Диспластичность: стоит ли завидовать такой конституции?

Совершенно иначе дело обстоит у шизофренической группы. Здесь дисплазии в нашем материале составляют значительную часть, причем мы не причисляли сюда легкие диспластические черты у атлетиков и особенно у астеников. В то время как эти диспластические типы по отношению к циркулярной группе стоят изолированно, с эпилептиками и с дисгландулярными они обнаруживают столь сильную и многообразную связь, что их часто невозможно отделить друг от друга в чисто морфологическом смысле. Это наблюдение весьма важно, ибо оно, вероятно, свидетельствует о том, что основные биологические причины, например гуморального характера, у всех трех групп в ряде случаев скорее всего одинаковы, и только их исходные клинические выявления могут быть различны и сказываться то в эпилептическом припадке, то в шизофреническом приступе, то в безобидной дебильности, в зависимости оттого, действуют ли добавочные причины в том или ином направлении. Все эти соображения приходят в голову, но они весьма далеки от того, чтобы считаться твердо установленными, особенно применительно к эпилепсии.

В нашем описании психических конституций эпилепсию мы оставили в стороне; во-первых, потому, что не конституциональные, преимущественно травмой и повреждением зародыша обусловленные, формы играют несравненно большую роль и при этом трудно отделимы от конституциональных прирожденных форм, вследствие чего в настоящее время с трудом и величайшей осторожностью можно использовать эпилепсию как клиническую единицу для конституциональных исследований; во-вторых, главным образом потому, что при наших характерологических исследованиях мы не вынесли впечатления, что эпилепсия, как представитель главных для нормальной психологии групп личностей, играет столь важную роль, как циркулярный психоз и шизофрения. Возможно, эпилептические личности образуют только небольшие группы вместе с выраженными дефектными людьми. Каждому известно, сколько грубых ошибок было сделано при постановке диагноза «эпилепсия» у высокоодаренных исторических личностей. Разумеется, необходимы тщательные исследования, чтобы установить, существуют ли у немногих несомненно гениальных эпилептиков (Достоевский) важные взаимоотношения между психиатрическим типом и гениальной творческой способностью в положительном смысле, а не в смысле задержки гения благодаря болезни. Мы должны оговориться, что в силу необходимости нам придется позже некоторые эпилептические типы распределить между шизофреническими и циркулярными.

Перейдем к диспластическим формам строения тела шизофреников. Если мы не хотим долго останавливаться на описании отдельных, редких форм, то правильнее всего руководствоваться более широкими точками зрения. Такие точки зрения дает нам морфология расстройств желез внутренней секреции. Это формы строения тела дисгенитальной группы, с которой многие из шизофренических дисплазии имеют, несомненно, тесную связь. Остается открытым вопрос, соответствует ли этому внешнему сходству форм эндокринная этиология. Это вероятно, но еще не вполне доказано. Мы устанавливаем следующую группировку.

телосложение диспластическое — это… Что такое телосложение диспластическое?

телосложение диспластическое

(h. dysplasticus; греч. приставка dys-, означающая расстройство, нарушение, + plastike формирование, образование) Т., характеризующееся непропорциональностью размеров отдельных частей тела, иногда чертами евнухоидизма (у мужчин) или маскулинизма (у женщин).

Большой медицинский словарь. 2000.

• телосложение атлетическое
• телосложение лептосомное

Смотреть что такое «телосложение диспластическое» в других словарях:

• Телосложение диспластическое — (дис греч. plastikоs – лепной, скульптурный) – характерны диспропорция размеров отдельных частей и всего тела в целом, иногда наличие физических признаков другого пола (евнухоидизм или феминизация у мужчин и маскулинизм у женщин) …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• диспластическое телосложение — displastinis kūno sudėjimas statusas T sritis Kūno kultūra ir sportas apibrėžtis Kūno sudėjimas, kurio būdingi požymiai yra atskirų kūno dalių neproporcingumas, kartais maskulinizmas (moterų) ir eunuchoidizmas (vyrų). atitikmenys: angl.… …   Sporto terminų žodynas

• Телосложение — (лат. habitus). Совокупность соматических признаков, определяющих строение тела. Представляет интерес в сопоставлении с особенностями характера (см. Конституциональная типология Кречмера, Пенде, Шелдона). Т. астеническое. Высокий рост, длинные… …   Толковый словарь психиатрических терминов

• Фенилкетонурия — I Фенилкетонурия (phenyiketonuria; фенилаланин + кетоны + греч. uron моча; синоним: фенилпировиноградная олигофрения, болезнь Феллинга) наследственная болезнь, обусловленная нарушением обмена фенилаланина; проявляется отставанием в физическом… …   Медицинская энциклопедия

• Соматотипы (somatotypes) — В основе идеи С. лежит предположение о том, что поведение или личность определяются физ. характеристиками тела. Процесс определения С. представляет собой метод, посредством к рого описываются физ. аспекты тела чел. Процесс определения С. в его… …   Психологическая энциклопедия

• КОНСТИТУЦИЯ — КОНСТИТУЦИЯ. (от лат. constitutio состояние, сложение, свойство), качества организма, телосложение и т. п., гл. обр. те свойства индивидуума, которые влияют на возникновение и течение б ней. К конституции человека издавна причисляют также его… …   Большая медицинская энциклопедия

• ОЛИГОФРЕНИЯ — ОЛИГОФРЕНИЯ, oligophrenia (от греч. oligos малый и phren ум), малоумие, психиатрический термин, предложенный Кре пелином для обозначения ряда случаев, различных по патогенезу, но сходных по внешним проявлениям. Основной признак О. недоразвитие… …   Большая медицинская энциклопедия

• Конституция шизотимическая — Для нее свойственны аутизм и рационализм, повышенная сенситивность и ранимость, слабость эмоциональных контактов, бесчувственность, диспластическое телосложение. Склонность к шизофрении …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Ранний пубертатный период (РПП) — преждевременное половое созревание (до 7 лет у девочек и 9 лет у мальчиков). Различают: 1. идиопатический РПП; 2. церебральный РПП; 3. гипергонадный РПП и 4. супраренальный РПП. В клиническом плане пациентам, помимо появления излишне ранней… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• displastic stature — displastinis kūno sudėjimas statusas T sritis Kūno kultūra ir sportas apibrėžtis Kūno sudėjimas, kurio būdingi požymiai yra atskirų kūno dalių neproporcingumas, kartais maskulinizmas (moterų) ir eunuchoidizmas (vyrų). atitikmenys: angl.… …   Sporto terminų žodynas

Статьи, тезисы клиники «Нейрохирургия детского возраста» ФГУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова

Хирургическое лечение корковой дисплазии у детейс медикаментозно-резистентной эпилепсией.В.А. Хачатрян, К.Э.Лебедев, Л.П. Лассан

Фокальная корковая дисплазия (ФКД) все чаще и чаще является причиной хирургического вмешательства у больных с медикаментозно-резистентной (МРЭ). По данным интероскопии МРЭ часто сопровождается ФКД, однако, окончательный диагноз может быть установлен только после гистологического исследования. Спектр заболевания различен: от незначительных микродисгенезий до выраженных фокальных диспластических повреждений со значительной корковой дезорганизацией.

В попытках хирургического лечения этих повреждений в физиологически значимых зонах, Morell и др., применяли технику множественной субпиальной резекции. Вертикальный разрез через кору уверенно прерывает распространение эпилептической активности в горизонтальном направлении, в то же время позволяя сохранять функциональные вертикальные связи. Множественные субпиальные транссекции являются безопасными и эффективными для контролирования фокальной эпилепсии, включая функционально значимую кору. Это дает возможность хирургу с успехом лечить диспластические повреждения эпилептогенных зон функционально значимой коры, которые раньше были недоступны. По данным Wyllie с соавт. При операциях у детей по поводу эпилепсии у 31 (26%) оперированного пациента с ФКД в 16 (52%) случаях были благополучные исходы без приступов. Эти данные коррелировали с результатами Kloos с соавт., Paolicchi и др.

Целью этого исследования было рассмотрение результатов хирургического лечения МРЭ у детей с гистологически подтвержденной ФКД.

Материал и методы. Представлен ретроспективный обзор пациентов, подвергшихся оперативному лечению с МРЭ, у которых имелась ФКД, подтвержденная по данным гистологического исследования. Эти больные были пролечены в отделении нейрохирургии детского возраста РНХИ им. проф. А.Л.Поленова с 1994 по 2003 г. Пациенты с гемимегаленцефалией, билатеральной корковой дисплазией, шизенцефалией или дизэмбриопластическими нейроэпителиальными опухолями, или те из больных, у которых катамнез составлял менее 1 г. мы исключили из анализа. Проанализировано 39 больных (16 мальчиков и 23 девочки) у которых средний возраст на момент операции составлял 9,6 лет.

Пациенты были сгруппированы в соответствии с международной классификацией эпилепсии на основании описания приступов, результатов ЭЭГ и интероскопических исследованиях.

Диагностические исследования включали неврологический осмотр, психологическую оценку, осмотр окулиста и отоларинголога, скальповую ЭЭГ, по возможности МРТ и ПЭТ. Интраоперационная ЭКоГ проводилась всем пациентам. Анализировали рецидив припадков у пациентов с частичным удалением эпилептогенного очага. Полнота резекции эпилептогенных зон в и вокруг диспластичной коры оценивалась по результатам ЭКоГ. Отдаленные исходы операции оценивали по классификации Энгела. Проанализировали семиологию припадков, МРТ, ПЭТ, а также локализацию резекции, множественную субпиальную транссекцию, данные ЭКоГ после резекции и данные гистологических исследований.

Результаты работы. Оценивали результаты лечения 39 ребенка, у которых катамнез после операции составлял 18 мес. Пациенты болели эпилепсией в среднем около 7,7 лет до хирургического лечения и их средний возраст на момент операции составлял 9,6 лет (от 7 мес. до 18 лет). Хороший исход был продемонстрирован у 28 пациентов (72%), включая 21 (54%) у которых не было припадков (1 класс по Энгелу) и 7 (18%), у которых приступы были редкие (2 класс по Энгелу). У 11 пациентов исходы были менее благоприятные, включая 6 (15%) со стойким улучшением с несколькими приступами (3 класс по Энгелу) и 5 (13%) без улучшения после операции (4 класс по Энгелу). Не было никакой значительной корреляции между исходами хирургического лечения и характером приступов, данными МРТ, ПЭТ, локализацией резекции, пострезекционной ЭКоГ и гистологическими данными. Кроме того, у 8 (50%) из 16 пациентов, которые подверглись множественной субпиальной транссекции, с неполной резекцией ФКД был хороший исход (1 класс по Энгелу). У 20 (87%) из 23 пациентов, у которых резекция ФКД была полная, а множественная субпиальная транссекция не выполнялась был хороший исход.

Выводы. По нашим данным результаты благополучного хирургического лечения МРЭ у детей с гистологически подтвержденными мальформациями коры достигнуты у 28 (72%) из 39 пациентов. Лучшие результаты были достигнуты в группе, где была выполнена полная резекция по сравнению с группой, где эти зоны оставались. Полнота резекции в значительной степени является предиктором исходов приступов после операции.

Заключение. Хирургическое лечение МРЭ у детей с ФКД приводит к хорошим исходам в прекращении эпилептических припадков в большинстве случаев. Множественные субпиальные транссекции в функционально значимых зонах при резидуальных ФКД и неполных резекциях ФКД не способствуют улучшению исходов. Локализация ФКД, которая располагается за пределами функционально значимых зон, позволяет производить более полную резекцию в пределах видимых повреждений и эпилептогенных зон, по данным ЭКоГ, является важным фактором при определении исходов хирургического лечения.

Всего 33 статей

1. «Малоинвазивные вмешательства в лечении коллоидных кист»;
2. «Нейроэндоскопия в детской практике»;
3. Эндоскопические вмешательства как альтернатива шунтирующим операциям в детской хирургии. В.А. Хачатрян, К.А. Самочерных, А.В. Ким;
4. Хирургическое лечение корковой дисплазии у детейс медикаментозно-резистентной эпилепсией.В.А. Хачатрян, К.Э.Лебедев, Л.П. Лассан;
5. Остеопластическая ламинотомия при лечении заболеваний спинного мозга у детей Коммунаров В.В., Самочерных К.А.;
6. Проблема хирургического лечения парастволовых новообразований мозга у детей. Хачатрян В.А., Ким А.В.;
7. Вентрикулосинустрансверзостомия при лечении гидроцефалии. Хачатрян В.А., Ким А.В., Коммунаров В.В., Самочерных К.А.;
8. Проблема хирургии эпилепсии;
9. Инфратенториальный супрацеребеллярный доступ;
10. К проблеме хирургического лечения гидроцефалии. Хачатрян В.А., Себелев К.И., Самочерных К.А., Ким А.В. ;
11. Вопросы диагностики гидроцефалии у детей с сопутствующей соматической патологией на догоспитальном этапе. Сахно Л.В.;
12. Течение пароксизмального синдрома у больных с кистой червя мозжечка и большой цистерны мозга. Хачатрян В.А., Самочерных К.А., Ким А.В., Лебедев К.Э. ;
13. Хирургическое лечение пациентов детского возраста при повторном росте астроцитом больших полушарий головного мозга. А.В. Ким;
14. ТОТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ В ДЕТСКОЙ НЕЙРОХИРУРГИИ. А.В. Хачатрян;
15. Малоинвазивная нейрохирургия в лечении кист больших полушарий мозга с гидроцефалией;
16. Нейроэндоскопия в лечении аномалии Денди-Уолкера у детей;
17. К ВОПРОСУ О ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ОПУХОЛЕЙ МОЗГА У ДЕТЕЙ;
18. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ЭПИЛЕПСИИ;
19. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ УШИБА ГОЛОВНОГО МОЗГА ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СРЕДИ ДЕТЕЙ;
20. Результаты лечения детей с диастематомиелией в нейрохирургической клинике;
21. Результаты хирургического лечения детей с миелодислазией ;
22. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО МОНИТОРИНГА ПРИ УДАЛЕНИИ ОПУХОЛЕЙ у детей;
23. ОСОБЕННОСТИ ПРОЯВЛЕНИЙ И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ У ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ 2 ЛЕТ;
24. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВИСОЧНОЙ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ;
25. ФОКАЛЬНАЯ КОРКОВАЯ ДИСПЛАЗИИ У ДЕТЕЙ С МЕДИКАМЕНТОЗНО-РЕЗИСТЕНТНОЙ ЭПИЛЕПСИЕЙ;
26. НЕКЛАССИЧЕСКИЕ ЛИКВОРОШУНТИРУЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ В ЛЕЧЕНИИ ГИДРОЦЕФАЛИИ;
27. ДОРСОЛАТЕРАЛЬНЫЙ ДОСТУП К ВНУТРИСТВОЛОВЫМ ОПУХОЛЯМ МОЗГА У ДЕТЕЙ. ;
28. ГИДРОЦЕФАЛИЯ;
29. ОПТИМАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ СТВОЛОВЫХ И ПАРАСТВОЛОВЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ МОЗГА ;
30. Особенности хирургической тактики при арахноидальных кистах больших размеров ;
31. Биомеханика мозга при краниокоррегирующих вмешательствах;
32. Современный подход к малоинвазивной нейрохирургии;
33. Организация нейрохирургической помощи «детская нейрохирургия» в Украине;

Клинический случай прогрессирующего диспластического невуса с переходом в меланому

Романова О.А., Артемьева Н.Г., Солохина М.Г.

ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда», Москва, Россия

Опубликовано: Журнал «Клиническая дерматология и венерология», 2018, 17(2): 34-37.

Приведено наблюдение крупного диспластического невуса с переходом в меланому in situ. Подчеркнуты трудности при морфологическом установлении диагноза меланомы in situ.

Ключевые слова: прогрессирующий диспластический невус, меланома in situ.

Диспластические невусы в настоящее время привлекают внимание исследователей в связи с их возможной трансформацией в меланому. Диспластические невусы могут быть множественными и единичными, наследственными и спорадическими. В 1978 году Кларк с соавторами впервые описали множественные наследственные невусы, являющиеся предшественниками меланомы, и обозначили эту ситуацию как «В-К моль синдром» [1]. Гистологически эти образования, которые в дальнейшем стали называться диспластическими невусами, представляли собой атипическую меланоцитарную гиперплазию, лимфоидную инфильтрацию, нежную фиброплазию и новообразованные кровеносные сосуды. В 1980 году Элдер с соавторами описали подобные невусы у больных ненаследственной меланомой и показали, что диспластический невусный синдром, как и наследственный «В-К-моль синдром», является фактором риска развития меланомы кожи [2]. При гистологическом исследовании диспластических невусов авторы обнаружили 2 типа нарушения роста внутриэпидермальных меланоцитов, наиболее частый тип – лентигинозная меланоцитарная дисплазия (ЛМД) – наблюдался во всех диспластических образованиях и напоминал изменения, происходящие в lentigo simplex. Второй тип нарушения роста – эпителиоидно-клеточная меланоцитарная дисплазия – был найден в 2 образованиях в дополнение к лентигинозной меланоцитарной дисплазии и напоминал классическую поверхностно-распространяющуюся меланому. В 1982 году профессор МНИОИ им. П.А. Герцена З.В. Гольберт [3] впервые выделила 3 степени развития лентигинозной меланоцитарной дисплазии (ЛМД). При 1 степени отмечалось увеличение числа меланоцитов в базальном слое эпидермиса и некоторая их атипия. При 2 степени имелись более выраженная пролиферация меланоцитов, местами полностью замещающих базальный ряд кератиноцитов, и нарастание признаков их анаплазии. 3 степень ЛМД, при которой имеется тенденция к врастанию меланоцитов в вышерасположенные слои эпидермиса и вглубь, в сосочковый слой дермы, приближается к картине меланомы in situ.

Возможное развитие меланомы на фоне невуса отмечали многие авторы. Н.Н. Трапезников в своей монографии 1976 года приводит данные зарубежных авторов, которые в 1971-1973 годах отмечали в пограничных невусах скопления патологически измененных меланоцитов [4]. Н.Н. Трапезников с соавторами также полагали, что пограничные невусы могут озлокачествляться, в связи с чем требуют наблюдения. Однако авторы отнесли к признакам озлокачествления невуса такие симптомы, как мокнутье, кровоточивость. Эти признаки характерны не для невуса, а для уже развившейся меланомы в фазе горизонтального роста. Авторы явно недооценили открытие Кларком в 1969 году поверхностно-распространяющейся меланомы, которая проходит длительную фазу горизонтального роста под маской невуса [5]. Экзофитный рост образования, который авторы считают признаком озлокачествления невуса и связывают его с травмой, свидетельствует о переходе уже развившейся меланомы из горизонтальной фазы роста в вертикальную [5]. Основным фактором прогноза меланомы в настоящее время считается толщина опухоли, определяемая в миллиметрах при гистологическом исследовании. Хороший прогноз относится к опухолям толщиной 1 мм и менее. Такая опухоль называется «тонкой меланомой» и клинически выглядят как гладкое пигментное пятно или слегка возвышающееся пигментное образование. Экзофитный рост свидетельствует о том, что толщина опухоли увеличивается и обозначает плохой прогноз.

Диспластические невусы могут быть малыми – до 0,3 см, средними – 0,4-0,8 см и крупными – 0,9-1,5 см, они представляют собой пигментные пятна или слегка возвышающиеся образования рыжеватого или коричневого цвета. В отличие от обычных (пограничных) невусов, которые обнаруживаются у детей, диспластические невусы появляются в подростковом возрасте и в дальнейшей жизни до глубокой старости. Наши наблюдения показали, что диспластические невусы могут быть как лентигинозными, так и смешанными, но во внутридермальные они не превращаются и не фиброзируются, как это происходит с пограничными невусами у детей. Диспластические невусы являются доброкачественными образованиями, они длительно существуют без каких-либо изменений или регрессируют, однако в отдельных случаях могут прогрессировать с переходом в меланому. О прогрессировании диспластического невуса (дисплазия 2-3 степени) могут свидетельствовать неправильная форма, волнистые или фестончатые края, неоднородная окраска коричневых или черных тонов [6-8]. Диспластические невусы с дисплазией 1 степени клинически имеют правильную форму, равномерную окраску, ровные края. Однако основным признаком прогрессирующего диспластического невуса, как показали наши наблюдения, является изменение размеров, окраски или конфигурации невуса за последние 6-12 месяцев или 1-10 лет. Быстрый (в течение 6-12 месяцев) рост невуса, появившегося на здоровой коже после наступления полового созревания, является важным признаком прогрессирования, поэтому подобные невусы необходимо подвергать эксцизионной биопсии даже при отсутствии других клинических признаков. Должно настораживать появление синюшных или розоватых тонов в окраске невуса, которое может свидетельствовать о переходе невуса в меланому.

Клинически отличить прогрессирующий диспластический невус от меланомы in situ не представляется возможным, так как озлокачествление происходит на клеточном уровне. Диагноз устанавливается только при гистологическом исследовании, при этом требуется высокая квалификация патоморфолога.

В Центральной поликлинике Литфонда мы в амбулаторных условиях с 2009 года производим иссечение (эксцизионную биопсию) диспластических невусов в целях профилактики меланомы [6-8]. Эксцизионной биопсии подлежат малые и средние диспластические невусы с признаками прогрессирования. Пациентов с крупными прогрессирующими диспластическими невусами мы направляем в онкологический стационар, так как в этих случаях нельзя исключить поверхностно-распространяющуюся меланому в фазе горизонтального роста. При гистологическом исследовании этих образований, удаленных в онкологических стационарах, обнаруживалась меланома, однако в двух случаях был установлен диагноз – пигментный невус. Приводим эти наблюдения.

Пациентка К., 63 лет, обратилась в Центральную поликлинику Литфонда 06.11.15 по поводу пигментного пятна в области спины, которое заметила 5 лет назад, в последние 6 месяцев отмечает зуд в области пятна. При осмотре: в левой лопаточной области имеется пигментное пятно 2,0×1,8 см, неправильной формы, неоднородной окраски коричневых и темно-коричневых тонов, с участками синюшно-розового цвета у верхнего наружного края. Пятно имеет неровные, «фестончатые» края (рис. 1, 2). Подмышечные лимфатические узлы не увеличены. Пациентка направлена к онкологу по месту жительств с подозрением на меланому. В Онкологическом диспансере №4 произведен соскоб образования для цитологического исследования, получены клетки меланомы. Больная направлена в Городскую клиническую больницу №5 для хирургического лечения. Осмотр в стационаре: на коже левой лопаточной области имеется образование 2,0×2,0 см, черно-коричневого цвета, с неровной поверхностью и неровными фестончатыми краями, без экзофитного компонента, с небольшой корочкой.

Рисунок 1. Прогрессирующий диспластический невус с переходом в меланому у женщины 63 лет.

Рисунок 2. Прогрессирующий диспластический невус с переходом в меланому у женщины 63 лет (крупный план).

25.11.15 произведено иссечение образования, отступя от видимых границ 2,0 см. Гистологическое исследование №82986: в зоне пятна, в центре кожного лоскута картина эпителиоидной меланоцитарной дисплазии атипического характера, в одном из участков крайне подозрительная по переходу в меланому (?). Пациентка выписана из стационара с диагнозом «Пигментный невус кожи левой лопаточной области». Гистологический препарат был консультирован в МНИОИ им. П.А. Герцена к.м.н. Ягубовой Э.А., заключение: эпителиоидно-клеточная пигментная неизъязвленная лентиго-меланома in situ на фоне смешанного диспластического невуса, с умеренной лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрацией в основе. Удалено в пределах здоровых тканей.

В приведенном наблюдении у больной имелась яркая клиническая картина прогрессирующего диспластического невуса: неправильная форма, неровные «фестончатые» края, неоднородная окраска, возникновение пятна на здоровой коже 5 лет назад и дальнейший его рост. В связи с наличием участков розовато-синюшной окраски была заподозрена меланома кожи. При соскобе образования в Онкологическом диспансере №4, вероятно, именно на участке розовато-синюшной окраски были выявлены клетки меланомы. Однако следует отметить, что мы встречали меланому in situ при наличии пигментного пятна с относительно равномерной окраской. Несмотря на выявленную при гистологическом исследовании внутриэпидермальную дисплазию меланоцитов, патоморфологом стационара не было дано заключение о наличии диспластического невуса, хотя для клинициста важно получить такую информацию. Меланоцитарная дисплазия 2-3 степени свидетельствует о высоком риске развития меланомы у данного больного. Следует отметить, что в последнее время некоторые зарубежные авторы также стали выделять 3 степени дисплазии меланоцитов: легкую, умеренную и тяжелую.

Данное наблюдение показало, что диагноз «меланома in situ» вызывает затруднения у отечественных патоморфологов. Этим можно объяснить тот факт, что меланома in situ в РФ диагностируется крайне редко, в то время как в США и Австралии – очень часто. По данным John W. Kelly [9], в Австралии за период с 1996 по 2000 год было выявлено 5117 меланом, при этом меланома in situ установлена в 1711 случаях (33,4%). В 2007 году в США было зарегистрировано 59940 случаев инвазивной меланомы и 48290 случаев меланомы in situ [10].

Приводим еще одно наблюдение, где при наличии типичной картины прогрессирующего диспластического невуса диагноз морфологически подтвержден не был.

Больной П., 50 лет, обратился к онкологу в Центральную поликлинику Литфонда 03.04.15 по поводу пигментного образования кожи спины, которое заметил 3 года назад. При осмотре: в левой лопаточной области имеется пятно черного цвета 1,2×0,9 см, неправильной формы, с неровными краями, в центре – небольшое возвышение 0,2 см светло-коричневого цвета (рис. 3). Пациент был направлен в Онкологическую больницу №40 с подозрением на меланому. 13.04.15 произведено широкое иссечение образования. Гистологическое исследование – пограничный пигментный невус.

Рисунок 3. Прогрессирующий диспластический невус у мужчины 50 лет.

Учитывая клиническую картину, характерную для прогрессирующего диспластического невуса, мы, несмотря на отсутствие морфологического подтверждения, сообщили больному, что у него высокий риск развития меланомы. Через 1,5 года, 30.12.16. пациент сам обратился к онкологу в Центральную поликлинику Литфонда с жалобами на появление 1,5 месяца назад пигментного пятна на туловище. При осмотре – на спине слева, по задне-подмышечной линии имеется пятно 0,4×0,3 см, темно-коричневого, почти черного цвета. В Центральной поликлинике Литфонда 17.01.17 произведена эксцизионная биопсия образования, отступя от границ 0,5 см. Гистологическое исследование, проведенное в МНИОИ им. П.А. Герцена (Ягубова Э.А.), выявило смешанный пигментный невус с тяжелой (3 степени) меланоцитарной ленигинозной дисплазией, удаленный в пределах здоровых тканей. В основе – выраженная лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация.

Приведенные наблюдения показывают, что для своевременного выявления прогрессирующих диспластичеких невусов и меланомы in situ необходимо повышать квалификацию отечественных патоморфологов. Считаем целесообразным организовать курсы повышения квалификации патоморфологов на базе МНИОИ им П.А. Герцена, это будет способствовать своевременному выявлению меланомы in situ и снижению смертности от этой опасной опухоли кожи.

Литература

1. Clark WH, Reimer RR, Greene M, Ainsworth AM, Mastrangelo MJ. Origin of Familial Malignant Melanomas from Heritable Melanocytic Lesions. The B-K mole Syndrom. Archives of Dermatology, 1978; 114(5): 732-739.
2. Elder DE, Leonardi J, Goldman J, Goldman SC, Greene MH, Clark WH. Displastic nevus syndrome. A pfenotypic assotiation of sporadic cutaneous melanoma. Cancer. 1980; 46(8): 1787-1794.
3. Гольберт З.В., Червонная Л.В., Клепиков В.А., Романова О.А. Лентигинозная меланоцитарная дисплазия как предшественник развития злокачественной меланомы. Архив патологии. 1982; 12: 36-41.
4. Трапезников Н.Н., Рабен А.С., Яворский В.В., Титинер Г.Б. Пигментные невусы и новообразования кожи. М., 1976.
5. Clark WH, From L, Bernardino EA, Mihm MC. The histogenesis and biologic behavior of primary human malignant melanoma of skin. Cancer Research. 1969; 29: 705-726.
6. Романова О.А., Артемьева Н.Г. Хирургическая профилактика меланомы кожи. Онкохирургия. 2013; 5(3): 12-18.
7. Романова О.А., Артемьева Н.Г., Ягубова Э.А., Марычева И.М, Рудакова В.Н., Вещевайлов А.А. Тактика ведения пациента с диспластическим невусом. Клиническая дерматология и венерология. 2015; 14(2): 92-97.
8. Романова О.А., Артемьева Н.Г., Ягубова Э.А., Марычева И.М., Рудакова В.Н., Вещевайлов А.А. Принципы эксцизионной биопсии диспластического невуса в амбулаторных условиях. Онкология. Журнал имени П.А. Герцена. 2016; 5(1): 36-41.
9. Kelly J. The management of early skin cancer in the 1990s. Austr Fam Fhysician. 1990; 19: 1714-1729.
10. Усатине Р.П., Смит М.А., Мэйо Э.Д. и др. Дерматология. Атлас-справочник практикующего врача. Пер. с англ. М., 2012; 324-335.

Соединительнотканная дисплазия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Соединительнотканная дисплазия – группа полиморфных в клиническом отношении патологических состояний, обусловленных наследственными или врожденными дефектами синтеза коллагена и сопровождающихся нарушением функционирования внутренних органов и опорно-двигательного аппарата. Наиболее часто соединительнотканная дисплазия проявляется изменением пропорций тела, костными деформациями, гипермобильностью суставов, привычными вывихами, гиперэластичной кожей, клапанными пороками сердца, хрупкостью сосудов, мышечной слабостью. Диагностика основана на фенотипических признаках, биохимических показателях, данных биопсии. Лечение соединительнотканной дисплазии включает ЛФК, массаж, диету, медикаментозную терапию.

Общие сведения

Соединительнотканная дисплазия – понятие, объединяющее различные заболевания, обусловленные наследственной генерализованной коллагенопатией и проявляющиеся снижением прочности соединительной ткани всех систем организма. Популяционная частота соединительнотканной дисплазии составляет 7-8%, однако предполагается, что отдельные ее признаки и малые недифференцированные формы могут встречаться у 60-70% населения. Соединительнотканная дисплазия попадает в поле зрения клиницистов, работающих в разных медицинских областях – педиатрии, травматологии и ортопедии, ревматологии, кардиологии, офтальмологии, гастроэнтерологии, иммунологии, пульмонологии, урологии и др.

Соединительнотканная дисплазия

Причины

В основе развития соединительнотканной дисплазии лежит дефект синтеза или структуры коллагена, белково-углеводных комплексов, структурных белков, а также необходимых ферментов и кофакторов. Непосредственной причиной рассматриваемой патологии соединительной ткани выступают различного рода воздействия на плод, приводящие к генетически детерминированному изменению фибриллогенеза внеклеточного матрикса. К таким мутагенным факторам относятся:

• неблагоприятная экологическая обстановка,
• неполноценное питание и вредные привычки матери,
• стрессы,
• отягощенное течение беременности и пр.

Некоторые исследователи указывают на патогенетическую роль гипомагниемии в развитии соединительнотканной дисплазии, основываясь на выявлении дефицита магния при спектральном исследовании волос, крови, ротовой жидкости. Синтез коллагена в организме кодируется более 40 генами, в отношении которых описано свыше 1300 видов мутаций. Это обусловливает разнообразие клинических проявлений соединительнотканных дисплазий и усложняет их диагностику.

Классификация

Соединительнотканная дисплазия подразделяются на дифференцированные и недифференцированные. К числу дифференцированных дисплазий относятся заболевания с определенным, установленным типом наследования, четкой клинической картиной, известными генными дефектами и биохимическими нарушениями. Наиболее типичными представителями данной группы наследственных заболеваний соединительной ткани служат синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана, несовершенный остеогенез, мукополисахаридозы, системный эластоз, диспластический сколиоз, синдром Билса (врожденная контрактурная арахнодактилия) и др. Группу недифференцированных соединительнотканных дисплазий составляют различные патологии, чьи фенотипические признаки не соответствуют ни одному из дифференцированных заболеваний.

По степени выраженности выделяют следующие виды соединительнотканных дисплазий: малые (при наличии 3-х и более фенотипических признаков), изолированные (с локализацией в одном органе) и собственно наследственные заболевания соединительной ткани. В зависимости от преобладающих диспластических стигм различают 10 фенотипических вариантов соединительнотканной дисплазии:

1. Марфаноподо6ная внешность (включает 4 и более фенотипических признака скелетной дисплазии).
2. Марфаноподо6ный фенотип (неполный набор признаков синдрома Марфана).
3. МАSS-фенотип (включает поражение аорты, митрального клапана, скелета и кожи).
4. Первичный пролапс митрального клапана (характеризуется ЭхоКГ-признаками митрального пролапса, изменениями со стороны кожи, скелета, суставов).
5. Классический элерсоподобный фенотип (неполный набор признаков синдрома Элерса-Данлоса).
6. Гипермобильный элерсоподобный фенотип (характеризуется гипермобильностью суставов и сопутствующими осложнениями – подвывихами, вывихами, растяжениями, плоскостопием; артралгиями, вовлечением костей и скелета).
7. Гипермобильность суставов доброкачественная (включает повышенный объем движений в суставах без заинтересованности костно-скелетной системы и артралгий).
8. Недифференцированная соединительнотканная дисплазия (включает 6 и более диспластических стигм, которых, однако, недостаточно для диагностики дифференцированных синдромов).
9. Повышенная диспластическая стигматизация с преимущественными костно-суставными и скелетными признаками.
10. Повышенная диспластическая стигматизация с преимущественными висцеральными признаками (малыми аномалиями сердца или других внутренних органов).

Поскольку описание дифференцированных форм соединительнотканной дисплазии подробно дано в соответствующих самостоятельных обзорах, в дальнейшем речь пойдет о ее недифференцированных вариантах. В том случае, когда локализация соединительнотканной дисплазии ограничена одним органом или системой, она является изолированной. Если дисплазия соединительной ткани проявляется фенотипически и захватывает, как минимум, один из внутренних органов, данное состояние рассматривается как синдром соединительнотканной дисплазии.

Симптомы соединительнотканной дисплазии

Фенотипические признаки

Внешние признаки соединительнотканной дисплазии представлены конституциональными особенностями, аномалиями развития костей скелета, кожи и др. Пациенты с дисплазией соединительной ткани имеют астеническую конституцию: высокий рост, узкие плечи, дефицит массы тела. Нарушения развития осевого скелета могут быть представлены сколиозом, кифозом, воронкообразной или килевидной деформациями грудной клетки, ювенильным остеохондрозом.

Краниоцефальные стигмы соединительнотканной дисплазии нередко включают долихоцефалию, нарушения прикуса, аномалии зубов, готическое небо, несращение верхней губы и нёба. Патология костно-суставной системы характеризуется О-образной или Х-образной деформацией конечностей, синдактилией, арахнодактилией, гипермобильностью суставов, плоскостопием, склонностью к привычным вывихам и подвывихам, переломам костей.

Со стороны кожных покровов отмечается повышенная растяжимость (гиперэластичность) или, напротив, хрупкость и сухость кожи. Нередко на ней без видимых причин возникают стрии, пигментные пятна либо очаги депигментации, сосудистые дефекты (телеангиэктазии, гемангиомы). Слабость мышечной системы при соединительнотканной дисплазии обусловливает склонность к опущению и выпадению внутренних органов, грыжам, мышечной кривошее. Из других внешних признаков соединительнотканной дисплазии могут встречаться такие микроаномалии, как гипо- или гипертелоризм, лопоухость, асимметрия ушей, низкая линия роста волос на лбу и шее и др.

Изменения со стороны внутренних органов

Висцеральные поражения протекают с заинтересованностью ЦНС и вегетативной нервной системы, различных внутренних органов. Неврологические нарушения, сопутствующие соединительнотканной дисплазии, характеризуются вегето-сосудистой дистонией, астенией, энурезом, хронической мигренью, нарушением речи, высокой тревожностью и эмоциональной неустойчивостью. Синдром соединительнотканной дисплазии сердца может включать в себя пролапс митрального клапана, открытое овальное окно, гипоплазию аорты и легочного ствола, удлинение и избыточную подвижность хорд, аневризмы коронарных артерий или межпредсердной перегородки.

Следствием слабости стенок венозных сосудов служит развитие варикозного расширения вен нижних конечностей и малого таза, геморрой, варикоцеле. Пациенты с соединительнотканной дисплазией имеют склонность к возникновению артериальной гипотензии, аритмий, атриовентрикулярных и внутрижелудочковых блокад, кардиалгий, внезапной смерти.

Кардиальным проявлениям нередко сопутствует бронхолегочный синдром, характеризующийся наличием кистозной гипоплазии легких, бронхоэктазов, буллезной эмфиземы, повторных спонтанных пневмотораксов. Характерно поражение ЖКТ в виде опущения внутренних органов, дивертикулов пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Типичными проявлениями патологии органа зрения при соединительнотканной дисплазии служат близорукость, астигматизм, дальнозоркость, нистагм, косоглазие, подвывих и вывих хрусталика.

Со стороны мочевыделительной системы может отмечаться нефроптоз, недержание мочи, почечные аномалии (гипоплазия, удвоение, подковообразная почка) и пр. Репродуктивные нарушения, ассоциированные с соединительнотканной дисплазией, у женщин могут быть представлены опущением матки и влагалища, метро- и меноррагией, самопроизвольными абортами, послеродовыми кровотечениями; у мужчин возможен крипторхизм. Лица, имеющие признаки соединительнотканной дисплазии, склонны к частым ОРВИ, аллергическим реакциям, геморрагическому синдрому.

Диагностика

Заболевания из группы соединительнотканных дисплазий не всегда диагностируются правильно и своевременно. Часто больные с теми или иными признаками дисплазии наблюдаются у врачей разных специальностей: травматологов, неврологов, кардиологов, пульмонологов, нефрологов, гастроэнтерологов, офтальмологов и др. Распознавание недифференцированных форм соединительнотканной дисплазии усложняется отсутствием единых алгоритмов диагностики.

Наибольшей диагностической значимостью обладает выявление совокупности фенотипических и висцеральных признаков. С целью обнаружения последних широко применяются ультразвуковые (ЭхоКГ, УЗИ почек, УЗИ органов брюшной полости), эндоскопические (ФГДС), электрофизиологические (ЭКГ, ЭЭГ), рентгенологические (рентгенография легких, суставов, позвоночника и др.) методы. Выявление характерных полиорганных нарушений, главным образом, со стороны опорно-двигательной, нервной и сердечно-сосудистой систем с высокой степенью вероятности свидетельствует о наличии соединительнотканной дисплазии.

Дополнительно исследуются биохимические показатели крови, система гемостаза, иммунный статус, проводится биопсия кожи. В качестве метода скрининг-диагностики соединительнотканной дисплазии предложено проводить исследование папиллярного рисунка кожи передней брюшной стенки: выявление неоформленного типа папиллярного рисунка служит маркером диспластических нарушений. Семьям, где имеются случаи соединительнотканной дисплазии, рекомендуется пройти медико-генетическое консультирование.

Лечение соединительнотканной дисплазии

Специфического лечения соединительнотканной дисплазии не существует. Пациентам рекомендуется придерживаться рационального режима дня и питания, оздоровительных физических нагрузок. С целью активизации компенсаторно-приспособительных возможностей назначаются курсы ЛФК, массажа, бальнеотерапии, физиотерапии, иглорефлексотерапии, остеопатии.

В комплексе лечебных мероприятий, наряду с синдромальной медикаментозной терапией, используются метаболические препараты (L-карнитин, коэнзим Q10), препараты кальция и магния, хондропротекторы, витаминно-минеральные комплексы, антиоксидантные и иммуномодулирующие средства, фитотерапия, психотерапия.

Прогноз

Прогноз соединительнотканной дисплазии во многом зависит от степени выраженности диспластических нарушений. У пациентов с изолированными формами качество жизни может не нарушаться. У больных с полисистемным поражением повышен риск ранней и тяжелой инвалидизации, преждевременной смерти, причинами которой могут выступать фибрилляция желудочков, ТЭЛА, разрыв аневризмы аорты, геморрагический инсульт, тяжелые внутренние кровотечения и др.

Фототрихограмма — информация для трихологов

Поскольку лабораторные методы исследования позволяют подтвердить диагноз АГА только в 15% случаев, то наиболее надежными для диагностики АГА являются данные, получаемые при проведении фототрихограммы.

Этот метод, проведение фототрихограммы, нередко используют в период проведения клинических испытаний трихологических средств, но ограничением является необходимость серьезного и дорогостоящего оснащения. Однако, в настоящее время, с появлением методов компьютерного анализа и относительно недорогих трихоскопов метод фототрихограммы стал доступным для амбулаторных кабинетов.

Для фототрихограммы необходимо правильно определить участок, в котором будут проводиться последующие замеры. Как правило, для проведения дифференциального диагноза между андрогензависимым и диффузным выпадением волос фототрихограмму следует выполнять в 2-х зонах – лобно-теменной и затылочной. Для оценки динамики лечения фототрихограмму имеет смысл проводить в зоне выраженного истончения волос.

В избранных зонах, на участке 8х8мм. триммером сбриваются волосы. Спустя 2-3 дня, когда среди подбритых волос можно будет обнаружить отросшие на 1мм. (анагеновые) и оставшиеся прежнего размера (телогеновые) волосы, участки подкрашиваются безаммиачным красителем для волос, и с помощью трихоскопа, подключенного к компьютеру, под х 40-увеличением заносятся в специализированную компьютерную программу (Trichoscience).

Далее, с помощью программы просчитывается общее количество волос на кв. см., процент диспластичных, анагеновых и телогеновых волос, полученные данные в 2 зонах сравниваются. 
Ниже приведен пример фототрихограммы пациентки с диффузным телогеновым выпадением волос (слева – фотография исследуемой зоны, справа- та же зона после обработки компьютерной программой).

В теменной зоне плотность волос составляет — 322 на кв.см.(норма 300+/-30) 
Из них — Телоген 76.45 (23%), (норма 15%) Анаген 245.98 (76%) на кв.см.

Плотность волос в затылочной зоне — всего 299 волос на кв.см.
Из них — Телоген 69.81 (23%), Анаген 229.36 (76%) на кв.см.

Характерной особенностью фототрихограммы, проведенной в теменной зоне у пациентов с АГА является высокий процент волос в фазе телогена и большой процент истонченных, диспластичных волос. Так, на представленной фототрихограмме плотность волос в теменной зоне — 285 на кв.см. 
Из них — Телоген 78 (29%), Анаген 192 (71%).

Обращает внимание, что большинство волос в телогеновой фазе (отмечены розовым цветом) являются диспластичными, т.е., чувствительными к андрогенам, что делает диагноз андрогензависимой алопеции несомненным. 
Ниже представлены результаты лечения пациента наружными антиандрогенными средствами (левая фотография – до лечения, правая — через 2 месяца применения препарата Эвкапил). Хорошо видно утолщение диаметра волос.

Большое количество проведенных фототрихограмм позволило обобщить следующие факты, которые отсутствуют в доступной литературе:

1. Плотность волос в теменной зоне (vertex), у женщин с легкой степенью AHA составляет 250 +/-30 на 1 см.кв. У женщин, не имеющих признаков AHA, этот показатель составляет 300+/- 30 на 1 см. кв.
2. Плотность волос в затылочной зоне составляет 188 +/- 30 на 1 см. кв., и, как правило, на 25% меньше, чем количество волос в теменной зоне.
3. В теменной зоне у женщин с АHА волосы в фазе телогена составляют 33%+/-5, при этом в затылочной зоне показатель волос в фазе выпадения не превышает нормы (до 15%, часто еще меньше).
4. Количество диспластичных волос, толщина которых менее 
   0,04 мм. в теменной зоне, у женщин с АHА , как правило, превышает 15%, в то время как в 
   затылочной зоне этот показатель всегда меньше 10%.
5. Фототрихограмма является не только доступным методом объективной диагностики, но и методом динамического наблюдения за результатами лечения трихологических пациентов.

Пример отчета по фототрихограмме

Заключение 
Дата: 04.08.2005
Ф.И.О.: Иванова А.А. 
Плотность волос в теменной зоне — всего 285.65 на кв.см. 
Из них — Телоген 8.40 (2%), Анаген 145.63 (50%) на кв.см. Анаген диспластичный 53.21 (18%), Телоген диспластичный 78.41 (27%),

Массовая доля волос в теменной зоне: 16.274414 % 
Данные свидетельствуют о птрогрессирующей стадии андрогенетической алопеции

S095457941500019Xjra 615..636

% PDF-1.3 % 1 0 объект > эндобдж 8 0 объект > эндобдж 2 0 obj > эндобдж 3 0 obj > эндобдж 4 0 obj > транслировать Acrobat Distiller 7.0 (Windows) Arbortext Advanced Print Publisher 9.1.520 / W2015-04-29T21: 57: 46 + 05: 012015-04-29T22: 00: 54 + 05: 012017-09-19T17: 38: 54 + 00: 00application / pdf

Последствия для риска, болезней и новых вмешательств

Фитцджеральд П.Б., Браун Т.Л., Марстон Н.А., Оксли Т., Де Кастелла А., Даскалакис З.Дж., Кулкарни Дж.Снижение

пластиковых ответов мозга при шизофрении: исследование транскраниальной магнитной стимуляции. Шизофрения

Исследования. 2004; 71 (1): 17–26. [PubMed: 15374568]

Fogel S, Martin N, Lafortune M, Barakat M, Debas K, Laventure S, Latreille V, Gagnon JF, Doyon J,

Carrier J. Колебания сна NREM и пластичность мозга при старении. Границы неврологии. 2012;

3: 176. [PubMed: 23248614]

Ford JM, Palzes VA, Roach BJ, Potkin SG, van Erp TG, Turner JA, Mueller BA, Calhoun VD,

Voyvodic J, Belger A, Bustillo J, et al.Зрительные галлюцинации связаны с гиперсвязью между миндалевидным телом и зрительной корой

у людей с диагнозом

шизофрения. Бюллетень шизофрении. 2014 [Epub перед печатью].

Францева М.В., Фицджеральд ПБ, Чен Р., Моллер Б., Дейгл М., Даскалакис З.Дж. Доказательства нарушенной

долгосрочной потенциации при шизофрении и ее связи с обучением двигательным навыкам. Церебральный

Cortex. 2008; 18 (5): 990–6. [PubMed: 17855721]

Fusar-Poli P, Bechdolf A, Taylor MJ, Bonoldi I, Carpenter W.T., Yung AR, McGuire P.В группе риска

шизофренических или аффективных психозов? Метаанализ диагностических результатов DSM / ICD у

человек с высоким клиническим риском. Бюллетень по шизофрении. 2013; 39 (4): 923–32. [PubMed: 22589370]

Fusar-Poli P, Stone JM, Broome MR, Valli I, Mechelli A, McLean MA, Lythgoe DJ, O’Gorman RL,

Barker GJ, McGuire PK. Уровни таламического глутамата как предиктор коркового ответа во время исполнительного функционирования

у субъектов с высоким риском психоза.Архив общей психиатрии. 2011;

68 (9): 881–90. [PubMed: 21536967]

Ган Дж.О., Боулайн Е., Лоренко Ф.С., Пикель В.М. Социальная изоляция подростков увеличивает плотность плазмалеммы

субъединиц NMDA NR1 в дендритных шипах основных нейронов базолатеральной миндалины

взрослых мышей. Неврология. 2014; 258: 174–83. [PubMed: 24231734]

Gee DG, Karlsgodt KH, van Erp TGM, Bearden CE, Lieberman MD, Belger A, Perkins DO, Olvet

DM, Cornblatt BA, Constable T, Woods SW, et al.Измененные возрастные траектории префронтальной цепи миндалины-

у подростков с высоким клиническим риском психоза: предварительное исследование.

Исследование шизофрении. 2012; 134 (1): 1–9. [PubMed: 22056201]

Gil-Mohapel J, Boehme F, Kainer L, Christie BR. Потеря клеток гиппокампа и нейрогенез после воздействия алкоголя на плод

: выводы из различных моделей грызунов. Обзоры исследований мозга. 2010; 64 (2):

283–303. [PubMed: 20471420]

Гланц Л.А., Льюис Д.А.Снижение плотности дендритных шипов на префронтальных кортикальных пирамидных нейронах при шизофрении

. Архив общей психиатрии. 2000; 57 (1): 65–73. [PubMed: 10632234]

Гогтей Н. Развитие коркового мозга при шизофрении: выводы из исследований нейровизуализации в

детской шизофрении. Бюллетень шизофрении. 2008; 34 (1): 30–6. [PubMed: 17

6]

Гогтей Н., Гринштейн Д., Ленан М., Класен Л., Шарп В., Гохман П., Батлер П., Эванс А., Рапопорт Дж.

Развитие коркового мозга у непсихотических братьев и сестер пациентов с дебютом в детстве

шизофрения.Архив общей психиатрии. 2007; 64 (7): 772–80. [PubMed: 17606811]

Gratacos M, Gonzalez JR, Mercader JM, de Cid R, Urretavizcaya M, Estivill X. Мозговый

нейротрофический фактор Val66Met и психические расстройства: метаанализ исследований случай-контроль

подтверждают связь расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ, расстройствам пищевого поведения и шизофрении. Биологический

Психиатрия. 2007; 61 (7): 911–22. [PubMed: 17217930]

Green MF, Nuechterlein KH, Gold JM, Barch DM, Cohen J, Essock S, Fenton WS, Frese F, Goldberg

TE, Heaton RK, Keefe RS и др.Подход к согласованной когнитивной батарее для клинических испытаний шизофрении

: конференция NIMH-MATRICS для выбора когнитивных областей и критериев тестирования.

Биологическая психиатрия. 2004; 56 (5): 301–7. [PubMed: 15336511]

Грилло Р. У., Оттони Г. Л., Леке Р., Соуза Д. О., Портела Л. В., Лара ДР. Снижение уровня BDNF в сыворотке крови у

больных шизофренией, принимающих клозапин или типичные нейролептики. Журнал психиатрических исследований.

2007; 41 (1-2): 31-5. [PubMed: 16546213]

Гуннар М., Кеведо К.Нейробиология стресса и развития. Ежегодный обзор психологии.

2007; 58 (1): 145–73.

Гуннар М.Р., Талге Н.М. Нейроэндокринные меры в исследованиях развития Шмидт Л.А.,

Сегаловиц С.Дж., редакторы Кембридж: Издательство Кембриджского университета; 2011. 343–64.

Guse B, Falkai P, Gruber O, Whalley H, Gibson L, Hasan A, Obst K, Dechent P, McIntosh A, Suchan

B, Wobrock T. Эффект длительной высокочастотной повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции

Keshavan et al.Страница 27

Dev Psychopathol

. Авторская рукопись; доступно в PMC 2018 6 декабря.

Европа, спонсоры PMC Автор Рукописи Европа, спонсоры PMC Автор рукописи

% PDF-1.7 % 142 0 объект > эндобдж xref 142 78 0000000015 00000 н. 0000001900 00000 н. 0000002143 00000 п. 0000002188 00000 п. 0000002277 00000 н. 0000002366 00000 н. 0000002455 00000 н. 0000002544 00000 н. 0000002633 00000 н. 0000002721 00000 н. 0000002811 00000 н. 0000002900 00000 н. 0000002949 00000 н. 0000003035 00000 н. 0000003122 00000 п. 0000003210 00000 н. 0000003512 00000 н. 0000003968 00000 н. 0000004118 00000 п. 0000004270 00000 н. 0000004422 00000 н. 0000004575 00000 п. 0000004729 00000 н. 0000004883 00000 н. 0000005037 00000 н. 0000005191 00000 п. 0000005345 00000 н. 0000005494 00000 п. 0000005630 00000 н. 0000005780 00000 н. 0000005930 00000 н. 0000008324 00000 н. 0000010660 00000 п. 0000013218 00000 п. 0000015529 00000 п. 0000018009 00000 п. 0000020356 00000 п. 0000022852 00000 п. 0000025141 00000 п. 0000025283 00000 п. 0000025403 00000 п. 0000025486 00000 п. 0000025569 00000 п. 0000025661 00000 п. 0000025730 00000 п. 0000025766 00000 п. 0000025861 00000 п. 0000025910 00000 п. 0000025946 00000 п. 0000025995 00000 н. 0000026367 00000 п. 0000026507 00000 п. 0000026548 00000 п. 0000026699 00000 н. 0000049120 00000 н. 0000136863 00000 н. 0000137136 00000 н. 0000137684 00000 н. 0000161725 00000 н. 0000161952 00000 н. 0000164092 00000 н. 0000164186 00000 н. 0000164761 00000 н. 0000165179 00000 н. 0000165373 00000 н. 0000165569 00000 н. 0000165965 00000 н. 0000166427 00000 н. 0000166736 00000 н. 0000166814 00000 н. 0000167038 00000 н. 0000167334 00000 н. 0000167587 00000 н. 0000167883 00000 н. 0000176226 00000 н. 0000181886 00000 н. 0000182470 00000 н. 0000182952 00000 н. трейлер] >> startxref 0 %% EOF 143 0 объект > эндобдж 144 0 объект > эндобдж 145 0 объект > эндобдж 146 0 объект > эндобдж 147 0 объект > эндобдж 148 0 объект > эндобдж 149 0 объект > эндобдж 150 0 объект > эндобдж 151 0 объект > эндобдж 152 0 объект > эндобдж 153 0 объект >> эндобдж 154 0 объект > эндобдж 155 0 объект > эндобдж 156 0 объект > эндобдж 157 0 объект > транслировать xc«c`b`e`fb0 daa [

Клиника вкуса и обоняния — потеря обоняния и остроты вкуса — Вашингтон Д.К.

Сравнительные эффекты депривации половых гормонов на мозг инсулинорезистентных крыс

В этой статье Sripetchwandee et al. Авторы стремятся продолжить предыдущие исследования по той же теме. Здесь они стремились выяснить, схожа ли депривация половых гормонов, вызванная овариэктомией / орхиэктомией в нормальных условиях или условиях ожирения с инсулинорезистентностью. Они использовали самцов и самок крыс Wistar для экспериментальных протоколов, которые включали операцию + кормление (4-12 недель).Предлагаемое исследование представляет интерес и может помочь пролить свет на некоторые важные вопросы, касающиеся роли половых гормонов в здоровье мозга.

Однако у меня есть серьезные методологические проблемы: 1. Давно известно, что использование нескольких t-критериев усиливает ошибку типа I. Следует использовать ANOVA со сравнениями posthoc. Например, следует использовать двухфакторный дисперсионный анализ ANOVA с повторными измерениями или даже факторный дисперсионный анализ ANOVA с повторными измерениями. Неправильно используемый статистический подход ставит под угрозу любую достоверность представленных данных и ДОЛЖЕН быть пересмотрен; это предотвращает любой вывод из представленных данных.2. Протокол не включал оценку эстрального цикла фиктивных самок. Поскольку в статье подчеркивается важность эстрогена для наблюдаемых результатов, это является основным ограничением сделанных выводов. 3. Женские половые гормоны не ограничиваются только эстрогеном. Следует измерить прогестерон, важный гормон яичников с активным для мозга метаболитом (аллопрегнанолон).

Незначительные изменения: 1. Аннотация хорошо структурирована, но представленные результаты не позволяют сделать представленный вывод; следовательно, должно быть улучшено.2. Авторы представили четкий исследовательский вопрос, хотя разрыв четко не определен. 3. Некоторые ссылки во введении более старые (до 2000 г.). Они актуальны? 4. Использование руководящих принципов ARRIVE при подготовке рукописи в будущем было бы интересно с точки зрения воспроизводимости, поскольку отсутствует важная информация, такая как жилищные условия (например, коллективные / одиночные). 5. Таблица 1 выглядит неполной. И мужчины, и женщины (на разных уровнях) производят тестостерон и эстроген.Пожалуйста, четко отделите мужчин от женщин в таблице. 6. Как измерялось потребление пищи? 7. Ожирение у крыс HFD не может быть точно определено с помощью абсолютных критериев. Пожалуйста, укажите относительное висцеральное ожирение (г / г массы тела). Например, увеличение граммов висцерального жира может быть результатом большей общей массы тела. 8. Рисунок 1. Увеличьте масштаб шкалы для четкого наблюдения за полосами погрешностей. 9. Надписи / примечания к таблицам должны быть улучшены, и должны быть добавлены размеры выборки для каждого параметра.10. Все ли корреляции проводились по Пирсону? Все параметры имеют параметрическое распределение? Каков размер выборки этих корреляций? Это вызывает беспокойство, поскольку корреляция r = -0,999 вернула p = 0,035. Поскольку было представлено небольшое количество корреляций (n = 10), пожалуйста, добавьте графики корреляций с нанесенными на график данными, линией тренда и 95% доверительным интервалом. 11. Хотя вывод подтверждает цель исследования, результаты кратко обсуждаются. 12. Вступительное заявление к дискуссии («(…) и дисфункция мозга из-за увеличения оксидативного стресса, вызывающего мозг (…)») представляет собой причинную связь, но никакой статистический или экспериментальный анализ не позволяет сделать это предположение.13. «Это говорит о том, что эстроген играет доминирующую роль в действии инсулина мозга по сравнению с тестостероном». Снизила ли овариэктомия уровень прогестерона? Метаболит прогестерона аллопрегнанолон очень активен в мозге, может ли это быть ответственным фактором? 14. Пожалуйста, предоставьте ссылки в поддержку гипотезы, представленной в параграфе: «Когнитивные нарушения после лишения обоих половых гормонов могут быть на максимальном уровне, поэтому другие факторы больше не вызывают дальнейших нарушений, и (2) ускорение вызывает дальнейшее когнитивное нарушение в сочетании с гормональной депривацией и ожирением может потребовать более длительного приема HFD.” 15. Пожалуйста, напишите еще раз «Кроме того, еще», например, «Кроме того, дополнительно…» 16. Пожалуйста, подумайте о переносе приведенных ниже цитат в раздел обсуждения / заключения: «Взятые вместе, эти результаты позволяют предположить, что эстроген может быть ключевым игроком в развитии периферической инсулинорезистентности». «Эти данные показывают, что потребление HFD в течение 8 недель вызывало периферическую инсулинорезистентность в одинаковой степени у обоих полов при сохранении половых гормонов». «Эти данные показывают, что депривация половых гормонов не ускоряет развитие периферической инсулинорезистентности как у самцов, так и у самок крыс с ожирением.” «Эти результаты показывают, что самки более уязвимы к развитию серьезности окислительного стресса, чем самцы»

Влияние гипербарической кислородной терапии на функцию мозга и познание у стареющих крыс, вызванных D-галактозой, с резистентностью к инсулину

Публикации | fentonlab

Park, E., Keeley, S. Savin, C. Ranck, Jr., J.B., Fenton, A.A. (2019) Как внутренне организованное чувство направления используется для навигации. Нейрон 101: 1–9. 30522821 [PMID]

Грау-Пералес, А.Б., Леви, Э., Фентон, А.А., Галло, М. (2019) Повреждение дорсального гиппокампа нарушает слуховое контекстно-зависимое ослабление вкусовой неофобии у мышей.Нейробиология обучения и памяти 157: 121-127. 30562590 [PMID]

Sacktor, T.C., Fenton, A.A. (2018) Что LTP говорит нам о ролях CaMKII и PKMζ в памяти? Молекулярный мозг. 11:77. doi.org/10.1186/s13041-018-0420-5

Allen KD, Regier MJ, Hsieh C, Tsokas P, Barnard M, Phatarpekar S, Wolk J, Sacktor TC, Fenton AA, Hernández AI (2018) Рибосомная РНК, индуцированная обучением, необходима для консолидации памяти у мышей — доказательства дифференциально выраженной Варианты рРНК в обучении и памяти.PLOS ONE 13: e0203374. 30281601 [PMID]

O’Reilly KC, Perica MI, Fenton AA (2018) Синаптическая пластичность / диспластичность, память процессов и память элементов в моделях психической дисфункции на грызунах. Schizophrenia Research, 30174252 [PMID] 10.1016 / j.schres.2018.08.025

O’Reilly KC, Levy ERJ, Patino AV, Perica MI, Fenton AA (2018) Подконтурные изменения в структуре и функции дорсального гиппокампа после глобального нарушения нервного развития. Структура и функции мозга, https: // doi.org / 10.1007 / s00429-018-1704-3

ван Дейк М.Т., Фентон А.А. (2018) О том, как зубчатая мозоль способствует дискриминации в памяти. Нейрон 98: 832-845. 29731252 [PMID]

Dvorak D, Abdul Baki SG, Suzuki W, Fenton AA (2018) Классификация когнитивного поведения по сигналам ЭЭГ кожи головы. IEEE в транзакциях по нейронным системам и реабилитационной инженерии. 26: 729-739. 29641377 [PMID]

Talbot ZN, Sparks FT, Dvorak D, Fenton AA (2018) Поля нормального места, но дискоординированная разрядка сети в модели Fmr1-null мыши с синдромом ломкой X.Нейрон 97: 684-697. 29358017 [PMID]

Dvorak D, Radwan B, Sparks FT, Fenton AA (2018) Контроль воспоминаний путем конкуренции между медленной и средней гаммой в гиппокампе CA1. PloS Biology 16: e2003354. 29346381 [PMID]

Чанг, А., Дахан, Н., Аларкон, Дж. М., Фентон, А.А. (2017) Влияние регуляторной делеции РНК BC1 на синаптическую пластичность, обучение и память. Обучение и память 24: 646-649. 29142061 [PMID]

Kao H-Y, Dvorak D, Park E, Kenney J, Kelemen E, Fenton AA (2017) Фенциклидин дискоординирует сетевую активность гиппокампа, но не размещает поля.Журнал неврологии. 29118102 [PMID]

Шарфман Х.Э., Каннер А.М., Фридман А., Блюмке И., Крокер К.Э., Сендес Ф., Диас-Аррастия Р., Форстль Х., Фентон А.А., Грейс А.А., Палоп Дж., Моррисон Дж., Нелиг А., Прасад А., Уилкокс К.С., Джетт Н. , Pohlmann-Eden B (2017) Эпилепсия как сетевое расстройство (2): что мы можем узнать из других сетевых расстройств, таких как деменция и шизофрения, и каковы последствия для трансляционных исследований? Эпилепсия. S1525-5050: 30763-30771. 29097123 [PMID]

Lesburguères, E., Цокас, П., Сактор, Т.К., Фентон, А.А., (2017) Парадигма объектного контекста-места-местоположения для тестирования пространственной памяти у мышей. Биопротокол 7: e2231. 29170753 [PMID]

Неймотин, С.А., Талбот, З.Н., Юнг, Дж. К., Фентон, А.А., Литтон, В.В. (2017) Отслеживание повторяемости корреляционной структуры в записях нейронов. Журнал методов неврологии, 275: 1-9. 27746231 [PMID]

Кили, С., Фентон, А.А., Ринзел, Дж. (2016). Моделирование быстрых и медленных гамма-колебаний интернейронами разных подтипов.Журнал нейрофизиологии. 27927782 [PMID].

Ниши, Р., Кастанеда, Э., Дэвис, Г., Фентон, А.А., Хоффман, Х., Кинг, Дж., Райан, Т., Трухильо, К. (2016) Глобальный вызов в образовании и обучении в области неврологии : Перспектива MBL. Нейрон 92: 632-636. 27810007 [PMID]

Lesburguères, E., Sparks, F.T. О’Рейли, К.С., Фентон, А.А. (2016) Активное избегание мест не более стрессово, чем неукрепленное исследование знакомой среды. Гиппокамп, 26: 1481-1485.PMC5118129 27701792 [PMID]

O’Reilly KC, Perica MI, Fenton AA (2016) Дефицит памяти с неизменным когнитивным контролем в модели воздействия метилазоксиметанолацетата (MAM) при инсульте нервного развития. Нейробиология изучает память. 27485950 [PMID]

Павловский А., Уоллес Э., Фентон А.А., Аларкон Дж. М. (2016) Постоянные модификации синаптической функции гиппокампа во время удаленной пространственной памяти. Нейробиология изучает память, 138: 182-197. 27568918 [PMID]

Ше С, Цокас П., Серрано П., Эрнандес А. И., Тиан Д., Джеймс Коттрелл Дж. Э., Шуваль Г. З., Фентон А. А., Сактор Т. К., (2016).Увеличение PKMζ в долговременной и удаленной пространственной памяти, Neurobiology Learn Memory, 138: 135-144. 27417578 [PMID]

Цокас, П., Се, К., Яо, Ю., Лесбургер, Э., Уоллес, Э.К., Черепанов, А., Джотианандан, Д., Хартли, Б.Р., Пан, Л., Ривард, Б., Бергольд, П.Дж., Эрнандес, А.И., Коттрелл, Дж., Шуваль, Х., Фентон, А.А., Сактор, Т.С. (2016). «Компенсация PKMζ в LTP и пространственной долговременной памяти у мутантных мышей». Элиф. 5: e14846 27187150 [PMID]

Радван, Б., Дворжак, Д., Фентон, А.А. (2016). «Нарушение когнитивной дискриминации и дискоординации связанных колебаний тета-гамма у мышей с нокаутом Fmr1». Нейробиология болезней. 88: 125-138. 26792400 [PMID]

Келемен, Э., Фентон, А.А. (2015) Координация различных представлений в гиппокампе. Нейробиология обучения и памяти. 129: 50-59. 26748023 [PMID]

Park EH, Burghardt NS, Dvorak D, Hen R, Fenton AA. Зависит от опыта

Регуляция возбудимости зубной щетинки гранулярными клетками, рожденными взрослыми.J Neurosci.

, 19 августа 2015; 35 (33): 11656-66. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.0885-15.2015. PubMed PMID:

262

; PubMed Central PMCID: PMC4540800.

Fenton AA. Дискоординация возбуждения-торможения в моделях психики грызунов

расстройства. Биол Психиатрия. 2015, 15 июня; 77 (12): 1079-88. DOI:

10.1016 / j.biopsych.2015.03.013. Epub 2015 18 марта. Обзор. PubMed PMID: 25895430;

PubMed Central PMCID: PMC4444398.

D’Amour J, Magagna-Poveda A, Moretto J, Friedman D, LaFrancois JJ, Pearce P,

Фентон А.А., Макласки, штат Нью-Джерси, Шарфман HE.Частота межприступных всплесков варьируется в зависимости от

стадия овариального цикла в модели эпилепсии на крысах. Exp Neurol. 2015 июл; 269: 102-19.

doi: 10.1016 / j.expneurol.2015.04.003. Epub 2015, 10 апреля. PubMed PMID: 25864929;

PubMed Central PMCID: PMC4446145.

Fenton AA. Координация с «Внутренним GPS». Гиппокамп. 2015

июн; 25 (6): 763-9. DOI: 10.1002 / hipo.22451. Epub 2015, 2 апреля. PubMed PMID: 25800714.

O’Reilly KC, Kao HY, Lee H, Fenton AA.Сходимся к основному когнитивному дефициту:

влияние различных нарушений нервного развития на когнитивный контроль. Передний

Neurosci. 2014 11 июня; 8: 153. DOI: 10.3389 / fnins.2014.00153. eCollection 2014.

PubMed PMID: 24966811; PubMed Central PMCID: PMC4052340.

Дворжак Д., Фентон А.А. На ходу с двумя гаммами. Нейрон. 2014 7 мая; 82 (3): 506-8.

DOI: 10.1016 / j.neuron.2014.04.027. PubMed PMID: 24811375.

Grant AC, Abdel-Baki SG, Omurtag A, Sinert R, Chari G, Malhotra S, Weedon J,

Фентон А.А., Зехтабчи С.Диагностическая точность microEEG: миниатюрный, беспроводной

Аппарат ЭЭГ. Эпилепсия. 2014 Май; 34: 81-5. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2014.03.015.

Epub 2014, 12 апреля PubMed PMID: 24727466; PubMed Central PMCID: PMC4056592.

Zehtabchi S, Abdel Baki SG, Omurtag A, Sinert R, Chari G, Roodsari GS, Weedon

Дж, Фентон А.А., Грант А.С. Влияние микроЭЭГ на клиническое ведение и исходы

пациента отделения неотложной помощи с измененным психическим статусом: рандомизированное контролируемое

проба.Acad Emerg Med. 2014 Март; 21 (3): 283-91. DOI: 10.1111 / acem.12324. Опечатка

в: Acad Emerg Med. 2014 июн; 21 (6): 715. PubMed PMID: 24628753; PubMed Central

PMCID: PMC4047649.

Куби Дж. Л., Фентон А. А.. Роберт У. Мюллер — на память. Гиппокамп. 2014

июн; 24 (6): 611-4. DOI: 10.1002 / hipo.22269. Epub 2014 18 марта. PubMed PMID:

24599740; PubMed Central PMCID: PMC4233967.

Ли Х., Дворжак Д., Фентон А.А.Достаточно нацеливания на дефицит нейронной синхронизации

для улучшения познания в модели развития нервной системы, связанной с шизофренией. Передний

Психиатрия. 2014 14 февраля; 5:15. DOI: 10.3389 / fpsyt.2014.00015. eCollection 2014.

PubMed PMID: 24592242; PubMed Central PMCID: PMC3924579.

Pearce PS, Friedman D, Lafrancois JJ, Iyengar SS, Fenton AA, Maclusky NJ,

Scharfman HE. Спайковолновые разряды у взрослых крыс Sprague-Dawley и их

значения для животных моделей височной эпилепсии.Эпилепсия. 2014

марта; 32: 121-31. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2014.01.004. Epub 2014 15 февраля. Обзор. PubMed

PMID: 24534480; PubMed Central PMCID: PMC3984461.

Дворжак Д., Фентон А.А. К правильной оценке фазо-амплитудной связи

в нейронных колебаниях. J Neurosci Methods. 2014 30 марта; 225: 42-56. DOI:

10.1016 / j.jneumeth.2014.01.002. Epub 2014, 19 января. PubMed PMID: 24447842; PubMed

Центральный PMCID: PMC3955271.

Zehtabchi S, Abdel Baki SG, Omurtag A, Sinert R, Chari G, Malhotra S, Weedon

Дж, Фентон А.А., Грант А.С. Распространенность бессудорожных припадков и др.

электроэнцефалографических аномалий у пациентов с ЭД с измененным психическим статусом.

Am J Emerg Med. 2013 ноя; 31 (11): 1578-82. DOI: 10.1016 / j.ajem.2013.08.002. Epub

23 сентября 2013 г. PubMed PMID: 24070982; PubMed Central PMCID: PMC3815998.

Келемен Э., Фентон А.А.Ключевые особенности эпизодической памяти человека в

перекрестных эпизодов репрезентаций пространства гиппокампа крыс. PLoS Biol.

, июль 2013 г .; 11 (7): e1001607. DOI: 10.1371 / journal.pbio.1001607. Epub 2013 16 июля.

PubMed PMID: 23874154; PubMed Central PMCID: PMC3712911.

Хейрбек М.А., Дрю Л.Дж., Бургхардт Н.С., Костантини Д.О., Танненхольц Л., Ахмари ЮВ,

Цзэн Х., Фентон А.А., Хен Р. Дифференциальный контроль обучения и тревожности на трассе

дорсовентральная ось зубчатой ​​извилины.Нейрон. 2013 6 марта; 77 (5): 955-68. DOI:

10.1016 / j.neuron.2012.12.038. PubMed PMID: 23473324; PubMed Central PMCID:

PMC3595120.

Perera TD, Thirumangalakudi L, Glennon E, Park S, Insanally M, Persky M,

Fonseka J, Dwork AJ, Sackeim HA, Coplan JD, Fenton AA. Роль гиппокампа

нейрогенез в мнемонической сегрегации: последствия для расстройств настроения человека.

World J Biol Psychiatry. 2013 декабрь; 14 (8): 602-10.DOI:

10.3109 / 15622975.2013.768356. Epub, 2013, 11 февраля. PubMed PMID: 23398296.

Омуртаг А, Фентон АА. Оценка диагностических тестов: как исправить

объединил эффекты интерпретации и справочного стандарта. PLoS One.

2012; 7 (12): e52221. DOI: 10.1371 / journal.pone.0052221. Epub 2012 26 декабря. PubMed

PMID: 23300619; PubMed Central PMCID: PMC3530612.

Barry JM, Rivard B, Fox SE, Fenton AA, Sacktor TC, Muller RU.Подавление

протеинкиназа Mζ нарушает стабильную пространственную разрядку места гиппокампа

ячеек в привычной среде. J Neurosci. 2012 г. 3 октября; 32 (40): 13753-62. DOI:

10.1523 / JNEUROSCI.0319-12.2012. PubMed PMID: 23035087; PubMed Central PMCID:

PMC3752127.

Омуртаг А, Бакы С.Г., Чари Г., Кракко Р.К., Зехтабчи С., Фентон А.А., Грант А.С.

Технико-клинический анализ микроЭЭГ: миниатюрный беспроводной ЭЭГ-прибор

предназначен для записи качественной ЭЭГ в отделении неотложной помощи.Int J Emerg Med.

24 сентября 2012 г .; 5 (1): 35. DOI: 10.1186 / 1865-1380-5-35. PubMed PMID: 23006616; PubMed

Центральный PMCID: PMC3552869.

Ли Х., Дворжак Д., Као Х.Й., Даффи АМ, Шарфман Х.Э., Фентон А.А. Ранний когнитивный

предотвращает дефицит у взрослых в модели шизофрении, связанной с развитием нервной системы.

Нейрон. 2012 23 августа; 75 (4): 714-24. DOI: 10.1016 / j.neuron.2012.06.016. PubMed PMID:

22920261; PubMed Central PMCID: PMC3437240.

Куби Дж. Л., Фентон А. А.. Линейный прогноз в конъюнктивных ячейках: энторинал

механизм векторной навигации. Передние нервные цепи. 2012 26 апреля; 6:20.

DOI: 10.3389 / fncir.2012.00020. eCollection 2012. PubMed PMID: 22557948; PubMed

Центральный PMCID: PMC3337481.

Burghardt NS, Park EH, Hen R, Fenton AA. Нейроны гиппокампа, рожденные взрослыми

способствует когнитивной гибкости у мышей. Гиппокамп.2012 сентябрь; 22 (9): 1795-808. DOI:

10.1002 / hipo.22013. Epub 2012, 19 марта, PubMed PMID: 22431384.

Неймотин С.А., Литтон В.В., Олифер А.В., Фентон А.А. Измерение качества

идентификация нейронов в ансамблевых записях. J Neurosci. 2011 ноябрь

9; 31 (45): 16398-409. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.4053-11.2011. PubMed PMID: 22072690;

PubMed Central PMCID: PMC3247202.

Sacktor TC, Fenton AA. Соответствующее применение ZIP для ингибирования PKMζ,

Обращение LTP и стирание памяти.Гиппокамп. 2012 Март; 22 (3): 645-7. DOI:

10.1002 / hipo.20978. Epub 2011, 4 октября. PubMed PMID: 21971957.

Hayman R, Verriotis MA, Jovalekic A, Fenton AA, Jeffery KJ. Анизотропный

кодирование трехмерного пространства по ячейкам места и ячейкам сетки. Nat Neurosci.

7 августа 2011 г .; 14 (9): 1182-8. DOI: 10,1038 / нн.2892. PubMed PMID: 21822271; PubMed

Центральный PMCID: PMC3166852.

Park E, Dvorak D, Fenton AA.Коды мест ансамбля в гиппокампе: CA1, CA3,

и зубчатой ​​извилины имеют несколько пространственных полей в больших средах.

PLoS One. 2011; 6 (7): e22349. DOI: 10.1371 / journal.pone.0022349. Epub 2011 15 июля.

PubMed PMID: 21789250; PubMed Central PMCID: PMC3137630.

Абдель Баки С.Г., Омуртаг А, Фентон А.А., Зехтабчи С. Новая волна: время приносить

ЭЭГ в отделение неотложной помощи. Int J Emerg Med. 2011 24 июня; 4:36.DOI:

10.1186 / 1865-1380-4-36. PubMed PMID: 21702895; PubMed Central PMCID: PMC3145557.

Moreno H, Burghardt NS, Vela-Duarte D, Masciotti J, Hua F, Fenton AA,

Schwaller B, Small SA. Отсутствие кальций-буферного белка кальбиндина составляет

связано с более быстрым возрастным снижением метаболизма в гиппокампе.

Гиппокамп. 2012 Май; 22 (5): 1107-20. DOI: 10.1002 / hipo.20957. Epub 2011 31 мая.

PubMed PMID: 21630373; PubMed Central PMCID: PMC3166382.

Neymotin SA, Lee H, Park E, Fenton AA, Lytton WW. Появление физиологического

частот колебаний в компьютерной модели неокортекса. Front Comput Neurosci.

2011 19 апреля; 5:19. DOI: 10.3389 / fncom.2011.00019. eCollection 2011. PubMed PMID:

21541305; PubMed Central PMCID: PMC3082765.

Сахай А., Скоби К.Н., Хилл А.С., О’Кэрролл С.М., Хейрбек М.А., Бургхардт Н.С., Фентон

AA, Драновский А, Хен Р.Достаточно увеличения нейрогенеза гиппокампа у взрослых

для улучшения разделения рисунка. Природа. 2011 28 апреля; 472 (7344): 466-70. DOI:

10.1038 / природа09817. Epub, 2011 г. 3 апреля. PubMed PMID: 21460835; PubMed Central

PMCID: PMC3084370.

Ježek K, Lee BB, Kelemen E, McCarthy KM, McEwen BS, Fenton AA. Стресс-индуцированный

активация памяти вне контекста. PLoS Biol. 21 декабря 2010 г .; 8 (12): e1000570. DOI:

10.1371 / журнал.pbio.1000570. PubMed PMID: 21203585; PubMed Central PMCID:

PMC3006351.

Чжун Дж., Чуанг С.К., Бьянчи Р., Чжао В., Пол Дж., Таккар П., Лю Д., Фентон А.А.,

Wong RK, Tiedge H. Регулирующая РНК BC1 и хрупкая X умственная отсталость

: конвергентная функция в мозге. PLoS One. 2010 23 ноября; 5 (11): e15509.

DOI: 10.1371 / journal.pone.0015509. PubMed PMID: 21124905; PubMed Central PMCID:

PMC29

Неймотин С.А., Ли Х., Фентон А.А., Литтон У.Межпозвоночная дискоординация ЭЭГ в

модель захвата крысы. J Clin Neurophysiol. 2010 декабрь; 27 (6): 438-44. DOI:

10.1097 / WNP.0b013e3181fe059e. PubMed PMID: 21076325.

Абдель Баки С.Г., Шваб Б., Хабер М., Фентон А.А., Бергольд П.Дж. Миноциклин

взаимодействует с N-ацетилцистеином и улучшает познавательные способности и память после

черепно-мозговая травма крысы. PLoS One. 31 августа 2010 г .; 5 (8): e12490. DOI:

10.1371 / journal.pone.0012490. PubMed PMID: 20824218; PubMed Central PMCID:

PMC2930858.

Келемен Э., Фентон А.А. Динамическое группирование нейронной активности гиппокампа в течение

когнитивный контроль двух пространственных фреймов. PLoS Biol. 22 июня 2010 г .; 8 (6): e1000403.

DOI: 10.1371 / journal.pbio.1000403. Ошибка в: PLoS Biol. 2015

марта; 13 (3): e1002100. PubMed PMID: 20585373; PubMed Central PMCID: PMC2889929.

Неймотин С.А., Якобс К.М., Фентон А.А., Литтон У.В.Передача синаптической информации

в компьютерных моделях колонок неокортекса. J Comput Neurosci. 2011

Февраля; 30 (1): 69-84. DOI: 10.1007 / s10827-010-0253-4. Epub 2010, 17 июня. PubMed PMID:

20556639; PubMed Central PMCID: PMC2997390.

Fenton AA, Lytton WW, Barry JM, Lenck-Santini PP, Zinyuk LE, Kubík S, Bures

Дж, Пусе Б., Мюллер РУ, Олифер А.В. Внимание-подобная модуляция гиппокампа

место разряда ячейки.J Neurosci. 2010 31 марта; 30 (13): 4613-25. DOI:

10.1523 / JNEUROSCI.5576-09.2010. PubMed PMID: 20357112; PubMed Central PMCID:

PMC2858227.

Шен Х, Сабаляускас Н, шерпа А, Фентон А.А., Стельцер А, Аоки С., Смит СС. A

критическая роль рецепторов альфа4бетадельта-ГАМКА в формировании дефицита обучения на

половая зрелость у мышей. Наука. 19 марта 2010 г .; 327 (5972): 1515-8. DOI:

10.1126 / science.1184245. PubMed PMID: 20299596; PubMed Central PMCID: PMC2887350.

Чжун Дж., Чуанг СК, Бьянчи Р., Чжао В., Ли Х., Фентон А.А., Вонг Р.К., Тидж Х.

BC1 регуляция нейрональной возбудимости, опосредованной метаботропным рецептором глутамата.

J Neurosci. 2009 12 августа; 29 (32): 9977-86. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3893-08.2009.

PubMed PMID: 19675232; PubMed Central PMCID: PMC2866649.

Абдель Баки С.Г., Као Х.Й., Келемен Э., Фентон А.А., Бергольд П.Дж. Иерархия

нейроповеденческих задач различают легкую и среднюю черепно-мозговую травму в

крысы.Brain Res. 14 июля 2009 г .; 1280: 98-106. DOI: 10.1016 / j.brainres.2009.05.034.

Epub 2009 21 мая. PubMed PMID: 19464271.

Bergold PJ, Pinkhasova V, Syed M, Kao HY, Jozwicka A, Zhao N, Coplan JD,

Доу-Эдвардс Д., Фентон А.А. Производство панических симптомов лактатом составляет

, связанный с повышенным возбуждением нервной системы и окислением окислительно-восстановительного потенциала мозга у крыс

гиппокамп. Neurosci Lett. 2009 10 апреля; 453 (3): 219-24. DOI:

10.1016 / j.neulet.2009.02.041. Epub 2009 23 февраля. PubMed PMID: 19429039.

Джонсон А., Фентон А.А., Кентрос С., Redish AD. В поисках познания в

внутри шума. Trends Cogn Sci. 2009 Февраль; 13 (2): 55-64. DOI:

10.1016 / j.tics.2008.11.005. Epub 2009 8 января. Обзор. PubMed PMID: 19135406;

PubMed Central PMCID: PMC3774297.

Серрано П., Фридман Е.Л., Кенни Дж., Таубенфельд С.М., Циммерман Дж. М., Ханна Дж.,

Альберини С., Келли А.Е., Марен С., Руди Дж. В., Инь Дж. К., Сактор Т.К., Фентон А.А.ПКМзета

поддерживает пространственные, инструментальные и классически обусловленные долговременные воспоминания.

PLoS Biol. 23 декабря 2008 г .; 6 (12): 2698-706. DOI: 10.1371 / journal.pbio.0060318. PubMed

PMID: 19108606; PubMed Central PMCID: PMC2605920.

Куби Дж. Л., Фентон А. А.. Навигация по направлению вектора на основе ячеек направления движения головы

и интеграция пути. Гиппокамп. 2009 Май; 19 (5): 456-79. DOI:

10.1002 / hipo.20532. PubMed PMID: 1

61.

Fenton AA, Kao HY, Neymotin SA, Olypher A, Vayntrub Y, Lytton WW, Ludvig N.

Разоблачение кода места ансамбля CA1 путем воздействия малых и больших

среды: больше ячеек места и несколько, нерегулярно расположенных и расширенных

разместить поля в большем пространстве. J Neurosci. 29 октября 2008 г .; 28 (44): 11250-62. DOI:

10.1523 / JNEUROSCI.2862-08.2008. PubMed PMID: 18971467; PubMed Central PMCID:

PMC2695947.

Manrique T, Morón I, Ballesteros MA, Guerrero RM, Fenton AA, Gallo M.

Гиппокамп, старение и разделение воспоминаний. Гиппокамп. 2009 Янв; 19 (1): 57-65.

DOI: 10.1002 / hipo.20481. PubMed PMID: 18680140.

Ленк-Сантини П.П., Фентон А.А., Мюллер РУ. Разрядные свойства гиппокампа

нейронов при выполнении задания на уклонение от прыжка. J Neurosci. 2008 июл

2; 28 (27): 6773-86. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.5329-07.2008. PubMed PMID: 18596153;

PubMed Central PMCID: PMC2636898.

Куби Дж. Л., Фентон А., Новиков Н., Турецкий Д., Мюллер РУ. Изменения в цели

Выбор, вызванный конфликтами сигналов, совпадает с прогнозами изменений

в местах расположения ячеек. Behav Neurosci. 2007 август; 121 (4): 751-63. PubMed

PMID: 17663600.

Вафаэй А.А., Джезек К., Бурес Дж., Фентон А.А., Рашиди-Пур А.Последипломное обучение

обратимая инактивация базолатеральной миндалины крысы мешает

гиппокампа-зависимая память избегания места в зависимости от времени.

Neurobiol Learn Mem. 2007 июль; 88 (1): 87-93. Epub 2007 г. 3 апреля. PubMed PMID:

17408988.

Fenton AA. Неврология. Где я? Наука. 2007 16 февраля; 315 (5814): 947-9.

PubMed PMID: 17303741.

Пасталькова Е., Серрано П., Пинхасова Д., Уоллес Е., Фентон А.А., Сактор ТК.

Хранение пространственной информации механизмом обслуживания LTP. Наука. 2006

25 августа; 313 (5790): 1141-4. PubMed PMID: 16931766.

Олифер А.В., Клемент Д, Фентон А.А. Когнитивная дезорганизация в гиппокампе: a

физиологическая модель дезорганизации при психозе. J Neurosci. 2006 Янв

4; 26 (1): 158-68. PubMed PMID: 16399683.

Кубик С., Фентон А.А. Поведенческие свидетельства того, что сегрегация и представительство

— диссоциируемые функции гиппокампа.J Neurosci. 2005 Октябрь 5; 25 (40): 9205-12.

PubMed PMID: 16207880.

Wesierska M, Dockery C, Fenton AA. За пределами памяти, навигации и запретов:

поведенческих свидетельств зависимой от гиппокампа когнитивной координации у крыс.

J Neurosci. 2 марта 2005 г .; 25 (9): 2413-9. PubMed PMID: 15745968.

Келемен Э., Морон I, Фентон А.А. Связан ли тета-ритм гиппокампа с

познание в задаче распознавания нелокомоторного места? Гиппокамп.

2005; 15 (4): 472-9. PubMed PMID: 15744737.

Klement D, Past’alková E, Fenton AA. Инфузии тетродотоксина в спинной мозг

Распознавание нелокомоторной блокады гиппокампа. Гиппокамп.

2005; 15 (4): 460-71. PubMed PMID: 15744735.

Molero A, Moron I, Angeles Ballesteros M, Manrique T, Fenton A, Gallo M.

Гиппокамп, временной контекст и вкусовые воспоминания. Chem Senses. 2005 Янв; 30 Дополнение

1: i160-1.Ошибка в: Chem Senses. Февраль 2008; 33 (2): 225. Молеро, Андрес [добавлен];

Морон, Игнасио [добавлен]; Анхелес Бальестерос, Мария [добавлено]; Манрике, Татьяна

[добавлен]; Фентон, Андре [добавлен]. PubMed PMID: 15738091.

Touretzky DS, Weisman WE, Fuhs MC, Skaggs WE, Fenton AA, Muller RU. Деформирующий

карта гиппокампа. Гиппокамп. 2005; 15 (1): 41-55. PubMed PMID: 153.

Манрике Т., Молеро А, Бальестерос М.А., Морон I, Галло М., Фентон А.А.Время

-суточное латентное подавление условных вкусовых отвращений у крыс. Нейробиол

Learn Mem. 2004 сентябрь; 82 (2): 77-80. PubMed PMID: 15341792.

Степанкова К., Фентон А.А., Пасталькова Е., Калина М., Бохбот В.Д. Объект-расположение

Нарушение памяти у пациентов с термическим поражением справа или слева

гиппокамп.