизации большого числа больных, лечат согласно разнородным методическим рекомендациям, применяя сомнительные методики и препараты. Научные и исследовательские работы в этой области «переживают» также бессистемность и неупорядоченность.
На пациентов ложится самая тяжелая часть проблемы – отсутствие средств на лечение. Следует сказать, что наши зарубежные коллеги не могут поверить в то, что в нашей стране распространена практика приобретения дорогостоящих препаратов за счет пациентов, хотя уровень жизни в западных странах намного выше и пациенты – более обеспеченные люди, чем у нас. В Украине обеспечение пациентов препаратами организовано из рук вон плохо. Наиболее яркий пример – препарат урокиназа, применение которого по новой методике позволяет человеку избежать ампутации. Препарат, значительно повышающий шансы больных на спасение от инвалидности, приобретен Министерством здравоохранения только благодаря оптимизации закупок инсулина (на остаточные средства) и в крайне недостаточном количестве. Врачам Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии приходится вновь и вновь возвращаться к старым и малоэффективным методикам, которые не дают больным больших надежд, потому что без нормализации кровотока в пораженной конечности никакие препараты не могут ее спасти. Между тем, купить урокиназу, стоимость которой на один курс лечения составляет 56-60 тысяч гривень, практически недоступно нашим пациентам.
Таким образом, на сегодняшний день в Украине нет четкой системы, которая определяла бы рациональное расходование средств на профилактику и лечение такой тяжелой патологии, как синдром диабетической стопы. Отсутствуют не только служба диабетической стопы, но и достоверная статистика по распространению осложнений сахарного диабета, их социальной и медицинской значимости.

О насущных проблемах лечения и профилактики синдрома диабетической стопы рассказывает Е.В. Таран, который изучает их более 15 лет.
– Ведущим учреждением, занимающимся проблемами диабетической стопы в нашей стране, является Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии МЗ Украины, где благодаря энтузиазму сотрудников и помощи спонсоров работает кабинет диабетической стопы. Он представляет собой первичную профилактическую структуру, которая ориентирована на предупреждение опасных осложнений, где активно лечат больных, используя новейшие достижения. Врачи, принимающие пациентов в кабинете диабетической стопы, помогают им правильно ухаживать за стопами, занимаются санитарно-гигиеническим просвещением. На базе центра проводится комплексное стационарное лечение язв и трофических нарушений стоп.
Одним из важнейших направлений, необходимых для лечения диабетической стопы, является применение препаратов, улучшающих макро- и микроциркуляцию. 
В этом году сотрудники Центра с большим успехом использовали немецкий опыт применения препарата урокиназа. Это хорошо известный в медицинской практике прямой активатор плазминогена, который позволяет растворять мелкие тромбы в артериях небольшого калибра и артериолах, улучшая тем самым трофику и оксигенацию тканей. Ранее урокиназу в основном применяли для тромболизиса коронарных артерий у больных инфарктом миокарда, при тромбоэмболии легочных артерий, острых тромбозах и других серьезных заболеваниях. 
В настоящее время разработаны методики применения урокиназы и для лечения диабетических ангиопатий. Следует сказать, что поверить в ее эффективность при лечении таких тяжелых сосудистых нарушений, которые приводят к синдрому диабетической стопы, очень сложно, не убедившись в этом на собственном опыте. Сегодня в арсенале врачей масса разнообразных вазоактивных и ангиопротекторных препаратов, которые отличаются высокой стоимостью и вместе с тем имеют относительно небольшую эффективность, что не позволяет широко рекомендовать эти препараты большинству пациентов. 

Немецкие ученые заметили: если урокиназу вводить не болюсно (как это практиковали при реканализации коронарных сосудов), а дробно, небольшими дозами, растягивая введение препарата на курс лечения длительностью в несколько недель, то такое лечение особенно эффективно по отношению к мелким тромбам в периферических сосудах. Благодаря такому введению препарата происходит мягкое «размывание» тромбов, что обеспечивает лучшее кровоснабжение периферических тканей, лучшую доставку кислорода и питательных веществ. 

Клинический эффект урокиназы проявляется в значительном улучшении заживления язв, что дает возможность предотвратить ампутацию или сохранить большую часть конечности, минимизировать объем ампутации.
Мы можем оценить эффективность этого препарата не только клинически, но и с помощью объективной методики измерения парциального давления кислорода в тканях – специального прибора (парциометра), единственного в Украине, которым располагает Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии. Специалисты центра считают, что измерение парциального давления в тканях необходимо внедрять как можно шире. У больных с диабетической стопой интегральный показатель парциального давления в тканях нижних конечностей значительно снижен, что сигнализирует о неблагоприятном состоянии микроциркуляции и трофики тканей. Таким образом, парциометр дает врачу четкие объективные критерии ишемии или критической ишемии, с его помощью определяется прогноз заболевания (вероятность заживления язв, риск ампутации). Таким же способом можно оценить и эффективность вазоактивных препаратов.

При назначении урокиназы по методике немецких коллег (1 млн ЕД/сут на протяжении курса лечения) у пациентов с очень плохим прогнозом (с длительно незаживающими язвами, большими тканевыми дефектами, критической ишемией и начинающейся гангреной) резко активизировался процесс заживления ран. Парциальное давление кислорода в нижних конечностях больных улучшилось в несколько раз, чего раньше не могли добиться с помощью других вазоактивных препаратов. 

У некоторых пациентов было достигнуто полное очищение и заживление язв, закрытие больших раневых дефектов без пересадки кожи. Благодаря этому ампутация конечности, которая без применения урокиназы была бы неизбежной в ближайшие сроки, не потребовалась. Эффект препарата проявился и в значительном уменьшении объема ампутации, благодаря чему хирурги сохраняли пациенту пятку при угрозе ампутации всей стопы (сохранив тем самым опорную функцию нижней конечности) или делали ампутацию ниже колена при угрозе высокой ампутации бедра (тем самым уменьшая объем и сроки протезирования). Следует отметить, что уменьшение объема ампутации – эффект на первый взгляд не столь впечатляющий, как сохранение ноги, но имеет очень важное значение для пациентов пожилого возраста. Дело в том, что после высокой ампутации бедра больные после 60 лет практически не могут «встать на протез». Если пожилому пациенту ампутировать ногу ниже колена, то остаются очень большие шансы, что человек «встанет на ноги», хотя бы на протезе. Пациенты, которым удается сохранить пятку, вообще не считают себя инвалидами, так как могут ходить без протеза. Но у абсолютного большинства больных, которым вводили урокиназу по немецкой методике, в результате комплексного лечения достигнуто полное заживление ран, а вопрос об ампутации отложен на неопределенный срок, в то время как без этого препарата все эти пациенты были обречены на безуспешное консервативное лечение, неизбежную ампутацию и инвалидность. У некоторых пациентов после курса лечения урокиназой, помимо тенденции к заживлению язв, был дополнительный немаловажный эффект – прекратился мучительный болевой синдром.

Пример из клиники
Больной В.Н. Федунов, 55 лет. Сахарный диабет у него диагностирован шесть лет назад, но в связи с наличием облитерирующего эндартериита поражение нижних конечностей отмечал еще раньше (боли в ногах, чувство зябкости, онемения). До дебюта сахарного диабета практически не лечился, после начала заболевания поражение тканей ног начало резко прогрессировать (резкое нарушение трофики, язвы на стопах, гангрена одного пальца стопы), в связи с чем несколько раз находился на стационарном лечении. Пациент лечился как консервативно, так и хирургически, причем эффект от любых мероприятий был низким и неустойчивым. В сентябре 2004 года на фоне высокой гликемии с частыми гипогликемиями резко ухудшилось состояние обеих нижних конечностей, пациент страдал от выраженного болевого синдрома, началась гангрена правой стопы. В связи с этим больному вынуждены были сделать высокую ампутацию правого бедра. В центр больной поступил в мае 2005 года с большим незаживающим дефектом в районе культи правого бедра (более 40 см²), незаживающей язвой и начинающейся гангреной на левой стопе. В любых других условиях пациент был бы обречен на ампутацию второй конечности в самые ближайшие сроки. Но после применения урокиназы состояние больного начало улучшаться: рана культи полностью очистилась, начала сокращаться в размерах и сейчас составляет порядка 20 см2, после заживления ее больной сможет протезировать эту конечность и встать на ноги. Язва на левой стопе практически зажила, парциальное давление кислорода в тканях конечностей увеличилось настолько, что ампутации не потребовалось, и пациенту удалось сохранить вторую ногу.

К сожалению, украинские врачи не могут похвастаться большим опытом применения урокиназы. Препарат попал в руки специалистов, целенаправленно разрабатывающих инновационные методики лечения диабетической стопы, только благодаря тому, что некоторое количество урокиназы было закуплено на средства, выделенные в рамках Национальной программы «Сахарный диабет». При этом необходимо подчеркнуть, что применение этого дорогостоящего и очень ценного препарата без четких показаний и соблюдения оригинальной методики не имеет смысла. Очень сложно говорить об объективном эффекте применения урокиназы, не измеряя парциальное давление в тканях конечности. Однако для контроля за качеством лечения, даже при отсутствии уникальной аппаратуры, можно использовать стандартные методы оценки гемодинамики, такие как измерение давления на сосудах нижних конечностей, допплерография, ангиография, и по их результатам корректировать схему лечения. Между тем, прибор для измерения парциального давления есть только в Украинском научно-практическом центре эндокринной хирургии, поэтому трудно сказать, применял ли кто-то еще в Украине урокиназу для лечения диабетической стопы по немецкой методике и получил ли такие же впечатляющие результаты. 
Врачи центра, которые на собственном опыте убедились в возможности действительно эффективного лечения тяжелых больных, ранее считавшихся обреченными, вынуждены возвращаться к старым, печально известным своей малой эффективностью препаратам и методикам. В центре пролечено всего 12 больных, у большинства из них достигнут очень хороший результат, которого раньше нельзя было добиться никакими консервативными мероприятиями. Сейчас в Украинском научно-практическом центре эндокринной хирургии урокиназа закончилась, поэтому врачи не могут продолжать лечение на том уровне, которого им удалось достичь. Мало того, многие больные безрезультатно ожидают помощи, спасенным от ампутаций пациентам необходим второй курс урокиназы, которой в клинике нет. Предложить пациенту самостоятельно купить такой дорогой препарат врачи, как они сами сознают, не имеют никакого морального права, к тому же ни один врач не может дать 100% гарантии на излечение даже при его применении, потому что этот препарат хотя и значительно повышает шансы на спасение ноги и заживление язв, но все же не является панацеей. Именно поэтому необходимо еще раз подчеркнуть: заботу о больных с такой тяжелой инвалидизирующей патологией во многом должно брать на себя государство, иного выхода пока нет.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

19.02.2022 Терапія та сімейна медицина Антибіотикотерапія при COVID-19: що, де, коли?

Наприкінці минулого року у форматі онлайн відбувся «Науковий семінар: актуальні питання пульмонології. COVID-19 – виклик сьогодення». Серед багатьох обговорюваних аспектів лікування пацієнтів із коронавірусною хворобою чимало уваги було приділено питанням антибіотикотерапії при COVID-19. Про показання до призначення антибактеріальних засобів хворим на COVID-19 розповіла завідувачка кафедри внутрішньої медицини № 1 ДЗ «Дніпровський державний медичний університет», кандидат медичних наук Олена Валеріївна Мироненко….

19.02.2022 Терапія та сімейна медицина Цефподоксим в амбулаторному лікуванні інфекцій нижніх дихальних шляхів: європейський досвід

Інфекція нижніх дихальних шляхів (ІНДШ) – ​гостре захворювання (триває протягом ≤21 дня) з основним симптомом – ​кашлем і щонайменше одним з інших симптомів з боку дихальних шляхів (відходження мокротиння, задишка, хрипи чи дискомфорт / біль у грудях), що не має альтернативних пояснень (наприклад, астми/синуситу). ІНДШ включає різні захворювання, як-от гострий бронхіт (ГБ), грип, позалікарняна пневмонія (ПЛП), загострення хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) і бронхоектатичної хвороби (БЕХ)….

18.02.2022 Гастроентерологія Роль сучасних пробіотиків у лікуванні гострої діареї

Щороку в світі реєструються близько 1,5 млрд випадків гострої діареї, яка є причиною загибелі >2 млн людей, причому в структурі летальності від діареї переважають діти перших 5 років життя. Високий рівень захворюваності та смертності, надзвичайне різноманіття етіологічних збудників гострої діареї значно ускладнюють обрання тактики дії та підбір адекватного лікування в умовах первинної медичної практики….

18.02.2022 Діагностика Критичні значення результатів лабораторних тестів для термінового повідомлення лікаря-клініциста

В основі клінічної практики лежать об’єктивні дані лабораторної медицини, які стосуються діагностики, прогнозу та терапії різних захворювань. Відомо, що приблизно 60-70% рішень у медицині приймаються на підставі результатів лабораторних тестів [1]. На нинішньому етапі клінічна лабораторія перейшла від пасивної ролі, зосередженої на аналітичній якості своїх результатів, що визначаються точністю та правильністю, до активної ролі, що полягає у взаємодії з лікарями для визначення своєчасних і клінічно корисних тестів, що в підсумку орієнтовано на лікування пацієнтів. У контексті лабораторної медицини запит на проведення тестів для клінічної лабораторії розглядають як медичну консультацію [2-5]….

Трофические язвы стопы — код по МКБ 10, лечение и консультация флеболога

Посттромбофлебитический синдром (посттромбофлебитическая болезнь, ПТФБ, ПТФС) – симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного ранее тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности (ХВН), проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5 – 5% населения.

Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены.

Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичное или полное восстановление проходимости вены (реканализация) с утратой клапанного аппарата, реже полное закрытие её просвета (облитерация).

Процесс рассасывания тромба с замещением его соединительной тканью (организация) начинается со 2-3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной реканализацией вены в сроки от нескольких месяцев до 3-5 лет.

В результате воспалительно-дистрофических изменений вена превращается в неподатливую склерозированную трубку с разрушенными клапанами.

Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к возникновению патологического сброса крови сверху вниз (вертикального рефлюкса), значительному повышению давления в венах голени, расширению и развитию клапанной недостаточности перфорантных вен(путь перетока крови из поверхностной венозной системы в глубокую) с вторичной трансформацией и развитием недостаточности подкожных вен. Таким образом возникает статическая (вследствие снижения пропускной способности венозного русла) и динамическая (вследствие разрушения клапанов и возникновения патологических токов крови) венозная гипертензия, которая в свою очередь приводит к ухудшению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липодерматосклероз), развитию воспалительных изменений в коже (венозная экзема) и подкожной клетчатке (индуративный целлюлит), некрозу кожи и частому формированию трофических язв.

Клиническая картина ПТФБ складывается из явлений хронической венозной недостаточности разной степени выраженности и расширения подкожных вен (усиленный сосудистый рисунок или варикоз), которые берут на себя большую часть функции по обеспечению оттока крови от нижних конечностей. Лишь у 12% пациентов появляется заметная симптоматика в первый год болезни. Эта цифра возрастает на протяжении нескольких лет и к 6 годам достигает 40-48%, а у 10% этих больных выявляется трофическая язва.

Выраженный отек конечности является одним из первых и главных симптомов ПТФБ.

Возникая в период острого венозного тромбоза он, по мере реканализации просвета вены и формирования коллатеральных путей, оттока постепенно регрессирует, однако полностью обычно не исчезает.

Для ПТФБ характерно развития отека как в дистальных отделах конечности (голень), так и в проксимальных (бедро, при илеофеморальной локализации тромбоза), чего никогда не наблюдается при отеках другой этиологии.

Отек при ПТФБ развивается как за счет мышечного компонента (значительное увеличение в объеме икроножных мышц или мышечного массива бедра), так и за счет мягких тканей, что приводит к нарушению анатомической конфигурации конечности (сглаживание ямочек вокруг лодыжек, отек тыла стопы и пр.).

Динамика отечного синдрома при ПТФБ имеет определенное сходство с таковой при варикозной болезни: к вечеру отек нарастает за счет мягких тканей – пациент отмечает “уменьшение в размерах обуви”, появление глубокого следа от носков или гольф, отек тыла стопы, сглаживание ямочек вокруг лодыжек, при надавливании на мягкие ткани голени остается долго сохраняющаяся заметная ямочка, а после ночного отдыха он уменьшается, однако полностью как правило не исчезает.

Вторым по значимости симптомом ПТФБ является чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании в неподвижном ортостазе (стоя или сидя без движений в голеностопном суставе).

Боль тянущая, тупая, распирающая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении лежа с приподнятой ногой. Нередко беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время.

Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.

В 65-70% случаев развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен (варикозный синдром). Для большинства пациентов типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение стволов БПВ или МПВ.

ПТФБ является одной из главных причин тяжелых и быстропрогрессирующих трофических расстройств с ранним развитием венозной трофической язвы, которая обычно локализуется в типичном месте – на внутренней поверхности нижней трети голени пораженной конечности, выше внутренней лодыжки. Образованию язвы предшествуют другие трофические изменения: потемнение кожи (гиперпигментация, вследствие просачивания эритроцитов и их дегенерации), уплотнение кожи (вследствие развития соединительной ткани на фоне хронической гипоксии), воспалительные изменения кожи и подкожной клетчатки (венозная экзема и индуративный целлюлит, вследствие стаза крови и выхода из капилляров активированных лейкоцитов), участки белой атрофии (вследствие глубокой дегенарации кожи на фоне хронических воспалительно-дистрофических нарушений) – подробнее в разделе ХВН.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:

• отечно-болевую,
• варикозную,
• язвенную,
• смешанную.

• Диагностика.
• Помимо клинической картины, золотым стандартом диагностики тромбоза глубоких вен и следующих за ним посттромботических изменений является ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока (УЗАС, триплексное ангиосканирование), которое позволяет оценить не только структурные изменения вены (проходимость, наличие тромботических масс), но и её функциональное состояние (скорость кровотока, наличие патологических токов крови, состоятельность клапанов).
• УЗАС при ПТФБ преследует несколько целей:

• первичная диагностика наличия и возраста посттромботических изменений при подозрении на ПТФБ;
• динамическое наблюдение за состояние венозного русла и течением процесса реканализации с момента прекращения прогрессирования тромботического процесса;
• исключения повторного тромбоза глубоких вен, как правило имеющего скудную клиническую картину; ??оценка состояния подкожных вен и перфорантов.

1. Лечение.
2. Лечение посттромбофлебитического синдрома преимущественно консервативное и включает традиционные мероприятия: эластическую компрессию, коррекцию образа жизни, лечебную физкультуру и гимнастику, физиотерапевтические мероприятия, фармакотреапию, направленную как на купирование явлений хронической венозной недостаточности, так и на предотвращение рецидива тромбоза, местное лечение трофических расстройств.
3. Предотвращение повторного тромбоза глубоких вен.

Всем пациентам перенесшим тромбоз глубоких вен показано проведение антикоагулянтной терапии прямыми (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс) или непрямыми (варфарин) антикоагулянтами. Срок терапии определяется индивидуально на основании причин развития ТГВ и сохранения факторов риска.

При спровоцированном тромбозе глубоких вен (травма, операция, острое заболевание, длительная иммобилизация) срок антикоагулятной терапии составляет от 3-х (при локализации процесса в венах голени) до 6 (вены бедра) месяцев.

При идиопатическом тромбозе (причину которого установить не удалось) срок приема антикоагулянтов должен составлять не менее 6 месяцев.

При рецидивирующем тромбозе, наличии подтвержденной тромбофилии (заболевания крови со склонностью к тромбозу), онкологического заболевания, имплантации постоянного кава-фильтра антикоагулянты необходимо принимать неопределенно долго (пожизненно).

Основной предраспологающий фактор и характер ТГВ нижней конечностей	Длительность терапии
Обратимый фактор риска (травма, операция, острое нехирургическое заболевание)	3 месяца (голень) 6 месяцев (проксимальный тромбоз)
Впервые возникший (идиопатический)	От 6 месяцев до неопределенно долгого лечения у больных с проксимальным ТГВ и низким риском кровотечений
Рецидивирующий	Неопределенно долго (пожизненно)
Некоторые тромбофилии (антифосфолипидный синдром, дефицит протеинов С или S, гомозиготность по фактору V Лейден, гомозиготы по варианту протромбина G20210A)	Неопределенно долго (пожизненно)
Имплантация кава-фильтра	Неопределенно долго (пожизненно)
Онкология	Как минимум до излечения рака

Эластическая компрессия

Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода лечения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Эффективность компрессионной терапии подтверждена многолетними клиническими наблюдениями.

Длительное использование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бинтов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90-93% случаев.

В зависимости от степени выраженности трофических нарушений показано применение эластического бандажа из бинтов средней и короткой растяжимости или специального индивидуально подобранного компрессионного трикотажа 2-3 класса компрессии.

Фармакотерапия

Медикаментозная терапия ПТФБ направлена на борьбу с явлениями хронической венозной недостаточности. Для этого применяют разнообразные препараты улучшающие микроциркуляцию, реологию крови, увеличивающие венозный тонус, защищающие стенку сосуда от повреждения, препятствующие выходу активированных лейкоцитов в окружающие ткани, улучшающие лимфодренажную функцию.

Наиболее часто используются поливалентные флеботоники, из которых наибольшую доказанную эффективность в борьбе с отеком, тяжестью в ногах, судорогами икроножных мышц, трофическими расстройствами проявляет микронизированная очищенная фракция диосмина (детралекс).

Также применяются противовоспалительные препараты в виде топических форм (мази и гели), дезаггреганты, курсы инфузионно-реологической терапии.

Медикаментозное лечение необходимо проводить периодическими курсами длительностью до 2-2,5 мес. Лечение должно быть строго индивидуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливается кровоток в глубоких, коммуникантных и поверхностных венах. При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой несостоятельных перфорантов.

Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области пораженной голени, ускорить кровоток по глубоким венах и уменьшить риск развития повторного тромбоза и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле.

В случае же недостаточной реканализации глубоких вен операция на подкожной венозной системе может оказаться пагубной и ухудшить состояние пациента в связи с устранением коллатерального пути оттока крови. Поэтому показания к оперативному вмешательству на подкожных венах при ПТФБ должны определяться очень строго и индивидуально.

Трофическая язва нижних конечностей – лечение, симптомы, диагностика

Трофическая язва – заболевание, вызванное нарушением питания дермы. Возникает как следствие варикозного расширения вен, реже – при отеках ног при лимфостазе.

ВАЖНО! Трофические язвы повышают риск осложнений заболеваний органов кровообращения с изменением иннервации, а также провоцируют нарушение обмена веществ организма.

Для излечения необходима комплексная терапия в течение длительного времени, назначаемая флебологом. Врач изучает все звенья патологического процесса и выбирает методы терапии. Излечение за 10 дней невозможно.

Цены на услуги

Первичный приём дерматолога (оценка жалоб пациента, сбор анамнеза, осмотр, постановка предварительного диагноза, консультация)

Первичный прием – обращение к врачу конкретной специальности в первый раз. Записаться на прием

Повторный приём дерматолога

Записаться на прием

Причины

Язва – это нарушение слизистой или кожи, спровоцированное разрушением поверхностных тканей. Первичная же причина заболевания – нарушение кровотока в микроциркуляторном русле и сбой иннервации кожи и подкожной клетчатки на месте появления язвы.

На втором месте среди причин появления трофических язв стоит травма, открывающая ворота для развития гноеродной инфекции. Она же впоследствии провоцирует распространение патологии в сосудах и приводит к рецидивам, что создает трудности в лечении.

Трофические язвы развиваются совместно с другими заболеваниями:

• варикоз, тромбофлебит ног. Для этих болезней характерно нарушение оттока крови в нижних конечностях, вызывающее застои, снижение тонуса капилляров микроциркуляторного русла с последующим поражением всех артерий сосудистой системы;
• облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, при котором нарушается приток крови, снабжение кислородом и питательными веществами тканей;
• сахарный диабет. При нем не только нарушается приток крови к тканям и поступление к ним кислорода, но и из-за гипоксии накапливаются недоокисленные продукты обмена, нарушая нервные волокна. При диабете площадь поражения быстро увеличивается, а рана углубляется. Опасна даже малейшая травма, которая запускает патологический процесс и останавливает репаративные процессы;
• дерматиты различной этиологии;
• заболевания лимфатической системы: острый и хронический лимфостаз;
• термотравмы, как обморожение, так и ожоги;
• аутоиммунные заболевания соединительной ткани;
• травмы нервных стволов.

Симптомы

Боли в нижних конечностях, появление отеков, чувство тяжести в ногах, жжение кожи, нарастающий зуд, чувство жара и ночные судороги – предвестники трофической язвы. Болезнь не появляется внезапно.

Сначала кожа становится глянцевой, а затем грубеет, меняется ее оттенок от пурпурного до фиолетового, проявляется пигментация, склонная к слиянию.

Непосредственно ранке предшествует резкая боль при малейшем прикосновении.

Характерно поражение внутренней поверхности нижней части голени в зоне расположения венозных сосудов. Первичная язва – небольшая ранка круглой или овальной формы. При поражении артерий язвы образуются на пальцах и представляют дефекты в виде ожерелья мелких высыпаний на фоне белой кожи. Локализация нейтрофических язв – подошва стопы и пятка.

По внешнему виду напоминают пролежни. Для нейтрофических язв характерна округлая форма и минимум воспалительных реакций в ближайших тканях, а также отсутствие болевых ощущений. Если причиной трофических язв стали аутоиммунные изменения, то поражаются обе конечности с симметричным расположением дефектов.

Для сахарного диабета характерно поражение пятки и большого пальца стопы.

Методы диагностики

Диагноз ставится на основании визуального осмотра и анализа жалоб пациента. Трофические язвы имеют характерный внешний вид, поэтому если поражение дермы уже началось, специалист без труда определит болезнь. Перед врачом стоит также задача выявить причину заболевания, так как от этого зависит выбор программы лечения и прогноз на выздоровление.

Минимум, что предстоит сдать пациенту, – общий анализ крови и мочи. Дополнительно назначают биохимические и иммунологические исследования, а также бактериологический анализ выделяемого из язвы секрета.

В случае гноеродной инфекции важно определить ее вид для подбора антибактериальной терапии.

Информативным при этом заболевании считается метод ультразвукового исследования с допплерографией сосудов нижних конечностей.

Возможные осложнения

Заболевание начинается с появления незначительного язвенного дефекта, который быстро разрастается и углубляется.

При присоединении гноеродной инфекции возникает риск некроза тканей, развития рожистого воспаления кожи, лимфангита, лимфаденита, септических осложнений. Особо опасны трофические язвы, появившиеся на фоне сахарного диабета.

В этом случае прогрессирует омертвление тканей и присоединение анаэробной флоры. Это приводит к газовой гангрене, требующей оперативного вмешательства.

ВАЖНО! Лечение народными методами – например, применение березового дегтя, салициловой кислоты – отсрочивает выздоровление, усиливает язвенный дефект и является предпосылкой к злокачественным новообразованиям.

Возможно ли самоизлечение?

Трофические язвы требуют лечения, сами они не затягиваются и не исчезают. Дефект возникает в результате нарушения питания тканей дермы, что ограничивает способность самозаживления. Даже лечение в стационаре не всегда дает положительный эффект: трофические поражения склонны к рецидивам.

Записаться на прием

Лечение

Специалисты клиники «Альтермед» проводят полную диагностику состояния организма, а также лечение трофических язвенных дефектов при варикозном расширении вен. Уже на консультации делают дуплексное сканирование сосудов ног. Это позволяет определить степень внутреннего поражения и начать устранение первопричины заболевания.

Терапия предполагает сочетание малоинвазивных методик и безоперационное лечение с применением эндовазальной лазерной коагуляции, минифлебэктомии или склеротерапии. Выбор методики зависит от особенностей венозной системы в каждом конкретном случае и от стадии варикоза. При соблюдении рекомендаций врача риск рецидива снижается.

Использование медикаментов

Только лишь внешнее лечение недопустимо. Устранение патологических процессов на поверхности проводится совместно с блокированием первичного заболевания. Воздействие в системе улучшает региональное кровоснабжение, уменьшает гипоксию и стимулирует метаболизм тканей.

Методику лечения выбирает врач-флеболог или хирург. При подключении гноеродной инфекции проводят дезинтоксикационную терапию, которая направлена на удаление продуктов распада микробных клеток. Применение антибиотиков улучшает состояние больного и ускоряет выздоровление.

Профилактика трофической язвы

Профилактика заболевания – одна из составляющих комплекса лечения.

Так как в большинстве своем трофические язвы образуются на нижних конечностях, важно соблюдать режим труда и отдыха и носить компрессионное белье.

В качестве средств общего воздействия применяются венотоники (троксевазин, флебодиа, детралекс), а также препараты для улучшения микроциркуляции (определенные формы аспирина и никотиновой кислоты).

Если появление трофических язв вызвано патологией артерий, то обязательна корректирующая диета: бессолевая при гипертонии и гипохолестериновая при атеросклерозе. Важно не допускать переохлаждения конечностей, носить мягкую, удобную обувь, чтобы предупредить ишемию тканей.

Сложность лечения составляют язвенные дефекты, вызванные сахарным диабетом. Чтобы предупредить развитие гноеродной инфекции, показана сахароснижающая терапия и коррекция липидного спектра крови. Обязателен прием периферических вазодилататоров, дезагрегантов и проведение метаболической терапии, включая витамины.

Недопустимо получение даже минимальных повреждений кожи.

При сахарном диабете с целью ограничения двигательной активности и для обеспечения постоянных перевязок лечение трофической язвы проводится только в условиях стационара.

Если затронута стопа и пальцы, с целью улучшения снабжением кислорода поврежденных тканей показаны шины-распорки. Уменьшить нагрузку на ногу помогают костыли или трость.

Важно соблюдение ежедневного туалета: перевязки с удалением атрофированных тканей. Для обработки используют антисептики, присыпки, кремы и мази на основе антибиотиков. Последние не наносят непосредственно на раны, так как эти формы усиливают кровоснабжение.

Даже малейшие изменения на поверхности кожи, особенно на фоне сопутствующих заболеваний, – повод для обращения к специалистам клиники «Альтермед». Здесь можно пройти УЗИ нижних конечностей, чтобы исключить венозную патологию, основную причину развития язвенных дефектов.

Флебологический центр «Антирефлюкс»

10.1. Классификация  10.2. Особенности клинической диагностики  10.3. Лечение венозных трофических язв  10.3.1.Хирургическое лечение 

10.3.2.Консервативное лечение

Трофической язвой венозной этиологии называют не заживающий в течение 6 нед и более дефект кожи и мягких тканей, связанный с ХЗВ.

10.1. Классификация В ее качестве целесообразно использовать классификацию тяжести ХЗВ VCSS (см. раздел Классификация ХЗВ).

10.2. Особенности клинической диагностики Больным с венозными трофическими язвами рекомендован уровень диагностических действий L2 с дополнительным определением уровня глюкозы крови и оценкой артериального кровотока. В отдельных случаях требуется уровень диагностических действий L3.

10.3. Лечение венозных трофических язв Целесообразно применение комбинации разных вариантов консервативного и оперативного лечения.

10.3.1. Хирургическое лечение Следует выполнять ранние хирургические вмешательства, направленные на коррекцию венозной гемодинамики с преимущественным использованием малоинвазивных технологий, не дожидаясь полного заживления трофической язвы консервативными методами. В отдельных случаях допустимо использовать этапные хирургические вмешательства.

Наряду с операциями на венозной системе при длительно незаживающих язвах с развитием грубых изменений мягких тканей в виде липодерматосклероза, целесообразно послойное иссечение язвы вместе с измененными тканями и последующей кожной пластикой (shave-терапия). Аутодермопластику расщепленным перфорированным кожным лоскутом используют как самостоятельный метод, так и в сочетании с вмешательствами на венозной системе.

Комментарий. При подготовке к оперативному лечению больных с венозными трофическими язвами особое внимание следует уделить профилактике гнойно-воспалительных и тромбоэмболических осложнений.

10.3.2. Консервативное лечение Консервативное лечение является обязательным при подготовке пациента к хирургическому вмешательству и единственно возможным, когда нельзя выполнить операцию (доля таких пациентов составляет 70—75%).

Компрессионная терапия — базисный метод лечения венозных трофических язв.

Предпочтение следует отдавать многослойным компрессионным бандажам из бинтов короткой растяжимости или многокомпонентным бандажам, сочетающим бинты короткой и длинной рас¬тяжимости, с последующим переходом на специальный компрессионный трикотаж II—III класса.

Использование однослойных и однокомпонентных высокорастяжимых бандажей является неэффективным. Помимо текстильных материалов, при открытых трофических язвах высокой эффективностью обладают бинты с лечебной пропиткой, например импрегнированные цинком и глицерином.

Бандажи из таких бинтов следует накладывать непосредственно на язвенный дефект и дополнять несколькими слоями текстильных эластичных бинтов. Срок непрерывного ношения такого бандажа может достигать 1 нед.

Компрессионная терапия может быть единственным методом, достаточным для полноценного заживления язвы, поэтому ее следует использовать при любой трофической язве венозной этиологии.

Системная фармакотерапия: ФЛП. С позиции доказа-тельной медицины наиболее эффективным флеботропным препаратом является МОФФ в дозе 1000 мг/сут. Для других флеботропных средств достоверных данных относительно их эффективности при венозных язвах нет. Поддерживающие курсы для профилактики образования и рецидива язвы при классе С5 составляют 2 мес 3 раза в год.

Системная фармакотерапия: нестероидные противовоспалительные препараты.

 Нестероидные противовоспалительные препараты используют при венозных язвах, сопровождающихся выраженным болевым синдромом, который свидетельствует о поражении фасции, сухожилий и надкостницы.

Обычно их назначают в виде раствора для инъекций или в свечах, с последующим переходом на прием внутрь.

Системная фармакотерапия: атигистаминные препараты. Их назначают при наличии зуда кожи и других признаков аллергического дерматита или экземы, вплоть до полного их исчезновения.

Системная фармакотерапия: антибактериальные препараты.

 Показанием к проведению антибактериальной терапии служат признаки острого инфекционного воспаления мягких тканей, окружающих трофическую язву, или высокая степень ее бактериальной контаминации, составляющая 107 при наличии синдрома системной воспалительной реакции.

При отсутствии системного ответа на инфекционно-воспалительный процесс в зоне изъязвления следует отдавать предпочтение местной санации гнойного очага с использованием растворов антисептиков, интерактивных повязок, физических средств.

Местное лечение венозных трофических язв. Местное лечение венозных трофических язв — важный, но не основной компонент лечения.

Целесообразно использовать современные раневые покрытия, адаптированные к стадии раневого процесса, создающие сбалансированную влажную среду, оптимальную для регенераторных процессов.

Наряду с ними широко применяют разные топические лекарственные средства (дренирующие сорбенты; протеолитические ферменты; антисептики — растворы, пасты, порошки; мази; аэрозоли; стимуляторы регенерации, клеточные культуры).

Выбор конкретных лечебных средств зависит от особенностей раневого процесса, состояния тканей, окружающих трофическую язву, конечности в целом и финансово-экономических возможностей.

Раневые покрытия. Наибольшие перспективы лечения трофических язв венозной этиологии связаны с использо-ванием раневых покрытий нового поколения (табл. 11). Выбор перевязочного средства требует обязательного учета фазы течения раневого процесса и степени экссудации.

Поверх раневого покрытия в обязательном порядке накладывают компрессионный бандаж!

Дополнительные методы местного лечения. К дополнительным методам местного лечебного воздействия на язву относят лазерное облучение, вакуумную обработку раны, ее биологическую санацию и лечение в управляемой абактериальной среде.

Примерный алгоритм местного лечения венозных язв. Каждая перевязка на любом этапе лечения должна включать щадящий туалет трофической язвы, уход за окружающими тканями и в зависимости от конкретной клинической ситуации применение современных раневых покрытий и/или топических лекарственных средств.

Кратность перевязок зависит от клинических проявлений раневого процесса (наличия некротических тканей, количества и характера раневого экссудата, грануляций, выраженности эпителизации и др.). Туалет трофической язвы.

При обработке трофиче-ской язвы оптимальным можно считать струйное промывание ее поверхности стерильным, подогретым до 37 °С физиологическим раствором. Следует избегать применения концентрированных антисептиков (йод-повидон, перекись водорода и др.

), традиционно используемых при лечении острых ран, поскольку они не только уничтожают микроорганизмы, но и оказывают цитотоксическое действие, повреждая грануляционную ткань.

Лаваж под повышенным давлением, включая вихревую терапию, нежелательны, так как они способствуют проникновению микроорганизмов в толщу тканей и повреждают микро-циркуляторное русло.

Хирургическую обработку или дебридмент проводят при наличии большого количества некротических тканей и фибрина. При этом в ходе процедуры не следует стремиться обнажить дно трофической язвы.

Дальнейшее местное лечение зависит от фазы раневого процесса.

Лечение трофических язв и незаживающих ран в клинике ФлебоЛайф в Санкт-Петербурге

Каменецкий Р.А.

Великолепная клиника . А ее руководитель, Спиридонов Н.А – просто гений в своей области. Все сделал оперативно и качественно. С благодарностью ,Ваш пациент, Р.А. Каменецкий

3 Марта 2021

Полотняная О.А.

Ваша Яна само совершенство по уходу-бинтует просто класс! Очень приятная девочка. Сегодня я прошла курс лечения очень сильных (как подушки) отеков обеих ног, кожа начала трескаться. Благодарю врача Лену Валерьевнк Кураш и весь обслуживающий персонал-очень профессионально оказана помощь. Ухожу с худенькими ножками.

17 Января 2021

Волкова Н А

Зажила язва, прошли отеки, результаты склеротерапии чудесны ! За 1,5 месяца сделали вместе с доктором Цой А .Ю. и всем персоналом клиники то, с чем я боролась последние 2,5 г. Спасибо огромное! Профессионализм, чуткость, внимательность на каждом приеме! Здоровья, счастья, успехов всем сотрудникам! Очень благодарна!!!

13 Февраля 2019

Бойцова Светлана Михайловна

Я, Бойцова Светлана Михайловна, выражаю огромную благодарность гл. врачу клиники Спиридонову Николаю Андреевичу за четкую, профессиональную организацию лечения больных с трофическими язвами.

Весь персонал внимательно относился, был предупредителен, вежлив. Все процедуры выполнялись аккуратно, бережно. Моя язва ,образовавшаяся в январе 2019г ,леченная в диабет .центре и поликлинике к августу только увеличилась .

В МЦ «Флеболайф» вылечили за 3 месяца .Спасибо!!! Желаю процветания Вашей клинике.

31 Января 2020

Климов А В

В декабре 2018 когда я обратился в эту клинику, мои ноги в нижней части были покрыты глубокими язвами по 4-5 см на каждой ноге. Носки постоянно были в крови ,ходить было очень больно. Использование различных мазей не помогало.

Когда на первом осмотре в этой клинике мне сказали ,что ноги мои снова могут стать здоровыми ,я не поверил. Но уже после первого курса лечения стало значительно лучше ,а после операции язвы быстро стали заживать.

Сегодня ноги у меня в замечательном состоянии ,как будь то и не было никаких проблем. Огромное спасибо всему коллективу клиники!

2 Марта 2020

Страхова Тамара Яковлевна

Уважаемый Николай Андреевич, от всей души благодарна за чуткое внимание к пожилым людям. Я получила грамотное в вашей клинике. Здоровья Вам, дальнейших успехов в Вашем благородном труде. Будьте счастливы и здоровы. Большая благодарность всему персоналу. Они очень грамотно справляются со своей работой. С благодарностью Ваша пациентка Страхова Тамара Яковлевна.

21 Октября 2019

Курилова Т.В. Дерягина Л.В

Спасибо огромное за внимательное отношение и помощь. Лечение продуктивное и очень помогло. Коллектив отличный. Спасибо всем администраторам и Николаю Андреевичу! Здоровья Вам. Лечимся только у Вас.

28 Октября 2018

Козлова Галина Александровна

Замечательная клиника! Высокий профессионализм, доброжелательное чуткое отношение сотрудников. Выражаю благодарность доктору Спиридонову Н.А. – настоящий «доктор».

Питерский! Администраторы встречают тепло и приветливо, все объяснят, помогут. Медсестры Татьяна и Яна – суперспециалисты. Большое спасибо за лечение и доброе отношение.

Всех сотрудников «ФлебоЛайф» приглашаю отдохнуть в Западный Крым на Тарханкут!

30 Октября 2018

Мозжухина Наталия Николаевна

Огромная благодарность чудесным сотрудникам клиники «ФлебоЛайф» за прекрасное отношение к пациентам, помощь, оказанную на высочайшем уровне высокопрофессиональным специалистом, доктором с большой буквы – Николаем Андреевичем Спиридоновым.

В клинику хочется обращаться с каждой проблемой, связанной с болезнями и недомоганием. Доктору и его коллегам веришь сразу и эффект от лечения реально ощутим.

Внимание, тонкое сочувствие, помощь, высочайший профессионализм – визитная карточка клиники доктора Спиридонова.

4 Октября 2018

Русак Олег Николаевич

Организация медицинский центр « ФлебоЛайф» работает профессионально . Сотрудники внимательные и культурные .Работа организовано и слажено ,без суеты. Получил моральное удовлетворение и ощутимую медицинскую поддержку . Спасибо всем и гл.врачу Спиридонову Н .А. особенно благодарен.

1 Августа 2018

Сорокина Лидия Александровна

Я — Сорокина Лидия Александровна – искренне благодарна д-ру Спиридонову Николаю Андреевичу за высокий профессионализм и чуткое внимательное отношение. Очень благодарна и всему вашему доброжелательному и внимательному коллективу (администраторам Лидии и Надежде и большое спасибо Олечке за ее золотые ручки.) Успешной работы и процветания вашей клинике. С уважением всему коллективу!

22 Июня 2018

Баранова Т.В

Обратилась в этот медицинский центр по объявлению в газете, так как уже около двух лет испытывала нарастающие проблемы с ногами.

Хочу выразить огромное спасибо Вашему коллективу за очень внимательное и доброжелательное отношение к пациентам, за квалифицированную и не навязчивую форму предложения и оказания лечения.

Хочется отметить очень грамотный и квалифицированный подход к больным Главного врача Спиридонова Николай Андреевича. Просто молодцы, спасибо!

20 Октября 2018

Сидоренко Виктор Герасимович

Лечение в клинике оказало положительный, очевидный эффект. Благодарен коллективу за внимательное,терпеливое благожелательное отношение к пациенту.

6 Июля 2018

Борисова Валентина Михайловна

Огромное спасибо коллективу центра под руководством доктора Спиридонова Н.А. за чуткое и профессиональное отношение к больным. Желаю всем удачи, счастья, здоровья и процветания центра «ФлебоЛайф». Спасибо, что даете шанс еще немного «мчаться» в перед.

29 Июля 2018

Воронкова Р.М

Я-Воронкова Римма Михайловна прошла лечение в клинике. Очень довольна врачом –флебологом Спиридоновым Н А и медперсоналом, все было на высшем уровне. Желаю процветания клиники и всем работающим в ней.

22 Июня 2018

Шошкина Ирина Леонидовна

Спасибо большое за профессионализм и за хорошую работу. Отдельное спасибо доктору Спиридонову Н А и администратору Лидии за приятное отношение к людям и доброту.

9 Июня 2018

Симонов Вячеслав Николаевич

Очень приветливый и грамотный персонал. Все процедуры выполнил в полном объеме, мое состояние значительно улучшилось. Спасибо за работу. Только к Вам!

7 Сентебря 2018

Рыжков Кирилл Евгеньевич

Я не любитель лечиться, но когда ноги начали «гнить заживо» я старался найти помощь. Скитался по многим клиникам в том числе и аналогичных «ФлебоЛайф», но безрезультатно –одни рекомендации плюс самолечение и высокая оплата. Родная поликлинника разводила руками – физиотерапия но не более чем на сутки . Зуд в ногах будил меня ночью .

Совершенно случайно узнал о Медицинском центре «ФлебоЛайф» при посещении которого жизнь моя преобразилась. Моментально ставится диагноз и снимаются анализы, определяется методика лечения и устанавливается личный контроль за исполнением лечения каждого пациента.

Николай Андреевич – врач от бога –«Супер», настолько все профессионально в клинике поставлено, обстановка доброжелательная ,я бы сказал домашняя, что сказывается на настроении каждого пациента . Прейскурант на любой пенсионный кошелек . Я удивлен, восхищен и счастлив . За десять сеансов мои ноги вернулись в прежнее юношеское состояние.

Я сердечно благодарен всему лечебному персоналу и в первую очередь Николаю Андреевичу за профессиональное и радушное отношение к нам –пенсионерам.

18 Августа 2018

Коломийчук Светлана Федоровна

С 2015 г я наблюдаюсь и лечусь в этой клинике. Столько добрых слов могу сказать — бумаги не хватит.

Какое отношение! Какое общение с больными! Спасибо, за добрые слова нам, 80-ти летним, за то что лечат с любовью, отдают нам частицу своего здоровья, вселяют в нас уверенность и приходит облегчение, желание жить наравне с молодыми и здоровыми.

Особенная благодарность солнечному «иначе и не скажешь» доктору Николаю Андреевичу Спиридонову! Благодарю всех, кто принимает участие в лечении С любовью и уважением!

4 Июля 2018

Трофические язвы

Трофическая язва (от слова «трофика» -питание) заболевание, при котором образуются трудно заживающие поражения глубоких слоев кожи, что сопровождается помимо чисто эстетических проблем, значительными клиническими проявлениями – болью, воспалительными, в том числе гнойными, процессами.

Причины возникновения трофических язв

Трофические язвы могут различаться по клинике и механизмам возникновения.

Международный классификатор болезней различает следующие типы трофических язв:

• венозную;
• диабетическую;
• нейротрофическую ;
• гипертоническую;
• артериальную.

• Мы расскажем о наиболее часто встречающемся поражении кожи – венозной трофической язве.
• Само название этой патологии говорит о том, что первопричиной является поражение венозной системы, главным образом, нижних конечностей.
• Флебиты, тромбофлебиты, варикозы, приводят к застойным явлениям и как следствие – накоплению продуктов обмена, ухудшению питания тканей, нарушению нервной проводимости.
• В результате участки кожи спаиваются к подкожной клетчаткой и развивается язвенное поражение, непосредственной причиной, «толчком» к развитию которого, может быть любая микротравма.
• В тоже время, надо иметь ввиду, что развитию непосредственно язвы венозного происхождения предшествует появление характерных признаков прогрессирующего поражения венозной системы.

• Первоначально отмечаются усиление отеков и чувства тяжести в области икр. Появляются мышечные судороги, особенно ночью.
• Зуд, чувство жара или жжения.
• Усиление кожной окраски, гиперпигментация, в начале незначительная, расширяет свои границы. Развивается воспаление кожи – дерматит, переходящий в экзему.

В результате нарушения строения стенок вен нарушается отток лимфы. Начинается застой лимфы. Она начинает просачиваться через кожу в виде «росы».

⟩⟩Если в это время не принять соответствующих медицинских мер на ограниченном участке кожи появляется беловатый очаг атрофии кожи – так называемая, – «белая атрофия».

Если это останется без внимания то, начинает развиваться трофическая язва.

Как распознать трофические язвы

«Молодая» язва неглубокая, «цвета свеклы», с корочкой струпа. Затем по мере развития язва расширяется и углубляется, что сопровождается усилением болей. Может формироваться несколько язв, которые могут сливаться, образуя большую язвенную поверхность по всей голени.

1. Язвенное поражение может захватывать икроножные мышцы, ахиллово сухожилие и костные ткани конечности с развитие остеомиелита.
2. У пожилых ослабленных больных возможно присоединение грибковой инфекции, которая утяжеляет течение заболевания, становится причиной быстрого прогрессирования трофических расстройств и ухудшает прогноз.
3. Для уточнения диагноза венозной трофической язвы необходимо провести комплекс исследований, в том числе ультразвуковое дуплексное сканирование.
4. Данная патология чаще поражает лиц пожилого и старческого возраста при наличии у них целого ряда сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и крови.
5. В связи с этим, лечение должно назначаться только после тщательного обследования больного; при этом врачу-флебологу приходиться решать комплекс проблем, главной из которых является сосудистая проходимость и физиологическая активность вен.
6. Одновременно необходимо лечить саму язву консервативным путем и бороться со вторичной инфекцией.
7. После эффективной терапии возможно выполнение хирургического лечения, которой выполняет сосудистый хирург.
8. В соответствии с действующими стандартами и клиническими рекомендациями, проводятся операции, направленные на восстановление венозного кровотока: удаление варикозных вен, шунтирование сосудов

Профилактика заболевания трофических язв

В первую очередь это как можно более раннее выявление и своевременное лечение варикозного расширения вен. В «группу риска» входят люди, страдающие диабетом, с избыточным весом, ведущие мало подвижный образ жизни, профессий, связанных с поднятием тяжестей и статическими нагрузками, профессиональные спортсмены.

• Женщины чаще страдают заболеваниями вен, ведущих к трофическим язвам.
• Полезна умеренная физическая нагрузка для стимуляции активности вен окружающими мышцами.
• Важное значение имеет рациональное питание, рекомендованное врачом-флебологом.

Диабетическая стопа: код по мкб-10, причины и лечение синдрома

Диабетическая стопа мкб

Статистика и классификация болезней, в том числе и диабета, является жизненно важной информацией для медиков и ученых стремящихся остановить эпидемии и найти от них лекарства.

Оглавление:

По этой причине необходимо было запомнить все данные полученные ВОЗ (всемирной организацией здравоохранения) и для этого и создан МКБ. Расшифровывается этот документ, как международная классификация болезней, которую считают за основу все развитые страны.

Создавая этот перечень, люди стремились собрать всю известную информацию о различных патологических процессах в одном месте, чтобы использовать эти коды для упрощения поиска и лечения недугов. Что касается России, то на ее территории этот документ всегда имел силу и МКБ 10 пересмотра (действующий на сегодняшний день) был одобрен министром здравоохранения РФ в 1999 году.

Классификация СД

По МКБ 10 сахарный диабет 1-2 типа, а также его временная разновидность у беременных (гестационный диабет) имеет свои отдельные коды (Е10-14) и описания. Что касается инсулинозависимого вида (1 тип), то он имеет такую классификацию:

• Из-за слабой выработки инсулина возникает повышенная концентрация сахара (гипергликемия). По этой причине врачи должны назначить курс инъекций, чтобы возместить недостающий гормон;
• Согласно написанному в шифре МКБ 10, у впервые выявленного сахарного диабета уровень сахара относительно стабилен, но для его поддержания в допустимых рамках необходимо соблюдать диету;
• На следующей стадии гликемия прогрессирует, и концентрация глюкозы в крови вырастает вплоть доммоль/л. Эндокринологи в такой ситуации должны провести беседу о том какие последствия могут быть, если не лечиться и назначить помимо диеты еще и медикаменты, а в тяжелых случаях уколы инсулином;
• По МКБ 10 инсулинозависимый сахарный диабет при тяжелом течении становится опасным для жизни больного. Показатели сахара становятся значительно выше нормы и для лечения необходимо будет тщательно контролировать его концентрацию, а также делать регулярный анализ мочи. Для самостоятельного осуществления тестов в домашних условиях больному рекомендуется использовать глюкометр, так как делать их придется до 6-8 раз в день.

Сах диабет 2 типа (инсулиннезависимый) имеет свой код и описание по МКБ 10:

• Основной причиной по статистическим данным, является лишний вес, поэтому люди, предрасположенные к этой проблеме должны следить за своим уровнем сахара;
• Курс терапии проходит фактически также, как и в случае с 1 типом патологии, но уколы инсулина чаще всего не потребуются.

Помимо описаний СД, в МКБ указаны первостепенные и второстепенные симптомы и из основных признаков можно выделить такие:

• Учащенное мочеиспускание;
• Постоянно преследующая жажда;
• Не утоляемый голод.

Что касается неосновных признаков, то ими являются различные изменения в организме, происходящие из-за начатого патологического процесса.

Стоит отметить и присвоенные СД коды по МКБ 10:

• Сахарный диабет инсулинозависимого вида имеет код Е10 по МКБ 10 пересмотра. В нем находится вся нужная для врача информация о заболевании и статистика;
• Инсулиннезависимый диабет имеет код Е11, где также описываются схемы лечения, обследование, диагностика и возможные осложнения;
• В коде Е12 зашифрован СД возникший из-за неверного питания (гестационный диабет). В карте новорожденных его обозначают как Р70.2, а у беременной матери О24;
• Специально для упрощения работы специалистов создан код Е13, где находится вся имеющаяся информация об уточненных видах СД;
• В Е14 находится вся статистика и исследования, которые касаются неуточненных форм патологии.

Диабетическая стопа

Синдром диабетической стопы – это частое осложнения при тяжелом течении сахарного диабета и по МКБ 10 оно имеет код Е10,5 и Е11,5.

Связан он с нарушением циркуляции крови в нижних конечностях. Характерно для этого синдрома развитие ишемии сосудов ноги с последующим переходом в трофическую язву, а затем и в гангрену.

Что касается лечения, то в него входит антибактериальные препараты и комплексная терапия сахарного диабета. Помимо этого, врач может назначить антибиотики местного и широкого спектра действия и анальгетики.

В домашних условиях лечить синдром диабетической стопы можно народными методами, но только лишь совмещая с основным курсом терапии и под контролем у врача.

Кроме того, не помешает пройти лучевую терапию с помощью лазера.

Для чего нужны коды

Международная классификация болезней создана, чтобы упростить работу специалистам во время диагностирования болезни и назначения лечения. Простым людям знать коды МКБ особо не нужно, но для общего развития эта информация не помешает, так как когда нет возможности посетить врача лучше воспользоваться общепринятыми сведениями.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Профилактика диабетической стопы, выбор обуви

Удобная, качественная обувь, изготовленная с учетом требований для профилактики ранения и натоптышей, помогает избежать деформации стопы и значительно снизить риск образования синдрома диабетической стопы при сахарном диабете.

Важные требования к обуви для диабетиков:

Внутренняя поверхность без грубых швов.

Стопа должна помещаться внутрь без сдавления.

«Липучка» или резиновые вставки помогут регулировать внутренний объем обуви.

Подошва жесткая, нескользящая.

Материал внутренней отделки и верха исполнен из эластичного материала.Хорошо, если будет возможность для вставки ортопедической стельки (толщина не менее 1 см).

При возможности изготавливают индивидуальную пару стелек.

Полезные советы при выборе и покупке обуви

• выбирайте и примеряйте обувь во второй половине дня;
• примеряя обувь, учитывайте, что она не должна стеснять и давить стопу;
• при снижении чувствительности используйте картонную стельку, вырезанную по размеру стопы;
• примерку делают только на носок.

Обувь для диабетической стопы должна быть устойчивая, удобная. Фиксация но ноге регулируемая, для максимального комфорта.

Профилактика диабетической стопы при сахарном диабете

Для предотвращения развития синдрома диабетической стопы важно лечить сахарный диабет, следить чтобы уровень сахара был близок к норме. От пациента требуется регулярное посещение врача и контроль над стопами — важно вовремя заметить изменения.

Также важно следить за состоянием сосудов и контролировать артериальное давление. Гигиена стоп проводится регулярно, каждый день больной должен осматривать кожу на наличие изменений и повреждений.

Массаж с увлажняющим кремом или маслом предотвращает огрубелости и трещины на коже, улучшают кровоток и уменьшают застойные явления в тканях.

Гимнастика на голеностоп улучшает циркуляцию и кровоснабжение, препятствует отекам.

Уход за ногами включает:

• ежедневный осмотр стоп;
• мытье и вытирание кожи насухо;
• осмотр обуви на наличие сбившейся стельки или попавшего камешка;
• смена носков ежедневно, расправлять складки при надевании обуви;
• вовремя обрезать ногти, но не коротко;
• смазывать стопы питательным кремом на ночь.

Если пациент не ленится и соблюдает все рекомендованные меры, это позволяет значительно снизить риск образования диабетической стопы. Легче предотвратить заболевание, чем его лечить.

Если язвы выявлены на раннем этапе — это позволяет вылечить их. Обращайтесь сразу к врачу, чтобы предотвратить инфицирование и избежать осложнений или ампутации.

Диета и разгрузка конечности необходима для излечения язв на стопах. После заживления ран необходимо четко придерживаться профилактических мероприятий для предотвращения образование язв в будущем.

Максимально увеличить способность человека бороться с инфекциями возможно укреплением иммунной системы. Контроль сахара в крови, умеренные физические нагрузки, хорошее питание и пищевые добавки помогают улучшить самочувствие и здоровье.

Диабетическая стопа код мкб 10

— Сахарный диабет (Е10-Е14)

Диабетическая стопа по МКБ 10: E10.5 — E10.6 — E13.5 — E14.5 — в зависимости от формы сахарного диабета

Диабетическая стопа :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Синдром диабетической стопы

      Название: Диабетическая стопа.

Диабетическая стопа

      Диабетическая стопа. Специфические анатомо — функциональные изменения тканей стопы, обусловленные метаболическими нарушениями у пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом.

Признаками диабетической стопы служат боль в ногах, гиперкератозы и трещины кожи, деформация дистальных отделов конечности, язвенные дефекты и некрозы мягких тканей, в тяжелых случаях — гангрена стопы или голени.

Диагностика синдрома диабетической стопы включает внешний осмотр, определение различных видов чувствительности, допплерографию и ангиографию сосудов, рентгенографию стоп, микробиологическое исследование содержимого язв Лечение диабетической стопы требует комплексного подхода: нормализации уровня гликемии, разгрузки пораженной конечности, местной обработки язвенных дефектов, проведения антибиотикотерапии; при тяжелых поражениях — применяются хирургические методы.

      Под синдромом диабетической стопы в эндокринологии понимают комплекс микроциркуляторных и нейротрофических нарушений в дистальных отделах нижних конечностей, приводящих к развитию язвенно-некротических процессов кожи и мягких тканей, костно-суставных поражений.

Изменения, характеризующие диабетическую стопу, обычно развиваются через 15-20 лет после начала сахарного диабета. Данное осложнение возникает у 10% больных, еще 40-50% пациентов с диабетом входят в группу риска.

По меньшей мере, 90% случаев диабетической стопы связано с сахарным диабетом 2-го типа.

      В настоящее время организация помощи пациентам с диабетической стопой далека от совершенства: почти в половине случаев лечение начинается на поздних стадиях, что приводит к необходимости ампутации конечности, инвалидизации больных, увеличению смертности.

Диабетическая стопа      С учетом преобладания того или иного патологического компонента, выделяют ишемическую (5-10%), нейропатическую (60-75%) и смешанную – нейроишемическую (20-30%) форму диабетической стопы. При ишемической форме диабетической стопы преобладающим является нарушение кровоснабжения конечности за счет поражения крупных и мелких сосудов.

Ишемический синдром протекает с выраженным стойким отеком, перемежающейся хромотой, болями в ногах, быстрой утомляемостью ног, пигментацией кожи.       Нейропатическая диабетическая стопа развивается при поражении нервного аппарата дистальных отделов конечностей.

Признаками нейропатической стопы служат сухость кожи, гиперкератозы, ангидроз конечностей, снижение различных видов чувствительности (тепловой, болевой, тактильной ), деформации костей стопы, плоскостопие, спонтанные переломы.       При смешанной форме диабетической стопы в равной степени выражены ишемический и нейропатический факторы.

В зависимости от тяжести проявлений в течении синдрома диабетической стопы выделяют стадии:

      0.

Высокий риск развития диабетической стопы — имеется деформация стопы, мозоли, гиперкератоз, однако язвенные дефекты отсутствуют 1 — стадия поверхностной язвы, ограниченной пределами кожи 2 — стадия глубокой язвы с вовлечением кожи, подкожно — жировой клетчатки, мышечной ткани, сухожилий, однако без поражения костей 3 — стадия глубокой язвы с поражением костей 4 — стадия ограниченной гангрены 5 — стадия обширной гангрены.

      Пациенты с высоким риском развития диабетической стопы должны наблюдаться не только у эндокринолога-диабетолога, но также врача-подолога, сосудистого хирурга, ортопеда. Важную роль в выявлении изменений отводится самообследованию, цель которого – вовремя обнаружить признаки, характерные для диабетической стопы: изменение цвета кожи, появление сухости, отечности и боли, искривления пальцев, грибковых поражений и пр.       Диагностика диабетической стопы предполагает сбор анамнеза с уточнением длительности течения сахарного диабета, осмотр стоп с определением лодыжечно-плечевого индекса и рефлексов, оценку тактильной, вибрационной и температурной чувствительности. Особое внимание при синдроме диабетической стопы уделяется данным лабораторной диагностики – показателям уровня глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, холестерина, липопротеидов; наличию в моче сахара и кетоновых тел.

      При ишемической форме диабетической стопы проводится УЗДГ сосудов нижних конечностей, рентгеноконтрастная ангиография, периферическая КТ-артериография.

При подозрении на остеоартропатию выполняется рентгенография стопы в 2-х проекциях, рентгенологическая и ультразвуковая денситометрия.

Наличие язвенного дефекта требует получения результатов бакпосева отделяемого дна и краев язвы на микрофлору.

      Основными подходами к лечению диабетической стопы служат: коррекция углеводного обмена и АД, разгрузка пораженной конечности, местная обработка ран, системная медикаментозная терапия, при неэффективности — хирургическое лечение. С целью оптимизации уровня гликемии при сахарном диабете 1 типа производится корректировка дозы инсулина; при диабете 2 типа – перевод пациента на инсулинотерапию. Для нормализации АД применяются β–блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики.       При наличии гнойно-некротических поражений (особенно при нейропатической форме диабетической стопы) необходимо обеспечить режим разгрузки пораженной конечности с помощью ограничения движений, использования костылей или кресла-каталки, специальных ортопедических приспособлении, стелек или обуви. Наличие язвенных дефектов при синдроме диабетической стопы требует проведения систематической обработки раны – иссечения некротизированных тканей, перевязок с использованием антибактериальных и антисептических средств. Также вокруг язвы необходимо удалять мозоли, натоптыши, участки гиперкератозов с тем, чтобы снизить нагрузку на пораженный участок.       Системная антибиотикотерапия при синдроме диабетической стопы проводится препаратами широкого спектра противомикробного действия. В рамках консервативной терапии диабетической стопы назначаются препараты a–липоевой кислоты, спазмолитики (дротаверин, папаверин), гемодиализат сыворотки телят, инфузии растворов.

      Тяжелые поражения нижних конечностей, не поддающиеся консервативному лечению, требуют хирургического вмешательства.

При ишемической форме диабетической стопы применяется эндоваскулярная дилатация и стентирование периферических артерий, тромбоэмболэктомия, подколенно-стопное шунтирование, артериализация вен стопы и тд С целью пластического закрытия больших раневых дефектов производится аутодермопластика.

По показаниям осуществляется дренирование глубоких гнойных очагов (абсцесса, флегмоны). При гангрене и остеомиелите высок риск ампутации/экзартикуляции пальцев или стопы.

      Раневые дефекты при диабетической стопе плохо поддаются консервативной терапии, требуют длительного местного и системного лечения.

При развитии язвы стопы ампутация требуется 10-24% пациентов, что сопровождается инвалидизацией и увеличением смертности от развивающих осложнений.

Проблема диабетической стопы диктует необходимость совершенствования уровня диагностики, лечения и диспансеризации больных с сахарным диабетом.

      Профилактика синдрома диабетической стопы предусматривает обязательный контроль уровня глюкозы в крови в домашних условиях, регулярное наблюдение у диабетолога, соблюдение требуемой диеты и схемы приема лекарств.

Необходимо отказаться от ношения тесной обуви в пользу специальных ортопедических стелек и обуви, осуществлять тщательный гигиенический уход за стопами, выполнять специальные упражнения для стоп, избегать травмирования нижних конечностей.

Диабетическая стопа: признаки, симптомы и лечение в домашних условиях

Синдром диабетической стопы (СДС) – осложнение декомпенсированного сахарного диабета, характеризующееся функциональными и анатомическими изменениями в тканях ступни.

Патология развивается в результате нарушения метаболизма, влекущего за собой деструкцию стенок сосудов и замедление кровотока в дистальном отделе ног.

Его признаками служат трещины на подошве, гиперкератоз, боли в ногах, язвенно-некротическое поражение.

Сущность диабетической стопы и ее код по МКБ-10

В эндокринологии заболевание рассматривается как комплекс анатомических и функциональных изменений, возникающих на фоне остеоартропатии, нейротрофических нарушений, макро- и микроангиопатии.

Это влечет за собой развитие гнойно-некротических реакций, увеличивающих риск травматизации костных и мягких структур. В запущенных случаях СДС сопровождается гангреной, которая часто распространяется не только на стопы, но и на голени.

В такой ситуации пациентам показана ампутация концевого отдела нижних конечностей.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эндокринная патология относят к категории E10-E14 «Сахарный диабет». Ей присваивают кодировку E10.5 или E11.5, что зависит от этиологии и формы заболевания.

Причины и механизм развития

К ключевым патогенетическим звеньям СДС можно отнести инфекцию, ангиопатию и нейропатию.

У больных, страдающих диабетом, иногда возникает продолжительная некорригируемая гипергликемия, которая способна спровоцировать патологические изменения в периферических венах и артериях, а также нервах.

Ангиопатия провоцирует снижение проходимости и прочности капиллярных сетей, увеличение степени вязкости крови, из-за чего наблюдается нарушение кровообращения и питания связочно-мышечных структур.

Важную роль в патогенезе болезни играют такие провоцирующие факторы, как:

• Нейропатия – нарушения в функционировании нервной системы, вызванные поражением кровеносных сосудов и недостаточным питанием тканей.
• Макроангиопатия – снижение тонуса сосудистых стенок вследствие нарушения белкового и липидного обменов у больных диабетом.
• Остеоартропатия – деструкция костей и суставных соединений на фоне повышения уровня сахара в крови и изменения иннервации стопы вследствие развития нейропатии.

Диабетическая нога относится к числу достаточно редких и грозных осложнений эндокринных патологий.

По причине усиленного гликозилирования белков уменьшается подвижность суставных сочленений, происходит изменение формы костей и увеличение нагрузки на поврежденную стопу.

В результате пониженной чувствительности тканей малейшая травма приводит к появлению язвенных дефектов, которые продолжительное время не заживают.

Образующиеся на коже ног трофические язвы могут инфицироваться болезнетворными бактериями:

• стрептококками;
• колибактериями;
• стафилококками.

Патогены продуцируют гиалуронидазу, которая разрыхляет ткани, в связи с чем развивается некроз жировой клетчатки, мышечных волокон и костно-связочных структур. При инфекционном воспалении кожи возрастает риск развития разлитого гнойного воспаления и гангрены стопы.

Гангрена стопы код по мкб 10

Исключены:

• нарушения ритма сердца в перинатальном периоде (P29.1)
• уточненные аритмии (I47-I49)

Исключены: возникающие в перинатальном периоде (P29.8)

Оглавление:

Исключены:

• гангрена при:
  • атеросклерозе (I70.2)
  • сахарном диабете (E10-E14 с общим четвертым знаком .5)
  • других болезнях периферических сосудов (I73.-)
• гангрена определенных уточненных локализаций — см. Алфавитный указатель
• газовая гангрена (A48.0)
• пиодермия гангренозная (L88)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Авторизация

Последние комментарии

Я искала ГАНГРЕНА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ МКБ 10. НАШЛА! Газовый тип имеет код по МКБ-10 — А48.0, сухой или влажный — R-02. Гангрена нижних конечностей при сахарном диабете — Е10-Е14, а сформированная при атеросклерозе — I70.2.

МКБ-10. Международная классификация болезней. . Гангрена, не классифицированная в других рубриках. Исключены:

. атеросклерозе (I70.2) . сахарном диабете (E10-E14 с общим четвертым знаком .5) . других.

Международная классификация болезней МКБ-10. . газовая гангрена (A48.0) гангрена определенных локализаций — см. Алфавитный указатель гангрена при:

• атеросклерозе (I70.2) • сахарном диабете (E10-E14 с общим четвертым.

Гангрена нижних конечностей – это некроз (отмирание) тканей. . сахарный диабет, синдром Рейно, вибрационная болезнь и др. . газовая гангрена – код А48.0 МКБ 10. Симптоматика.

газовая гангрена (A48.0) гангрена определенных локализаций — см. Алфавитный указатель гангрена при:

— атеросклерозе (I70.2) — сахарном диабете (E10-E14 с общим четвертым знаком .5) — других болезнях периферических сосудов (I73.

Влажная гангрена нижних конечностей – это некроз тканей . Гангрена нижних конечностей при сахарном диабете мкбПРОЦЕНТОВ!

Диабетическая стопа по МКБ 10 является опасным осложнением, нередко . Осложнения сахарного диабета. Часто осложнения при сахарном диабете . Диабетическая стопа – патологическое состояние тканей нижних конечностей.

МКБ-10. Как развивается гангрена?

МКБ-10. . Сухая гангрена обычно поражает конечности. При ней закупорка кровеносных сосудов происходит медленно, в течение месяцев и даже лет. . Прогноз ухудшается у больных с сахарным диабетом.

диабетическая гангрена нижних конечностей, гангрена участка . облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно и др.), инфекционные заболевания, сахарный диабет. . Международная классификация болезней (МКБ-10)

Сухая гангрена обычно не прогрессирует, ограничиваясь частью сегмента конечности. . Гангрена в МКБ классификации:

— R00-R09 Симптомы и признаки, относящиеся к системам кровообращения и дыхания.

R02 — Гангрена, не классифицированная в других рубриках. Цепочка в классификации . В диагноз не входят:

• атеросклерозе (I70.2) • сахарном диабете (E10-E14 с общим четвертым знаком .5) • других болезнях.

—диабетом (сахарным) O24.9. —инфекционными или паразитарными болезнями НКД O98.9. . -язва (нижней конечности любой части) I83.0. —воспаленная или инфицированная I83.2. Васкулит I77.6 (по МКБ-10).

Определение облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей в МКБ 10. . Сухая гангрена часто развивается при декомпенсированном сахарном диабете.

Сахарный диабет – это не только повышение уровня глюкозы крови, но и ряд нежелательных осложнений, к которым приводят метаболические нарушения, развивающиеся при заболевании.

Синдром диабетической стопы: признаки и лечение в домашних условиях

По мировой статистике половина всех ампутаций приходится на больных сахарным диабетом. Приводит к таким страшным последствиям синдром диабетической стопы, который без достаточного контроля над состоянием ног развивается от небольших язв до гангрены.

При 1 типе диабета это осложнение развивается спустя 10 лет от дебюта, при 2 типе заболевания характерные повреждения кожи могут наблюдаться уже при первом посещении врача. Диабетические изменения в ногах можно предотвратить, соблюдая несложные правила профилактики. Начальные стадии хорошо поддаются лечению при условии нормализации сахара крови.

Что такое диабетическая стопа

Ткани нашего тела пронизаны сетью кровеносных сосудов, снабжены нервными окончаниями. Благодаря такому строению возможно нормальное питание клеток, передача чувствительной информации, управление работой мышц.

Диабетическая стопа – комплекс изменений в нижних конечностях, который включает ангиопатию и нейропатию, то есть страдают сразу и сосуды, и нервы. Со временем к этим осложнениям добавляется и деструкция костной ткани, которая в таких условиях не может своевременно обновляться и постепенно разрушается.

Синдрому присвоен код по МКБ-10 — E10.5; E11.5.

Почему при сахарном диабете повреждаются в первую очередь ноги:

Кровеносные сосуды в них расположены дальше всего от сердца, поэтому объем кровоснабжения быстро уменьшается при сужении крупных сосудов.

Нервные волокна в ногах самые длинные, а значит, вероятность их повреждения на каком-то участке больше.

Усугубляет нарушения большая нагрузка на стопы в течение дня, особенно у людей с ожирением, которое нередко сопровождает сахарный диабет.

Ноги травмируются чаще других частей тела – при ношении красивой, но не удобной обуви, во время педикюра, спортивных игр, на даче и при посещении пляжа.

Причины диабетической стопы:

Нарушение
Характеристика
Причина появления при сахарном диабете
Влияние на диабетическую стопу

Нейропатия
Дегенеративные изменения в периферических нервах.
Нарушение метаболизма углеводов, голодание нервных клеток, реакции белков нервных мембран с глюкозой.
Потеря чувствительности на обширных участках, повышенный риск воспалений и язв.

Макроангиопатия
Отложение холестерина и жировых бляшек в сосудах, уменьшение прочности стенок.
Искажение жирового обмена, гликирование белков, входящих в состав внутренней стенки сосуда.
Сужение сосудов, плохое кровоснабжение мягких тканей ног.

Микроангиопатия
Разрушение капилляров, замещение соединительной тканью.
Увеличение плотности крови, повышенная хрупкость сосудов.
Нарушение кровотока на отдельных участках, голодание тканей, невозможность вывести токсины.

Остеоартропатия
Поражение костной ткани, хрупкость костей, частые переломы.
Неверное распределение нагрузки из-за нарушений чувствительности.
Ограничение движения вплоть до инвалидности, усугубление разрушения тканей, длительное воспаление.

Виды и стадии ДС

В зависимости от преобладающего нарушения принята классификация диабетической стопы по видам:

Нейропатическая — синдром проявляется преобладающими разрушениями в нервах, выявляется в 65% случаев. Полезно прочитать о диабетической полинейропатии нижних конечностей.

Ишемическая — повреждения из-за недостатка кровообращения, на их долю приходится около 7 %.

Нейроишемическая — диабетическая стопа смешанного типа, является причиной до 30 % язв при сахарном диабете.

Количество повреждений обуславливает деление синдрома на 5 стадий:

Обнаруживаются предвестники диабетической стопы – понижение чувствительности кожи, мозоли, толстый роговой слой на коже подошв, трещины пяток, деформация пальцев. Язв нет.

Язва на поверхности кожи, глубокие ткани не страдают (кровоток нормальный; недостаток кровоснабжения) — про трофические язвы.

Язва с поражением кожи, подкожного жира и мышц. Кость и сухожилия при этой стадии диабетической стопы еще не затронуты (достаточное кровоснабжение; ишемия участка с язвой).

Распространение язвенных изменений с поражением костей (без инфицирования; с наличием бактериальных осложнений).

Обширное гнойное воспаление тканей с некрозом на отдельных пальцах или части стопы. Существенная макроангиопатия.

Симптом и признаки диабетической стопы

Вид диабетической стопы чаще всего можно определить по внешнему виду ран.

Симптомы синдрома
Нейропатическая ДС
Ишемическая ДС

Цвет кожи
Обычный, с участками покраснения из-за патологически разросшихся капилляров.
Бледный из-за уменьшения притока крови к поверхности, синюшные подошвы или кончики пальцев.

Температура кожи
Стопа теплая.
Стопа большей частью прохладная, теплые участки только в местах воспалений.

Наполненность сосудов
Пульсация в артериях легко определяется.
Пульс слабый или вообще не пальпируется.

Болезненность
Из-за повреждения нервных окончаний язвы почти не причиняют боли даже во время их обработки.
Выраженная, прямо пропорциональная обширности повреждений.

Расположение язв
Места наибольшего механического воздействия – подошвы, пятки в местах трения обувью.
Зоны с худшим кровоснабжением – пальцы, промежутки между ними, лодыжка.

Внешний вид ран
Язвы влажные, с ровными краями, кожа вокруг ороговевшая.
Участки сухого некроза, рваные края, корочки. Кожа истонченная, анемичная.

Патологии костей
Уменьшение плотности костей, изменение формы стоп, молоткообразные или согнутые пальцы.
Отсутствуют или выражены слабо.

Начальная стадия диабетической стопы имеет следующие признаки:

Мурашки, покалывания на коже или иные необычные ощущения.

Чувство онемения.

Ранки заживают дольше обычного.

Активизируется грибок на коже или ногтях.

Появляются мозоли на подушечке большого пальца.

Стопы начинают хуже чувствовать температуру, прикосновения. Начальные изменения можно выявить в кабинете у невролога, измерив вибрационную чувствительность.

Ноги быстрее устают при ходьбе, после нагрузок болят голени.

Как лечить диабетическую стопу

Лечение диабетических осложнений на стопах включает в себя коррекцию терапии сахарного диабета до нормализации показателей крови, снижение давления, щадящий режим для ног, подбор правильной обуви, местную терапию повреждений, антибиотики в случае инфицирования. На последней стадии – хирургическое удаление некротически измененных тканей.

Изучите: Причины по которым болят ноги у больных диабетом

Использование лекарств и мазей

Диабетическая стопа. Фото

Сахарный диабет сильно снижает возможности организма противостоять инфекциям. Нарушения кровообращения и чувствительности, характерные для диабетической стопы, эту ситуацию многократно усугубляют.

В результате к любым повреждениям кожи присоединяется обширное инфицирование, которое с трудом поддается лечению. Чаще всего внутри диабетических язв обнаруживаются пиогенные бактерии – стафилококки и стрептококки.

Они провоцируют местное гнойное воспаление, которое может вызвать сепсис при попадании бактерий в кровоток.

Для лечения инфицирований используют антибиотики. Предпочтение отдают препаратам широкого спектра. При их неэффективности делают посев отделяемого из язвы и выбирают средство с преимущественной активностью против обнаруженной бактерии.

Для устранения легких инфекций стопы назначают амоксициллин (препараты Амоксиклав или Аугментин), клиндамицин (Далацин), цефалексин (Кефлекс, Солексин). Если язвы издают зловонный запах, отделяемое из них неоднородное, серо-зеленое или коричневатое, в схему лечения добавляют левофлоксацин (Таваник, Леволет). При подозрении на золотистый стафилококк назначают ванкомицин или линезолид.

Для обработки ран используют перекись водорода или хлоргексидин. Раствор марганца, йод, зеленка чрезмерно пересушивают язвы и окрашивают ткани, что не позволяет следить за процессом лечения.

Для ускорения регенерации тканей можно применять гель Пронтосан, мазь и гель Актовегин, желе и мазь Солкосерил, раствор Бетадин в виде компрессов, мазь Ируксол.

Мази и заживляющий крем для диабетической стопы не должны содержать вазелина. Он создает на поверхности пленку, не пропускающую кислород, из-за чего тормозится затягивание ран, и возникает опасность развития тяжелой анаэробной инфекции.

Подбираем правильную обувь и стельки при синдроме ДС

Синдром диабетической стопы предъявляет особые требования к обуви. Она должна быть максимально комфортной, исключающей возможность травмирования.

Предпочтение нужно отдавать моделям, которые можно одевать на хлопковые носки, на каблуке до 4 см с круглым носом, закрытой пяткой и пальцами. Домашние тапочки также желательны мягкие и полностью закрытые.

В обуви запрещены тонкие ремешки, узкий нос, высокий каблук, плоская подошва.

При подборе обуви для диабетической стопы нельзя руководствоваться исключительно ощущениями, так как они могут быть сильно притуплены из-за нейропатии.

Перед походом в магазин на лист картона обводят стопу (вечером, в положении стоя) и вырезают по контуру. Полученный шаблон вкладывают в обувь, чтобы проверить, не будет ли она давить.

Внутри обувь тщательно прощупывают, чтобы исключить грубые швы, нахлесты кожи, выступы.

Для повышения комфорта используют специальные диабетические стельки, продают их в магазинах медтехники. Эти стельки абсолютно гладкие внутри, не имеют поддерживающих валиков, могут подстраиваться под особенности стопы, имеют амортизирующие свойства, легко вырезаются по форме обуви.

Для тяжелых форм диабетической стопы существует специальное приспособление — разгрузочный полубашмак. В нем вес ноги переносится на пятку, тем самым давая возможность зажить пальцам. Возможно изготовление по индивидуальному слепку ортопедических стелек, которые учитывают любые дефекты ног вплоть до удаленных пальцев.

Лечение диабетической стопы народными средствами

Лечение в домашних условиях возможно до 2 стадии включительно, когда поражения стопы еще не значительны.

В дополнение к медикаментам можно использовать лекарственные травы, которые обладают восстанавливающим, бактерицидным, противовоспалительным действием.

Натуральное сырье ни в коем случае не должно стать источником заражения, поэтому настои и отвары используют сразу после приготовления, а свежие растения хорошо моют и ополаскивают антисептиками.

Алоэ содержит биогенные стимуляторы, которые способствуют регенерации тканей, улучшают в них метаболизм. Для лечения диабетической стопы используют сок растения в виде примочек или часть листа со срезанным верхним слоем. Каждые 3 часа средство меняют на свежее.

Цветы календулы снимают воспаление и убивают бактерии, применяют их в виде настоя для промывания ран – 3 г сырья на полстакана кипятка.

Цветы ноготков используют как антисептик. Их помещают в термос и заливают кипятком. На 10 г сухой календулы потребуется стакан воды. Из ноготков можно изготавливать компрессы для раневых поверхностей. Их держат в течение получаса, предварительно язвы очищают.

Листья брусники имеют противовоспалительное действие. Из них готовят отвар – 6 г листьев помещают в кастрюлю, добавляют стакан воды, ставят на водяную баню на полчаса, сразу процеживают. Перед применением отвар взбалтывают и смачивают в нем тампоны для обработки язв.

Необходимость в корректировке питания

Обязательным условием излечения диабетической стопы является низкоуглеводная диета. При 2 типе болезни ограничение сахаров в рационе непосредственно влияет на исход заболевания и развитие всех осложнений. Инсулинозависимый диабет будет проще контролировать, если не употреблять быстрые углеводы.

Облегчить течение болезни могут продукты с высоким содержанием липоевой и никотиновой кислоты, витаминов B6 и B12 – шпинат, капуста, субпродукты, говядина, орехи, рыба, неочищенные крупы, арахис. Не будут лишними и ягоды с высоким содержанием антиоксидантов – вишня, черная смородина, облепиха.

Уход и профилактика

Главное требование профилактики диабетической стопы – хорошая компенсация сахарного диабета. Только при условии нормального сахара можно предотвратить повреждения тканей ног, полностью вылечить диабетическую стопу на начальных стадиях и затормозить некроз тканей на последней.

Любые самые современные лекарства будут бессильны до тех пор, пока не устранена главная причина заболевания.

Рекомендации, которые помогут сохранить здоровье стоп при сахарном диабете:

Максимально разгрузите ноги, уйдите с работы, на которой требуется долго стоять, не переносите тяжести, сбросьте вес до нормы.

Замените обычную обувь на ортопедическую диабетическую сразу после возникновения глубоких язв, в крайнем случае, закажите индивидуальные стельки.

Защищайте ноги обувью даже дома и на пляже, не гуляйте босиком по траве.

Держите стопы в чистоте, дважды в день обмывайте водой с мылом. Кожу полотенцем промакивайте, а не трите.

Ежедневно увлажняйте кожу любым доступным кремом. Для лучшего эффекта можно использовать Пантенол или любой диабетический крем с мочевиной.

Регулярно осматривайте стопы для выявления ранок или первых диабетических изменений.

Перед тем, как надеть обувь, проверяйте, не попала ли внутрь соринка или камешек.

Не используйте на стопах пластыри.

Не удаляйте мозоли лезвием, не делайте аппаратный педикюр. Можно использовать только пемзу и мелкоабразивные пилки.

Не парьте ноги, не мойте в горячей воде. Не наносите на кожу стоп агрессивные средства, например, горчицу или лимон.

Если появились долго заживающие ранки или другие проявления синдрома, не занимайтесь самолечением, обратитесь к врачу.

Осложнения и последствия

Для последних стадий диабетической стопы характерно образование флегмон и абсцессов в глубине тканей. Их вскрывают, удаляют гной, промывают антибиотиками, обеспечивают отток жидкости, вырезают участки некроза. Когда в ране начались восстановительные процессы, делают пластические операции.

Если в язвах размножились анаэробные бактерии, возможно стремительное развитие газовой гангрены, которая часто ведет к ампутации конечностей до здоровых тканей. Запущенная диабетическая остеоартропатия грозит разрушением костей и суставов, сильной деформацией стопы.

Синдром диабетической стопы требует длительного, последовательного лечения. От больного нужно полное соблюдение всех предписаний врача.

Серьезные стадии синдрома возникают в основном у недисциплинированных пациентов, которые не способны пересмотреть образ жизни и серьезнее отнестись к лечению сахарного диабета.

Поэтому до 20% больных с глубокими язвами в будущем приходят к ампутации стоп, часть из них умирают от тяжелого сепсиса.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Диабетической ангиопатией называют поражения сосудов крупного (макроангиопатия) и мелкого (микроангиопатия) калибра, возникающие у больных на фоне сахарного диабета. Чаще в процесс вовлекается головной мозг, зрительный анализатор, мочевыделительная система, сердце, сосуды нижних конечностей.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей (код по МКБ-10 – I79.2*) – одно из наиболее частых проявлений патологического процесса. Она появляется у 70-80% больных и становится причиной образования язв, гангрены и вынужденных ампутаций ног. В статье рассмотрены симптомы и лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей.

Развитие поражения системы кровоснабжения на фоне сахарного диабета сопровождается:

• уплотнением сосудистых стенок;
• липидными и холестериновыми отложениями на эндотелии;
• тромбообразованием;
• уменьшением сосудистого просвета;
• образованием отечности и усилением экссудации;
• нарушением трофики клеток и тканей вплоть до их отмирания.

Так как капилляры имеют наименьший просвет среди всех сосудов артериального типа, они страдают в первую очередь. Это значит, что процесс поражения начинается с пальцев ног, ступней, далее переходит на голени и доходит до бедер.

Клиническая картина

Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей зависят от течения патологического процесса:

• I стадия – визуальные изменения отсутствуют, пациент жалоб не имеет, инструментальные и лабораторные обследования показывают развитие атеросклеротического процесса в сосудах;
• II стадия – появление так называемой перемежающейся хромоты – специфического симптома, который характеризуется необходимостью останавливаться во время ходьбы из-за сильной боли в ногах, исчезающей во время отдыха;
• III стадия – болевой синдром появляется и при отсутствии нагрузки на ноги, требуя постоянной смены положения в кровати;
• IV стадия – образование безболезненных язв и омертвевших участков на коже из-за серьезных нарушений трофики тканей и клеток.

Атеросклероз – одно из проявлений диабетической ангиопатии ног

Сопровождающие симптомы, характерные для поражения сосудов ног при сахарном диабете:

• чувство жжения, покалывания, «мурашек»;
• образование сосудистых звездочек;
• бледность кожных покровов;
• сухость кожи, шелушение, выпадение волосяного покрова;
• ломкость ногтей на ногах;
• развитие отечности.

Одно из наиболее тяжелых осложнений ангиопатии сосудов ног. Может развиваться при инсулинозависимом и инсулиннезависимом типах болезни. Проявляется гнойно-некротическими процессами, образованием язв, поражением костных и сухожильных структур. В процесс вовлекается система иннервации, мышечный аппарат, глубокие ткани.

Часто возникает на фоне присоединения инфекционной микрофлоры, травматизации, грибковых поражений. Неверно подобранная обувь и вредные привычки – распространенные факторы-провокаторы патологии.

Симптомы диабетической стопы:

• раны, изъязвления на ногах на фоне сахарного диабета;
• утолщение ногтевых пластин;
• грибковая инфекция на ступнях;
• зуд;
• болевой синдром;
• хромота или другие трудности, возникающие в процессе ходьбы;
• изменение цвета кожи;
• отечность;
• появление онемения;
• гипертермия.

Диабетическая стопа – глубокое поражение костно-сухожильных структур на фоне «сладкой болезни»

Диагностика

С подобными проблемами можно обратиться к ангиохирургу или эндокринологу. После осмотра и сбора жалоб врач назначает лабораторную, инструментальную и аппаратную оценку следующих показателей:

• биохимический скрининг – уровень глюкозы, креатинина, мочевины, состояние свертываемости крови;
• ЭКГ, Эхо КГ в состоянии покоя и с нагрузкой;
• рентгенологическое исследование;
• артериография нижних конечностей – оценка проходимости при помощи контрастного вещества;
• допплерография – исследование состояния сосудов ультразвуком;
• при наличии гнойного отделяемого из язвы – бактериологическое исследование с антибиотикограммой;
• определение транскутанного напряжения – оценка уровня кислорода в тканях конечностей;
• компьютерная капилляроскопия.

Важно! Диагностические процедуры проводятся не только для постановки диагноза, но и в ходе лечения для оценки состояния сосудов в динамике.

Основа терапии – поддержка уровня сахара в крови в допустимых пределах. Инсулинозависимый тип сахарного диабета требует введения инъекций гормона поджелудочной железы (инсулина) в соответствии со схемой, разработанной эндокринологом. Необходимо соблюдать время инъекций, дозировку, проводить самоконтроль при помощи глюкометра.

При 2 типе диабета используют сахароснижающие препараты:

• Метформин – способствует улучшению чувствительности клеток организма к инсулину, повышению усвоения сахара тканями. Аналоги – Гликон, Сиофор.
• Миглитол – подавляет способность кишечных ферментов расщеплять углеводы до моносахаридов. Результатом становится отсутствие повышения количества сахара. Аналог – Диастабол.
• Глибенкламид (Манинил) – способствует активации синтеза инсулина.
• Амарил – стимулирует выработку гормонально активного вещества, что способствует снижению количества сахара.
• Диабетон – средство усиливает выработку инсулина, улучшает реологические свойства крови.

Важно! Параллельно необходимо придерживаться низкоуглеводной диеты, скорректировав свой рацион питания.

Препараты могут использоваться как в качестве звена терапии, так и для профилактики развития диабетической ангиопатии нижних конечностей. Медикаменты должны приниматься с проведением лабораторных исследований биохимических показателей крови в динамике.

Название препарата
Активное вещество
Особенности действия

Атеростат
Симвастатин
Снижает уровень холестерина и липопротеидов, противопоказан при почечной недостаточности, детям, беременным

Зокор
Симвастатин
Нормализует количество триглицеридов, уровень общего холестерина. С осторожностью принимать при патологии печени, почек, повышенном количестве трансаминаз в сыворотке крови, при алкоголизме

Кардиостатин
Ловастатин
Снижает возможность печени к образованию холестерина, контролируя таким образом его уровень в крови

Ловастерол
Ловастатин
Аналог Кардиостатина. Не используется при беременности, в период кормления грудью, при тяжелой почечной недостаточности

Липтонорм
Аторвастатин
Повышает защитные механизмы стенки сосудов, инактивирует процесс образования холестерина

Гипотензивные препараты

На фоне снижения артериального давления происходит расширение сосудов, антиаритмический эффект. Кровообращение немного улучшается. Используют средства:

• Нифедипин,
• Коринфар,
• Кордипин,
• Экватор,
• Бинелол,
• Небилет.

Коринфар – представитель группы медикаментов, снижающих артериальное давление

Механизм расширения сосудов основывается на том, что происходит блокировка рецепторов, располагающихся в стенках артерий и сердца. Некоторые из препаратов способны восстанавливать сердечный ритм.

Ангиопротекторы

Действие этой группы медикаментов направлено на улучшение кровоснабжения тканей и клеток организма, а также повышение сопротивляемости стенок сосудов.

• Пентоксифиллин (Трентал) – препарат способствует расширению сосудов, улучшению кровоснабжения, повышению действия защитных механизмов эндотелия.
• Троксевазин – предотвращает окисление липидов, обладает антиэкссудативным действием, купирует развитие воспалительных процессов.
• Ниацин – расширяя сосуды, средство способствует и снижению уровня общего холестерина.
• Билобил – нормализует проницаемость сосудистых стенок, участвует в восстановлении процессов метаболизма.

Антиагреганты

Медицинские носки для диабетиков

Препараты блокируют биохимические процессы тромбообразования, предупреждая закупорку сосудистого просвета. Эффективность показали следующие представители:

• Аспирин,
• РеоПро,
• Тирофибан,
• Курантил,
• Дипиридамол,
• Плавикс.

Ферменты и витамины

Препараты восстанавливают обменные процессы, участвуют в нормализации проницаемости сосудистых стенок, оказывают антиоксидантное действие, повышают уровень использования глюкозы клетками и тканями, способствуя этим процессу ее снижения в крови. Применяют Солкосерил, АТФ, витамины В-ряда, Аскорбиновую кислоту, Пиридоксин.

Для восстановления проходимости артерии или определенного ее сегмента проводятся операции по реваскуляризации.

Важно! Выбор метода хирургического вмешательства полностью лежит на ангиохирурге. Все операции проводятся с использованием спинальной (иногда местной) анестезии. Эндотрахеальный наркоз обсуждается индивидуально.

Шунтирование – вшивание сосудистого имплантата в виде обходного пути для восстановления кровообращения при невозможности расширить просвет сосуда. Различают аорто-бедренное, бедренно-подколенное и подвздошно-бедренное шунтирование в зависимости от того, с какого на какой участок вшивается шунт.

Профундопластика – операция по замене закрытого атеросклерозом участка артерии заплатой из синтетического материала. Сочетается с проведением эндартерэктомии.

Поясничная симпатэктомия – удаление поясничных ганглиев, которые вызывают спазм сосудов. С их иссечением сосуды расширяются, улучшая кровоток на пораженном участке артерий. Часто комбинируют с профундопластикой или шунтированием.

Реваскуляризирующая остеотрепанация – в костной ткани делают перфорационные отверстия для активизации коллатерального кровотока.

Баллонная ангиопластика – введение специальных приспособлений (баллонов) в просвет пораженной артерии для его увеличения посредством раздувания.

Баллонная пластика сосудов с установкой стента – эффективное васкуляризационное вмешательство

Стентирование проводится аналогично баллонной ангиопластике, только в просвете сосуда остается стент. Такое приспособление не позволяет артерии сузиться и улавливает тромботические массы.

В запущенных стадиях заболевания, чтобы спасти жизнь пациенту, может понадобиться проведение ампутации. Высоту вмешательства врач определяет по уровню наличия «живых» тканей. Своевременное начало терапии позволит уменьшить риск развития осложнений и вернуть оптимальный уровень здоровья пациенту.

На шаг ближе к пониманию роли бактерий в диабетических язвах стопы: характеристика микробиома язв | BMC Microbiology

Сингх Н., Армстронг Д.Г., Липски Б.А. Профилактика язв стопы у больных сахарным диабетом. Джама. 2005;293(2):217–28.

КАС Статья пабмед Google ученый

Баккер К., Апельквист Дж., Шапер Н. Практические рекомендации по лечению и профилактике диабетической стопы 2011.Diabetes Metab Res Rev. 2012;28(S1):225–31.

Артикул пабмед Google ученый

Alexiadou K, Doupis J. Лечение диабетических язв стопы. Терапия диабета. 2012;3(1):1–15.

Артикул Google ученый

Boulton AJ, Vileikyte L, Ragnarson-Tennvall G, Apelqvist J. Глобальное бремя диабетической стопы. Ланцет. 2005; 366 (9498): 1719–24.

Артикул пабмед Google ученый

Робсон МЦ.Раневая инфекция: нарушение заживления ран, вызванное дисбалансом бактерий. Surg Clin North Am. 1997;77(3):637–50.

КАС Статья пабмед Google ученый

Джеймс Г.А., Своггер Э., Уолкотт Р., Секор П., Сестрич Дж., Костертон Дж.В., Стюарт П.С. Биопленки в хронических ранах. Восстановление ран. 2008;16(1):37–44.

Mah T-FC, O’Toole GA. Механизмы резистентности биопленок к антимикробным агентам. Тенденции микробиол.2001;9(1):34–9.

КАС Статья пабмед Google ученый

Hex N, Bartlett C, Wright D, Taylor M, Varley D. Оценка текущих и будущих затрат на диабет 1 и 2 типа в Великобритании, включая прямые затраты на здравоохранение и косвенные социальные затраты и затраты на производительность. Диабет Мед. 2012;29(7):855–62.

КАС Статья пабмед Google ученый

Дупис Дж., Вевес А.Классификация, диагностика и лечение диабетических язв стопы. Раны: сборник клинических исследований и практики. 2008;20(5):117–26.

Google ученый

Oates A, Bowling FL, Boulton AJ, McBain AJ. Молекулярная и культуральная оценка микробного разнообразия диабетических хронических ран стопы и контралатеральных участков кожи. Дж. Клин Микробиол. 2012;50(7):2263–71.

КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Gardner SE, Hillis SL, Heilmann K, Segre JA, Grice EA.Микробиом нейропатической диабетической язвы стопы связан с клиническими факторами. Диабет. 2013;62(3):923–30.

КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Консорциум ГМП. Основа для исследования микробиома человека. Природа. 2012;486(7402):215–21.

Артикул Google ученый

Лавери Л.А., Армстронг Д.Г., Вундерлих Р.П., Молер М.Дж., Вендель К.С., Липский Б.А.Факторы риска инфекций стопы у людей с сахарным диабетом. Уход за диабетом. 2006;29(6):1288–93.

Артикул пабмед Google ученый

Бьярншолт Т., Киркетерп-Мёллер К., Дженсен П.О., Мэдсен К.Г., Фиппс Р., Крогфельт К., Хойби Н., Гивсков М. Почему хронические раны не заживают: новая гипотеза. Восстановление ран. 2008;16(1):2–10.

Сюй Л., Макленнан С.В., Ло Л., Натфаджи А., Болтон Т., Лю И., Твигг С.М., Юэ Д.К.Бактериальная нагрузка предсказывает скорость заживления нейропатических диабетических язв стопы. Уход за диабетом. 2007;30(2):378–80.

Мартин Дж. М., Зенильман Дж. М., Лазарь Г. С. Молекулярная микробиология: новые измерения кожной биологии и заживления ран. J Расследуя дерматол. 2010;130(1):38–48.

КАС Статья пабмед Google ученый

Stacy A, Everett J, Jorth P, Trivedi U, Rumbaugh KP, Whiteley M. Бактериальные реакции борьбы и бегства повышают вирулентность при полимикробной инфекции.Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111(21):7819–24.

КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Стюарт П.С. Механизмы антибиотикорезистентности бактериальных биопленок. Int J Med Microbiol. 2002;292(2):107–13.

КАС Статья пабмед Google ученый

Персиваль С.Л., Эмануэль С., Каттинг К.Ф., Уильямс Д.В. Микробиология кожи и роль биопленок в инфекции.Int Wound J. 2012; 9 (1): 14–32.

Артикул пабмед Google ученый

Липский Б.А., Берендт А.Р., Корниа П.Б., Пайл Дж.К., Петерс Э.Дж., Армстронг Д.Г., Дири Х.Г., Эмбил Дж.М., Джозеф В.С., Карчмер А.В. Руководство по клинической практике Американского общества инфекционистов 2012 г. по диагностике и лечению инфекций диабетической стопы. Клин Инфекция Дис. 2012;54(12):e132–73.

Dang C, Prasad Y, Boulton A, Jude E. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк в клинике диабетической стопы: ухудшение проблемы.Диабет Мед. 2003;20(2):159–61.

КАС Статья пабмед Google ученый

Citron DM, Goldstein EJ, Merriam CV, Lipsky BA, Abramson MA. Бактериология инфекций диабетической стопы средней и тяжелой степени и активность противомикробных препаратов in vitro. Дж. Клин Микробиол. 2007;45(9):2819–28.

Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Каберлейн Т., Льюис К., Эпштейн С.С.Выделение «некультивируемых» микроорганизмов в чистой культуре в моделируемой природной среде. Наука. 2002;296(5570):1127–9.

КАС Статья пабмед Google ученый

Dowd SE, Wolcott RD, Sun Y, McKeehan T, Smith E, Rhoads D. Полимикробная природа инфекций биопленки хронической диабетической язвы стопы, определенная с помощью пиросеквенирования ампликона FLX, кодированного бактериальной меткой (bTEFAP). ПЛОС Один. 2008;3(10), e3326.

Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Петерс Б.М., Джабра-Ризк М.А., Грэм А., Костертон Дж.В., Ширтлифф М.Э.Полимикробные взаимодействия: влияние на патогенез и болезни человека. Clin Microbiol Rev. 2012;25(1):193–213.

Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Грайс Э.А., Сегре Дж.А. Микробиом кожи. Nat Rev Microbiol. 2011;9(4):244–53.

КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Грайс Э.А., Конг Х.Х., Конлан С., Деминг С.Б., Дэвис Дж., Янг А.С., Буффард Г.Г., Блейксли Р.В., Мюррей П.Р., Грин Э.Д.Топографическое и временное разнообразие микробиома кожи человека. Наука. 2009;324(5931):1190–2.

Ghebremedhin B, Layer F, König W, König B. Генетическая классификация и различение видов стафилококков на основе различных частичных пробелов, последовательностей генов 16S рРНК, hsp60, rpoB, sodA и tuf. Дж. Клин Микробиол. 2008;46(3):1019–25.

КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Армстронг Д.Г., Лантье Дж., Леливр П., Эдельсон Г.В.Метициллин-резистентный коагулазонегативный стафилококковый остеомиелит и его связь с пероральными антибиотиками широкого спектра действия у пациентов с преимущественно диабетом. J Foot Хирургия лодыжки. 1995;34(6):563–6.

КАС Статья пабмед Google ученый

Лойес К., Кошелек Ф., Пишедда П., Рено Э., Сенневиль Э., Мехди Н., Курколь Р.Дж. Первый случай остеомиелита, вызванного Staphylococcus pettenkoferi. Дж. Клин Микробиол. 2007;45(3):1069–71.

Бессман А.Н., Гейгер П.Дж., Канавати Х. Распространенность коринебактерий при инфекциях диабетической стопы. Уход за диабетом. 1992;15(11):1531–1533.

КАС Статья пабмед Google ученый

Гончарова В., Юн Э., Сан Ю., Уолкотт Р. Д., Дауд С. Е. Сравнение бактериального состава диабетических язв и контралатеральной интактной кожи. Открытый журнал микробиологии. 2010;4:8.

Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Дуньяч-Реми С., Кадьер А., Ришар Дж.Л., Шульдинер С., Бейл С., Ройг Б., Сотто А., Лавин Ж.П.Полимеразная цепная реакция — денатурирующий градиентный гель-электрофорез (ПЦР-ДГГЭ): многообещающий инструмент для диагностики бактериальных инфекций при диабетических язвах стопы. Диабет метаб. 2014;40(6):476–80.

Сибли К.Д., Пейрано Г., Черч Д.Л. Молекулярные методы обнаружения и характеристики патогенов и микробных сообществ: текущее и потенциальное применение в диагностической микробиологии. Заразить Генет Эвол. 2012;12(3):505–21.

КАС Статья пабмед Google ученый

Сан Ю., Смит Э., Уолкотт Р., Дауд С.Размножение анаэробных бактерий в аэробной многовидовой модели биопленки хронической раны. J Уход за ранами. 2009;18(10):426–31.

КАС Статья пабмед Google ученый

Мерфи Э.К., Мёргелин М., Рейнхардт Д.П., Олин А.И., Бьорк Л., Фрик И.М. Выявление молекулярных механизмов, используемых Finegoldia magna для проникновения и колонизации кожи человека. Мол микробиол. 2014;94(2):403–17.

КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Сиванмалиаппан Т.С., Севанан М.Характеристика чувствительности Pseudomonas aeruginosa к противомикробным препаратам у больных диабетом с язвами стопы. Int j микробиол. 2011;2011:4.

Артикул Google ученый

Грайс Э.А., Сниткин Э.С., Йоки Л.Дж., Бермудес Д.М., Лихти К.В., Сегре Дж.А., Малликин Дж., Блейксли Р., Янг А., Чу Г. Продольный сдвиг в микробиоте диабетической раны коррелирует с продолжительной защитной реакцией кожи. Proc Natl Acad Sci. 2010;107(33):14799–804.

Липский Б.А.Лечение диабетического остеомиелита стопы в первую очередь хирургическим путем или антибиотиками: ответили ли мы на вопрос? Уход за диабетом. 2014;37(3):593–5.

Артикул пабмед Google ученый

Эдмондс М., Фостер А. Применение антибиотиков при диабетической стопе. Am J Surg. 2004;187(5):S25–8.

Артикул Google ученый

Löfmark S, Edlund C, Nord CE. Метронидазол по-прежнему остается препаратом выбора для лечения анаэробных инфекций.Клин заражают дис. 2010;50(Приложение 1):С16–23.

Артикул пабмед Google ученый

Ахеррао Н., Шахи С.К., Двиведи А., Кумар А., Гупта С., Сингх С.К. Выявление анаэробной инфекции при диабетической язве стопы методом ПЦР и влияние терапии метронидазолом на исход лечения. Раны: сборник клинических исследований и практики. 2012;24(10):283–8.

Google ученый

Клэй П.Г., Грэм М.Р., Линдси К.С., Лэмп К.С., Фриман К., Гларос А.Клиническая эффективность, переносимость и экономия затрат, связанные с открытым применением метронидазола плюс цефтриаксон один раз в день по сравнению с тикарциллином/клавуланатом каждые 6 часов в качестве эмпирического лечения диабетических инфекций нижних конечностей у пожилых мужчин. Am J Geriatr Pharmacother. 2004;2(3):181–9.

КАС Статья пабмед Google ученый

Петерс Э.Дж., Армстронг Д.Г., Лавери Л.А. Факторы риска рецидивирующих диабетических язв стопы: значение места.Уход за диабетом. 2007;30(8):2077–9.

Артикул пабмед Google ученый

О’Доннелл Л.Е., Смит К., Уильямс С., Нил С.Дж., Лаппин Д.Ф., Брэдшоу Д., Ламберт М., Робертсон Д.П., Бэгг Дж., Ханна В. и другие. Зубные протезы являются резервуаром респираторных возбудителей Journal of Prosthodontics 2015; doi:10.1111/jopr.12342.

Магоч Т., Зальцберг С.Л. FLASH: быстрая корректировка длины коротких ридов для улучшения сборки генома.Биоинформатика. 2011;27(21):2957–63.

Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Li W, Godzik A. Cd-hit: быстрая программа для кластеризации и сравнения больших наборов последовательностей белков или нуклеотидов. Биоинформатика. 2006;22(13):1658–9.

КАС Статья пабмед Google ученый

Edgar RC, Haas BJ, Clemente JC, Quince C, Knight R.UCHIME повышает чувствительность и скорость обнаружения химер. Биоинформатика. 2011;27(16):2194–200.

КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

Альтшул С.Ф., Гиш В., Миллер В., Майерс Э.В., Липман Д.Дж. Базовый инструмент локального поиска выравнивания. Дж Мол Биол. 1990;215(3):403–10.

КАС Статья пабмед Google ученый

Hammer OHD, Райан PD.ПРОШЛОЕ: пакет программного обеспечения палеонтологической статистики для обучения и анализа данных. Палеонтол Электрон. 2001;4(1):9.

Google ученый

Приложения Gale — Технические трудности

Технические трудности

Приложение, к которому вы пытаетесь получить доступ, в настоящее время недоступно. Приносим свои извинения за доставленные неудобства. Повторите попытку через несколько секунд.

Если проблемы с доступом сохраняются, обратитесь за помощью в наш отдел технической поддержки по телефону 1-800-877-4253. Еще раз спасибо, что выбрали Gale, обучающую компанию Cengage.

org.springframework.remoting.RemoteAccessException: невозможно получить доступ к удаленной службе [[email protected]]; вложенным исключением является Ice.Неизвестное исключение неизвестно = «java.lang.NullPointerException в com.gale.blis.api.authorize.contentmodulefetchers.CrossSearchProductContentModuleFetcher.getProductSubscriptionCriteria(CrossSearchProductContentModuleFetcher.java:244) на com.gale.blis.api.authorize.contentmodulefetchers.CrossSearchProductContentModuleFetcher.getSubscribedCrossSearchProductsForUser(CrossSearchProductContentModuleFetcher.java:71) на com.gale.blis.api.authorize.contentmodulefetchers.CrossSearchProductContentModuleFetcher.getAvailableContentModulesForProduct(CrossSearchProductContentModuleFetcher.java:52) на com.gale.blis.api.authorize.strategy.productentry.strategy.AbstractProductEntryAuthorizer.getContentModules(AbstractProductEntryAuthorizer.java:130) на com.gale.blis.api.authorize.strategy.productentry.strategy.CrossSearchProductEntryAuthorizer.isAuthorized(CrossSearchProductEntryAuthorizer.java:82) на com.gale.blis.api.authorize.Strategy.productentry.strategy.CrossSearchProductEntryAuthorizer.authorizeProductEntry(CrossSearchProductEntryAuthorizer.java:44) на com.gale.blis.api.authorize.strategy.ProductEntryAuthorizer.authorize(ProductEntryAuthorizer.java:31) в com.gale.blis.api.BLISAuthorizationServiceImpl.authorize_aroundBody0(BLISAuthorizationServiceImpl.java:57) на com.gale.blis.api.BLISAuthorizationServiceImpl.authorize_aroundBody1$advice(BLISAuthorizationServiceImpl.ява: 61) на com.gale.blis.api.BLISAuthorizationServiceImpl.authorize(BLISAuthorizationServiceImpl.java:1) на com.gale.blis.auth._AuthorizationServiceDisp._iceD_authorize(_AuthorizationServiceDisp.java:141) в com.gale.blis.auth._AuthorizationServiceDisp._iceDispatch(_AuthorizationServiceDisp.java:359) в IceInternal.Incoming.invoke(Incoming.java:209) в Ice.ConnectionI.invokeAll(ConnectionI.java:2800) на льду.ConnectionI.dispatch(ConnectionI.java:1385) в Ice.ConnectionI.message(ConnectionI.java:1296) в IceInternal.ThreadPool.run(ThreadPool.java:396) в IceInternal.ThreadPool.access$500(ThreadPool.java:7) в IceInternal.ThreadPool$EventHandlerThread.run(ThreadPool.java:765) в java.base/java.lang.Thread.run(Thread.java:834) » org.springframework.remoting.ice.IceClientInterceptor.convertIceAccessException(IceClientInterceptor.java:365) org.springframework.remoting.ice.IceClientInterceptor.invoke(IceClientInterceptor.java:327) org.springframework.remoting.ice.MonitoringIceProxyFactoryBean.invoke(MonitoringIceProxyFactoryBean.java:71) org.springframework.aop.framework.ReflectiveMethodInvocation.proceed(ReflectiveMethodInvocation.java:186) org.springframework.aop.framework.JdkDynamicAopProxy.invoke(JdkDynamicAopProxy.java:212) com.sun.proxy.$Proxy130.authorize(Неизвестный источник) com.gale.auth.service.BlisService.getAuthorizationResponse(BlisService.java:61) com.gale.apps.service.impl.MetadataResolverService.resolveMetadata(MetadataResolverService.java:65) com.gale.apps.controllers.DiscoveryController.resolveDocument(DiscoveryController.java:57) ком.gale.apps.controllers.DocumentController.redirectToDocument(DocumentController.java:22) jdk.internal.reflect.GeneratedMethodAccessor210.invoke (неизвестный источник) java.base/jdk.internal.reflect.DelegatingMethodAccessorImpl.invoke(DelegatingMethodAccessorImpl.java:43) java.base/java.lang.reflect.Method.invoke(Method.java:566) org.springframework.web.method.support.InvocableHandlerMethod.doInvoke(InvocableHandlerMethod.ява: 215) org.springframework.web.method.support.InvocableHandlerMethod.invokeForRequest(InvocableHandlerMethod.java:142) org.springframework.web.servlet.mvc.method.annotation.ServletInvocableHandlerMethod.invokeAndHandle(ServletInvocableHandlerMethod.java:102) org.springframework.web.servlet.mvc.method.annotation.RequestMappingHandlerAdapter.invokeHandlerMethod (RequestMappingHandlerAdapter.java:895) org.springframework.web.servlet.mvc.method.annotation.RequestMappingHandlerAdapter.handleInternal (RequestMappingHandlerAdapter.java:800) org.springframework.web.servlet.mvc.method.AbstractHandlerMethodAdapter.handle(AbstractHandlerMethodAdapter.java:87) org.springframework.web.servlet.DispatcherServlet.doDispatch(DispatcherServlet.java:1038) org.springframework.web.servlet.DispatcherServlet.doService(DispatcherServlet.java:942) орг.springframework.web.servlet.FrameworkServlet.processRequest(FrameworkServlet.java:998) org.springframework.web.servlet.FrameworkServlet.doGet(FrameworkServlet.java:890) javax.servlet.http.HttpServlet.service(HttpServlet.java:626) org.springframework.web.servlet.FrameworkServlet.service(FrameworkServlet.java:875) javax.servlet.http.HttpServlet.service(HttpServlet.java:733) орг.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter(ApplicationFilterChain.java:227) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter(ApplicationFilterChain.java:162) org.apache.tomcat.websocket.server.WsFilter.doFilter(WsFilter.java:53) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter(ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter(ApplicationFilterChain.ява: 162) org.apache.catalina.filters.HttpHeaderSecurityFilter.doFilter(HttpHeaderSecurityFilter.java:126) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter(ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter(ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.web.servlet.resource.ResourceUrlEncodingFilter.doFilter(ResourceUrlEncodingFilter.java:63) орг.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter(ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter(ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter(OncePerRequestFilter.java:101) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter(ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter(ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter(OncePerRequestFilter.java:101) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter(ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter(ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter(OncePerRequestFilter.java:101) орг.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter(ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter(ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.boot.web.servlet.support.ErrorPageFilter.doFilter(ErrorPageFilter.java:130) org.springframework.boot.web.servlet.support.ErrorPageFilter.access$000(ErrorPageFilter.java:66) org.springframework.boot.web.servlet.support.ErrorPageFilter$1.doFilterInternal(ErrorPageFilter.java:105) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter(OncePerRequestFilter.java:107) org.springframework.boot.web.servlet.support.ErrorPageFilter.doFilter(ErrorPageFilter.java:123) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter(ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter(ApplicationFilterChain.ява: 162) org.springframework.boot.actuate.web.trace.servlet.HttpTraceFilter.doFilterInternal(HttpTraceFilter.java:90) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter(OncePerRequestFilter.java:107) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter(ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter(ApplicationFilterChain.java:162) орг.springframework.web.filter.RequestContextFilter.doFilterInternal (RequestContextFilter.java: 99) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter(OncePerRequestFilter.java:107) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter(ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter(ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.web.filter.FormContentFilter.doFilterInternal (FormContentFilter.java: 92) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter(OncePerRequestFilter.java:107) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter(ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter(ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.web.filter.HiddenHttpMethodFilter.doFilterInternal (HiddenHttpMethodFilter.ява:93) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter(OncePerRequestFilter.java:107) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter(ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter(ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.boot.actuate.metrics.web.servlet.WebMvcMetricsFilter.filterAndRecordMetrics(WebMvcMetricsFilter.java:154) орг.springframework.boot.actuate.metrics.web.servlet.WebMvcMetricsFilter.filterAndRecordMetrics(WebMvcMetricsFilter.java:122) org.springframework.boot.actuate.metrics.web.servlet.WebMvcMetricsFilter.doFilterInternal(WebMvcMetricsFilter.java:107) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter(OncePerRequestFilter.java:107) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter(ApplicationFilterChain.java:189) орг.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter(ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.web.filter.CharacterEncodingFilter.doFilterInternal (CharacterEncodingFilter.java:200) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter(OncePerRequestFilter.java:107) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter(ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter(ApplicationFilterChain.java:162) org.apache.catalina.core.StandardWrapperValve.invoke(StandardWrapperValve.java:202) org.apache.catalina.core.StandardContextValve.invoke(StandardContextValve.java:97) org.apache.catalina.authenticator.AuthenticatorBase.invoke(AuthenticatorBase.java:542) org.apache.catalina.core.StandardHostValve.invoke(StandardHostValve.java:143) org.apache.каталина.клапаны.ErrorReportValve.invoke(ErrorReportValve.java:92) org.apache.catalina.valves.AbstractAccessLogValve.invoke(AbstractAccessLogValve.java:687) org.apache.catalina.core.StandardEngineValve.invoke(StandardEngineValve.java:78) org.apache.catalina.connector.CoyoteAdapter.service(CoyoteAdapter.java:357) org.apache.coyote.http11.Http11Processor.service(Http11Processor.java:374) орг.apache.койот.AbstractProcessorLight.process(AbstractProcessorLight.java:65) org.apache.coyote.AbstractProtocol$ConnectionHandler.process(AbstractProtocol.java:893) org.apache.tomcat.util.net.NioEndpoint$SocketProcessor.doRun(NioEndpoint.java:1707) org.apache.tomcat.util.net.SocketProcessorBase.run(SocketProcessorBase.java:49) java.base/java.util.concurrent.ThreadPoolExecutor.runWorker(ThreadPoolExecutor.java:1128) Джава.base/java.util.concurrent.ThreadPoolExecutor$Worker.run(ThreadPoolExecutor.java:628) org.apache.tomcat.util.threads.TaskThread$WrappingRunnable.run(TaskThread.java:61) java.base/java.lang.Thread.run(Thread.java:834)

границ | Профиль микробиологических патогенов в диабетических язвах стопы

Введение

Сахарный диабет (СД) – одно из наиболее распространенных хронических заболеваний.Согласно отчету Международной диабетической федерации, в 2019 году во всем мире каждый 11 взрослый в возрасте от 20 до 79 лет (~ 463 миллиона человек) жил с диабетом, и примерно четверть из них проживала в Китае. Основным осложнением СД является диабетическая стопа, которая делает стопу восприимчивой к инфекции и в конечном итоге может привести к нетравматической ампутации конечности. Инфекция диабетической стопы (DFI) определяется как инфекция ткани ниже лодыжки у людей с диабетом (1, 2). Больных СД с глубокими инфекциями стопы 154 человека.Вероятность ампутации ноги, стопы или пальца ноги в 5 раз выше, чем у пациентов без СД (3, 4). Инфекция обычно осложняется диабетической язвой стопы (ДЯС), инициируемой открытой раной стопы, вызванной травмой, ишемией или микозом стопы. Ослабленная иммунная система, нарушение периферического кровообращения, невропатия и периферическая васкулопатия способствуют DFI (2, 5, 6).

Возбудители DFI включают аэробные бактерии, такие как Staphylococcus, Streptococcus и Enterobacteriaceae , и анаэробные бактерии, такие как Bacteroides, Clostridium и Peptostreptococcus , а также грибы (7–9).В соответствии с рекомендациями, составленными Американским обществом инфекционистов (10, 11), инфекционные заболевания подразделяются на три подкатегории, а именно: легкие инфекции с поверхностными симптомами, которые ограничены по размеру и глубине, умеренные инфекции с более глубокими или обширными симптомами и тяжелые инфекции. инфекции, сопровождающиеся системными признаками или метаболическими нарушениями (10, 11). Для лечения легких и умеренных форм DFI, вероятно, достаточно пероральной терапии или с последующим коротким курсом внутривенной терапии антибиотиками узкого спектра действия.Тяжелый DFI часто связан с ранее леченной хронической инфекцией и, возможно, с устойчивостью к антибиотикам. Первоначальным подходом к лечению тяжелого DFI является парентеральное введение антибиотиков широкого спектра действия, как минимум против Staphylococcus и Streptococcus (12, 13). Однако оптимальные подходы к лечению DFI требуют дополнительных клинических данных. Таким образом, характеристика спектра патогенов и чувствительности к антибиотикам имеет решающее значение для эффективного лечения DFU.Настоящее исследование было разработано для анализа спектра патогенов и чувствительности к антибиотикам у пациентов с ДФУ. Результаты могут предоставить новую информацию для оптимизации окончательной терапии DFU.

Материалы и методы

субъектов

В период с 2016 по 2019 год в отделение диабетической стопы Второй народной больницы Тяньцзиня было набрано

пациентов с ДФУ. Все диагнозы пациентов были поставлены на основании клинических и лабораторных исследований. Были проанализированы медицинские записи и собранные демографические данные, включая возраст, пол, первоначальную причину язвы, продолжительность диабета и гликемический контроль.Критерии включения были следующими: (1) DFU были на уровне III или выше в соответствии с системой классификации Wagner DFU; (2) выявлены доминирующие патогены. Доминирующий патоген был определен как штамм бактерий, составляющий более 50% от общего числа штаммов бактерий, идентифицированных в одном образце секрета из DFU. Критерии исключения включали следующее: (1) DFU были на уровне I или II в соответствии с системой классификации уровней DFU Wagner; (2) доминирующий патоген не обнаружен; 3) в отделение диабетической стопы не поступали пациенты с другими заболеваниями, сопровождающимися ДФУ.От пациентов было получено информированное согласие, и исследование было одобрено Этическим комитетом Медицинского университета Цзинин (№ 2021-YX-ZR-009).

Идентификация патогена

В день поступления изъязвленный секрет собирали с помощью традиционных мазков из язвы и культивировали в течение 1 часа после сбора. Собранные выделения культивировали в чашках с кровяным агаром при 35°С в течение 24 часов. Спектр патогенов определяли с помощью тест-карт автоматических систем микробной идентификации VITEK-60 фирмы bioMerieumx (Marcy-l’Étoile, Франция).

Тест на чувствительность к антибиотикам

Тест на чувствительность к антибиотикам проводили методом Кирби-Бауэра. Штаммы контроля качества включают Staphylococcus aureus (ATCC25923), Escherichia coli (ATCC25922) и Pseudomonas aeruginosa (ATCC27853). После инкубации в течение ночи на чашке с агаром Мюллера-Хинтона измеряли размеры зоны (область отсутствия роста вокруг диска) и рассчитывали минимальную ингибирующую концентрацию (МИК) на основе размеров зоны.Результаты интерпретировались как устойчивые (R), промежуточные (I) или чувствительные (S) для каждого противомикробного препарата в соответствии с диапазонами, рекомендованными Китайской системой наблюдения за устойчивостью к противомикробным препаратам. Что касается терапевтических результатов пациентов, показатель излечения представлял собой процент пациентов с полным выздоровлением.

Результаты

Общая информация для пациентов

Из общего числа 102 пациентов 37 (36,3%) были женщинами и 65 (63,7%) мужчинами. Пациентов мужского пола было в 1,76 раза больше, чем пациентов женского пола.Средний возраст составил 72,42 ± 8,43 (x¯ ± SD) года, 45,1% пациентов были в возрасте от 71 до 80 лет. Средняя продолжительность СД составила 10,09 ± 3,40 года, у 63,7% больных СД был в анамнезе 6–10 лет. Гликемический контроль был плохим (глюкоза натощак > 10 ммоль/л) у 66,7 % пациентов. Что касается патогенеза ДФИ, то 63,7% случаев были обусловлены травмой, 18,6% — ишемией, 17,6% — микозом стопы. Демографические и клинические характеристики пациентов представлены в таблице 1.

Таблица 1 . Общая информация о 102 пациентах с ДФИ.

Доминирующий патоген

Доминирующие возбудители были идентифицированы из язвенного секрета 102 больных. Подробная информация о патогенах представлена ​​в таблице 2. Из всех идентифицированных патогенов 54,9% ( n = 56) были грамотрицательными бактериями и 43,1% ( n = 44) были грамположительными бактериями. С другой стороны, 53,9% ( n = 55) бактерий были патогенными бактериями и 44.1% ( n = 45) были условно-патогенными бактериями, которые были патогенными только при определенных условиях, таких как раны и снижение иммунной функции. Грибковые инфекции были выявлены только у двух пациентов (2,0%).

Таблица 2 . Выявлены возбудители из выделений 102 больных ДФИ.

Для дальнейшего изучения распределения патогенов пациенты были разделены на группы в зависимости от пола, возраста, длительности СД, гликемического контроля и исходной причины язв.Спектр патогенов в различных группах пациентов показан в дополнительной таблице 1. Конкретное распределение патогенов, идентифицированных внутри различных групп пациентов, показано в дополнительной таблице 2. До 87,5% инфекций Streptococcus haemolyticus и 83,3% инфекции Enterococcus faecalis были выявлены у пациентов мужского пола. И наоборот, 80% из пациентов, инфицированных Citrobacter , были женщинами, хотя в исследовании было гораздо меньше пациентов-женщин, чем пациентов-мужчин.Более 70% из E. faecalis (83,3%), E. coli (80,0%), Citrobacter (80,0%), S. haemolyticus (75,0%) и S. aureus ( 73,7%) инфекции выявлены у больных СД от 6 до 10 лет и более 70% из E. faecalis (91,7%), Staphylococcus epidermidis (80%), Citrobacter (80%) , S. aureus (78,9%) и Enterobacter cloacae (71,4%) инфекции были выявлены у пациентов с плохим контролем крови (глюкоза натощак > 10 ммоль/л).Что касается первичных причин язв, то более 80% инфекций S. aureus (100%), E. coli (93,3%) и E. faecalis (83,3%) выявлено в ране. группа.

Чувствительность к антибиотикам

Для тестирования восприимчивости препарата 56 выбранных бактериальных изолятов были назначены на Staphylococcus ( N = 24), Enterococcus ( N = 11), и Acinetobacter и псевдомонас ( N = 20) группы возбудителей в зависимости от их рода.Всего для анализа чувствительности к антибиотикам в этих трех группах было использовано 16 широко используемых антибиотиков (таблицы 3–5).

Таблица 3 . Чувствительность возбудителей стафилококков к антибиотикам.

В отношении Staphylococcus все 24 штамма были чувствительны к ванкомицину, в то время как чувствительность к другим семи испытанным антибиотикам менялась с 2016 по 2019 год. Чувствительность к ципрофлоксацину снижалась с 2016 по 2017 год, а в 2018 или 2019.Не было обнаружено чувствительности к гентамицину, пиперациллину, клиндамицину, амикацину или четырем цефалоспоринам (таблица 3).

11 штаммов Enterococcus показали существенные различия в чувствительности к антибиотикам, возможно, из-за сравнительно меньшего количества штаммов. Четыре антибиотика оказались неэффективными для всех штаммов, а три антибиотика оказали действие на один из 11 штаммов. Левофлоксацин, хлорамфеникол, цефазолин и цефодизим были эффективны в 2016 и 2017 годах, но не в 2018 и 2019 годах.Имипенем был эффективен в 2016 и 2019 годах. Ванкомицин, меропенем и рифампицин были эффективны на 100% с 2016 по 2019 год (таблица 4).

Таблица 4 . Чувствительность возбудителей Enterococcus к антибиотикам.

Для 20 штаммов Acinetobacter и Pseudomonas четыре антибиотика были неэффективны для всех штаммов, а шесть антибиотиков иногда оказывались эффективными. Имипенем был эффективен у 40,0% штаммов, а тетрациклин у 30.0% штаммов. Хлорамфеникол был эффективен в отношении 75% штаммов, выделенных в 2016 г., но был совершенно неэффективен в отношении 17 штаммов, выделенных в период с 2017 по 2019 гг. Ванкомицин был эффективен на 100% во всех 20 штаммах, выделенных в период с 2016 по 2019 г. Меропенем был эффективен в отношении всех четырех штаммов, выделенных в 2016 г., но его эффективность снизилась до 66,7% к 2019 г. Только ванкомицин и рифампицин были эффективны для всех изолятов на протяжении всего исследования (2016–2019 гг.) (табл. 5).

Таблица 5 .Чувствительность возбудителей Acinetobacter и Pseudomonas к антибиотикам.

Терапевтические результаты

Все 102 пациента с DFI получали хирургическую смену повязок, улучшение кровообращения и антибиотики на основании результатов микробиологического исследования и теста на чувствительность к лекарствам. Терапевтические результаты показаны в таблице 6. Стандартом лечения является полное выздоровление и заживление язвы. Эталоном улучшения является не полностью зажившая язва, требующая амбулаторного лечения с перевязкой и домашнего отдыха.Типы ампутации включают ампутацию пальца ноги, ампутацию полупода, ампутацию средней верхней трети ноги, ампутацию средней нижней трети бедра и ампутацию средней верхней трети бедра. Шесть случаев ампутации в нашем исследовании включали три случая ампутации середины нижней трети бедра, два случая ампутации середины верхней трети голени и один случай ампутации гемипода. Инфекции с распространенными штаммами, такими как S. aureus, E. faecalis, E. coli и P. aeruginosa , имели лучшие терапевтические результаты с показателями излечения ≥ 70%.Напротив, инфекции некоторыми редкими штаммами, включая S. epidermidis, Citrobacter и Klebsiella pneumoniae , имели более низкие показатели излечения. Две грибковые инфекции, обнаруженные в ходе исследования, были полностью излечены.

Таблица 6 . Терапевтические результаты 102 пациентов с DFI.

Обсуждение

Патогенные бактерии и спектры чувствительности к лекарствам различаются в зависимости от региона и зависят от широкого использования антибиотиков. Надлежащий выбор антибиотиков для DFI является спорным, поскольку на сегодняшний день ни один эмпирический антимикробный режим не показал превосходства.Таким образом, окончательная терапия должна основываться на идентификации возбудителей и их лекарственной чувствительности. В текущем исследовании получены результаты определения лекарственной чувствительности различных бактериальных патогенов, выделенных от пациентов с DFI. Все клинические профили были получены от стационарных и амбулаторных пациентов, проживающих в городских районах Тяньцзиня, Китай. Таким образом, следует соблюдать осторожность при интерпретации результатов.

Исходные характеристики выборки согласуются с теми, о которых ранее сообщалось в европейских исследованиях DFI (14, 15), в которых 63.7% пациентов были мужчинами, а 66,7% пациентов имели плохой гликемический контроль. Подавляющее большинство пациентов (90,2%) были старше 61 года, а 96,1% пациентов имели СД >6 лет. Травма была основной первоначальной причиной DFI, составляя 63,7% всех случаев. Эти результаты согласуются с предыдущими отчетами, в которых мужской пол и плохой гликемический контроль были независимыми факторами риска инфекции и незаживающих DFI (16). Преобладание самцов может быть связано с тем, что они чаще подвергаются воздействию внешней среды по сравнению с самками (17).

Что касается распределения бактерий, то было выделено относительно большое количество грамотрицательных бактерий (54,9% всех штаммов), и их преобладание демонстрировало тенденцию к росту с 2016 по 2019 год. Это согласуется с предыдущими исследованиями, проведенными в Индии и других азиатских странах. странах, тогда как в некоторых исследованиях, проведенных в западных странах, преобладали грамположительные бактерии (15, 18, 19). Это различие может быть связано с более частыми рецидивами диабетической стопы и неправильным использованием антибиотиков в развивающихся странах.Липский и др. сообщили, что грамположительные бактерии преобладали в острых случаях DFI, в то время как пациенты с хроническими ранами или недавно подвергшиеся антибиотикотерапии подвергались повышенному риску инфицирования грамотрицательными бактериями (20). С повышением уровня Вагнера спектр возбудителей постепенно менялся от грамположительных бактерий к грамотрицательным бактериям. В настоящем исследовании вид, наиболее часто выделяемый у пациентов с DFI, был P. aeruginosa (19,6%). Результаты настоящего исследования аналогичны тем, о которых сообщают Sugandhi et al.(21). P. aeruginosa обычно устойчива к антибиотикам и может вызывать серьезное повреждение тканей у пациентов с диабетом, приводящее к сепсису и ампутации (21–23). В текущем исследовании 15% пациентов, инфицированных P. aeruginosa , в конечном итоге подверглись ампутации, а 50% всех пациентов, перенесших ампутацию в исследовании, имели инфекции P. aeruginosa . Одной из проблем в борьбе с инфекциями, вызванными P. aeruginosa , является врожденный механизм резистентности (17).В настоящем исследовании большинство пациентов, инфицированных P. aeruginosa , имели длительный анамнез диабета, что может создать условия для инфицирования оппортунистическими возбудителями. С 2016 по 2019 год выявляемость грибов в DFI составила всего 2,0%. Примечательно, что грибковая инфекция часто является вторичной по отношению к длительному применению большого количества антибактериальных препаратов. Грибковые инфекции не следует игнорировать в клинической практике.

В текущем исследовании Staphylococcus проявляли высокую чувствительность к ванкомицину, имипенему, меропенему и рифампицину.В предыдущих исследованиях доля устойчивых к метициллину штаммов S. aureus , выделенных из ПФУ, варьировала от 15 до 50% (21, 24, 25). Распространенность метициллин-резистентного S. aureus в клинической практике увеличивается, и начали появляться так называемые «супербактерии». Хирургическую обработку следует проводить своевременно, чтобы избежать вторичного инфицирования. Также необходимо осторожно использовать гликопептид, чтобы предотвратить появление новых устойчивых к лекарственным средствам бактерий, и следует использовать разумные меры лечения, основанные на результатах тестов на чувствительность к лекарственным средствам.В настоящем исследовании изолята Enterococcus были высокочувствительны к ванкомицину, меропенему и рифампицину. Это согласуется с результатами предыдущих исследований лекарственной устойчивости в Китае (26, 27). Acinetobacter и Pseudomonas обладали наибольшей чувствительностью к рифампицину, ванкомицину и меропенему. Rajalakshmi и Amsaveni (28) сообщили, что имипенем является одним из наиболее эффективных средств против грамотрицательных бактерий, включая P. aeruginosa .В текущем исследовании Acinetobacter и Pseudomonas показали низкую чувствительность к имипенему (38,1%) по сравнению с ванкомицином, меропенем и рифампицином. В 2015 году Перим и соавт. (29) сообщили, что уровень устойчивости Pseudomonas к имипенему достиг 50%. Таким образом, использование имипенема в качестве препарата первого выбора для лечения DFI с грамотрицательными бактериями более нецелесообразно.

Текущее исследование дало несколько интересных результатов. Во-первых, у пациенток женского пола преобладал Citrobacter (80%).Причины этого требуют дальнейшего изучения. Во-вторых, инфекции S. epidermidis были наиболее трудноизлечимыми. До 60% из 90 252 инфицированных S. epidermidis 90 253 пациентов, участвовавших в исследовании, не могли быть вылечены. Инфекция S. epidermidis является наиболее распространенным DFI у пациентов в возрасте > 70 лет, с СД в анамнезе > 10 лет и плохим гликемическим контролем. Наконец, E. faecalis, E. coli и S. aureus являются тремя наиболее распространенными штаммами патогенов, вызывающими травмы стопы, и эти три штамма наиболее восприимчивы к терапии.

Тот факт, что эффективность некоторых антибиотиков в исследовании снижалась из года в год, требует внимания. Чувствительность Acinetobacter и Pseudomonas к меропенему снизилась со 100% в 2016 г. до 57,1% в 2019 г. Несколько антибиотиков, которые были эффективны в начале исследования в 2016 г., в последующие годы оказались неэффективными. Подобно Klebsiella и Proteus , которые когда-то были относительно чувствительны к широкому спектру антибиотиков, но больше не являются таковыми, другие виды теперь могут продуцировать бета-лактамазы или карбапенемазы расширенного спектра действия, что делает их устойчивыми к большинству широко используемых лекарств. 30, 31).Основной причиной появления этих резистентных организмов может быть неадекватное, обычно ненужное и чрезмерно длительное лечение антибиотиками.

Предыдущие исследования показали 33% распространенность устойчивых к антибиотикам бактерий при DFI и тенденцию к их увеличению в последние годы (32). В связи с тем, что больные СД по своей природе предрасположены к инфекциям стопы, будет трудно эффективно контролировать ИДФ, что может привести к распространению инфекции. Поэтому перед эмпирической антибактериальной терапией было рекомендовано микробиологическое исследование и определение лекарственной чувствительности (33).Удивительно мало опубликованных клинических испытаний антибиотикотерапии для DFI. Данные, полученные в настоящем исследовании, представляют собой современные наблюдения. Однако в нашем исследовании есть два ограничения. Во-первых, в настоящее исследование были включены только ПФУ с доминирующей патогенной инфекцией. Во-вторых, назначение антибиотиков основывалось только на тесте на чувствительность к антибиотикам доминирующего возбудителя. В будущем будет проводиться полимикробная детекция для полного профиля возбудителей DFU.Более того, тесты на лекарственную чувствительность будут применяться к основным возбудителям, а не только к доминирующим. Кроме того, будет рассмотрено комбинированное использование антибиотиков против основных патогенов.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без неоправданных оговорок.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены этическим комитетом Второй больницы Тяньцзиня.Пациенты/участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

Вклад авторов

YWu и XL задумали и разработали исследование. WC и YWa собрали данные. YWa, HZ, SY, YL и XL выполняли интерпретацию данных. WC, YWa, YWu и XL написали рукопись. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Финансирование

Это исследование финансировалось грантом 31701247 Национального фонда естественных наук Китая (NSFC) и Фондом поддержки исследований учителей Медицинского университета Цзинин JYFC2018JS004 до XL.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все претензии, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Дополнительный материал

Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmed.2021.656467/full#supplementary-material

.

Ссылки

1. Selva Olid A, Solà I, Barajas-Nava LA, Gianneo OD, Bonfill Cosp X, Lipsky BA. Системные антибиотики для лечения диабетической стопы. Cochrane Database Syst Rev. (2015) 9:CD009061. doi: 10.1002/14651858.CD009061.pub2

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3.Лавери Л.А., Армстронг Д.Г., Вундерлих Р.П., Молер М.Дж., Вендель К.С., Липский Б.А. Факторы риска инфекций стопы у людей с сахарным диабетом. Лечение диабета. (2006) 29:1288–93. дои: 10.2337/dc05-2425

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4. Аль-Рубин К., Аль Дервиш М., Уизи С., Юссеф А.М., Субхани С.Н., Ибрагим Х.М. и др. Осложнения диабетической стопы и их факторы риска из большого ретроспективного когортного исследования. ПЛОС ОДИН. (2015) 10:e0124446.doi: 10.1371/journal.pone.0124446

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Кандел Гонсалес Ф.Дж., Альрамадан М., Матесанс М., Диас А., Гонсалес-Ромо Ф., Кандел И. и другие. Инфекции при диабетических язвах стопы. Eur J Intern Med. (2003) 14:341–3. doi: 10.1016/S0953-6205(03)00107-9

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Шпихлер А., Гурвиц Б.Л., Армстронг Д.Г., Липский Б.А. Микробиология инфекций диабетической стопы: от Луи Пастера до «исследования места преступления». БМС Мед. (2015) 13:2. doi: 10.1186/s12916-014-0232-0

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9. Kalshetti VT, Wadile R, Bothikar S, Ambade V, Bhate V. Исследование грибковых инфекций при диабетической язве стопы. Indian J Microbiol Res. (2017) 4:87–9. дои: 10.18231/2394-5478.2017.0018

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

10. Липский Б.А., Берендт А.Р., Корниа П.Б., Пайл Дж.К., Петерс Э.Дж., Армстронг Д.Г., и соавт. Руководство по клинической практике Американского общества инфекционистов 2012 г. по диагностике и лечению инфекций стопы при диабете. Клин Заражение Дис . (2012) 54:e132–73. doi: 10.1093/cid/cis346

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11. Бадер М.С. Инфекция диабетической стопы. Am Fam Phys. (2008) 78:71–9.

Академия Google

12. Barwell ND, Devers MC, Kennon B, Hopkinson HE, McDougall C, Young MJ, et al. Инфекция диабетической стопы: антибактериальная терапия и рекомендации по надлежащей практике. Int J Clin Pract. (2017) 71. doi: 10.1111/ijcp.13006

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Prompers L, Schaper N, Apelqvist J, Edmonds M, Jude E, Mauricio D, et al. Прогнозирование исхода у лиц с диабетическими язвами стопы: сосредоточьтесь на различиях между людьми с заболеванием периферических артерий и без него. Исследование EURODIALE. Диабетология. (2008) 51:747–55. doi: 10.1007/s00125-008-0940-0

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15.Mendes JJ, Marques-Costa A, Vilela C, Neves J, Candeias N, Cavaco-Silva P, et al. Клинико-бактериологическое обследование инфекций диабетической стопы в Лиссабоне. Diabetes Res Clin Pract. (2012) 95:153–61. doi: 10.1016/j.diabres.2011.10.001

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Шакил С., Хан А.У. Инфицированные язвы стопы у мужчин и женщин с диабетом: клинико-биоинформационное исследование. Ann Clin Microbiol Antimicrob. (2010) 9:2.дои: 10.1186/1476-0711-9-2

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Sivanmaliappan TS, Sevanan M. Профили чувствительности к противомикробным препаратам Pseudomonas aeruginosa у больных диабетом с язвами стопы. Int J Microbiol. (2011) 2011:605195. дои: 10.1155/2011/605195

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Зубаир М., Малик А., Ахмад Дж. Клинико-микробиологическое исследование и профиль устойчивости к противомикробным препаратам инфекций диабетической стопы в Северной Индии. Фут. (2011) 21:6–14. doi: 10.1016/j.foot.2010.10.003

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Citron DM, Goldstein EJ, Merriam CV, Lipsky BA, Abramson MA. Бактериология инфекций диабетической стопы средней и тяжелой степени и in vitro активность противомикробных препаратов. J Clin Microbiol. (2007) 45:2819–28. doi: 10.1128/JCM.00551-07

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20.Липский Б.А., Берендт А.Р., Дири Х.Г., Эмбил Дж.М., Джозеф В.С., Карчмер А.В. и др. Диагностика и лечение инфекций диабетической стопы. Clin Infect Dis. (2004) 39:885–910. дои: 10.1086/424846

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Суганди П., Прашант Д.А. Микробиологический профиль бактериальных возбудителей инфекций диабетической стопы в больницах третичного уровня, Салем. Синдром метаболического диабета. (2014) 8:129–32. doi: 10.1016/j.dsx.2014.07.004

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22. Эртугрул Б.М., Липский Б.А., Туре М., Сакарья С. Факторы риска инфицирования Pseudomonas aeruginosa при инфекциях диабетической стопы. J Am Podiatr Med Assoc. (2017) 107:483–9. дои: 10.7547/15-167

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23. Roberts W, Roessler C, Francis PJ, Noel D, Loukas M. Послеоперационная гангрена с Pseudomonas luteola , приведшая к ампутации конечности: обзор случая. Курей. (2018) 10:e3441. doi: 10.7759/cureus.3441

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Салтоглу Н., Эргонул О., Тулек Н., Емисен М., Каданали А., Карагоз Г. и соавт. Влияние мультирезистентных микроорганизмов на исход инфекции диабетической стопы. Int J Infect Dis. (2018) 70:10–14. doi: 10.1016/j.ijid.2018.02.013

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

25. Lebowitz D, Gariani K, Kressmann B, Dach EV, Huttner B, Bartolone P, et al.Являются ли устойчивые к антибиотикам возбудители более распространенными в последующих эпизодах инфекции диабетической стопы? Int J Infect Dis. (2017) 59:61–4. doi: 10.1016/j.ijid.2017.04.012

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26. Ping Z, Liang C, Zeqiang X, Jiyong J, Man Z. Микробный профиль и устойчивость к антибиотикам бактериальных патогенов при инфекциях диабетической стопы. Int J Lab Med . (2019) 40:5. doi: 10.3969/j.issn.1673-4310.2019.18.005

Полнотекстовая перекрестная ссылка

27.Shuyong X, Min N, Jinfu S, Li L, Qiu Z. Характеристики распределения патогенных бактерий при различных степенях тяжести рецидивирующей инфекции диабетической стопы. Практика подбородка . (2020) 23:4. doi: 10.12114/j.issn.1007-9572.2019.00.474

Полнотекстовая перекрестная ссылка

28. Раджалакшми В., Амсавени В. Чувствительность к антибиотикам бактериальных патогенов, выделенных от больных диабетом. Int J Microbiol Res. (2012) 3: 30–2. doi: 10.5829/idosi.ijmr.2012.3.1.56207

Резюме PubMed | Полнотекстовая перекрестная ссылка

29.Perim MC, Borges JC, Celeste SR, Orsolin EF, Mendes RR, Mendes GO и др. Аэробный бактериальный профиль и устойчивость к антибиотикам у пациентов с диабетической стопой. Rev Soc Bras Med Trop. (2015) 48:546–54. дои: 10.1590/0037-8682-0146-2015

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Varaiya A, Dogra J, Kulkarni M, Bhalekar P. Бета-лактамаза расширенного спектра действия (ESBL), продуцирующая Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae при инфекции диабетической стопы. Indian J Med Microbiol. (2008) 26:281–2. doi: 10.1016/S0255-0857(21)01885-5

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

31. Варайя А.Ю., Догра Ж.Д., Кулкарни М.Х., Бхалекар П.Н. Продуцирующие бета-лактамазы расширенного спектра Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae при инфекциях стопы при диабете. Indian J Pathol Microbiol. (2008) 51:370–2. дои: 10.4103/0377-4929.42513

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32.Ertugrul BM, Oncul O, Tulek N, Willke A, Sacar S, Tunccan OG, et al. Проспективное многоцентровое исследование: факторы, связанные с лечением инфекций стопы при диабете. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. (2012) 31:2345–52. doi: 10.1007/s10096-012-1574-1

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

границ | Культуральный скрининг аэробного микробиома у пациентов с диабетической стопой и развитием незаживающих язв

Введение

Сахарный диабет, являющийся глобальной эпидемией 21 ^-го -го века, в конечном итоге приводит к повреждению органов-мишеней из-за гипергликемии, что создает серьезное бремя для здоровья.Язвы стопы, связанные с диабетом, с последующей инфекцией вызывают значительную заболеваемость и ужасные осложнения, такие как системная токсичность, гангрена и потеря нижних конечностей. Совокупная частота развития язв стопы при диабете в течение жизни достигает 25% (Noor et al., 2015). Более 85% ампутаций нижних конечностей у больных сахарным диабетом предшествуют язвы стопы (Pecoraro et al., 1990). Диабетическая периферическая невропатия и заболевание периферических артерий являются ключевыми этиологическими агентами язв стопы.Они могут действовать вместе с другими факторами, такими как биомеханические, иммунологические дисбалансы, микрососудистые заболевания, деформации стопы, затрудненная подвижность суставов и повышенная восприимчивость к инфекциям, что делает диабетические язвы стопы (ДЯС) серьезной социальной, медицинской и экономической проблемой развивающихся стран. Энерот и др., 1999). Инфекция диагностируется при наличии ≥2 классических признаков воспаления (эритема, отек и гной). Охватывая спектр от простого поверхностного целлюлита, микробная флора может привести к хроническому остеомиелиту и страшной системной токсичности наряду с гангренозными конечностями, приводящими к ампутации нижних конечностей (Lipsky et al., 2004). Часто в сочетании с отсутствием чувствительности, ригидностью артерий, ослабленным иммунным ответом хозяина и рецидивом язв, особенно вызванных микроорганизмами с множественной лекарственной устойчивостью, пациенты с диабетической стопой подвергаются более высокому риску незаживающих язв. Более ранние исследования показали, что большинство инфекций диабетической стопы являются полимикробными с преобладанием грамположительных кокков, особенно S. aureus и стрептококков (Sapico et al., 1984; Jones et al., 1985). Однако недавние исследования указывают на преобладание грамотрицательных возбудителей в мономикробном состоянии, особенно представителей семейства Enterobacteriace и Pseudomonas (Tiwari et al., 2011; Турхан и др., 2013). Продолжительный курс противомикробных препаратов при неинфицированных поражениях или заживших ранах, длительное пребывание в стационаре и хирургические вмешательства могут предрасполагать пациентов к колонизации и заражению лекарственно-устойчивыми возбудителями и связанными с ними неблагоприятными исходами. Микроорганизмы с множественной лекарственной устойчивостью, такие как метициллин-резистентный штамм Staphylococcus aureus (MRSA), продуценты металло-бета-лактамаз (MBL), бета-лактамаз расширенного спектра действия (ESBL) и продуценты ампициллинорезистентных бета-лактамаз (AmpC), еще больше усложняют исследование. ауры, что делает потерю нижних конечностей более распространенной (Dang et al., 2003; Таскини и др., 2006 г.; Кандемир и др., 2007; Ричард и др., 2008). Надлежащее лечение раны требует раннего анализа инфекции и быстрого начала соответствующей антимикробной терапии.

В случае инфицированных язв необходимо получить образец ткани после хирургической обработки и обработать его для обнаружения возбудителей (Zubair et al., 2010). Тестирование на чувствительность к антибиотикам является обязательным условием для лечения инфекций, которое может помочь сделать лучший терапевтический выбор.

Настоящее исследование было разработано для характеристики распространенных бактериальных микробов в ранах диабетической стопы, изучения картины чувствительности изолятов к лекарственным средствам и анализа изменяющейся этиологии DFU у населения Северной Индии.Поскольку плохое заживление является основной причиной ампутаций нижних конечностей у диабетиков, исследование также направлено на выявление потенциальных факторов риска, связанных с развитием незаживающих язв у диабетиков.

Дизайны и методы исследований

Дизайн исследования

В период с июля 2014 г. по март 2016 г. в Медицинском колледже им. Джавахарлала Неру Мусульманского университета Алигарха, Алигарх, Индия, было проведено проспективное стационарное исследование. Девяносто пациентов с диабетом 2 типа с язвами стоп были госпитализированы в эндокринологическое отделение.В исследование были включены 70 пациентов с инфицированными DFU. Все субъекты дали информированное согласие, и было получено разрешение от Биоэтического комитета (BEC) медицинского факультета J.N. Медицинский колледж, Алигархский мусульманский университет, Алигарх.

Клиническое обследование

Для подробного сбора анамнеза и физикального обследования был разработан хорошо структурированный вопросник. Субъектов клинически оценивали по возрасту, полу, индексу массы тела (ИМТ), липидному профилю, продолжительности диабета, гликемическому статусу, функции печени и почек.Пациентов также клинически оценивали на наличие других сопутствующих заболеваний, таких как ретинопатия (скопия глазного дна), нефропатия (креатинин >1,5 мг% или наличие микро- или макроальбуминурии), невропатия (отсутствие восприятия монофиламента Семмеса-Вайнштейна в 2 из 10 случаев). стандартные точки плантации на любой стопе), заболевание периферических сосудов (симптомы ишемии и перемежающаяся хромота, боль в покое, с или без пульсации педалей или задней большеберцовой пульсации) и гипертензия (предыдущий прием антигипертензивных препаратов или АД ≥ 140/90 мм рт.ст.).Клиническую оценку инфекции в ране проводили при наличии классических признаков воспаления (покраснение, припухлость, болезненность, повышение температуры или боли) или гнойных выделений или дополнительных незначительных признаков негнойных выделений (рыхлая или обесцвеченная грануляционная ткань, подрыв раны). края раны, неприятный запах). Продолжительность и размер язвы рассчитывали путем умножения наибольшего и наибольшего диаметров и выражали в квадратных сантиметрах. Язвы классифицировали с использованием системы классификации Вагнера: степень I (поверхностная язва или язва подкожной клетчатки), степень II (язвы распространяются на сухожилие, кость или капсулу), степень III (глубокая язва с остеомиелитом или абсцессом) и степень IV. гангрена пальцев ног).Субъекты с нулевой степенью (неинфицированные поражения/неповрежденная кожа/зажившие язвы) исключались из исследования. Ампутация определялась как полная потеря в поперечной анатомической плоскости любого отдела нижней конечности. Диагноз инфекции с поражением костей ставили либо с помощью стерильного зонда в обнаженной кости, либо с помощью обычных рентгенограмм или магнитно-резонансной томографии (МРТ) при отсутствии свищевых пазух.

Коллекция образцов

Аспираты гноя или образцы мягких тканей были собраны в день поступления после надлежащей обработки диабетической раны физиологическим раствором с последующей санацией экссудатов поверхностных тканей и незамедлительно отправлены в лабораторию и обработаны для идентификации аэробных бактерий, как описано Gadepalli et al.(2006).

Образцы венозной крови собирали после ночного голодания и центрифугировали при 3000 об/мин в течение 5 мин при 4°С. Сыворотку или плазму немедленно отделяли и хранили аликвотами при -80°C до дальнейшего анализа.

Микробиологический анализ

Все образцы гноя были окрашены по Граму, а бактерии были выделены путем посева образцов на набор селективных и неселективных сред, таких как кровяной агар, агар МакКонки и питательный агар (Hi Media, Мумбаи, Индия), и инкубировались при 37°С в течение ночи.Выделенные микроорганизмы идентифицировали на основе характеристик культуры, морфологии колоний и биохимических реакций в соответствии со стандартными протоколами (Collee et al., 1996).

Тестирование чувствительности

Тестирование чувствительности аэробных изолятов к противомикробным препаратам проводилось с использованием агара Мюллера-Хинтона с использованием метода дисковой диффузии Кирби-Бауэра в соответствии с рекомендациями Института клинических и лабораторных стандартов (2006b). Панели антибиотиков для каждой группы изолятов были отобраны в соответствии с Институтом клинических и лабораторных стандартов (2006a).В исследовании использовались следующие противомикробные препараты: цефотаксим (30 мкг), цефепим (30 мкг), имипенем (10 мкг), цефиксим (5 мкг), цефоперазон (75 мкг), цефоперазон/сульбактам (75/10 мкг), цефтазидим (30 мкг). мкг), амикацин (30 мкг), цефтриаксон (30 мкг), оксациллин (1 мкг), пиперациллин (100 мкг), пиперациллин/тазобактам (100/10 мкг), цефокситин (30 мкг), хлорамфеникол (30 мкг), гентамицин (10 мкг), левофлоксацин (5 мкг), спарфлоксацин (5 мкг), стрептомицин (10 мкг), ванкомицин (30 мкг), тобрамицин (10 мкг) и эритромицин (15 мкг).Высушенные диски хранили в холодильнике. Соответствующее разведение бульонной культуры наносили на чашку с агаром Мюллера-Хинтона с помощью стерильных тампонов. Планшеты высушивали при 37°С в течение 30 мин и стерильными щипцами накладывали диски с антибиотиками (4 или 5 на 10 см пластины). После ночной инкубации при 37°С определяли уровень чувствительности путем измерения зон торможения роста вокруг дисков. Рост тормозился вокруг дисков, содержащих противомикробные препараты, к которым бактерия была чувствительна, но не вокруг тех, к которым она была устойчива.

Клинические исследования

Плазма/сыворотка, полученные в день поступления, были обработаны для определения уровня HbA1c с помощью ионообменной высокоэффективной жидкостной хроматографии (Bio-Rad D-10, Индия) и определения уровня глюкозы с помощью колориметрического анализа. Анализ липидов сыворотки (триглицериды, общий холестерин, холестерин ЛПНП, холестерин ЛПВП, холестерин ЛПОНП и фосфолипиды) проводили с использованием имеющихся в продаже наборов (Avantor, США) в соответствии с рекомендациями производителя (Alllain et al., 1974).

Статистический анализ

Количественные переменные были представлены в виде средних значений ± стандартное отклонение, а категориальные данные в процентах (%). Тест Стьюдента t или критерий хи-квадрат использовали для сравнения различий между группами. Двусторонний p <0,05 считался статистически значимым. Статистический анализ проводился с использованием программного обеспечения Medcalc версии 15.11.4.

Результаты

Демографические переменные

Из 90 пациентов с диабетом 2 типа с ДФУ, поступивших в эндокринологическое отделение, у 70 были инфицированные ДФУ.Пациенты были сгруппированы в зависимости от состояния заживления и незаживающей язвы после рутинного обследования на основании признаков/симптомов заживления. Проведено плановое клиническое обследование язв в сроки до 2 месяцев со дня поступления для оценки состояния заживления. Клинически незаживающие поражения диагностировали на основании отсутствия эпителизации, ангиогенеза и образования грануляционной ткани. Пациенты с незаживающими ранами были значительно старше, чем без таковых ( p < 0.05). HbA1c ( p < 0,05), глюкоза плазмы натощак ( p < 0,05), триглицериды сыворотки ( p < 0,01) и липопротеины низкой плотности ( p < 0,01) были значительно повышены у пациентов с незаживающей болезнью. язвы по сравнению с теми, у кого ее нет. Пациенты с незаживающими инфицированными язвами имели более высокую распространенность невропатии ( p < 0,05), заболевания периферических сосудов ( p < 0,05) и остеомиелита ( p < 0.05), чем у пациентов с заживающими язвами. Хирургические ампутации нижних конечностей достоверно чаще встречались у лиц с незаживающими ранами ( p < 0,05; табл. 1).

Таблица 1. Клинические и демографические показатели субъектов с заживающими и незаживающими язвами .

Характеристики язвы

Среди испытуемых средняя продолжительность инфицированной язвы составила 1,45 ± 0,6 месяца. Размер язвы ≥4 см ² наблюдался в 45 (64,3%) случаях и <4 см ² в 25 (35.7%) предметов. Хирургическая ампутация произведена у 33 (47,1%) человек, из них у 3 (4,3%) большая ампутация, у 30 (42,85%) малая ампутация. Раны диабетической стопы незаживающей категории были значительно длительнее, чем незаживающие раны ( p < 0,05) (табл. 1). Из общего числа 70 субъектов 19 (27,1%) принимали антибиотики до поступления, 10 (14,3%) не знали о предыдущем лечении, тогда как остальные субъекты не получали антибиотики. Семьдесят процентов пациентов не знали о вторичных осложнениях, связанных с диабетом, и уходе за стопой.

Микробиология ран

Всего было идентифицировано 87 аэробных изолятов из 70 образцов язв, в среднем 1,2 вида на поражение. У 53 (75,7%) инфицирование было мономикробным, полимикробная этиология наблюдалась в 17 (24,3%) случаях. В нашем исследовании преобладали грамотрицательные палочки (75,9%), чем грамположительные кокки (24,1%). С точки зрения относительной численности, E. coli приходилось (19,5%), затем S. aureus (18,4%), P. aeruginosa (17.2%), вида Klebsiella (14,9%), вида Citrobacter (12,6%), вида Proteus (11,5%) и вида Enterococcus faecialis (5,7%).

У субъектов с незаживающими язвами во время пребывания в стационаре преобладали E. coli и P. aeruginosa (по 13,8%), за которыми следовали S. aureus (12,6%). Наиболее часто в заживающих ранах встречались вида Klebsiella (10,3%), затем вида Citrobacter (9,2%) (табл. 2).

Таблица 2. Распределение 87 изолятов при заживающих и незаживающих диабетических язвах стопы .

На основании картины чувствительности к антибиотикам было обнаружено, что 62,5% штаммов S. aureus устойчивы к левофлоксацину. Все штаммы грамположительных кокков проявляли чувствительность к ванкомицину (100%), амикацину (90,5%) и ципрофлоксацину (71,4%). MRSA составлял 25% выделенных штаммов S. aureus и был устойчив к оксациллину (таблица 3).

Таблица 3. Антибиограмма грамположительных кокков .

В E. coli большинство штаммов были устойчивы к цефоперазону (82,35%), за ними следовали гентамицин, левофлоксацин и тобрамицин (по 70,6% каждый). Было обнаружено, что вида Klebsiella обладают высокой устойчивостью к цефиксиму (84,6%) и цефоперазону (69,2%). Citrobacter вида показали самую высокую устойчивость к цефоперазону (81,8%) и цефтриаксону (81,8%), тогда как устойчивость к гентамицину и цефепиму составила 63.по 6% каждый. Высокий уровень устойчивости к амикацину, цефоперазону и тобрамицину (по 70 %) обнаружен у видов Proteus (табл. 4).

Таблица 4. Антибиограмма энтеробактерий .

Среди изолятов P. aeruginosa хорошую активность показали пиперациллин (53,3%) и пиперациллин + тазобактам (86,6%). Все штаммы Pseudomonas aeruginosa оказались чувствительными к имипенему (табл. 5).

Таблица 5.Антибиограмма Pseudomonas aeruginosa .

Обсуждение

В этом исследовании представлен комплексный клинический и микробиологический контур инфицированных DFU у госпитализированных пациентов. Пациенты с незаживающими язвами были старше и имели плохой гликемический статус, чем пациенты с заживающими ранами. Нарушение секреции/действия инсулина вызывает остановку захвата глюкозы, что приводит к снижению активности фибробластов и полиморфноядерных нейтрофилов, вызывая плохое заживление (Rosenberg, 1990).

Субъекты с незаживающими поражениями имели высокую распространенность невропатии и заболеваний периферических сосудов. Потеря чувствительности периферических артерий приводит к рецидивирующим язвам с предрасположенностью к развитию изолятов с множественной лекарственной устойчивостью из-за предшествующего тяжелого лечения противомикробными препаратами, что вызывает задержку заживления. Недостаточный кровоток, вызванный утолщением артерий нижних конечностей, создает ишемическую среду и нарушение подвижности, что приводит к длительным периодам неослабевающего давления на конечности.Это приводит к увеличению силы сдвига, прикладываемой к коже и подлежащим тканям, что приводит к снижению напряжения кислорода и возможному некрозу тканей (Defloor, 1999).

В настоящем исследовании мы наблюдали, что из 87 аэробных бактерий, выделенных из 70 образцов гноя, было обнаружено в среднем 1,2 микроорганизма. Эти результаты аналогичны тем, о которых сообщили Viswanathan et al. (2002), где культуры давали в среднем 1,2 изолята на очаг поражения, что было ниже, чем в предыдущих исследованиях Zubair et al.(2011), Gadepalli et al. (2006) и Shahid et al. (2009) со средним показателем изоляции между 1,57, 2,3 и 5,8 соответственно. Уменьшение количества изолятов (1,2 микроорганизма на поражение) в настоящем исследовании по сравнению с ранее цитировавшимися отчетами может быть связано с широким использованием антибиотиков широкого спектра действия, включая пиперациллин/тазобактам, врачами первичной медико-санитарной помощи без получения надлежащего гноя. посев до начала антибиотикотерапии. В отличие от западных стран, в которых преобладающими патогенами являются грамположительные аэробы (Wang et al., 2010; Roberts and Simon, 2012), в отношении микроорганизмов, вызывающих DFI, наблюдается тенденция к изменению, при этом грамотрицательные бактерии заменяют грамположительные бактерии в Индии (Ramakant et al., 2011; Umadevi et al., 2011). Интересно, что мы также наблюдали преобладание грамотрицательных организмов в DFU в нашем исследовании, и о том же сообщили Mehta et al. (2014) и Shankar et al. (2005). Однако в предыдущих исследованиях сообщалось о доминировании грамположительных аэробов при инфекции диабетической стопы (Mantey et al., 2000; Фейфарова и др., 2002). Соотношение грамотрицательных и грамположительных аэробов в нашем исследовании составило 2,9, что ниже, чем сообщает Gadepalli et al. (2006). Преобладание такого рода расхождений в результатах может быть связано с географическими различиями, половозрастным составом, классификацией язв и условиями исследования, включенными в анализ.

В настоящем исследовании E. coli (19,5%) и S. aureus (18,3%) были наиболее преобладающими грамотрицательными и грамположительными изолятами соответственно.Эти результаты аналогичны тем, о которых сообщили Kandati et al. (2015) и Гириш и Кумар (2011) из Южной Индии. Среди незаживающих язв преобладали аэробы E. coli и P. aeruginosa (по 13,7%). Это вызывает серьезную озабоченность по поводу агрессивных паттернов грамотрицательных аэробов и их роли в плохом заживлении ран диабетической стопы.

Все штаммы S. aureus , включая MRSA, были чувствительны к ванкомицину, что аналогично выводам Reghu et al.(2016), Кандати и др. (2015) и Mehta et al. (2014), но вопреки выводам Гириша и Кумара (2011).

Наше исследование показало, что среди представителей группы Enterobacteriace амикацин показал хорошую противомикробную активность в отношении видов E. coli , за которыми следуют вида Klebsiella, виды Citrobacter и вида Proteus . Таким образом, амикацин можно рассматривать как лучший выбор препарата при инфекциях, вызванных этими микроорганизмами. Наши данные о чувствительности амикацина к энтеробактериям согласуются с Girish and Kumar (2011), которые сообщили о самой высокой чувствительности амикацина к видам Citrobacter (100%), за которыми следуют вида Proteus (99%), E. .coli (86%) и видов Klebsiella (72%). Наше исследование также показывает, что инфекция Pseudomonas может лучше реагировать на имипенем, что подтверждается более ранними сообщениями о имипенеме, наиболее чувствительном препарате к P. aeruginosa (Mantey et al., 2000; Bansal et al., 2008). .

На основании наших результатов и того, что задокументировано на данный момент в литературе, совершенно ясно, что не существует антибиотика, который мог бы подействовать на все изоляты, и поэтому для преодоления обширной множественной лекарственной устойчивости необходимо рекомендовать комбинацию препаратов.Появление резистентных штаммов в DFI является серьезным препятствием для наших усилий по предотвращению потери конечностей, поскольку инфекция является наиболее частой причиной, осложняющей патогенез диабетической стопы. Даже если возбудитель чувствителен к одному конкретному противомикробному препарату, маловероятно, что лекарство достигнет терапевтической концентрации в очаге инфекции из-за препятствий, вызванных нарушенным иммунным ответом хозяина, факторами вирулентности, такими как протеазы, гемолизины и коллагеназы, которые вызывают воспаление и препятствуют заживление ран способствуют хронизации инфекции (Bowler and Davies, 1999; Von Eiff et al., 2002).

Следует учитывать, что настоящее исследование является проспективным, но с весьма значимыми результатами. Более всестороннее многоцентровое исследование, охватывающее различные группы населения, а также данные о предыдущих госпитализациях и предшествующем применении антибиотиков, должно охватывать широкий спектр микробов. Эта информация сформирует существенные исходные данные для выяснения причин высокой распространенности незаживающих язв среди населения Индии.

Выводы

Это исследование демонстрирует существование разнообразия организмов в DFU.Возникающее доминирование грамотрицательных аэробов, замещающих грамположительные бактерии в инфицированных диабетических ранах стопы, может создать серьезную нагрузку на здоровье при заживлении язв. Таким образом, назначение противомикробных препаратов должно быть расширено, охватывая как грамотрицательные, так и грамположительные патогены, чтобы улучшить состояние заживления диабетической стопы. Назначаемые противомикробные препараты также должны быть нацелены на штаммы с множественной лекарственной устойчивостью, которые представляют собой серьезную проблему при лечении инфекции стопы при диабете и связанных с ней осложнений.Кроме того, у диабетиков следует регулярно проводить надлежащий клинический анализ, включая наличие невропатии и сосудистых заболеваний, изъязвлений в анамнезе.

Вклад авторов

SN выполнял экспериментальные работы наряду со статистическими расчетами. Дж.А. и И.П. разработали гипотезу, которая предоставила обзор во время экспериментальной работы и помогла подготовить эту рукопись в окончательной форме. МО участвовал в стандартизации клинических методологий и составлении рукописей.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

SN выражает благодарность Мемориальному фонду Джавахарлала Неру, Нью-Дели, Индия, за присуждение докторской степени. стипендия. Мы также благодарим профессора Алима Накви и доктора Браджа Раджа Сингха, Центр передового опыта в области материаловедения (наноматериалы), Z.H. Инженерно-технологический колледж Алигархского мусульманского университета, Алигарх, за помощь в проведении микробного анализа и составлении рукописи.

Ссылки

Аллен, К.С., Пун, Л.С., Чан, К.С.Г., Ричмонд, В., и Фу, П.С. (1974). Ферментативное определение общего холестерина в сыворотке крови. клин. хим. 20, 470–475.

Резюме PubMed

Бансал Э., Гарг А., Бхатия С., Аттри А. К. и Чандер Дж. (2008). Спектр микробной флоры при диабетических язвах стопы. Индийский. Дж. Патол. Микробиол . 5, 204–208. дои: 10.4103/0377-4929.41685

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Институт клинических лабораторных стандартов (2006a). M100-S16, Стандарты эффективности для тестирования чувствительности к противомикробным препаратам; 16-е информационное приложение. Уэйн, Пенсильвания.

Институт клинических лабораторных стандартов. (2006б). М2-А9. Стандарты производительности для тестов на чувствительность дисков к противомикробным препаратам; Утвержденный стандарт, 9-е изд. Уэйн, Пенсильвания.

Колли, Дж. Г., Дугуид, Дж. П., Фрейзер, А. Г., Мармион, Б. П., и Симмонс, А. (1996). «Лабораторная стратегия диагностики инфекционных синдромов», в Mackie and McCartney Practical Medical Microbiology, 14th Edn. , редакторы Дж. Г. Колли, А. Г. Фрейзер, Б. П. Мармион и А. Симмонс (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон), 53–94.

Данг, К.Н., Прасад, Ю.Д.М., Боултон, А.Дж.М., и Джуд, Э.Б. (2003). Метициллин-резистентный штамм Staphylococcus aureus в клинике диабетической стопы: усугубление проблемы. Диабет. Мед. 20, 159–161. doi: 10.1046/j.1464-5491.2003.00860.x

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Энерот, М., Ларссон, Дж., и Апельквист, Дж. (1999). Глубокие инфекции стопы у пациентов с диабетом и язвой стопы: состояние с различными характеристиками, лечением и прогнозом. J. Осложненный диабет. 13, 254–263. doi: 10.1016/S1056-8727(99)00065-3

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фейфарова, В., Жерковская А., Скибойя Дж. и Петков В. (2002). Резистентность к возбудителям и другие факторы риска в частоте ампутаций нижних конечностей у больных с синдромом диабетической стопы. Внитр. Лек. 48, 302–306.

Резюме PubMed | Академия Google

Гадепалли, Р., Дхаван, Б., Шринивас, В., Капил, А., Аммини, А.С., и Чаудри, Р. (2006). Клинико-микробиологическое исследование диабетических язв стопы в индийской больнице третичного уровня. Лечение диабета 29, 1727–1732.дои: 10.2337/dc06-0116

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гириш, М.Б., и Кумар, Т.Н. (2011). Культура и характер чувствительности микроорганизмов, выделенных из инфекций диабетической стопы в больнице третичного уровня. Междунар. Дж. Кур. Биомед. Фар. Рез. 1, 34–40.

Джонс, Э. У., Эдвардс, Р., Финч, Р., и Джеффкоут, У. Дж. (1985). Микробиологическое исследование поражений диабетической стопы. Диабет. Мед. 2, 213–215. дои: 10.1111/j.1464-5491.1985.tb00640.x

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кандати Дж., Патхапати Р. М., Бучинени М., Сатиш С. и Преманадам Н. (2015). Микробиологический профиль инфекций диабетической стопы в больнице третичного уровня в Южной Индии – проспективное исследование. ИДЖСАР. 2, 64–70.

Кандемир, О., Акбай, Э., Шахин, Э., Милкан, А., и Ген, Р. (2007). Факторы риска инфицирования диабетической стопы полирезистентными микроорганизмами. Дж. Заражение. 54, 439–445. doi: 10.1016/j.jinf.2006.08.013

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Липский, Б.А., Берендт, А.Р., Дири, Х.Г., Эмбил, Дж.М., Джозеф, В.С., Карчмер, А.В., и соавт. (2004). Диагностика и лечение инфекций диабетической стопы. клин. Заразить. Дис. 39, 885–910. дои: 10.1086/424846

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мантей И., Хилл Р. Л., Фостер А. В., Wilson, S, Wade, JJ, and Edmonds, ME (2000). Заражение язв стопы Staphylococcus aureus связано с повышенной смертностью у больных сахарным диабетом. Комм. Дис. Общественное здравоохранение 3, 288–290.

Резюме PubMed | Академия Google

Мехта, В. Дж., Кикани, К. М., и Мехта, С. Дж. (2014). Микробиологический профиль диабетических язв стопы и их чувствительность к антибиотикам в клинической больнице, Гуджарат. Междунар. Дж. Базовая клин. Фармакол. 3, 92–95. doi: 10.5455/2319-2003.ijbcp20140209

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Нур, С., Зубаир, М., и Ахмад, Дж. (2015). Диабетическая язва стопы – обзор патофизиологии, классификации и микробной этиологии. Диабет Метаб. Синдр. 9, 192–199. doi: 10.1016/j.dsx.2015.04.007

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Рамакант П., Верма А. К., Мишра Р., Прасад К. Н., Чанд Г., Мишра А. и др.(2011). Изменение микробиологического профиля патогенных бактерий при инфекциях диабетической стопы: время для переосмысления выбора эмпирической терапии? Диабетология 54, 58–64. doi: 10.1007/s00125-010-1893-7

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Регу, Р., Падма, У. Д., и Сасанкан, В. (2016). Микробиологическое исследование диабетической язвы стопы в южно-индийской больнице третичного уровня. Междунар. Дж. Фарм. науч. Преподобный Рез. 37, 167–170.

Ричард, Дж.Л., Сотто А., Журдан Н., Комбескюр К., Ваннеро Д., Родье М. и соавт. (2008). Факторы риска и лечебное воздействие полирезистентных бактерий при диабетических язвах стопы. Диабет Метаб. 34 (4 ч. 1), 363–369. doi: 10.1016/j.diabet.2008.02.005

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Робертс, А.Д., и Саймон, Г.Л. (2012). Инфекции диабетической стопы: роль микробиологии и антибиотикотерапии. Семин. Васк. Surg. 25, 75–81.doi: 10.1053/j.semvascsurg.2012.04.010

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Розенберг, К.С. (1990). Заживление ран у больного сахарным диабетом. Нурс. клин. Север Ам. 25, 247–261.

Резюме PubMed | Академия Google

Сапико Ф.Л., Витте Дж.Л., Канавати Х.Н., Монтгомери Дж.З. и Бессман А.Н. (1984). Инфицированная стопа больного сахарным диабетом: количественная микробиология и анализ клинических признаков. Rev. Infect Dis. 6(Прил. 1), С171–С176. doi: 10.1093/клиниды/6.Supplement_1.S171

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Шахид М., Малик А., Адиль М., Джахан Н. и Малик Р. (2009). Сравнение генов бета-лактамаз в клинических и пищевых бактериальных изолятах в Индии. Дж. Заражение Дев. Страны 3, 593–598. doi: 10.3855/jidc.550

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Шанкар, Э. М., Мохан В., Премалатха Г., Шринивасан Р. С. и Уша А. Р. (2005). Бактериальная этиология инфекций диабетической стопы в Южной Индии. евро. Дж. Стажер. Мед. 16, 567–570. doi: 10.1016/j.ejim.2005.06.016

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Tascini, C., Gemignani, G., Palumbo, F., Leonildi, A., Tedeschi, A., Lambelet, P., et al. (2006). Клиническая и микробиологическая эффективность терапии колистином отдельно или в комбинации при лечении полирезистентных Pseudomonas aeruginosa инфекций диабетической стопы с остеомиелитом или без него. Дж. Чемотер. 18, 648–651. doi: 10.1179/joc.2006.18.6.648

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Тивари С., Пратюш Д. Д., Двиведи А., Гупта С. К., Рай М. и Сингх С. К. (2011). Микробиологические и клинические характеристики инфекций диабетической стопы в северной Индии. Дж. Заражение Дев. Попытки. 6, 329–332. doi: 10.3855/jidc.1827

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Турхан, В., Мутлуоглу М., Ачар А., Хатипоглу М., Онем Ю., Узун Г. и др. (2013). Увеличение числа грамотрицательных микроорганизмов в бактериальных агентах, выделенных из язв диабетической стопы. Дж. Заражение Дев. Попытки. 7, 707–712. doi: 10.3855/jidc.2967

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Умадеви С., Кумар С., Джозеф Н. М., Исоу Дж. М., Кандхакумари Г., Шрирангарадж С. и др. (2011). Микробиологическое исследование инфекций диабетической стопы. Индиан Дж.Мед. Специальности. 2, 12–17.

Академия Google

Вишванатан В., Жасмин Дж. Дж., Снехалатха К. и Рамачандран А. (2002). Распространенность возбудителей инфекции диабетической стопы у пациентов с диабетом 2 типа в Южной Индии. Дж. Доц. физ. Индия 50, 1013–1016.

Резюме PubMed | Академия Google

Фон Эйфф, К., Петерс, Г., и Хайльманн, К. (2002). Патогенез инфекций, вызванных коагулазонегативными стафилококками. Ланцет Заражение.Дис. 2, 677–685. doi: 10.1016/S1473-3099(02)00438-3

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Wang, S.-H., Sun, Z.-L., Guo, Y.-J., Yang, B.-Q., Yuan, Y., Wei, Q., et al. (2010). Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus , выделенный из язв стопы у пациентов с диабетом в китайской больнице: факторы риска инфекции и распространенность. J. Med. микробиол. 59 (часть 10), 1219–1224. doi: 10.1099/jmm.0.020537-0

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Зубаир, М., Малик, А., и Ахмад, Дж. (2010). Клинико-бактериология и факторы риска инфекции диабетической стопы полирезистентными микроорганизмами в Северной Индии. биол. Мед. 2, 22–34.

Академия Google

Зубаир, М., Малик, А., и Ахмад, Дж. (2011). Заболеваемость, факторы риска ампутации среди пациентов с диабетической язвой стопы 441 в третичной больнице Северной Индии. Лапка 22, 24–30. doi: 10.1016/j.