Разное

Классификация нпвс по химической структуре – КЛАССИФИКАЦИЯ НПВС

29.04.2020

Ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства

  Побочное действие НПВС наблюдается часто, так как они широко применяются при различных патологических состояниях, причем нередко бесконтрольно в качестве жаропонижающих и обезболивающих ЛС. При этом не учитывается возможность развития тяжелых нежелательных эффектов. Так, амидопирин и метамизол во многих странах мира исключены из списка ЛС, разрешенных к медицинскому применению, или резко ограничено их использование ввиду возможной канцерогенности: в ЖКТ образуются соединения амидопирина с нитрозаминами, обладающими канцерогенными свойствами. Клиническое применение метамизола должно быть резко ограничено или проводиться под тщательным клинико-лабораторным контролем ввиду большой частоты развития смертельной апластической анемии (или агранулоцитоза), молниеносных смертельных исходов, не связанных с аллергическими реакциями, необратимой анальгиновой нефропатии.
НПВС дают ряд достоверно регистрированных побочных эффектов:
  1. ульцерогенное действие;
  2. гематотоксическое действие;
  3. аллергические реакции;
  4. синдром Рея;
  5. гепатотоксическое действие;
  6. обострение «аспириновой» бронхиальной астмы;
  7. нефротоксическое действие;
  8. задержка жидкости и повышение АД.
  Как терапевтический, так и побочные эффекты НПВС связаны с ингибированием ЦОГ. Это обусловлено тем, что простагландины, синтез которых подавляется НПВС, не только вовлечены в процесс воспаления как одни из его медиаторов, но и играют важную роль в функционировании ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, почек и других жизненно важных органов и систем. Ингибируя биосинтез простагландинов, НПВС не только приводят к уменьшению воспалительной или болевой реакции, но и к развитию побочных реакций указанных систем. Поэтому селективные ингибиторы ЦОГ-2, экспрессируемой только во время воспаления, дают достоверно меньшее число побочных эффектов, чем неселективные ингибиторы ЦОГ. Наименьшее число побочных эффектов дают селективные ингибиторы ЦОГ-2 и парацетамол, который селективно ингибирует ЦОГ в гипоталамусе (возможно, это изоформа ЦОГ-3).
 
Относительный риск развития побочных реакций на НПВС
ЛС
Агранулоцитоз
Анафилаксия
Жедудочно-кишечные кровотечения
Ацетилсалициловая кислота
2,0
3,6
3,7
Диклофенак
1,1
6,6
4,5
Ибупрофен
1,0
6,5
4,2
Индометацин
6,6
Нет данных
7,2
Метамизол
16
3,6
1,6
Парацетамол
1,2
1,9
1,1

Побочное действие на ЖКТ
  Наиболее частым осложнением для большинства НПВС является поражение ЖКТ в виде язв, эрозий и геморрагий. При этом, по данным эндоскопии, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки образуются у больных, принимающих НПВС, в 2-2,5 раза чаще, чем у здоровых лиц. Частота изъязвления органов ЖКТ при приеме НПВС может достигать 20%. НПВС могут вызывать поражения любого отдела ЖКТ – от нижней трети пищевода до дистальных отделов толстой кишки. Однако наиболее часто патологические изменения находят в антральном отделе желудка и чуть реже – в луковице двенадцатиперстной кишки. Это дало основания называть подобные поражения гастропатиями, обусловленными приемом НПВС.
  Основными факторами риска развития гастропатий, обусловленных приемом НПВС, являются:
  1. возраст старше 65 лет;
  2. сопутствующие заболевания: застойная сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь, почечная или печеночная недостаточность;
  3. прием диуретиков, антикоагулянтов, ГКС, нескольких НПВС;
  4. длительность лечения менее 3 мес;
  5. лечение высокими дозами НПВС, особенно неселективными ингибиторами ЦОГ;
  6. женский пол;
  7. курение или злоупотребление алкоголем;
  8. сопутствующая инфекция Helicobacter pylori.
  Результаты контролируемых исследований свидетельствуют, что наибольшей ульцерогенной активностью обладают пироксикам и толмедин, а наименьшей – ибупрофен. При этом, чем меньше используемые дозы НПВС, тем ниже риск поражения ЖКТ.
  Поскольку прием НПВС может приводить к изъязвлению слизистой оболочки ЖКТ, предпочтительнее назначение ЛС в капсулах, покрытых растворяющейся в кишечнике оболочкой, либо применение селективных ингибиторов ЦОГ-2. Кроме того, для уменьшения побочного действия НПВС на ЖКТ их можно назначать одновременно с препаратами простагландинов (мизопростолом), ингибиторами протонного насоса (омепразолом) или блокаторами гистаминовых (H
2
-) рецепторов. Важно принимать НПВС после еды, так как они лучше всасываются из более кислой среды, оказывая при этом менее выраженное раздражающее действие на слизистую оболочку.
 
Побочное действие на систему кроветворения
  Среди основных побочных эффектов НПВС следует указать гематологические, такие как агранулоцитоз, панцитопения и тромбоцитопения. При этом частота гематологических осложнений, вызываемых различными ЛС, значительно колеблется. В практике наиболее часто встречаются осложнения при применении фепразона, беноксапрофена, фенклофенака (1 на 17000-69000 больных), реже – сулиндака, диклофенака, флурбипрофена (1 на 107000-187000 больных) и пироксикама (1 на 207000 пациентов). Наиболее тяжелые гематологические осложнения со смертельным исходом описаны при применении фенилбутазона и оксифенилбутазона. Частота тяжелой апластической анемии при лечении фенилбутазоном составляет 1 на 10000-20000 пациентов.
 
Влияние на сердечно-сосудистую и мочевыделительную системы
  Применение НПВС может служить причиной увеличения числа госпитализаций по поводу сердечной недостаточности. Кроме того, НПВС, ингибируя биосинтез простагландинов в почках, могут приводить к развитию почечной недостаточности и артериальной гипертонии.
 
Другие побочные эффекты НПВС
  Психические нарушения и неврологические расстройства наблюдаются примерно в 1% случаев и наиболее часто встречаются при применении индометацина и ацетилсалициловой кислоты. При лечении индометацином часто наблюдаются головная боль, головокружение, депрессия, сонливость, психические расстройства, деперсонализация.
  Описаны проявления салицилизма (уровень салицилатов в плазме крови более 20 мг) в виде тошноты, рвоты, головной боли, синдрома гипервентиляции, психических расстройств.
  С применением ибупрофена связано возникновение токсической амблиопии. Повышен риск развития этих осложнений у лиц пожилого возраста и при длительном лечении.
  При применении ацетилсалициловой кислоты выявлены 3 типа реакции идиосинкразии: «аспириновая» астма, уртикарии, ангионевротический отек и анафилактический шок. Возникновение этих реакций возможно у больных, не страдающих лекарственной аллергией.
  Тяжелые кожные реакции, наблюдаемые при применении НПВС, включают в себя синдромы Стивенса-Джонсона, Лайелла, мультиформную эритему и эксфолиативный дерматит. Так, при применении фенклофенака и фепразона, беноксапрофена и дифлунисала мультиформная эритема и токсический эпидермальный некролиз наблюдаются соответственно в 1 случае на 28000 и 67000; 122000 и 131000 больных, получавших эти ЛС. С приемом индометацина ассоциируется появление эксфолиативного дерматита. Производные пропионовой кислоты, фенаматы и диклофенак обычно не дают тяжелых кожных побочных эффектов.
  При лечении НПВС возможно поражение печени различной формы (холангиолитический и паренхиматозный гепатит) и степени тяжести, от бессимптомного повышения уровня трансаминаз до тяжелого летального токсического гепатита.
  Наиболее часто встречаются поражения печени при применении фенилбутазона, особенно в высоких дозах, индометацина и ацетилсалициловой кислоты (в первую очередь у детей). Из новых ЛС большей гепатотоксичностью обладают фепразон (1 случай из 11300 больных), сулиндак, беноксапрофен, фенклофенак (1 на 34000-69000 пациентов), флурбипрофен, диклофенак, азапропазон, дифлунисал (1 на 10000-21800 пациентов) и пироксикам (1 на 760000 больных). Для профилактики необратимых поражений печени при длительном лечении рекомендуется определять в динамике уровень щелочной фосфатазы и острофазовых белков.

www.smed.ru

Классификация НПВС по активности и химической структуре — КиберПедия

НПВС с выраженной противовоспалительной активностью
Кислоты
Салицилаты Ацетилсалициловая кислота (аспирин) Дифлунизал Лизинмоноацетилсалицилат
Пиразолидины Фенилбутазон
Производные индолуксусной кислоты Индометацин Сулиндак Этодолак
Производные фенилуксусной кислоты Диклофенак
Оксикамы Пироксикам Теноксикам Лорноксикам Мелоксикам
Производные пропионовой кислоты Ибупруфен Напроксен Флурбипрофен Кетопрофен Тиапрофеновая кислота
Некислотные производные
Алканоны Набуметон
Производные сульфонамида Нимесулид Целекоксиб Рофекоксиб
НПВС со слабой противовоспалительной активностью
Производные антраниловой кислоты Мефенамовая кислота Этофенамат
Пиразолоны Метамизол Аминофеназон Пропифеназон
Производные парааминофенола Фенацетин Парацетамол
Производные гетероарилуксусной кислоты кеторолак

 

Механизм действия

Главным и общим элементом механизма действия НПВС является угнетение синтеза простагландинов (ПГ) из арахидоновой кислоты путем ингибирования фермента циклооксигеназы (ПГ-синтетазы)

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Все НПВС хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Практически полностью связываются с альбуминами плазмы, вытесняя при этом некоторые другие лекарственные средства (см. главу»Лекарственные взаимодействия»), а у новорожденных – билирубин, что может привести к развитию билирубиновой энцефалопатии. Наиболее опасны в этом отношении салицилаты и фенилбутазон. Большинство НПВС хорошо проникают в синовиальную жидкость суставов. Метаболизируются НПВС в печени, выделяются через почки.

Желудочно-кишечный тракт

диспептические расстройства,эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, кровотечения и перфорации

Гепатотоксичность

Могут отмечаться изменения активности трансаминаз и других ферментов. В тяжелых случаях – желтуха, гепатит.

Антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты – лекарственные средства, применяемые в леченииаллергических реакций.

классификаций антигистаминные препараты подразделяют на препараты

1 поколения-седативные (дифенгидрамин, прометазин, клемастин, хлоропирамин, хифенадин, мебгидролин, бикарфен)

2 поколение -неседативные(цетиризин, лоратадин, эбастин, ципрогептадин, азеластин, акривастин,, мебгидролин, диметинден) поколений



3 поколение препаратов (фексофенадин, дезлоратадин) — принципиально новые средства,, являющиеся активными метаболитами, обладающими высокой антигистаминной активностью,

Механизм действия этих препаратов состоит в блокировании Н-1-гистаминовых рецепторов, тем самым подавляя действие гистамина – основного медиатора, обуславливающего большинство аллергических проявлений.

Побочные эффекты:
сухость во рту, тахикардия, нарушения зрения.:
сонливость, ухудшение внимания, работоспособности.

Фармакокинетика

антигистаминных препаратов всасывается из ЖКТ; их действие начинается в среднем через 30 минут, максимальная выраженность эффекта развивается через 1-2 ч; длительность действия 4-12 ч. Препараты хорошо проникают через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, в молоко матери

Лекарственное взаимодействие

Препараты потенцируют эффекты наркотических анальгеиков, этанола, снотворных средств, транквилизаторов, у детей могут усилить действие стимуляторов ЦНС. При длительном приёме они могут снизить эффективность ЛС, метаболизируемых в печени, например глюкокортикоидов, антикоагулянтов, фенилбутазона. Антигистаминные препараты при сочетании с антихолинэргическими средствами могут резко снизить эффект последних. Ингибиторы МАО усиливают эффект антигистаминных ЛС. Некоторые препараты I поколения потенцируют действие эпинефрина и норэпинефрина на ССС [5,7].

Стероидные

Стероидные противовоспалительные препараты созданы на основе глюкокортикоидов естественных гормонов коры надпочечников.

Классификация

Естественные глюкокортикоиды: кортизон, гидрокортизон.

Синтетические глюкокортикоиды

Негалогенизированные: метилпреднизолон, преднизолон. Галогенизированные (фторированные): бетаметазон (дипроспан*), дексаметазон, триамцинолон (кеналог*, полькортолон*, триакорт*).



Механизм действия

После прохождения через мембрану клетки глюкокортикоиды в цитоплазме связываются со специфическим стероидным рецептором. Активированный комплекс «глюкокортикоид-рецептор» проникает в ядро клетки, соединяется с ДНК и стимулирует образование информационной РНК. В результате трансляции РНК на рибосомах синтезируются различные регуляторные белки. Одним из важнейших является липокортин, который ингибирует фермент и, тем самым, подавляет синтез простагландинов и лейкотриенов, играющих ключевую роль в развитии воспалительной реакции.

Таким образом, для проявления полного эффекта глюкокортикоидов необходимо несколько часов. Максимум фармакологической активности глюкокортикоидов приходится на тот период времени, когда их пиковые концентрации в крови уже позади. Следует, однако, учитывать, что до конца механизм действия глюкокортикоидов не раскрыт.

Фармакокинетика

При приеме внутрь глюкокортикоиды всасываются быстро и практически полностью в верхних отделах тощей кишки. Максимальная концентрация в крови отмечается через 0,5-1,5 часа. Пища несколько замедляет скорость их всасывания, но не уменьшает его степень.

Нежелат.реакции

Желудочно-кишечный тракт:
— стероидные язвы желудка и кишечника
— кровотечения, перфорации
— ээофагит
— диспепсия
— панкреатит

Сердечно-сосудистая система:
— гипертензия

Центральная нервная система:
— неустойчивое настроение
— психоз
— синдром псевдо опухоли мозга

В стомат

В пародонтологии повреждающие эффекты вызываются в основном, как уже говорилось, микробами зубной бляшки. В свою очередь, сама воспалительная реакция, особенно достаточно выраженная и длительная, приводит к глубоким морфологическим и функциональным нарушениям в тканях. Поэтому, если удаление зубных отложений является недостаточным для достижения необходимого эффекта, это обосновывает необходимость применения в комплексной патогенетической терапии противовоспалительных препаратов.

 

 

cyberpedia.su

Классификация нестероидных противовоспалительных препаратов по химической структуре

Арилкарбоновые кислоты

Салициловая кислота: аспирин
дифлунисал
трисалицилат
бенорилат
салицилат натрия
Антраниловая кислота (фенаматы): флуфенамовая кислота
мефенамовая кислота
меклофенамовая кислотая

Арилалкановые кислоты

Арилуксусная кислота: диклофенак
фенклофенак
алклофенак
фентиазак
Гетероарилуксусная кислота: толметин
зомепирак
клоперак
кеторолак триметамин
Индол/инден уксусные кислоты: индометацин
сулиндак
этодолак
ацеметацин
Арилпропионовая кислота: ибупрофен
флурбипрофен
кетопрофен
напроксен
оксапрозин
фенопрофен
фенбуфен
супрофен
индопрофен
тиапрофеновая кислота
беноксапрофен
пирпрофен

Эноликовая кислота

Пиразолидиндионы: фенилбутазон
оксифенилбутазон
азапропазон
фепразон
Оксикамы: пироксикам
изоксикам
судоксикам
мелоксикам
проквазон
тиарамид
буфексамак
эпиразол
набуметон
флюрпроквазон
флуфизон
тиноридин
колхицин
артротек (диклофенак+мизопростол)

Источник: Е..Л. Насонов Нестероидные противовоспалительные препараты. // Русский медицинский журнал, том 7, № 8. — 1999
http://www.rmj.ru
Степень селективности к ЦОГ-1 или ЦОГ-2 Название препарата
Выраженная селективность в отношении ЦОГ-1 Ацетилсалициловая кислота
Индометацин
Кетопрофен
Пироксикам
Сулиндак
Умеренная селективность в отношении ЦОГ-1 Диклофенак
Ибупрофен
Напроксен и др.
Примерно равноценное ингибирование ЦОГ-1 и ЦОГ-2 Лорноксикам
Умеренная селективность в отношении ЦОГ-2 Этодолак
Мелоксикам
Нимесулид
Набуметон
Выраженная селективность в отношении ЦОГ-2 Целекоксиб
Рофекоксиб

Источник: Л.С. Страчунский, С.Н. Козлов. Нестероидные противовоспалительные средства. Методическое пособие. (Классификация из Drugs Therapy Perspectives, 2000, с дополнениями.)
  • Селективные ингибиторы ЦОГ-1 (ацетилсалициловая кислота)
  • Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (большинство нестероидных противовоспалительных препаратов)
  • Преимущественные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикам, этодолак, набуметон, нимесулид)
  • Специфические ингибиторы ЦОГ-2 (виокс, целебрекс)
Источник: Клиническая ревматология (руководство для практикующих врачей) / Под ред. В.И. Мазурова. — СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2001. — 416 с.

Уважаемые коллеги, будем рады любой информации по нпвп: классификации, побочные эффекты и др. Обсудить тему можно в форуме, материалы, а также замечания и предложения можно присылать на адрес [email protected] Шигиной Юлии.

Выпуск № 18



www.gradusnik.ru

Клинико-фармакологическая характеристика НПВС

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) занимают лидирующие позиции по объёмам потребления в мире, что объясняется, в первую очередь, высокой эффективностью при болевом синдроме воспалительного происхождения.

 

Уникальность НПВС как класса лекарственных средств обусловлена сочетанием противовоспалительного, обезболивающего, жаропонижающего и антитромботического действия. При болях умеренной и высокой интенсивности анальгетическое действие НПВС сильнее, чем у простых анальгетиков (парацетамола), а у некоторых препаратов по силе сравнимо с опиатами.

 

Из-за большого количества представленных на рынке НПВС перед терапевтом и неврологом довольно часто встаёт вопрос рационального выбора конкретного препарата при состояниях, сопровождающихся болевым синдромом, в особенности при патологии суставов и костно-мышечного аппарата в целом.

 

Выбор препарата должен осуществляться с учётом риска осложнений фармакотерапии и делаться в пользу средств с наиболее благоприятной переносимостью.

 

Классификация и механизм действия НПВС

 

Существует несколько классификаций НПВС, наиболее сложной из которых является классификация по химической структуре, отражающая разнородность в строении молекулы разных НПВС.

В клинической практике принципиальное значение имеет деление НПВС по селективности воздействия на циклооксигеназу (ЦОГ), которая катализирует один из этапов синтеза простагландинов и тем самым отвечает за развитие воспалительной реакции.

Подавление ЦОГ приводит к усилению утилизации арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути, т. е. к повышенному образованию лейкотриенов, которые сужают сосуды и ограничивают экссудацию.

 

В организме человека присутствует два подвида (изофермента) ЦОГ: ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

 

ЦОГ-1 присутствует практически во всех органах и является тем изоферментом, который работает не только в условиях воспаления, но и в отсутствие такового, и обеспечивает нормальные физиологические процессы (синтез защитной слизи желудка, некоторые этапы кроветворения, фильтрации и реабсорбции в почках). В условиях патологии ЦОГ-1 участвует в развитии воспаления.

 

ЦОГ-2 в высоких концентрациях обнаруживается в головном мозге, костях, органах женской половой системы, почках; её синтез сильно активируется в условиях воспаления. Считается, что именно ЦОГ-2 принимает участие в синтезе провоспалительных простагландинов, потенциирующих активность медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), раздражающих болевые рецепторы в очаге воспаления, участвующих в управлении активностью центра тепловой регуляции, способствующих клеточной пролиферации, мутагенезу и деструкции.

 

Высокая активность ЦОГ-2 обнаружена в эпителиальных раковых клетках и атеросклеротических бляшках, где фермент соответственно тормозит естественные процессы апоптоза и способствует атерогенезу.

 

Угнетение ЦОГ-1 и ЦОГ-2 под воздействием неселективных НПВС способствует развитию побочных эффектов, связанных с угнетением физиологической роли ЦОГ, прежде всего, к гастропатиям (эрозиям и язвам желудка), что особенно актуально в случае необходимости регулярного и длительного приёма НПВС (как правило, при ревматических заболеваниях). Именно поэтому были разработаны селективные ингибиторы ЦОГ-2 – нимесулид, целекоксиб и другие, что позволило значительно снизить риск подобных осложнений.

 

Итак, подавление активности ЦОГ дает противовоспалительный, анальгетический и жаропонижающий эффект. Антиагрегантное действие объясняется способностью НПВС угнетать ЦОГ-1 в тромбоцитах, нарушая образование тромбоксана А2. В качестве антиагреганта в медицинской практике используется только ацетилсалициловая кислота.

 

У некоторых ингибиторов ЦОГ-2 (нимесулида, мелоксикама, целекоксиба) в клинических исследованиях выявлено противоопухолевое действие в отношении полипозных образований толстой кишки, некоторый антиатеросклеротический эффект, а также благоприятное терапевтическое воздействие при болезни Альцгеймера, однако приведенные свойства требуют дальнейшего изучения.

 

Фармакокинетика НПВС

 

Подавляющее большинство НПВС являются слабыми органическими кислотами, поэтому всасываются в кислой среде желудка. В таблице 3 приводятся фармакокинетические параметры наиболее популярных НПВС.

Большинство НПВС имеют малый объём распределения и период полувыведения, однако продолжительность эффекта не всегда зависит от этих параметров, поскольку ключевое значение имеет способность проникать и накапливаться в очаге воспаления.

 

Короткий период полувыведения снижает риск медикаментозных осложнений. Скорость наступления эффекта в целом зависит от тропности тех или иных препаратов к органам и тканям.

 

Области применения НПВС

 

Благодаря уникальному сочетанию фармакологических эффектов НПВС нашли широкое применение в медицине, основные показания к назначению обобщены в табл. 4.

Неблагоприятные побочные реакции

 

В связи со значительной популярностью НПВС в клинической практике, а также из-за высокого уровня самолечения этой группой препаратов клиницисту необходимо помнить о наиболее частых осложнениях терапии НПВС.

 

К наиболее распространённым побочным реакциям относится повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (эрозии, язвы), которое наступает в результате угнетения синтеза защитной слизи. В связи с этим возрастает риск повреждения слизистой оболочки пищеварительными соками, прежде всего желудочным.

 

НПВС могут приводить к развитию так называемых «немых» язв, т. е. язв, протекающих без типичного болевого синдрома из- за наличия у препаратов анальгетической активности. Такие язвы после длительного бессимптомного существования могут манифестировать желудочно- кишечным кровотечением.

 

Риск развития «немых» язв велик у больных пожилого возраста, поэтому в этой группе пациентов при длительном приеме НПВС необходим регулярный эндоскопический контроль.

 

Следующим осложнением является «аспириновая астма» (синдром Видаля) — сочетание приступов удушья с крапивницей, ринитом и полипозом слизистой оболочки носа. Поскольку ЦОГ под воздействием НПВС угнетается, арахидоновая кислота утилизируется по пути образования лейкотриенов, которые и вызывают подобное осложнение.

 

Следует отметить, что многие НПВС (чаще всего неселективные ингибиторы ЦОГ) способны вызывать частичную бронхоконстрикцию или бронхоспазм, поэтому пациентам с бронхиальной астмой или бронхоспазмом на НПВС в анамнезе эти препараты назначают с большой осторожностью или не используют их вообще.

 

Неселективные НПВС блокируют ЦОГ-1 в почках, что ведёт к нарушению фильтрации и реабсорбции, провоцирует задержку воды, электролитов в организме и провоцирует отёки. Задержка жидкости опасна у больных с артериальной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью, поэтому при применении НПВС им необходим более тщательный контроль гемодинамических показателей, а иногда и коррекция доз кардиологических лекарственных средств. Некоторые НПВС (например, диклофенак) обладают выраженной нефротоксичностью.

 

Геморрагический синдром чаще всего наблюдается при использовании ацетилсалициловой кислоты, поскольку препарат необратимо ингибирует агрегацию тромбоцитов и обладает антикоагулянтными свойствами. Тем не менее нужно помнить, что при совместном назначении НПВС и антитромботических средств риск кровотечений повышается.

 

Гепатотоксические реакции (от незначительного повышения уровня печёночных ферментов до более тяжёлых форм) могут наблюдаться при применении препаратов, метаболизирующихся в печени. Факторами риска являются злоупотребление алкоголем, наличие болезней печени и параллельный приём гепатотоксичных лекарств.

 

Тяжёлым осложнением является синдром Рейе, который представляет собой острую токсическую энцефалопатию с отёком головного мозга и жировую дегенерацию внутренних органов, прежде всего печени. При этом явления воспалительного заболевания головного мозга отсутствуют.

 

Побочная реакция встречается при назначении ацетилсалициловой кислоты на фоне вирусной инфекции (грипп, ветряная оспа, корь). Симптоматика может развиться в любом возрасте, но в подавляющем большинстве случаев страдают дети до 15 лет. Заболевание может остановиться на начальной стадии, но чаще всего отягощается до прекоматозного или коматозного состояния.

 

Число случаев синдрома Рейе в развитых странах очень мало в связи с запретом на назначение ацетилсалициловой кислоты детям с лихорадкой, вызванной гриппом.

 

НПВС способны снижать фертильность и оказывать негативное влияние на плод, поэтому их применение у беременных женщин и женщин, планирующих беременность, нежелательно.

 

Заключение

 

НПВС обладают уникальным сочетанием противовоспалительного, анальгетического, жаропонижающего и антитромботического действия, что позволяет контролировать течение многих заболеваний.

 

Успех фармакотерапии во многом зависит от знания особенностей действия отдельных НПВС, которое обеспечивает индивидуальный подход при подборе препарата конкретному больному. К этим особенностям прежде всего относится степень проникновения в ткани, на которые необходимо воздействовать фармакологически, а также профиль переносимости, учёт которого важен для профилактики развития осложнений терапии, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта при длительном лечении.

 

Н.В. Стуров, В.И. Кузнецов

2011 г.

www.ambu03.ru

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о