Цефтриаксон при рожистом воспалении: Терапевтическая эффективность различных схем антибиотикотерапии у больных рожей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Терапевтическая эффективность различных схем антибиотикотерапии у больных рожей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ СХЕМ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ РОЖЕЙ

Орлова С. Ндоктор медицинских наук,

Аширова А. Б.,

Довгалюк Т. И., кандидат медицинских наук,

Аверина И. В.

Кафедра инфекционных болезней, эпидемиологии, военной эпидемиологии и дерматовенерологии ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, 153012, г. Иваново, просп. Ф. Энгельса, 8

РЕЗЮМЕ Целью работы стала оценка терапевтической эффективности использования основных схем ан-тибиотикотерапии в лечении рожи. Контроль эффективности применяемых антибиотиков проводился на основании динамики интоксикационного синдрома, локальных клинических проявлений рожи и микробиологического исследования мазков с пораженного участка кожи. Клиническое исследование показало, что использование цефазолина и цефтриаксона в лечении больных рожей способствует снижению степени выраженности основных симптомов заболевания и нормализации кожного микробиоценоза.

Ключевые слова: антибиотикотерапия, рожа, лечение.

* Ответственный за переписку (corresponding author): тел.: (4932) 38-43-44.

Рожа занимает значительное место в структуре инфекционной патологии взрослых и заболеваемость ею не имеет тенденции к снижению [1]. Достигнуты определенные успехи в изучении отдельных ее аспектов, однако некоторые вопросы данной патологии до настоящего времени изучены недостаточно.

Нерешенной остается проблема терапии рожи. Применение антибиотиков привело к уменьшению заболеваемости, в настоящее время рожа встречается в виде спорадических случаев [3]. Однако антибактериальные препараты оказываются недостаточно эффективными, не предупреждают развития рецидивов, имеют большое количество побочных эффектов [2]. Терапевтическая эффективность антибиотикотера-пии при роже ограничивается ранними сроками заболевания. Помимо этого при рецидивирующей роже проникновение лекарственных препаратов в очаг воспаления затруднено вследствие развития ангиопатий, склеротических процессов в дерме [4].

В лечении рожи применяются различные виды антибиотиков в зависимости от степени тяжести заболевания и частоты рецидивирования: пени-циллины, фторхинолоны, цефалоспорины I и III поколений, макролиды [4].

В ходе обследования 14 больных буллезной рожей К. Krasagakis и др. (Греция) определили, что у 50% этих пациентов в составе кожного микробиоценоза наряду с основным возбудителем рожи — р-гемо-литическим стрептококком группы А — присутствует S. aureus. По мнению авторов, S. aureus часто вовлекается в патологический процесс и, вероятно, совместно с р-гемолитическим стрептококком участвует в развитии осложнений рожи. Причем большинство из выделенных штаммов S. aureus были резистентными к метициллину. Поэтому в терапию рожи помимо р-лактамных необходимо включать и другие антибиотики, воздействующие на S. aureus [5]. К сожалению, частота встречаемости резистентных к метициллину S. aureus продолжает расти. Например, в США, по данным

Orlova S.N., Ashirova A.B., Dovgaliuk T.I., Averina I.V.

THERAPEUTICAL EFFECTIVENESS OF VARIOUS SCHEMES OF ANTIBIOTIC TREATMENT IN PATIENTS WITH ERYSIPELAS

ABSTRACT The study was aimed to the evaluation of therapeutical effectiveness of the main schemes of antibiotic treatment for erysipelas. The administered antibiotics effi cacy monitoring was made on the base of the intoxication syndrome dynamics, local clinical erysipelas manifestations and microbiological analysis of the smears from the skin lesion zone. The clinical examination demonstrated that the usage of cephasoline and cephtriaxone in the treatment for the patients with erysipelas was conducive to the decrease of the manifestations rate of the main disease symptoms and to the skin microbiocenosis normalization.

Key words: antibiotics therapy, erysipelas, treatment.

38

Эффективность антибиотикотерапии при роже

и. I. МегНпо и М. А. Ма1апдот (2007), в некоторых регионах они встречаются в 2 раза чаще, чем чувствительные к метициллину. Резистентные к мети-циллину штаммы чувствительны к ванкомицину, тримето-примсульфаметоксазолу [6].

Таким образом, несмотря на существование определенных стандартов терапии рожи, в лечении этого заболевания до сих пор возникают проблемы.

В связи с этим необходимо проведение целенаправленных комплексных исследований эффективности антибиотикотерапии рожи в отдельных регионах России, что и определило цель данной работы.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В исследование включены 72 пациента в возрасте от 21 до 62 лет, страдающих первичной и рецидивирующей рожей. Больные поступали в стационар в состоянии средней и тяжелой степени. Для лечения рожи были использованы антибиотики с парентеральным путем введения: пенициллин — в суточной дозе 8 млн ЕД (у 27 больных), линкоми-цин -1,8 г/сут (у 15 пациентов), цефазолин — 3 г/сут (у 15 обследованных), цефтриаксон — 1 г/сут (у 15 больных). Критерии исключения пациентов из исследования: наличие тяжелой соматической патологии, аутоиммунные заболевания, алкоголизм.

Проводилось клиническое обследование больных (оценка степени выраженности интоксикационного синдрома, гиперемии, диаметра булл, отека) и микробиологическое исследование мазков с пораженного участка кожи.

Предложено оценивать степень выраженности интоксикационного синдрома по балльной системе. Течение заболевания на фоне нормальной температуры тела соответствовало 0 баллов, при повышении температуры тела до 37-37,9°С — 1 баллу, до 38-38,9°С — 2 баллам, до 39-40°С — 3 баллам.

При регистрации одного из нижеперечисленных признаков: слабости, головной боли, тошноты, рвоты — дополнительно присваивался 1 балл.

Диаметр участка гиперемии и булл оценивался в сантиметрах. Оценка отека пораженной конечности производилась путем сравнения окружностей (в сантиметрах) пораженной и здоровой конечностей. Эффективность применяемой схемы антибиотикотерапии определялась спустя 7 дней от начала лечения на основании динамики купирования основных симптомов рожи и изменения состава микробиоценоза кожи. Данные наблюдения фиксировались в индивидуальной информационно-регистрационной карте больного.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Пациенты всех групп были сопоставимы по основным клиническим проявлениям рожи. До начала антибиотикотерапии степень выраженности интоксикационного синдрома и местных проявлений рожи у них достоверно не различалась (табл. 1). На 7-й день от начала терапии у пациентов, использовавших цефазолин и цефтриаксон, зафиксировано достоверное снижение степени выраженности интоксикационного синдрома до 1,8 ± 0,09 и 1,6 ± 0,07 балла соответственно. У больных, получавших пенициллин и линкомицин, выраженность интоксикации уменьшилась незначительно.

При наблюдении за пациентами, получающими линкомицин, цефазолин и цефтриаксон, нами зафиксировано достоверное уменьшение диаметра гиперемии кожных покровов и булл. У лиц, получающих пенициллин, достоверного уменьшения этих показателей не произошло.

В ходе антибиотикотерапии отмечено достоверное снижение выраженности отека у всех наблюдаемых вне зависимости от схемы используемой антибиотикотерапии.

Таблица 1. Динамика основных симптомов рожи при использовании различных схем антибиотикотерапии

Применяе- мый антибиотик Клинические симптомы рожи

Интоксикация, баллы Гиперемия кожи, см Буллы, см Отек, см

Исходно Через 7 дней Исходно Через 7 дней Исходно Через 7 дней Исходно Через 7 дней

Пенициллин, (п = 27) 3,1 ± 0,12 2,9 ± 0,1 8,9 ± 0,17 8,7 ± 0,16 7,6 ± 0,18 6,9 ± 0,19 2,9 ± 0,1 1,4 ± 0,09*

Линкомицин, (П = 15) 2,7 ± 0,1 2,5 ± 0,09 8,8 ± 0,19 6,3 ± 0,15* 7,9 ± 0,21 5,9 ± 0,2* 3,0 ± 0,08 1,2 ± 0,06*

Цефазолин, (П = 15) 2,9 ± 0,08 1,8 ± 0,09* 8,6 ± 0,2 4,3 ± 0,19* 7,4 ± 0,19 4,7 ± 0,27* 3,2 ± 0,1 1,6 ± 0,08*

Цефтриаксон, (п = 15) 3,0 ± 0,07 1,6 ± 0,07* 8,5 ± 0,14 4,1 ± 0,2* 7,9 ± 0,11 5,1 ± 0,21* 3,4 ± 0,12 1,3 ± 0,1*

Примечание. Достоверность различий между показателями до и после лечения: * — р < 0,05

Таблица 2. Распределение больных рожей в зависимости степени дисбиоза кожи до и после лечения и вида антибиотикотерапии

Применяемый антибиотик До антибиотикотерапии После антибиотикотерапии

Нормальный состав микрофлоры кожи Дисбиоз кожи 1 степени Нормальный состав микрофлоры кожи Дисбиоз кожи 1 степени

Пенициллин (n = 27) 41 59 59 41

Линкомицин (n =15) 33 67 53 47

Цефазолин (n = 15) 33 67 80 20

Цефтриаксон (n = 15) 27 73 67 33

Проанализированы изменения состава микробиоценоза кожи у пациентов в зависимости от вида применяемого антибиотика (табл. 2).

У обследованных, которым был назначен пенициллин, дисбиоз кожи I степени до лечения зафиксирован в 59% случаев, а нормальный микробиоценоз кожи — в 41%. После лечения число больных с нормальным микробиоценозом кожи увеличилось незначительно (59%), у 41% обследованных сохранялся дисбиоз кожи I степени.

У больных, которым был назначен линкомицин, до лечения имелся дисбиоз кожи I степени в 67% случаев, а нормальный состав микрофлоры кожи — в 33%. После лечения линкомицином доля лиц, имеющих нормальный состав микрофлоры кожи, возросла в 1,5 раза (до 53%), дисбиоз кожи I степени регистрировался у 47% обследованных.

У пациентов, которым был назначен цефазолин, до лечения дисбиоз I степени имел место в 67% случаев, а нормальный состав микробиоценоза кожи — в 33%. После курса лечения число больных с нормальным составом микрофлоры кожи увеличилось до 80%, дисбиоз кожи I степени оставался у 20% обследованных.

Среди пациентов, использовавших в лечении рожи цефтриаксон, до начала антибиотикотерапии доля лиц с дисбиозом кожи I степени была максимальной (73%). После окончания курса терапии цефтри-аксоном у 33% пациентов дисбиоз кожи I степени

ЛИТЕРАТУРА

1. Еровиченко А. А. Современные аспекты терапии рожи // Клин, фармакология и терапия. — 2005. -№ 14 (2). — С. 73-77.

2. Новые подходы к терапии рожи / Е. А. Иоанниди [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. -2007. -№ 4. — С. 52-53.

3. Погорельская Л. В., Турьянов М. X., Ноева Н. А. Рожа: клиника, диагностика, лечение : учеб.-метод, пособие для инфекционистов, хирургов, дерматологов, семейных врачей и врачей общемедицинской сети. — М., 2007. — 48 с.

сохранялся, более чем у половины больных (67%) микробиоценоз кожи был нормальным.

Сравнительный анализ показал, что при использовании цефазолина и цефтриаксона в течении заболевания наблюдается быстрая положительная динамика, уменьшается выраженность интоксикационного синдрома. Линкомицин оказался менее эффективным — при его использовании выраженность интоксикационного синдрома снижается незначительно, однако отмечено уменьшение проявлений местных симптомов заболевания. Наименее эффективным оказался пенициллин — в ходе лечения интоксикационный синдром, гиперемия и диаметр булл остались практически на прежнем уровне.

Наиболее эффективно дисбиотические изменения кожи купировались у больных, лечившихся цефазолином и цефтриаксоном. При использовании пенициллина и линкомицина нормализация микробиоценоза происходила менее интенсивно.

ВЫВОДЫ

Пенициллин, рекомендуемый как препарат I ряда для лечения больных рожей, оказался малоэффективным.

Наибольшую эффективность в лечении рожи продемонстрировали цефазолин и цефтриаксон. Эти препараты приводят к уменьшению клинических проявлений заболевания и нормализации кожного микробиоценоза.

4. Худоногова Н. Г. Актуальные вопросы патогенеза и лечения рожи // Консилиум. — 1999. — № 5 (8). -С. 80-84.

5. Bullous Erysipelas: Clinical Presentation, Staphylococcal Involvement and Methicillin Resistance / K. Krasagakis [et al.] // Dermatology. — 2006. — Vol. 212. — P. 31-35.

6. Merlino J. I., Malangoni M. A. Complicated skin and softtissue infections: Diagnostic approach and empiric treatment options // Cleveland Clinic Journal of Medicine. — 2007. — Vol. 74, № 8, Suppl. 4. — P. 21-28.

Поступила 20.05.10

Новые подходы к комплексному лечению рожистого воспаления в хирургической клинике

1. Абдулов, Р.Х. Применение электрофоретического насыщения антибиотиком лимфатической системы в комбинации с лазеротерапией у больных рожей: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2004. — 21 с.

2. Абдулов, Р.Х. Применение электрофоретического насыщения антибиотиком лимфатической системы в комбинации с лазеротерапией у больных рожей / Р.Х. Абдулов, Д.А. Валишин, Г.Р. Абдулова // Лазерная медицина. 2006. — Т. 10, № 3. — С. 27-30.

3. Амбалов, Ю.М. Использование показателей калликреин-кининновой системы у пациентов с эритематозной и геморрагической формой рожи / Ю.М. Амбалов, Л.Д. Левина, A.C. Айткулиев // Врачебное дело. — 1991. — №11.-С. 92-95.

4. Амбалов, Ю.М. Использование показателей калликреин-кининновой системы для прогнозирования геморрагической формы рожи / Ю.М. Амбалов, Л.Д. Левина, A.C. Айткулиев // Лабораторное дело. 1991. — № 8. — С. 44—47.

5. Амбалов, Ю.М. Патогенетическое и прогностическое значение уровня иммуноглобулинов класса Е при роже / Ю.М. Амбалов, А. П. Коваленко, A.B. Усаткин // Врачебное дело. 1991. — № 9. — С. 76-79.

6. Амирасланов, Ю.А. Лечение ран в управляемой абактериальной среде: научный обзор / Ю.А. Амирасланов, В.М. Матасов, В.Ф. Хотинян; под ред. Б.М. Костюченка. М.: ВНИИМИ, 1981. — 22 с.

7. Амплеева, Н.П. Изменение иммунных реакций и возможности их коррекции при рожистом воспалении автореф. дис. . канд. мед. наук. Саранск, 1996.-16 с.

8. Анатомия человека: в 2 т. / под ред. М.Р. Сапина. М.: Медицина, 1987. -Т. 2.-479 с.

9. Ю.Аничков, H.H. Морфология ран / H.H. Аничков, К.Г. Волков. М.: Медгиз, 1951.- 123 с.

10. Апакидзе, Д.М. Влияние криотерапии на рожистый процесс / Д.М. Апакид-зе // Клиническая медицина. 1959. -Т. 37, № 9. — С. 113.

11. Аппликационная раневая сорбция в комплексном лечении деструктивных форм рожистого воспаления / В.В. Рыбачков и др. // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2003. — Т. 162, № 5. — С. 82-84.

12. Аргоновый плазменный поток в комплексном лечении различных форм рожи / A. M. Шулутко и др. // Хирургия. 2006. — № 3. — С. 59-62.

13. Астапенко, В.Г. Практическое руководство по хирургическим болезням / ВГ. Астапенко, Н Л. Малиновский. Минск: Высшая школа, 1984. — Т. 1. — 383 с.

14. Ахохова, A.B. Показатели малонового диальдегида в плазме крови у больных рецидивирующей рожей / А. В. Ахохова, Б. С. Нагоев // Вестник новых медицинских технологий. 2006. — Т. 13, № 3. — С. 144-145.

15. Баиров, Г.А. Гнойная хирургия детей: руководство для врачей / Г.А. Баи-ров, JI.M. Рошаль. Л.: Медицина, 1991. — 272 с.

16. Баткаев, Э.А. Микозы стоп и онихомикозы у больных дерматозами / Э.А. Баткаев, М.В. Шапаренко, A.B. Бабенко // Русский медицинский журнал. 2004. — Т. 12, № 4: Дерматология. Антибиотики. Социально-значимые заболевания. — С. 186-188.

17. Белобородов, В.Б. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей, встречающихся в амбулаторной практике

18. В.Б. Белобородов, Т.Н. Кузьменко // Справочник поликлинического врача. -2006.-№5.-С. 60-66.

19. Белоусов, A.B. Микрохирургия в травматологии / A.B. Белоусов, С.С. Ткаченко. Л.: Медицина, 1988. — 224 с.

20. Белябин, A.A. Неклостридиальная анаэробная инфекция мягких тканей / A.A. Белябин, В.И. Кочеровец, А.П. Столбовой // Архив патологии. — 1983. -№ 3. С. 12-18.

21. Беляков, В.Д. Клинико-лабораторная диагностика стрептококковой инфекции / В.Д. Беляков, Н.И. Брико, А.Р. Шихман // Вестн. Акад. Мед. Наук СССР. 1989. — № 11. — С. 22-28.

22. Беляков, В.Д. Стрептококковая инфекция / В.Д. Беляков, А.П. Ходырев,

23. A.A. Тотолян. Л.: Медицина, 1978. — 296 с.

24. Беляков, В.Д. Эпидемиологические аспекты лабораторной диагностики стрептококковой инфекции / В.Д. Беляков, Н.И. Брико, С.Ю. Богоявленский // Вестн. Акад. Мед. Наук СССР. 1989. — № 6. — С. 39-46.

25. Березников, А.М. Эффективность применения препарата «Шикониновое масло» при рожистом воспалении / А.М. Березников, В.Ю. Кошкин // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2003. — Т. 10, № 3/4 (Спецвыпуск). — С. 120.

26. Бондарев, Л.С. Гемодинамические расстройства при роже нижних конечностей / Л.С. Бондарев, В.Н. Жидких // Терапевтический архив. 1993. — № 11.-С. 55-57.

27. Бунин, К.В. Иммуноантибиотикотерапия рецидивирующих и хронических форм инфекционных болезней / К.В. Бунин, Г.Ф. Белов. Новосибирск, 1982. — 139 с.

28. Бунин, К.В. Патогенез и противорецидивное лечение рожи / К.В. Бунин,

29. B.Л. Черкасов // Хирургия. 1980. — № 11. — С. 73-76.

30. Вайнштейн, В.Г. Кожная пластика при первичной хирургической обработке открытых повреждений / В.Г. Вайнштейн, М.И. Лыткин. JL: Медицина, 1965.-233 с.

31. Вихриев, B.C. Пластика кожно-мышечными лоскутами как сберегательно-восстановительный метод лечения ожогов и отморожений / B.C. Вихриев, Л.И. Белоногов, СХ Кичемасов // Клиническая хирургия. -1984. № 3. — С. 14-17.

32. Волянюк, М.А. Случай гангренозной формы рожистого воспаления стопы как осложнение потертости / М.А. Волянюк, С. С. Теплицкий // Военно-медицинский журнал. 1989. — № 3. — С. 59-60.

33. Гальперин, Э.А. Рожа / Э.А. Гальперин, P.P. Рыскинд. М.: Медицина, 1986.-268 с.

34. Глазева, С.А. Роль микробного фактора в течении осложненных форм рожистого воспаления: автореф. дис. канд. мед. наук. Оренбург, 2008. — 30 с.

35. Гнойная инфекция и сахарный диабет: научный обзор / Ю.А. Амирасланов и др.; под ред. Б.М. Костюченка. М.: ВНИИМИ, 1980. — 56 с.

36. Горюнов, СБ. Гнойная хирургия: атлас / С.В. Горюнов, Д.В. Ромашов, ИА. Бу-тивщенко; ред. И С. Абрамов. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2004. — 557 с.

37. Гревнина, Г.С. Новый метод экспресс-диагностики острой стрептококковой инфекции / Г.С. Гревнина, И.М. Ионтова, А.И. Артюхов Н Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 1990. № 12. — С. 22-27.

38. Гумеров, И.М. Комплексное лечение отморожений конечностей: автореф. дис. канд. мед. наук. Уфа, 2005. — 23 с.

39. Гусак, В.К. Термические субфасциальные поражения/ В. К. Гусак, Э.Я. Фисталь, Э.Ф. Баринов, A.A. Штутин. Донецк, 2000. — 192 с.

40. Давьщовский, И.В. Общая патология человека / И.В. Давыдовский. М., 1969.-611 с.

41. Долгош, С.С. Лимфотропная антибиотикотерапия рожистого воспаления / С.С. Долгош, Д.С. Петнегази, И.П. Шарапа // Клиническая медицина. -1989. -№ 1.-С. 65-66.

42. Дуванский, В.А. Фотодинамическая терапия и воздушно-плазменные потоки в комплексном лечении больных с осложненными формами рожи / В.А. Дуванский, В.И. Елисеенко // Лазерная медицина. 2004. — Т. 8, Вып. 1/2. — С. 54—57.

43. Дунда, Н.И. Значение иммунологических критериев в прогнозировании рецидивов и гнойных осложнений при первичной роже / Н.И. Дунда, И.П. Балмасова, П.Г. Филиппов // Инфекционные болезни. 2008. — Т. 6, № 2. -С. 46-49.

44. Ермолов, A.C. Эндолимфатическая антибиотикотерапия рожистого воспаления / A.C. Ермолов, Е.Е. Удовский, А.Р. Григорян // Хирургия. 1985. -№6.-С. 120-122.

45. Еровиченко, А. Особенности современной клиники рожи как варианта течения стрептококковой инфекции / А. Еровиченко, Н. Брико, А. Горобчен-ко // Врач. 2004. — № 2. — С. 32-34.

46. Еровиченков, А. Рожа (диагностика, лечение) / А. Еровиченков // Врач. -2000.-№8.-С. 32-34.

47. Еровиченков, A.A. Клиника, диагностика и лечение рожи / A.A. Еровиченков, С.Г. Пак // Медицина критических состояний. 2004. — № 4. — С. 31-38.

48. Еровиченков, A.A. Особенности современной клиники, диагностики и лечения рожи / A.A. Еровиченков, А.Б. Лиенко // Российский медицинский журнал. 2002. — № 6. — С. 40-43.

49. Еровиченков, A.A. Современные аспекты терапии рожи / A.A. Еровиченков // Клиническая фармакология и терапия. 2005. — Т. 14, № 2. — С. 73-77.

50. Ефименко, И.А. Микроциркуляция и способы её коррекции / И.А. Ефимен-ко, Н.Е. Чернековская, Т.Д. Фёдорова, В.К. Шипшо. М., 2003. — 172 с.

51. Жамбурчинова, А.Н. Влияние особенностей состояния репродуктивной системы женщин на клиническое течение первичной рожи: автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2005. — 22 с.

52. Жидких, В. Н. Влияние нарушений гемодинамики на течение рожи нижних конечностей / В.Н. Жидких, C.B. Ильюшенко // Клиническая хирургия. -1991.-№3.-С. 30-31.

53. Избранный курс лекций по гнойной хирургии: курс лекций: учебное пособие для врачей / Ин-т хирургии им. А. В. Вишневского, Рос. мед. акад. последипломного образования; под ред.: В.Д. Федорова, A.M. Светухина. -М.: МИКЛОШ, 2005. 364 с.

54. Измайлов, Г.А. Кожно-пластические операции при лечении некротических форм мастита и рожистого воспаления молочной железы / Г.А. Измайлов, Л.Х. Мавзютов // Хирургия. 1993. — № 4. — С. 25-29.

55. Измайлов, Г.А. Рожистое воспаление молочной железы / Г.А. Измайлов // Хирургия. 1978. — № 5. — С. 71-74.

56. Иммуногенетические аспекты рожистой инфекции / Н.Д. Ющук, В.М. Фролов, И.С. Гайдаш, H.A. Пересадин // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1991. — № 3. — С. 57-59.

57. Иммунологические аспекты патогенеза рожистого воспаления в сочетании с микробной экземой / В.Х. Фазылов, В. Т. Куклин, Ф.С. Гилмуллина, Г.М. Мигранова // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2000. -№5.-С. 13-14.

58. Иммуномодулирующая терапия больных первичной и рецидивирующей рожей / Е.А. Белова, H.H. Дворникова, Н.Г. Лищук, Л.В. Титарева // Вестник новых медицинских технологий. 2007. — Т. 14, № 3. — С. 127-128.

59. Использование вазоактивных компонентов каллекреин-кининовой системы для прогнозирования развития геморрагической формы рожи / Л.Д. Левина и др. // Сосудистая и общая хирургия. Ростов н/Д, 1991. — С. 249-250.

60. Использование лучевого лоскута предплечья в пластической и реконструктивной хирургии конечностей / A.B. Белоусов, С.А. Мыслин, В.В. Юркевич и др. // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1987. — № 5. — С. 100-103.

61. Kocher, Т. Лекции о хирургических инфекционных болезнях / Т. Kocher. -СПб.: Практическая медицина, 1897. 200 с.

62. Клиническая эффективность нестероидного противовоспалительного препарата Нурофен в комплексном лечении больных рожей / Л. И. Жукова, В Н. Городин, Э.А. Ковтун и др. // Инфекционные болезни. 2007. — Т. 5, № 3. — С. 84-86.

63. Клиническое и патогенетическое значение инфицированности больных рожей L формами гемолитического стрептококка группы А / В.Л. Черкасов, Г.А. Гаврилова, Л.Г. Горина, С.А. Гончарова // Клиническая Медицина. -1989.-№3.-С. 51-5.

64. Козлов, В.И. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции / В.И. Козлов, В.Г. Соколов // Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. М., 1998. — С. 8-14.

65. Козлов, В.И. Лазерный анализатор капиллярного кровотока ЛАКК 01 / В.И. Козлов, В.В. Сидоров // Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике. М., 1998. — С. 5-8.

66. Колесов, А.П. Некротический фасцит / А.П. Колесов, A.A. Балябин // Хирургия. 1985. -№ 4. — С. 105-109.

67. Комплексное лечение больных с осложненными формами рожи / М.П. Королев, Ю.А. Спесивцев, O.A. Толстов и др. // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2000. — Т. 159, № 4. — С. 64-69.

68. Комплексное хирургическое лечение буллезно-некротической формы рожи правой верхней конечности / А.М. Светухин, В.А. Митиш, JLA. Блатун, О.Н. Ширшов // Анналы хирургии. 1999. — № 5. — С. 78-80.

69. Комплексное хирургическое лечение флегмонозно-некротической рожи с местным использованием оксида азота и озона / К.В. Липатов, И.Д. Канорский, А.Б. Шехтер, А.Ю. Емельянов // Анналы хирургии. 2002. — № 1. — С. 58-62.

70. Кортев, А.И. Вопросы инфекционной патологии / А.И. Кортев. Свердловск, 1962.-200 с.

71. Косенков, А.И. Патогенез и основные принципы консервативного и хирургического лечения рецидивирующей рожи / А.И. Косенков, В.М. Наренков // Хирургия. 2005. — № 7. — С. 63-65.

72. Косенков, А.И. Рожа как причина лимфедемы / А.И. Косенков, В.М. Наренков, Ю.А. Абрамов // Хирургия. 2005. — № 11. — С. 51-53.

73. Костюченок, Б.М. Цитологические изменения обширных гнойных ран в процессе лечения в управляемой абактериальной инфекции / Б. 40.

74. Крюкова, З.В. Лечение больных рожей пожилого возраста / З.В. Крюкова, С.А. Крюкова, Л.Н. Паничкина // Советская медицина. 1986. — С. 91-93.

75. Крюкова, З.В. Эффективность лечения больных с различными клиническими формами рожи / З.В. Крюкова, С.А. Крюкова, Л.Н. Паничкина // Врачебное дело. 1986. — № 8. — С. 121-122.

76. Крюкова, С.А. Прогностическое значение определения показателей неспецифической резистентности и аллергии при роже / С.А. Крюкова // Врачебное дело. 1980. — № 4. — С. 107-109.

77. Кузин, М.И. Количественный контроль микрофлоры гнойных ран / М.И.Кузин, И.И. Колкер, Б.М. Костюченок // Хирургия. -1980. № 9. — С. 3-7.

78. Кузин, М.И. Раны и раневая инфекция: руководство для врачей / М.И. Кузин, Б.М. Костюченок. М.: Медицина, 1990. — 591 с.

79. Кузнецов, Р.В. Лечение флегмонозной и некротической форм рожи / Р.В. Кузнецов, Р.Д. Клокова, А.К. Мышкина // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1986. — № 6. — С. 72-75.

80. Куликов, А.Г. Изучение микроциркуляции слизистой желудка методом эндоскопической лазерной флоуметрии / А.Г. Куликов, С.П. Зеленцов, В.А. Максимов // Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике. М., 1998. — С. 60-61.

81. Ланцов, В.П. Рентгенолимфография при ожогах // Вестник рентгенологии и радиологии. 1975. — № 3. — С.66-71.

82. Лебедев, В.В. Современная клинико-эпидемиологическая характеристика рожи (по данным исследований, проведенных в Майкопе) / В.В. Лебедев, М.А. Жаров // Инфекционные болезни. 2007. — Т. 5, № 2. — С. 86-87.

83. Лечение ран и ожогов в условиях управляемой среды: метод, рекомендации / М.И. Кузин, Б.М. Костюченок, В.К. Сологуб и др.. М., 1985. — 24 с.

84. Лечение флегмонозно-некротической рожи / И. Канорский, К. Липатов, И. Ользеев, А. Емельянов // Врач. 2004. — № 2. — С. 35-36.

85. Лещенко, В.М. Микозы стоп у больных рожей / В.М. Лещенко, P.P. Рыс-кинд, В.И. Курилкина // Вестник дерматологии и венерологии. 1984. -№6.-С. 58-61.

86. Липатов, К. Пластическое закрытие постнекрэктомических ран при осложненных формах рожи / К. Липатов, Е. Комарова // Врач. 2008. — № 1. — С. 52—53.

87. Магнитная резонансная релаксометрия сыворотки крови у больных с различными формами рожи в динамике болезни / A.A. Еровиченков и др. // Терапевтический архив. 2003. — Т. 75, № 11.- С. 39—41.

88. Макарочкин, А.Г. Применение криовоздействия в комплексном лечении рожистого воспаления: автореф. дис. . канд. мед. наук. Екатеринбург, 2000. — 30 с.

89. Микерин, С.М. Рожа / С.М. Микерин, Г.И. Анохина // Медицинская помощь. 1999. — № 4. — С. 18-19.

90. Миноранская, Н.С. К анализу клинического течения различных форм рожи / Н.С. Миноранская, Д.С. Бердников, И.В. Сергеева // Сибирское медицинское обозрение. 2005. — № 2—3. — С. 56—59.

91. Морфология гнойной раны в процессе лечения в управляемой среде / Д.С. Саркисов, Б.М. Костюченок, Л.И. Музыкант и др. // Архив патологии. 1981. -№ 6. — С. 83-89.

92. Навасардян, A.C. Оптимизация комплексного лечения больных с рожистым воспалением на госпитальном этапе: автореф. дис. . канд. мед. наук. Самара, 2000. — 23 с.

93. Нагоев, Б.С. Внутриклеточный метаболизм и фагоцитарная активность лейкоцитов у больных рожей / Б.С. Нагоев, М.Ю. Канукова // Терапевтический архив. 1990: — Т. 62, № 11. — С. 50-53.

94. Нагоев, Б.С. Показатели малонового диальдегита в плазме крови у больных рецидивирующей рожей / Б.С. Нагоев, A.B. Ахохова // Клиническая лабораторная диагностика. 2007. — № 8. — С. 39-40.

95. Наумов, М.М.Оптимизация терапии рожистого воспаления у больных распространенным раком молочной железы: автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа: БГМУ, 2002. — 30 с.

96. Некоторые патогенетические аспекты рожи / Д.А. Валишин и др. // Инфекционные болезни. — 2007. Т. 5, № 2. — С. 29-31.

97. Нечипорук, В.М. Особенности клинического течения и лечебной тактики при рожистом воспалении молочной железы / В.М. Нечипорук, H.A. Очередько, В.М. Рыжановская // Клиническая хирургия.-1976. № 1. — С. 80-82.

98. Новые подходы к терапии рожи / Е.А. Иоанниди, A.B. Осипов, A.A. Аванесян и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2007. -№4.-С. 52-53.

99. Ноева, H.A. Клиника и лечение рожи: лекция / H.A. Ноева. М., 1987. —16 с.

100. Общие принципы лечения гнойных ран и гнойных хирургических заболеваний / А.М. Светухин, В.А. Карлов, Ю.А. Амирасланов и др. // Хирургия. 1990. -№ 6. — С. 79-84.

101. Павлов, В.В. Осложнения непрямой лимфотропной терапии у больных с гнойными ранами / В.В. Павлов, В.П. Плешаков, И.В. Майбородин // Хирургия. 1999. — № 2. — С. 37-38.

102. Пайков, B.JI. Диагностика и коррекция нарушений регионарной гемодинамики при роже нижних конечностей: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Казань, 2005. 20 с.

103. Пайков, В Л. Периферическая гемодинамика у больных рожистым воспалением нижних конечностей / B.JI. Пайков // Казанский медицинский журнал. 2003. — Т. 84, № 3. -С. 210-213.

104. Пак, В.П. Слоновость лица как осложнение рожистого воспаления / В.П. Пак, A.A. Пелля И Клиническая медицина. 1988. — № 4. — С. 131.

105. Пак, Е.Ю. Этиология микоза стоп при рецидивирующем рожистом воспалении нижних конечностей: научное издание / Е.Ю. Пак // Проблемы медицинской микологии. 2008. — № 1. — С. 23-24.

106. Панченков, Р.Т. Эндолимфатическая терапия / Р.Т. Панченков. М., 1984.-240 с.

107. Перламутров, Ю.Н. Орунгал: перспективы применения при микозах стоп у больных рецидивирующей рожей нижних конечностей / Ю.Н. Перламутров, Ж.В. Степанова, О.В. Тихонова // Российский журнал кожных и венерических болезней. 1999. — № 5. — С. 50-52.

108. Плазмоферез в комплексном лечении больных с рожей нижних конечностей / З.А. Ионова и др. // Эфферентная терапия. 2003. — Т. 9, № 1. С. 84-85.

109. Плахотшок, B.JI. Развитие некротической формы рожистого воспаления после подкожного введения лекарства / B.JI. Плахотшок // Клиническая медицина. 1967. — Т. 45, № 7. — С. 127.

110. Плотников, В.И. Возрастные особенности течения рожи / В.И. Плотников, H.A. Карпов // Советская медицина. 1972. — № 5. — С. 136-138.

111. Повстяной, Н.Е. Некротическая форма рожистого воспаления нижних конечностей, осложнившегося сепсисом / Н.Е. Повстяной, B.C. Кульбака, Е.А. Федоровская // Хирургия. 1984. -№ 1. — С. 142-143.

112. Покровская, М.П. Цитология раневого экссудата как показатель процесса заживления ран / М.П. Покровская, М.С. Макаров. М.: Медгиз, 1942. — 42 с.

113. Попкиров, С. Гнойно-септическая хирургия / С. Попкиров. София, 1974.-503 с.

114. Постовит, В.А. Особенности течения рожи у больных пожилого и старческого возраста / В.А. Постовит, М.В. Мельк // Советская медицина. — 1981.-№3.-С. 100-104.

115. Поташов, JI.B. Применение ультрафиолетового облучения аутологичной крови в комплексном лечении рожистого воспаления / JI.B. Поташов, Р.В. Геминова, A.B. Решетов // Клиническая хирургия. -1987. -№ 3. — С. 39-41.

116. Поташов, JI.B. Эффективность УФО-облучения крови в комплексном лечении рожистого воспаления / JI.B. Поташов, A.B. Решетов, Р.В. Тон // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1992. — № 7—8. — С. 84-88.

117. Проскуров, В.А. Роль стафилококков в развитии и течении рожистого воспаления / В.А. Проскуров // Врачебное дело. — 1970. — № 1. С. 126-129.

118. Пустынникова, C.B. Клинико-иммунологические особенности и иммуно-корригирующая терапия при стрептококковой инфекции у детей: автореф. дис. канд. мед. наук. Екатеринбург, 2008. — 22 с.

119. Пшеничная, Н.Ю. Качество распознавания рожи врачами первого звена медицинской помощи и пути его улучшения / Н.Ю. Пшеничная // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2005. — № 5. — С. 58-60.

120. Расковалов, М.Г. О роли стафилококков и другой микрофлоры этиопато-генезе рожистого воспаления / М.Г. Расковалов, T.JI. Пономарева // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1970. — № 8. -С.123-124.

121. Ратникова, Л.И. Динамика некоторых иммунологических показателей при лечении рецидивирующей рожи новым иммуномодулятором бемити-лом / Л.И. Ратникова // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2005. — № 9. — С. 56-57.

122. Ратникова, Л.И. Коррекция нарушений микроциркуляции у больных рожей методом надвенной лазертерапии / Л.И. Ратникова, М.В. Рослякова,

123. О.Б. Рольщиков // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2000. — № 6.- С. 46-48.

124. Ратникова, Л.И. Современная клинико-эпидемиологическая характеристика рожи / Л.И. Ратникова, А.Н. Жамбурчинова, H.H. Лаврентьева // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2007. — № 2. — С. 16-20.

125. Результаты оценки иммунного статуса у больных рожистым воспалением / H.A. Бубнова, М.А. Шатиль, Г.Ю. Кнорринг и др..// Амбулаторная хирургия. 2005. — № 3. — С. 40-42.

126. Рожа: комплексный подход к лечению / А.И. Зигидуллина, И.Х. Валеева, Н.В. Галеева, В.Х. Фазылов // Медицинская сестра. 2006. — № 5. — С. 19-20.

127. Рожа: учеб.-метод. пособие для студ. по самостоятельной внеаудиторной работе / Баппс. гос. мед. ун-т; сост.: Д.Х. Хунафина, A.M. Шамсиева, А.Т. Галиева, А.Н. Бурганова. Уфа: Изд-во БГМУ, 2008. — 23 с.

128. Российская Федерация. Министерство здравоохранения и социального развития Об утверждении стандарта медицинской помощи больным рожей: приказ от 11.02.2005 № 127 // Здравоохранение. 2005. — № 7. — С. 103-104.

129. Руководство по детской дерматологии / Ю.К. Скрипкин, Ф.А. Зверькова, Г.Я. Шарапова, A.A. Студницин. М.: Медицина, 1988. — 671 с.

130. Рыскинд, P.P. Внутрикожные пробы у больных рожей / Р.Р. Рыскинд // Микробиология. 1958. — № 12. — С. 21.

131. Рыскинд, P.P. Рожа у больных старших возрастных групп / P.P. Рыскинд, К.Н. Самотолкин, A.B. Лиенко // Клиническая геронтология. 1997. — № 1.- С. 43-48.

132. Рыскинд, P.P. Тактика врачей при лечении рожи / P.P. Рыскинд. Саратов, 1973.-77 с.

133. Свирид, С.Г. Взаимосвязь рожи нижних конечностей и микозов стоп / С.Г. Свирид, Н.И. Дубровский, Г.М. Свирид // Врачебное дело. 1987. -№6.-С. 115.

134. Слесаренко, С.С. Хирургические аспекты лечения некротических форм рожи / С.С. Слесаренко, М.А. Лагун, В.М. Цомая // Сборник трудов конференции. Саратов, 1996.-С. 177-179.

135. Соловьев, Б.Г. Осложнения рожистого воспаления / Б.Г. Соловьев, К.К. Оспанов // Здравоохранение Казахстана. 1983. — № 2. — С. 73.

136. Стручков, В.И. Гнойная инфекция в хирургии / В.И. Стручков // Хирургия. 1981.-№ 12. — С. 12-16.

137. Стручков, В.И. Гнойная рана / В.И. Стручков, А.В. Григорян, В.К. Гос-тищев. М.: Медицина, 1975. — 310 с.

138. Сулейменов, З.И. Особенности клинического течения рожи / З.И. Сулей-менов, И.Г. Туркпенбева, А.Ж. Туркпенбаева // Клиническая медицина — 1985. -№ 1.-С. 125-128.

139. Т- и В-системы имммунитета при острой гнойной хиругической инфекции / М.И. Кузин, С.М. Белоцкий, Б.М. Костюченок и др. // Клиническая медицина. 1981. -№ 5. — С. 81-85.

140. Т-клеточная реактивность на специфические антигены стрептококка группы А у больных рецидивирующей рожей Текст. / Ю.В. Юдина [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. — № 4. — С. 14-18.

141. Трифонов, С.В. Избранные лекции по медицине катастроф / С.В. Трифонов. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 304 с.

142. Ужинова, Е.П. Иммунологические аспекты рожи / Е.П. Ужинова, Р.В. Гудина, Г.И. Довганюк // Советская медицина. 1986. — № 6. — С.111-112.

143. Флегмонозно-некротическая рожа / К.В. Липатов, И.Д. Канорский, А.Ю. Емельянов, Ф.А. Фархат П Хирургия. 2003. — № 9. — С. 41-43.

144. Фролов, В.М. Диагностическое и прогностическое значение уровня циркулирующих иммунных комплексов у больных рецидивирующей рожей / В.М. Фролов, А.К. Бойченко, H.A. Пересадин // Врачебное дело. 1990. -№6.-С. 116-118.

145. Фролов, В.М. Иммуномодулирующая терапия больных рожей в пожилом и старческом возрасте / В.М. Фролов, В.Е. Рычнев, А.Т. Разенкова // Врачебное дело. 1987. — № 7. — С. 103-105.

146. Фролов, В.М. Использование реакции ингибирования активности антител для прогнозирования рецидивов рожи / В.М. Фролов // Лабораторное дело. 1984. — № 7. — С. 414-415.

147. Фролов, В.М. Состояние клеточного иммунитета у больных рожей с часто рецидивирующим течением /В.М. Фролов, В.Е. Рычнев // Клиническая медицина. 1986. — № 3. — С. 55-59.

148. Хлестаков, A.A. Комплексные методы в лечении и профилактики рожистого воспаления / A.A. Хлестаков, М.Г. Расковалов, А.П. Выгузов // Клиническая медицина. — 1976. № 6. — С. 18-21.

149. Храмцов, М.М. Современные методы лечения и профилактики рожи / М.М. Храмцов, М.В. Шипилов, М.И. Манькова // Клиническая медицина. -1998. Т. 76, № 4. — С. 17-21.

150. Цинзерлинг, A.B. Стрептококковая инфекция (формы и морфологические проявления) / A.B. Цинзерлинг, К.Г. Иоакимова // Архив патологии. -1987.-№5.-С. 3-11.

151. Черкасов, B.JI. Бициллинопрофилактика рецидивирующей рожи /

152. B.JI. Черкасов // Советская медицина. 1975. — № 11. — С. 85-89.

153. Черкасов, B.JI. Дифференциальная диагностика рожи / B.JI. Черкасов, Р.Р. Рыскинд, К.Н. Самотолкин // Клиническая медицина. 1984. — № 12.1. C. 103-107.

154. Черкасов, B.JI. Иммунопатологические механизмы поражения кожи у больных рожей / B.JI. Черкасов, JI.B. Белецкая, Г.И. Анохина // Журнал микробиологии, эпидемиологии, иммунологии. 1989. — № 11. — С. 64-67.

155. Черкасов, B.JI. Патогенез и лечение различных клинических форм рожи и бициллинопрофилактика ее рецидивов: автореф. дис. . д-ра мед. Наук. -М., 1977.-40 с.

156. Черкасов, B.JI. Рожа / B.JI. Черкасов. М., 1986. — 198 с.

157. Черкасов, B.JI. Рожа: клиника, диагностика, лечение / B.JI. Черкасов, A.A. Еровиченко // Русский медицинский журнал. 1999. — Т. 7, № 8. — С. 359-362.

158. Шипилов, М.В. Морфологические и морфогенетические особенности рожистого воспаления / М.В. Шипилов, М.М. Храмцов, С.П. Савина // Архив патологии. 1998. — Т. 60, № 2. — С. 70-73.

159. Шляпников, С.А. Рожистое воспаление: новый взгляд на нестареющую проблему / С.А. Шляпников, Н.Р. Насер, С.Р. Еремин // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2004. — Т. 163, № 4. — С. 71-74.

160. Шляпников, С.А. Хирургические инфекции мягких тканей. Подходы к диагностике и принципы терапии// Русский медицинский журнал. 2006. -т. № 14. — № 28. — С. 2006-2014.

161. Электронно-микроскопические и исследования микроциркуляции у больных лимфедемой нижних конечностей / Б.В. Втюрин, Т.В. Савченко, В.Г. Истратов и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 1995. — № 2. — С. 84—85.

162. Электрофоретическая подвижность эритроцитов у больных с различными формами рожи в динамике болезни / А.А. Еровиченков, Г.В. Садовская, С.Г. Пак и др. // Терапевтический архив. 2001. — Т. 73, № 1. — С. 73-75.

163. Эндолимфатическая антибактериальная терапия / Р.Т. Панченков, Ю.Е. Выренков, И.В. Ярема, Э.Г. Щербакова. М.: Медицина, 1984. — 240 с.

164. About two big buttocks: an erysipelas with lymphoedema after pelvis surgery / S. Petiot, H.Y. Bonnin-Koang, A. Sotto et al. // Ann. Readaptat. Med. Physique. 2006. — Vol. 49, N 2. — P. 77-80.

165. Ahrenholz, D.H. Necrotizing fasciitis and other infections / J.M. Rippe, R.S. Irwin, J.S. Alpert// Intensive Care Medicine. 1991. — P. 1334.

166. Agnholt, J. Necrotic bullous erysipelas / J. Agnholt, J. Andersen, G. Sindergaard // Acta Med. Scand. 1988. — Vol. 223, N 2. — P. 191-192.

167. Antiprotease activity in urine of patients with inflammatory skin disorders / V. Streit, O. Wiedow, J. Bartels, E. Christophers // J. Invest. Dermatol. 1995. -Vol. 105. — P. 562-6.

168. Bergkvist, P.I. Relapse of erysipelas following treatment with prednisolone or placebo in addition to antibiotics: a 1-year follow-up / P.I. Bergkvist, K. Sjobeck // Scand. J. Infect. Dis. 1998. — Vol. 30. — P. 206-7.

169. Bernard, P. Management of erysipelas in French hospitals: a post-consensus conference study / P. Bernard, D. Christmann, M. Morel // Ann. Dermatol. Venereol. 2005. — Vol. 132, N 3. — P. 213-7.

170. Bernard, P. Streptococcal cause of erysipelas and cellulitis in adults / P. Bernard, C. Bedone, M. Meinick // Arch. Dermatolog. 1989. — Vol.1.

176. Brogan, T.V. Streptococcal skin infections / T.V. Brogan, V. Nizet, J.H. Waldhausen //N. Engl. J. Med. 1996. -Vol. 334. — P. 1478.

177. Bullous erysipelas: clinical presentation, staphylococcal involvement and methicillin resistance / K. Krasagakis, G. Samonis, P. Maniatakis et al. // Dermatology. 2006. — Vol. 212, N 1. — P. 31-5.

178. Caetano, M. Erysipelas / M. Caetano, I. Amorin // Acta Medica Portuguesa. -2005. Vol. 18, N 5. — P. 385-93.

179. Carcinoma erysipeloides: an unusual presentation mimicking radiation dermatitis / A. Gugle, V. Malpathak, V. Zawar et al. // Dermatol. Online J. -2008.-Vol. 14, N2.-P. 26.

180. Chosidow, O. Management of erysipela: an update / O. Chosidow // Med. Maladies Infect. 2005. — Vol. 35, suppl. 2. — P. S61-2.

181. Cichowitz, A. Erysipelas-like inflammation following breast surgery / A. Cichowitz, P.A. Stanley, W.A. Morrison // J. Plastic Reconstr. Aesthetic Surg. 2007. — Vol. 60, N 5. — P. 490-4.

182. Clinical manifestations caused by groyp A streptococcic / P. Brandlzaey, P. Gaustad, P.J. Vanberg, S. Medho //Tiassk Nor Laegeberen. 1990. -Vol. 110, N 20. — P. 2629-37.

183. Clinical results from the treatment of erysipelas with heparin / R. Lankova, J. Savova, T. Abadgieva et al. // Folia Med. (Plovdiv). -1995. Vol. 37. — P. 49.

184. Complicated mycosis fungoides mimicking facial erysipelas / T.J. Brill, R.J. Ludwig, M. Wolter et al. // Brit. J. Dermatol. 2005. — Vol. 152, N 6. -P.1381-3.

185. Dangoise, C. Reccurent erysipelas / C. Dangoise, M. Ledoux // Rev. Med. Brux. 1991. — Vol. 12, N 7. — P. 253-256.

186. Davidson, A.J. Hospitalization criteria for erysipelas: prospective study in 145 cases / A.J. Davidson, O.P. Rotstein // Congresse Can. J. Surgery. 1988. -Vol. 31,N5.-P. 333-6.

187. D-dimers testing is not recommended for the exclusion of deep vein thrombosis in outpatients with lower limb erysipelas / L. Mazzolai, E. Haesler, I. Milesi, D. Hayoz // Thrombos. Haemostas. 2002. — Vol. 88, N 5. — P. 880.

188. D-dimers testing is not recommended for the exclusion of deep vein thrombosis in-outpatients with lower limb erysipelas,/ B. Crick, F. Chevron, M. Sigal-Nabum, S. Bilet // Ann. Dermatol. Venearol.-1991.-Vol. 118,N 1. -P. 11-6.

189. Denis, O. Involvement of Staphylococcus aureus in Erysipelas / O. Denis, T. Simonart // Dermatology. 2006. — Vol. 212, N 1. — P. 1-3.

190. Depatment of??? https://www.dh.gov.uk/en/index.htm

191. Die Nekrotisierende fasciitis. (Eigene Beobachtum und literaturebericht) / B.S. Schmidt et al. // Chir. Praxis. 1997/98. — Vol. 53. — P. 15-24.

192. Docheva, Ju. Determinations of the concentration of immunoglobulinu G, A and M- and of the complement activity in patients with erysipelas / Ju. Docheva, T. Sumerska, L. Karavainova // Vutr. Boles. -1989. Vol. 28, N 4. — P. 139-140.

193. Durupt, F. Does erysipelas-like rash after hip replacement exist? / F. Durupt, S. Dalle, S. Ronger, L. Thomas // Dermatology. 2006. — Vol. 212, N 3. — P. 216-20.70.

198. Erysipel at the lower leg combined with a peripheral peroneus nerve palsy-an unusual occurrence / M. Rollinghoff, K.S. Delank, W.F. Haupt, P. Eysel // Zeitschr. Orthop. Grenzgebiete. 2006. — Bd. 144, N 6. — P. 639-42.

199. Erysipela after treatment of nasopharyngeal carcinoma / J. Daoud, F. Elloumi, I. Maaloul et al. // Cancer Radiotherapie. 2005. — Vol. 9, N 8. — P. 587-9.

200. Erysipelas after breast cancer treatment (26 cases) / A. Masmoudi, I. Maaloul, H. Turki et al. // Dermatol. Online J. 2005. — Vol. 11, N 3. — P. 12.

201. Erysipelas after breast cancer treatment / H. Ben Salah, W. Siala, I. Maaloul et al. // Tunisie Medicale. 2002. — Vol. 80, N 8. — P. 465-8.

202. Erysipelas after osteoarticular prosthesis / A.S. Dhrif, D. El Euch, N. Ben Tekaya et al. // Med. Maladies Infect. 2005. — Vol. 35, N 9. — P. 463-5.

203. Erysipelas and cellulitis: clinical and microbiological spectrum in an Italian tertiary care hospital / L. Lazzarini, E. Conti, G. Tositti, F. de Lalla // J. Infect. -2005. Vol. 51, N 5. — P. 383-9.

204. Erysipelas in the critically endangered kakapo (Strigops habroptilus) / B.D. Gartrell, M.R. Alley, H. Mack et al. // Avian Pathology. 2005. -Vol. 34,N5.-P. 383-7.

205. Erysipelas of the left upper limb occurring after elbow dislocation / T. Badri, M. Mokni, M. Ben Sassi et al. // Dermatol. Online J. 2006. — Vol. 12, N 4. — P. 9.

206. Erysipelas of the upper extremity following locoregional therapy for breast cancer / N.S. El Saghir, Z.K. Otrock, A.R. Bizri et al. // Breast J. 2005. — Vol. 14,N5.-P. 347-51.

207. Erysipelas of the upper member sparing an old cutaneous graft / A. Masmoudi, H. Eljed, Z. Ellouz et al. // Presse Med. 2008. — Vol. 37, N 10. — P. 1512-3.

208. Erysipelas: a common potentially dangerous infection / R. Celestin, J. Brown, G. Kihiczak, R.A. Schwartz // Acta Dermatovenerolog. Alpina, Panonica et Adriatica. 2007. — Vol. 16, N 3. — P. 123-7.

209. Erysipelas: clinical and bacteriologic spectrum and serological aspects / B. Eriksson, C. Jorup-Ronstrom, K. Karkkonen et al. // Clin. Infect. Dis. -1996.-Vol. 23.-P. 1091-8.

210. Erysipelas-like dermatitis of the legs revealing aspergilloma of the maxillary sinus / A. Choffray, B. Flageul, L. Dubertret, M. Viguier // Ann. Dermatol. Venereologie. 2007. — Vol. 134, N 11. — P. 851-4.

211. Erythematous swelling of the left arm in a 70-year old woman. Erysipelas carcinomatosum in breast carcinoma / A. Krumbholz, C. Heinemann, P. Eisner M. Ziemer // J. Deutsch. Dermatologisch. Gesellschaft. 2006. — Bd. 4, N 1. — S. 6971.

212. Facial erysipelas after receiving acupuncture treatment / A. Kettaneh, N. Ozan, J. Stirnemann et al. // Scand. J. Infect. Dis. 2003. — Vol. 35, N 11-12. -P. 911-2.

213. Fisher, J. Late necrosis of a latissimus dorsi free flap. / J. Fisher, M.B. Wood // Plast. Reconstr. Surg. 1984. — Vol. 74, N 2. — P.274-278.

214. Fuessl, H.S. Emergency checklist: erysipelas / H.S. Fuessl // MMW Fortschr. Med. 2006. — Bd. 148, N 41. — S. 49.

215. Fulminant erysipelas / J.M. Devaster, M.J. Stuelens, C. Schastens, J.P. This // Rev. Med. Brüx. 1992. — Vol. 13, N 10. — P. 867-870.

216. Gathse, A. Retrospective study of 53 erysipelas cases in Brazzaville University Hospital, Congo / A. Gathse, H. Obengui Ntsiba // Bull. Soc. Patholog. Exotique.- 2006. Vol. 99, N 1. — P. 3-4.

217. Geyer, H. Erysipelas and elephantiasis of the scrotum-surgery and drug therapy / H. Geyer, A. Geyer, J. Schubert // Urol. Int. 1997. — Vol. 58. — P. 243-6.

218. Goettsch, W.G. Burden of illness of bacterial cellulitis and erysipelas of the leg in the Netherlands / W.G. Goettsch, J.N. Bouwes Bavinck, R.M. Herings // J. Europ. Acad. Dermatol. Venereol. 2006. — Vol. 20, N 7. — P. 834-9.

219. Graninger, W. Penicillin G and erysipelas-still being used? / W. Graninger // J. Deutsch. Dermatologisch. Gesellschaft. 2005. — Bd. 3, N 4. — P. 245-6.

220. Green, R.J. Necrotizing fasciitis / R.J. Green, D.C. Dafoe, T.A. Raffin // Chest.- 1996. Vol. 110. — P. 219-29.

221. Gvozdenovic, E. Erysipelas today / E. Gvozdenovic, O. Dulovic // Medicinski Pregled. 2007. — Vol. 60, N 5-6. — P. 282-6.

222. Harii, K. Combination myocutaneus flap and microvascular free flap / K. Harii, T. Iwaja, N. Kawaguchi // Plast. Reconstr. Surg. 1981. — Vol. 68, N 5. -P. 700-711.

223. Hecksteden, K. Elapsing facial erysipelas caused by nickel allergy. Significance of allergy diagnostics in ENT practice / K. Hecksteden, B.A. Stuck, L. Klimek // HNO. 2005. — Vol. 53, N 6. — P. 557-9.

224. Heftmann, E. Chromatography. Fundamentals and Applications of Chromatographic and Electrophoretic Metods / E. Heftmann. -Amsterdam; Oxford; N. Y., 1983.

225. Hemorrhagic erysipelas of the lower limbs: 5 cases / D. Legoupil, I. Kupfer-Bessaguet, K. Le Brun et al. // Ann. Dermatol. Venereol. 2004. — Vol. 131, N 8-9. — P. 833.

226. Hugo-Person, M. Erysipelas and group G streptococcus / M. Hugo-Person, K. Norlin // Infection. 1987. — Vol. 15, N 3. — P. 184-7.

227. Incidenceof erysipelas following venectomy for coronary artery bypass surgery / M. Dan, K. Heller, J. Shapiro et al. // Infection. 1987. — Vol. 15, N 2.-P. 107-108.

228. Jeng, S.F. The distally based forearm island flap in hand reconstruction / S.F. Jeng, F.C. Wei // Plast. Reconstr. Surg. 1998. — Vol. 102. — P. 400-6.

229. Jorup-Ronstrom, C. Epidemiological, bacteriological and complicationg features of erysipelas / C. Jorup-Ronstrom // Scand. J. Infect. Dis. 1986. -Vol. 18,N6.-P. 519-24.

230. Koster, J.B. Recurrent erysipelas despite antibiotic prophylaxis: an analysis from case studies / J.B. Koster, B.J. Kullberg, J.W. van der Meer // Netherlands J. Med. 2007. — Vol. 65, N 3. — P. 89-94.

231. Kronowitz, S J. Does abdominoplasty predispose to erysipelas of the abdominal wall? / S.J. Kronowitz, J. Weisstein, R. Greenstein // Ann. Plast. Surg. 1998.-Vol. 41.-P. 453—4.

232. Kujath, P. Invasive group A streptococcal infections / P. Kujath, C. Eckmann // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 336. — P. 513-4.

233. La cellulite gangraneuse streptococciqe / A. Lortat-Jacob, C. Montagliari, J. Buard et al. // Rev. Chir. Ortop. 1981. — Vol. 67. — P. 639-645.

234. Localized mucinosis subsequent to erysipelas / M. Fischer, K. Benndorf, E. Drunkenmolle, W.Ch. Marsch // J. Europ. Acad. Dermatol. Venereol. 2004. -Vol. 18, N 1. -P. 107-8.

235. Margolin, L. Leukocytoclastic vasculitis associated with bullous erysipelas / L. Margolin, M. Feinmesser, E. Hodak // Intern. J. Dermatol. 2003. — Vol. 42, N4.-P. 300-1.

236. Morris, A. Cellulitis and erysipelas / A. Morris // Clin. Evid. 2006. — N 15. -P. 2207-11.

237. Moulin, G. Erysipelas / G. Moulin, M. Bonnefoy // Rev. Prat. 1988. -Vol. 38,N 14.-P. 855-60.

238. Mycosis fungoides mimicking erysipelas / W. Weyers, C. Diaz-Cascajo, P. Preinfalk, H. Loffler // J. Deutsc. Dermatolog. Gesellsch. 2008. — Bd. 6, N 4. -S. 298-301.

239. Necrotising soft tissue infections as a complication of chickenpox / S. Nathan, A.S. Pang, D.S. Singh Sidhu et al. // Singapore Med. J. 1995. — Vol. 36. -P. 656-60.

240. Pavlotsky, F. Récurrent erysipelas: risk factors / F. Pavlotsky, S. Amrani, H; Trau // J. Deutsch. Dermatol. Gesellschaft. 2004. — Bd. 2, N 2. — P. 89-95.

241. Peripheral T-cell lymphoma with erysipelaslike spread / F.P. Blanco, M.M. Pol-Rodriguez, S. Husain, M.E. Grossman//Cutis.-2008.-Vol. 81,N l.-P. 33-6.

242. Puckett, C.L. Wound coverage using modified tissue expansion / C.L. Puckett // Plast. Reconstr. Surg. 1998. — Vol. 102. — P. 377-84.

243. Reconstruction of the hand by free tissue transfer / E. Biemer, W. Stock, E. Herandl, W. Duspina // Int. J. Microsurg. -1980. Vol. 2, N 3. — P. 159-168.

244. Recurrent erysipelas and bilateral congenital lymphedema / R. Ruiz Villaverde, B. Martinez Larios, E. Paramo Rodriguez et al. // Rev. Clin. Espanol. 2003. — Vol. 203, N 8. — P. 403-5.

245. Recurrent erysipelas: 47 cases / S. Leclerc, A. Teixeira, E. Mahe et al. //Dermatology. 2007. — Vol. 214, N 1. — P. 52-7.

246. Relapsing polychondritis as a rare different diagnosis of erysipelas / A. Krumbholz, C. Heinemann, M. Ziemer et al. // J. Deutsch. Dermatol. Gesellschaft. 2004. — Bd. 2, N 4. — S. 286-9.

247. Rheological properties of erythrocytes in patients suffering from erysipelas. Examination with LORCA device / G. Biesiada, J. Krzemien, J. Czepiel et al. // Clin. Hemorheol. Microcircul. 2006. — Vol. 34, N 3. — P. 383-90.

248. Risk factors for erysipelas of the leg in Tunisia: a multicenter case-control study / M. Mokni, A. Dupuy, M. Denguezli et al. // Dermatology. 2006. -Vol. 212,N2.-P. 108-12.

249. Rosskopf-Streicher, U. Potency testing of inactivated erysipelas vaccines by ELISA-influence of the adjuvant on antibody development / U. Rosskopf-Streicher, S. Johannes, K. Cussler // Developm. Biolog. 2002. — Vol. 111. — P. 159-62.

250. Roxithromicin veasus pennicilinum in treament of erysipelas in adults: a compartive stady / P. Bernard, P. Plantih, H. Roger et al. // Br. J. Dermatolog. -1992.-Vol. 127, N2.-P. 155-159.

251. Sadick, N.S. Current aspects of bacterial infections oft he skin / N.S. Sadick // Dermatol. Clin. 1997. — Vol. 15. — P. 341-9.

252. Schneider, I. Clinical picture, immunology and pathogenesis of recuring erysipelas /1. Schneider // Z. Hautkr. 1986. — Bd. 61, N 7. — S. 431-5.

253. Schneider, I. Study of granulocyte function of periferal blood in reccurent erysipelas /1. Schneider, I. Somos, Z. Battyani // Dermatol. Manafsschr. 1989. -Bd. 175,N 11.-P. 681-4.

254. Schubert, S. Do arthralgia and arthritis manifest during or after an infection with Erysipelothrix rhusiopathiae (erysipelas) / S. Schubert // Zeitschr. Rheumatol. 2002. — Vol. 61, N 3. — P. 337.

255. Schwartz, B. Changing epidemiology of group A streptococcal infection in USA / B. Schwartz, R.K. Facklam, R.P. Brickman // Lancet. 1990. — Vol. 336, N8724.-P. 167-71.

256. Severe erysipelas after treatment for breast cancer / R.30.

261. Stober, L.C. Conservative treatment of chronic lymphedema / L.C. Stober // Z. Hautkr. 1989. — Vol. 64, N 10. — P. 888, 893-4, 897.

262. Stober, L.C. Erysipelas and lymphedema agg or hen / L.C. Stober, H. Parelch // Z. Hautkr. — 1987. — Vol. 62, N 1. — P. 56-62.

263. Stober, L.C. Etiology of erysipelas / L.C. Stober, J. Soltz-Srots // Wien Klin. Wochenschtr. 1987. — Bd. 99, N 4. — P. 105-107.

264. Stoblom, A.C.Scin concentrations of phenoxymethylpenicillin in patients with erysipelas / A.C. Stoblom, J. Brucheld, B. Ericson, Jorup-Ronstrom // Infection. 1992. — Vol. 20, N 1. — P. 30-33.

265. Suss, S J. Cellulitis and related skin infections / S J. Suss, D.B. Middelton // Am. Phisican. 1987. — Vol. 36, N 3. — P. 36.

266. Sweet syndrome associated with acute leukemia. Atipical form simultany facial erysipelas / A. Dombmartin, X. Trissard, E. Lorici, P. Jacobs // Inter. J. Dermatol. 1991. — Vol. 30, N 9. — P. 644-647.

267. Tayeb, S.H. Erysipelas of Streptococcus pyogenes in the etiology of Role / S.H. Tayeb, A.A. el Soliman, A.S. el Sehrawy // Adv. Exp. Med. Biol. 1997. -Vol. 418.-P. 95-7.

268. Tocuda, Y. Etiology and epidemiology of erysipelas / Y. Tocuda, T. Kawashima, Y. Inoue // Jpn. J. Antibiot. 1988. — Vol. 41, N 12. — P. 2035-43.

269. Torok, L. Uncommon manifestations of erysipelas / L. Torok // Clin. Dermatol. 2005. — Vol. 23, N 5. — P. 515-8.

270. Toxic Shock-like sindrome associated with necrotising Streptococus piogenes infection / T.J. Connoly, D.J. Pavelka, E.P. Lanspa, T.L. Connoly // Henry Ford Hosp. Aud. J. 1989. — Vol. 37, N 2. — P. 6972.

271. Treatment of cervical necrotizing fasciitis with hyperbaric oxygen therapy / F.P. Langford, R.E. Moon, B.W. Stolp, R.L. Scher // Otolaryngol. Head Neck Surg. 1995. — Vol. 112. — P. 274-8.

272. Treatment of chronic reccurent erysipelas with streptococcal vaccine / U.F. Haustein, U. Biela, I. Tausch, H. Knoll // Hautartzt. 1989. — Bd. 40.

273. Treatment of erysipelas in Germany and Austria—results of a survey in German and Austrian dermatological clinics / S. Brennecke, M. Hartmann,

274. H. Schofer et al. // J. Deutsch. Deraiatologisch. Gesellschaft. 2005. — Bd. 3, N4.-P. 263-70.

275. Trebing, D. Wound healing of chronic leg ulcers under the influence of erysipelas / D. Trebing, H.D. Goring // Europ. J. Dermatol. 2004. — Vol. 14, N 1. — P. 56-7.

276. Van Genderen, P J. Helicobacter cinaedi-associated bacteraemia and erysipelas in an immunocompetent host: a diagnostic challenge / P.J. Van Genderen, W.H. Goessens, P.L. Petit // Scand. J. Infect. Dis. 2005. — Vol. 37, N 5. — P. 382-5.

277. Vignes, S. Recurrence of lymphoedema-associated cellulitis (erysipelas) under prophylactic antibiotherapy: a retrospective cohort study / S. Vignes, A. Dupuy // J. Europ. Acad. Dermatol. Venereol. 2006. — Vol. 20, N 7. — P. 818-22.

278. Waldhausen, J.H. Surgical implications of necrotizing erysipelas / J.H. Waldhausen, M.J. Holterman, R.S. Sawin // J. Pediatr. Surg. 1996. -Vol. 31.-P. 1138-41.

279. Warpakowski, A. Harmless foot fungus? Not true! Threat of erysipelas / A. Warpakowski // MMW Fortschr. Med. 2005. — Vol. 147, N 5. — P. 15.

280. Wojas-Pelc, A. Erysipelas—course of disease, recurrence, complications; a 10 years retrospective study / A. Wojas-Pelc, A. Alekseenko, A.K. Jaworek // Przeglad Epidemiol. 2007. — Vol. 61, N 3. — P. 457-64.

Ничего не найдено для % request_words%

Без рубрики 128 просмотров

Праздники являются очень важной частью культуры людей. Однако, нередко о различных торжествах можно сказать

Без рубрики 132 просмотров

Реализация «украинской мечты» с созданием собственного бизнеса – задача сложная. Зачастую она требует серьезных

Без рубрики 137 просмотров

К сожалению, на Земле нет ничего вечного. Не является исключением и человек. Все люди

Без рубрики 152 просмотров

Очки – аксессуар, который может дополнить ваш образ, подчеркнуть самые сильные стороны внешности или,

Без рубрики 160 просмотров

В современной стоматологии применяется довольно большое количество разнообразных методик, позволяющих сделать зубы здоровыми, а

Без рубрики 152 просмотров

Суши и роллы сегодня пользуются огромной популярностью среди всех слоев населения. Такой вид еды

Ничего не найдено для % request_words%

Без рубрики 128 просмотров

Праздники являются очень важной частью культуры людей. Однако, нередко о различных торжествах можно сказать

Без рубрики 132 просмотров

Реализация «украинской мечты» с созданием собственного бизнеса – задача сложная. Зачастую она требует серьезных

Без рубрики 137 просмотров

К сожалению, на Земле нет ничего вечного. Не является исключением и человек. Все люди

Без рубрики 152 просмотров

Очки – аксессуар, который может дополнить ваш образ, подчеркнуть самые сильные стороны внешности или,

Без рубрики 160 просмотров

В современной стоматологии применяется довольно большое количество разнообразных методик, позволяющих сделать зубы здоровыми, а

Без рубрики 152 просмотров

Суши и роллы сегодня пользуются огромной популярностью среди всех слоев населения. Такой вид еды

Ничего не найдено для % request_words%

Без рубрики 128 просмотров

Праздники являются очень важной частью культуры людей. Однако, нередко о различных торжествах можно сказать

Без рубрики 132 просмотров

Реализация «украинской мечты» с созданием собственного бизнеса – задача сложная. Зачастую она требует серьезных

Без рубрики 137 просмотров

К сожалению, на Земле нет ничего вечного. Не является исключением и человек. Все люди

Без рубрики 152 просмотров

Очки – аксессуар, который может дополнить ваш образ, подчеркнуть самые сильные стороны внешности или,

Без рубрики 160 просмотров

В современной стоматологии применяется довольно большое количество разнообразных методик, позволяющих сделать зубы здоровыми, а

Без рубрики 152 просмотров

Суши и роллы сегодня пользуются огромной популярностью среди всех слоев населения. Такой вид еды

Как принимать антибиотики при рожистом воспалении ноги

Рожа (рожистое воспаление) – инфекционно-аллергическая болезнь, которая поражает слизистые оболочки, подкожно-жировую прослойку и кожу. Возбудителем является Streptococcus pyogenes, или β-гемолитический стрептококк. Для его уничтожения используют системные и местные препараты, которые обладают бактерицидной активностью. Антибиотики при рожистом воспалении ноги уничтожают болезнетворную флору, предупреждают осложнения и стимулируют заживление тканей. Выбор препаратов зависит от тяжести течения инфекции, распространенности очагов поражения.

Основные принципы лечения рожи

Лечение антибиотиками проводится в амбулаторных или стационарных условиях. При гнойно-некротическом поражении кожи и клетчатки применяют системные препараты, которые вводятся парентерально (инъекционно) или перорально. Наибольшую активность в отношении Streptococcus pyogenes проявляют антибиотики следующих групп:

• пенициллины;
• тетрациклины;
• макролиды;
• фторхинолоны;
• цефалоспорины.

Для обработки очагов поражения используют местные препараты бактериостатического действия – тетрациклины, сульфаниламиды, макролиды.

Антибиотики в таблетках

Таблетированные антибиотики – препараты первой линии, которые назначаются для лечения рожи. Рекомендуется принимать их курсами от 5 до 10 суток.

Рожистое воспаление – распространенная проблема, которая может настигнуть каждого. Современная медицина с помощью антибиотиков в состоянии побороть эту болезнь за 7-10 дней.

При сильном воспалении кожи и подкожно-жировой прослойки системные лекарства комбинируют с местной терапией.

Феноксиметилпенициллин

Перед тем как лечить рожистое воспаление, необходимо определить оптимальный препарат для уничтожения инфекции. Феноксиметилпенициллин – пенициллиновый антибиотик, который обладает бактерицидной активностью. При пероральном приеме быстро всасывается в кровь, нарушая синтез белковых компонентов стрептококков.

Малотоксичный препарат назначается при:

• роже;
• флегмоне;
• абсцессах;
• лимфадените.

Дозировка определяется тяжестью и обширностью очагов поражения. При среднетяжелом течении стрептококковой инфекции взрослым и детям от 10 лет назначают до 1 г препарата в сутки. Дневную дозу разделяют минимум на 4 приема.

Доксициклин

Полусинтетическое лекарство из группы тетрациклинов обладает активность в отношении пиогенных стрептококков и других гноеродных бактерий. Назначается для уменьшения воспаления при поражении кожных покровов рожей. Также используется для устранения осложнений, к которым относятся:

• абсцессы;
• воспаление клетчатки;
• язвенные поражения кожи.

Доксициклин разрушает клеточные оболочки Streptococcus pyogenes. За счет этого количество бактерий в организме уменьшается. Антибиотик принимают после еды каждые 12 часов. Максимальная дневная доза составляет 200 мг. Курс терапии варьируется от 7 до 10 дней.

Левомицетин

Некоторые антибиотики при рожистом воспалении ноги не применяются, так как стрептококки нейтрализуют их действие. В таком случае назначаются лекарства, которые активны в отношении бактерий, устойчивых к сульфаниламидам или пенициллинами. Левомицетин – препарат на основе хломарфеникола, резистентность к которому развивается очень редко.

Для устранения бактериального воспаления в тканях назначают по 250-500 мг до 4 раз в сутки. При буллезной форме рожи дозу увеличивают до 1000 мг в день. Левомицетин относится к высокотоксичным антибиотикам. Передозировка приводит к серьезным побочным эффектам – глосситу (воспалению языка), рвоте, стоматиту, энтероколиту и т.д.

Эритромицин

Макролидный препарат оказывает бактериостатическое действие на стрептококковую инфекцию. В высоких концентрациях уничтожает патогенную флору. Эритромицин связывается с ДНК-аппаратом стрептококков, препятствуя синтезу дочерних клеток.

Антибиотик принимают при гнойно-воспалительных патологиях кожи, придатков и клетчатки. Дозировка определяется возрастом пациента:

• дети до 14 лет – до 40 мг на 1 кг массы до 4 раз в сутки;
• подростки и взрослые – по 250-500 мг 4 раза в сутки.

Таблетки принимают за полтора часа до еды в течение 7-10 дней.

Цефтриаксон

Цефалоспориновый препарат 3 поколения рекомендован при рожистом воспалении голени, лица и других частей тела. Подавляет биосинтез клеточных мембран стрептококков, что препятствует их размножению. Эффективен при бактериальном воспалении не только мягких тканей, но и костей. Назначается пациентам с ослабленной иммунной защитой.

Особенности дозировки:

• новорожденные – до 50 мг на 1 кг массы 1 раз в день;
• дети до 12 лет – до 80 мг на 1 кг массы 1 раз в день;
• подростки и взрослые – 1000-2000 мг каждые 24 часа.

При буллезно-некротической роже дозу для взрослых увеличивают до 4000 мг в день.

Кларитромицин

Прежде чем лечить рожу на ноге, необходимо определиться с тактикой антибактериальной терапии. Большинство антибиотиков токсичны, поэтому они вызывают у детей сильные побочные реакции. Для борьбы с рожей у ребенка рекомендуют использовать антибиотики из группы макролидов, так как они менее токсичны.

При рожистом воспалении необходимо сразу применять лечение антибиотиками. Местное лечение не приведёт к выздоровлению больного.

Особенности приема:

• взрослые и дети от 12 лет – 250 мг дважды в день;
• при осложненной роже – 500 мг дважды в день;
• курс терапии – 10-14 суток.

Кларитромицин уничтожает как локальные, так и диссеминированные (генерализованные) инфекции. Принимают таблетки внутрь вне зависимости от приема пищи.

Ампициллин

Бета-лактамный антибиотик относится к группе пенициллинов. Проявляет бактерицидную активность в отношении многих бактерий:

• стрептококков;
• коринебактерий;
• стафилококков;
• бацилл антракса и т.д.

Используется при бактериальном воспалении, осложненном абсцессами, сепсисом, некрозом. При легком течении рожи назначают по 250-500 мг Ампициллина трижды в сутки. При тяжелых стрептококковых инфекциях дозу увеличивают до 10 г, разбитых на 4 приема. Длительность лечения варьируется от 7 до 14 суток.

Ципрофлоксацин

Системный антибиотик из группы фторхинолонов препятствует биосинтезу ДНК пиогенных стрептококков. Он уничтожает патогены, которые находятся в состоянии покоя или активно размножаются. Назначается при:

• инфекции мягких тканей;
• стрептококковом воспалении кожи;
• заражении крови;
• незаживающих ранах.

Ципрофлоксацин рекомендован онкологическим больным, так как редко вызывает побочные реакции. При неосложненном воспалении принимают по 250-500 мг дважды в сутки. В тяжелых случаях дозировку увеличивают до 750 мг.

Амоксиклав

Пенициллиновый антибиотик используется при неосложненных бактериальных воспалениях кожи. Амоксиклав не проявляет активности по отношению к бактериям, который выделяют бета-лактамазу. Поэтому его не включают в терапию рожи, осложненной другими инфекциями.

Лечение рожистого воспаления антибиотиками продолжают в течение 5-10 суток. Доза определяется возрастом больного:

• дети 6-12 лет – 30-40 мг на 1 кг 3 раза в сутки;
• дети от 40 кг и взрослые – 250-500 мг 2-3 раза в сутки.

Чтобы предотвратить раздражение пищевода и слизистой желудка, Амоксиклав принимают в начале еды. Запивают таблетки негазированной водой – 200-250 мл.

Мази с антибиотиком при роже на ноге

Системная терапия направлена на уничтожение инфекции во всем организме. А чтобы убрать отечность в воспаленных тканях, используют мази с противомикробным действием. При применении местных средств ощущается уменьшение болей, зуда, жжения. Мазь при роже на ноге предупреждает распространение инфекции, поражение здоровых тканей вокруг очагов.

Синтомициновая

Местный препарат активен в отношении бактерий, которые не чувствительны к пенициллинам, сульфаниламидам. Синтомициновая мазь при рожистом воспалении на ноге устраняет:

• гнойные раны;
• трофические язвы;
• изъязвления кожи;
• глубокие трещины на стопе.

Наносится антибиотик под окклюзионную повязку 1 раз в 1-3 дня. Чтобы усилить противомикробное действие мази, делают повязки с компрессорной бумагой.

Тетрациклиновая

Антибактериальная мазь от рожи быстро снимает воспаление за счет уничтожения патогенов в очагах поражения. Убирает инфекционно-аллергические проявления болезни в течение 3-5 суток. Но дерматологи предупреждают, что у бета-гемолитического стрептококка быстро возникает устойчивость к лекарству.

Для скорейшего выздоровления и профилактики рецидивов необходимо комплексное лечение. Помимо антибиотиков, назначают и другие группы препаратов.

Аппликации с мазью делают 1-2 раза в сутки. В среднем курс терапии составляет 3 недели. Не рекомендуется использовать тетрациклины беременным женщинам при рожистом воспалении ног или лица. Их компоненты оказывают токсическое действие на плод.

Эритромициновая

Местный антибиотик предназначен для уничтожения инфекции на коже, слизистых оболочках. Наносится на пораженный участок ноги тонким слоем 3-4 раза в сутки. Продолжительность терапии зависит от выраженности воспаления и составляет 4-6 недель. Эритромициновая мазь редко провоцирует осложнения, поэтому используется для лечения рожи у детей.

Стрептоцидовая

Противомикробное средство из группы сульфаниламидов нарушает синтез микробных клеток. За счет этого уменьшается количество стрептококков в очаге поражения. Стрептоцидовая мазь от рожистого воспаления ноги ликвидирует местные проявления болезни:

• отечность;
• покраснение;
• пузырьковые высыпания;
• гнойные скопления.

Используется при осложненных гнойно-некротических формах рожи. Наносится антибиотик открыто или под стерильную повязку тонким слоем. Кратность использования определяется тяжестью течения инфекции и составляет от 3 до 8 недель. Нежелательно использовать мазь при недостаточности почек.

Препараты для инъекций

Тяжелые формы рожи лечат только инъекциями растворных антибиотиков. Лекарство быстро проникает в системный кровоток и уничтожает болезнетворные бактерии.

Инъекционные препараты показаны при сильной интоксикации, которая вызвана скоплением в организме стрептококковых ядов.

Бензилпенициллин

Пенициллиновый антибиотик оказывает бактерицидное действие на гноеродные бактерии. В высоких дозах уничтожает энтерококков, стафилококков, пептококков и т.д.

При гнойном воспалении, сепсисе, кожных инфекциях антибиотик вводят внутримышечно или капельно. Одноразовая доза составляет 250-500 тыс. ЕД. В случае гангренозных изменений в тканях дозировку увеличивают 3-4 раза.

Рифампицин

Полусинтетический антибиотик используется для лечения туберкулеза. Но он проявляет бактерицидную активность в отношении стрептококков, поэтому его также назначают для устранения воспаления нетуберкулезной природы.

Особенности применения:

• разовая доза – 900-1200 мг;
• предельная дневная доза – 1200 мг;
• кратность приема – до 3 раз в сутки.

Детям до 6 лет Рифампицин не назначается.

Бициллин-5

Бета-лактамный антибиотик обладает пролонгированным бактерицидным действием в отношении большинства гноеродных бактерий. Антимикробная концентрация Бициллина-5 сохраняется в кровотоке больше суток. Это обеспечивает быстрое устранение бактериального воспаления в коже.

Антибиотик вводится исключительно внутримышечно. Взрослым назначают 1500000 ЕД не более 1 раза в месяц. Курс терапии составляет 3-12 месяцев.

Гентамицин

При осложненных формах болезни назначают аминогликозидные антибиотики. Гентамицин убирает не только бактериальное воспаление, но и осложнения рожи:

• флегмону;
• лимфаденит;
• сепсис.

Вводится раствор в вену или мышцу. Дозировка зависит от массы тела – до 3 мг препарата на 1 кг веса внутримышечно. Дневную дозу разделяют на 2-3 введения. Курс терапии составляет 8-10 суток.

Рожа – инфекционно-аллергическая болезнь, которая требует комплексной терапии. Чтобы быстро убрать воспаление, сочетают препараты для местного, парентерального и перорального приема. Неосложненную рожу лечат антибактериальными таблетками цефалоспоринового, пенициллинового и макролидного рядов.

Буллезно-некротическую форму устраняют препаратами для инъекционного введения. Чтобы предотвратить воспаление здоровых тканей, повреждения на коже обрабатывают противомикробными мазями.

Выбор антибиотика для предупреждения рецидивов рожи | Родин

1. Савельев В.С., Кириенко А.И. (ред.). Клиническая хирургия: национальное руководство: в 3 т. Т. 1. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2008:564-565.

2. Горюнов С.В., Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А. Гнойная хирургия: Атлас. Под ред. И.С. Абрамова. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний; 2004. 391 с.

3. Rath E., Skrede S., Mylvaganam H., Bruun T. Aetiology and clinical features of facial cellulitis: a prospective study. Infect Dis (Lond). 2018;50(1):27-34. doi: 10.1080/23744235.2017.1354130.

4. Гельфанд Б.Р. и редакционный совет. Хирургические инфекции кожи и мягких тканей. Российские национальные рекомендации. М.: Издательство МАИ; 2015. 109 c. Режим доступа: https://nasci.ru/?id=3392&download=1.

5. Еровиченков А.А., Потекаева С.А., Анохина Г.И., Малолетнева Н.В., Троицкий В.И. Актуальные аспекты современной клиники, лечения и реабилитации больных рожей. Фарматека. 2012;20(253):62-67. Режим доступа: https://pharmateca.ru/ru/archive/article/8686.

6. Плавунов Н.Ф., Кадышев В.А., Чернобровкина Т.Я., Проскурина Л.Н. Особенности клиники и дифференциальной диагностики рожи. Обзор. Архивъ внутренней медицины. 2017;5(37):327-339. doi: 10.20514/2226-6704-2017-7-5-327-339.

7. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009:443-444.

8. Ерюхин И.А., Гельфанд Б.Р., Шляпников С.А. (ред.). Хирургические инфекции. М.: Литтерра; 2006. 388 с.

9. Привольнев В., Родин А., Федоров Р., Хвостов Д. Перспективы использования местной антибиотикотерапии в лечении остеомиелита. Врач. 2016;(11):12-16. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=27389365.

10. Привольнев В.В., Пасхалова Ю.С., Родин А.В., Митиш В.А. Местное лечение ран и раневой инфекции по результатам анонимного анкетирования хирургов России. Раны и раневые инфекции. 2016;3(1):19-24. doi: 10.17650/2408-9613-2016-3-1-19-24.

11. Привольнев В.В., Пасхалова Ю.С., Родин А.В. Местное лечение ран и раневой инфекции по результатам анонимного анкетирования хирургов России. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2016;18(2):152-158. Режим доступа: https://antibiotic.ru/cmac/pdf/cmac.2016.t18.n2.p152.pdf.

12. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. (ред.). Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. Смоленск: МАКМАХ; 2007. 464 с. Режим доступа: https://www.antibiotic.ru/ab.

13. Eslami S.T., Nassirian A., Nassirian H., Hatami E., Sobhani E., Najibpour R. Comparing performance of amoxicillin and intramuscular benzathine penicillin in relieving manifestations of streptococcal pharyngitis in children. Ghana Med J. 2014;48(4):185-188. doi: 10.4314/gmj.v48i4.3.

14. Yang C.J., Lee N.Y., Chen T.C., Lin Y.H., Liang S.H., Lu P.L., Huang W.C., Tang H.J., Lee C.H., Lin H.H., Chen Y.H., Ko W.C., Hung C.C. One dose versus three weekly doses of benzathine penicillin G for patients co-infected with HIV and early syphilis: a multicenter, prospective observational study. PLoS One. 2014;9(10):e109667. doi: 10.1371/journal.pone.0109667.

15. Ganesan A., Mesner O., Okulicz J.F., O’Bryan T., Deiss R.G., Lalani T., Whitman T.J., Weintrob A.C., Macalino G., Agan B.K. Infectious Disease Clinical Research Program HIV/STI Working Group. A single dose of benzathine penicillin G is as effective as multiple doses of benzathine penicillin G for the treatment of HIV-infected persons with early syphilis. Clin Infect Dis. 2015;60(4):653-660. doi: 10.1093/cid/ciu888.

16. Janier M., Libar E., Bonnet A., Meunier P., Tabet M., Mathourais M., Paterour C., Porcher R. Treatment of late syphilis with 2,4 million units benzathine penicillin G (BPG): tolerance of single versus divided doses. Sex Transm Dis. 2012;39(5):359-360. doi: 10.1097/OLQ.0b013e318249968c.

17. Tsai J.C., Lin Y.H., Lu P.L., Shen N.J., Yang C.J., Lee N.Y., Tang H.J., Liu Y.M., Huang W.C., Lee C.H., Ko W.C., Chen Y.H., Lin H.H., Chen T.C., Hung C.C. Comparison of serological response to doxycycline versus benzathine penicillin G in the treatment of early syphilis in HIV-infected patients: a multi-center observational study. PLoS One. 2014;9(10):e109813. doi: 10.1371/journal.pone.0109813.

18. Bowen A.C., Tong S.Y., Andrews R.M., O’Meara I.M., McDonald M.I., Chatfield M.D., Currie B.J., Carapetis J.R. Short-course oral co-trimoxazole versus intramuscular benzathine benzylpenicillin for impetigo in a highly endemic region: an open-label, randomised, controlled, non-inferiority trial. Lancet. 2014;384(9960):2132-2140. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60841-2.

19. Torfoss D., Høiby E.A., Holte H., Kvaløy S. The Norwegian experience with penicillin G plus an aminoglycoside as initial empiric therapy in febrile neutropenia; a review. Acta Oncol. 2012;51(4):433-440. doi: 10.3109/0284186X.2011.633931.

20. Amarilyo G., Glatstein M., Alper A., Scolnik D., Lavie M., Schneebaum N., Grisaru-Soen G., Assia A., Ben-Sira L., Reif S. IV Penicillin G is as effective as IV cefuroxime in treating community-acquired pneumonia in children. Am J Ther. 2014;21(2):81-84. doi: 10.1097/MJT.0b013e3182459c28.

21. Vignes S., Dupuy A. Recurrence of lymphoedema-associated cellulitis (erysipelas) under prophylactic antibiotherapy: a retrospective cohort study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006;20(7):818-822. doi: 10.1111/j.1468-3083.2006.01648.x.

22. Rob F., Hercogová J. Benzathine penicillin G once-every-3-week prophylaxis for recurrent erysipelas a retrospective study of 132 patients. J Dermatolog Treat. 2018;29(1):39-43. doi: 10.1080/09546634.2017.1329507.

23. Dalal A., Eskin-Schwartz M., Mimouni D., Ray S., Days W., Hodak E., Leibovici L., Paul M. Interventions for the prevention of recurrent erysipelas and cellulitis. Cochrane Database Syst Rev. 2017;(6):CD009758. doi: 10.1002/14651858.CD009758.pub2.

Информация о целлюлите и рожистом воспалении. Пациент

Определения

Целлюлит и рожа обычно рассматриваются как проявления одного и того же состояния, и эти термины часто используются как синонимы. Это острые, болезненные и потенциально серьезные инфекции кожи и подкожных тканей. Наиболее частыми возбудителями являются Streptococcus или Staphylococcus spp. но они могут быть вызваны широким спектром как аэробных, так и анаэробных бактерий.

Целлюлит

• Это инфекция дермы и подкожной клетчатки.
• Заражение плохо очерчено границами.

Рожа

• По сути, это поверхностная форма целлюлита, поражающая дерму и верхние подкожные ткани.
• Клинически отличить целлюлит от рожи может быть очень сложно.
• При роже резко очерчены границы заражения.
• Похоже на огненно-красную сыпь, которая может вызывать болезненные ощущения.
• Рожа также известна как огонь Святого Антония. Это имя происходит от египетского целителя средневековья, который, как говорят, сумел вылечить это заболевание.

Факторы риска инфицирования

Они более распространены и более серьезны у людей с такими заболеваниями, как диабет, рак или иммунодефицит. К другим факторам риска относятся:

Возбудители

Целлюлит

• Считается, что большинство инфекций, поражающих неповрежденную кожу, вызваны стрептококками, хотя другие организмы могут быть ответственны за нарушение целостности кожи ^[1] .
• В редких случаях целлюлит могут вызывать грамотрицательные организмы, анаэробы или грибы. Однако эти организмы чаще встречаются у детей, у людей с диабетом и у людей с ослабленным иммунитетом.
• Целлюлит, возникающий вокруг хирургических ран менее чем через 24 часа после операции, может быть результатом бета-гемолитических стрептококков группы А или Clostridium perfringens . Последний выделяет газ, который при осмотре приводит к крепитации.

Рожа

• Большинство инфекций вызываются стрептококками группы А, но Streptococcus pneumoniae , Klebsiella pneumoniae , Haemophilus influenzae типа b, Yersinia enterocolitica и 0005.были найдены.

Более редкие возбудители

Реже целлюлит или рожа могут быть вызваны другими организмами:

• H. influenzae тип b — у детей младше 6 лет.
• Pasteurella multocida , Streptococcus anginosus (ранее известный как Streptococcus milleri ) и Capnocytophaga canimorsus — после укусов кошек или собак.
• Vibrio vulnificus , Aeromonas hydrophila — после воздействия моря или пресной воды.
• Erysipelothrix rhusiopathiae — у мясников, ветеринаров или рыбаков.
• Mycobacterium marinum — у аквариумистов.

Поэтому разумно выяснять профессию пациентов с плохо заживающими инфекциями.

Презентация

Целлюлит

• Целлюлит чаще встречается в нижних конечностях и обычно поражает одну конечность.
• Во многих случаях имеется очевидное провоцирующее поражение кожи, такое как травматическая рана или язва, или другой участок поврежденной кожи, например, стопа спортсмена.
• Появляется эритема, боль, припухлость и тепло пораженной кожи.
• Отек и эритема часто постепенно переходят в окружающую кожу, поэтому край пораженного участка может быть нечетким.
• Могут образовываться волдыри и пузыри.
• Могут возникать системные симптомы (например, лихорадка, недомогание).
• Красные линии, идущие от целлюлитной области, представляют прогрессирование инфекции в лимфатической системе. Локализованная аденопатия обычно наблюдается при лимфангите.
• Крепитация — это признак инфекции, чаще всего наблюдаемой анаэробными организмами.

Рожа

• Обычно поражается лицо или нога. Следующими наиболее частыми участками поражения являются рука или верхняя часть бедра.
• На лице источником бактерий часто является носоглотка, и, возможно, это была недавняя инфекция носоглотки.
• Возможно, недавно была травма кожи, но часто не отмечается провоцирующей причины. Стопа спортсмена может быть входным порталом.
• Недомогание, озноб и высокая температура (симптомы гриппа) часто предшествуют любому поражению кожи. Возможна рвота.
• В течение 48 часов происходит внезапное и быстрое начало кожной инфекции с кожным зудом, жжением и болезненностью.
• Поражения начинаются с небольшого эритематозного пятна. Затем он переходит в огненно-красный, затвердевший, напряженный и блестящий налет. Поля увеличиваются, резко разграничиваются и увеличиваются с быстрым увеличением в течение 3–6 дней. Появляется местный отек, болезненность и тепло.На вышележащей коже могут быть полосы, а при поражении лимфатических сосудов может возникнуть региональная лимфаденопатия. В этом случае кожа может стать более темно-красной с появлением синяка и ярко-красной передней кромкой.
• Инфекция на лице обычно симметрична и распространяется из околоносовой области на щеки. Инфекция в другом месте обычно бывает односторонней.
• Лихорадка, озноб, боли в суставах, усталость и потеря аппетита могут продолжаться после того, как инфекция станет очевидной.
• Тяжелые инфекции могут вызывать образование пузырьков, пузырей, петехий и даже явного некроза.
• Центр эритемы начинает очищаться в течение 7-10 дней и возвращается к норме.
• При разрешении может произойти шелушение и могут быть пигментные изменения, которые могут стать постоянными.

Рожистое воспаление

Дифференциальный диагноз

Исследования

• Обычно диагноз является чисто клиническим и никаких исследований не требуется.
• Если имеется атипичная картина, пациент очень плохо себя чувствует или не реагирует на лечение, могут оказаться полезными посевы из возможных входных ворот.Также могут быть полезны посевы крови, мазки и посев любой жидкости из волдырей, обычно у тех пациентов, у которых диагноз целлюлита вызывает сомнения.
• Часто бывает повышенный уровень CRP, но нормальный уровень CRP не исключает инфекции ^[2] .
• Пункция тонкой иглы от переднего края поражения может помочь в диагностике.
• Рентген, компьютерная томография или МРТ полезны, если есть какие-либо опасения по поводу инородного тела на месте.
• Если образуются буллы или абсцессы, культивирование жидкости изнутри этих поражений приводит к появлению организмов более чем в 90% случаев.
• Если поражение гнойное, его следует удалить и посеять.
• При подозрении на поражение кости следует рассмотреть возможность визуализации.
• Если эпизоды повторяются, следует исключить диабет и иммунодефицит.

Лечение

^[3]

Рожистое воспаление следует лечить так же, как и целлюлит. Легкий или умеренный целлюлит обычно можно лечить в отделениях первичной медико-санитарной помощи. Общие меры включают покой, приподнятие пораженных конечностей и обезболивание ^[2] .При необходимости следует рассмотреть возможность обезболивания (парацетамол или ибупрофен).

По-прежнему существует неопределенность в отношении оптимального выбора антибиотика, продолжительности и маршрута антибактериальной терапии. Ниже приведены рекомендации Национального института здравоохранения и повышения квалификации (NICE) от сентября 2019 г. ^[3] :

• Флуклоксациллин по 500 мг четыре раза в день (взрослым) обычно назначают в качестве препарата первой линии при неосложненной инфекции. В достаточных дозах это распространяется как на бета-гемолитические стрептококки, так и на стафилококки, устойчивые к пенициллиназе.Флуклоксациллин иногда назначают вместе с пенициллином V. Однако нет опубликованных рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих монотерапию флуклоксациллином с комбинацией флуклоксациллина и пенициллина V при лечении целлюлита ^[4] .
• Противомикробные препараты для перорального применения так же эффективны, как и парентеральные противомикробные препараты для лечения неосложненного целлюлита ^[5] .
• Эритромицин 500 мг четыре раза в день, кларитромицин (500 мг два раза в день) или доксициклин 200 мг в первый день, а затем 100 мг в день в течение 5-7 дней могут использоваться, если у пациента аллергия на пенициллин.
• Альтернативным антибиотиком первого ряда, если инфекция находится возле глаз или носа, является коамоксиклав 500/125 мг три раза в день перорально в течение 7 дней. Если у человека аллергия на пенициллин, он может принимать кларитромицин по 500 мг два раза в день в течение 7 дней с метронидазолом 400 мг трижды в день в течение 7 дней.
• Альтернативы тяжелой инфекции включают коамоксиклав, клиндамицин перорально или цефуроксим или цефтриаксон внутривенно.
• При подозрении на метициллинрезистентный золотистый стафилококк (MRSA) рассмотрите возможность добавления одного из ванкомицина, тейкопланина или линезолида к стандартным методам лечения, указанным выше.
• Прием антибиотиков пациентам с лимфатическим отеком следует продолжать до тех пор, пока не исчезнут все признаки острого воспаления. Это может означать прием антибиотиков в течение 1-2 месяцев, и курс антибиотиков должен быть не менее 14 дней с момента появления определенного клинического ответа ^[6] .

Другие точки управления

• Отдохнуть и приподнять пораженный участок, где это возможно, чтобы уменьшить отек и боль.
• Использование противовоспалительных препаратов — нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и кортикостероидов — сокращает время восстановления и риск рецидива ^[7] .
• Устранение любых предрасполагающих состояний — например, дерматомикоза стопы, травмы кожи, язвы. Очистите место раны: промойте; очистить омертвевшие ткани.
• Посоветуйте использовать смягчающее средство, чтобы сохранить кожу хорошо увлажненной.
• Рисование границ заражения может помочь определить распространение / разрешение.
• Оцените риск и статус столбняка, если произошла колотая рана / разрыв.
• Любому пациенту с крепитацией, периферическим целлюлитом или некротической кожей требуется быстрое хирургическое вмешательство.Некротизированная кожа требует исследования фасциальных плоскостей для исключения некротизирующего фасциита. Крепитация требует немедленной обработки ткани.
• Боль, непропорциональная физическому осмотру, или сильная боль при пассивном движении конечностей может указывать на некротизирующий фасциит и требует немедленной оценки.
• Рассмотреть возможность внебольничного метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus (CA-MRSA) в группах риска и плохо заживающих инфекциях.
• По сравнению со стационарным лечением, средняя продолжительность лечения парентеральными антибиотиками в домашних условиях была аналогичной, но это почти половина стоимости.Кроме того, пациенты и лица, осуществляющие уход, удовлетворены уходом на дому.
• Амбулаторные парентеральные антибиотики следует использовать там, где они доступны ^[8] .

Рассмотреть направление к специалисту

Направление в больницу следует рассматривать при наличии:

• Тяжелая или быстро обостряющаяся инфекция, особенно при возможном некротизирующем фасциите.
• Системное заболевание или рвота.
• Признаки осложнений или подозрения на глубокую инфекцию.
• Лицевая инфекция.
• Подозрение на орбитальный / периорбитальный целлюлит.
• Иммунокомпромисс.
• Диабет (при нестабильном уровне сахара в крови).
• Значительная коморбидность.
• Лимфедема присутствует.
• Повторное заражение того же сайта.
• Ребенок до 1 года.
• Отсутствие поддержки дома / слабость / нарушение памяти.

Последующее наблюдение

^[9]

• Организовать последующее наблюдение после семи дней лечения антибиотиками.
• При необходимости создайте страховочную сетку для более ранней проверки. Посоветуйте пациенту вернуться раньше, если антибиотики не переносятся, кожные признаки ухудшаются через 48 часов или развиваются системные симптомы.
• Оцените соблюдение антибиотиков при рассмотрении.
• Рассмотрите возможность направления в больницу, если нет ответа на лечение или наблюдается ухудшение состояния.
• Первоначально курс лечения антибиотиками должен составлять семь дней. Для полного излечения может потребоваться 10-14 дней приема антибиотиков.

Осложнения

Осложнения встречаются редко, но могут включать:

• Формирование абсцесса.
• Гангрена.
• Тромбофлебит / лимфангит.
• Хронический отек ног (позднее осложнение, которое может предрасполагать к новым эпизодам инфекции).

Менее распространенные осложнения (встречающиеся у <1%) включают:

Предотвращение рецидива

^[10]

• Считается, что любые предрасполагающие условия следует лечить, чтобы минимизировать риск рецидива.Это может включать:
• Обеспечение адекватного гликемического контроля.
• Весовой контроль.
• Лечение стопы спортсмена.
• При хроническом отеке ног: подъем конечностей, упражнения для икроножных мышц и компрессионные чулки.
• Оценка периферического пульса и обуви, а также нейропатии у больных диабетом.
• По возможности избегать травм кожи.
• Для взрослых, которые лечились в больнице или по рекомендации специалиста, по крайней мере, от двух отдельных эпизодов целлюлита или рожи за предыдущие 12 месяцев, специалисты могут рассмотреть возможность пробной антибиотикопрофилактики ^[3] .Пациент должен участвовать в обсуждении и принимать во внимание тяжесть и частоту предыдущих симптомов; риск развития осложнений; основные состояния (такие как отек, диабет или венозная недостаточность) и их лечение; риск резистентности при длительном применении антибиотиков; предпочтения человека в отношении использования антибиотиков.
• Антибиотик первого выбора для профилактики — феноксиметилпенициллин 250 мг 2 раза в сутки. Эритромицин 250 мг 2 раза в сутки, если у пациента аллергия на пенициллин.
• Каждый повторный эпизод целлюлита приводит к дальнейшему повреждению лимфатической системы и связан с дополнительными болезнями и расходами на здравоохранение. ^[1] .
• Одно крупное исследование показало, что пациенты с двумя или более эпизодами целлюлита ног, получавшие профилактический пенициллин в течение 12 месяцев, имеют меньше рецидивов, чем пациенты, получавшие плацебо, без какого-либо увеличения побочных эффектов ^[1] . Пациенты с высоким ИМТ, ранее существовавшим отеком или, по крайней мере, тремя эпизодами предшествующего целлюлита, имели меньшую вероятность ответа на профилактику, чем другие пациенты.
• Профилактика антибиотиками может предотвратить рецидив целлюлита даже у тех, у кого был только один предыдущий эпизод целлюлита. ^[11] .

NB : кроме лечения лимфатического отека, нет никаких доказательств в поддержку активного лечения других факторов риска, включая сахарный диабет, заболевание периферических артерий и микоз стопы. ^[2] .

Прогноз

• Неосложненный целлюлит или рожа имеет отличный прогноз, и большинство людей полностью выздоравливает.
• Лечение без госпитализации эффективно для более 90% пациентов.
• Из тех, у кого амбулаторное лечение неэффективно или требуется госпитализация на начальном этапе, очень эффективны внутривенные антибиотики.

Целлюлит: информация для врачей | CDC

Целлюлит — это инфекция, которая возникает в подкожных тканях. Это может быть вызвано несколькими бактериями, но эта страница будет посвящена целлюлиту, вызванному Streptococcus pyogenes (также называемым стрептококком группы A или стрептококком группы A).

Этиология

• S. pyogenes — один из наиболее частых возбудителей целлюлита.
• S. pyogenes — грамположительные кокки, которые растут цепочками (см. Рисунок 1). Они проявляют β -гемолиз (полный гемолиз) при выращивании на чашках с кровяным агаром. Они принадлежат к группе А в системе классификации β-гемолитического Streptococcus Лэнсфилда и поэтому также называются стрептококками группы А.

Рисунок 1. Streptococcus pyogenes (Streptococcus группы А) по Граму. Источник: Библиотека изображений общественного здравоохранения, CDC

.

Клинические характеристики

Целлюлит поражает структуры, расположенные глубже, чем участки, пораженные импетиго или рожей. ¹ В результате пораженная кожа обычно имеет розоватый оттенок с менее выраженной границей по сравнению с рожей, которая проявляется с хорошо разграниченными границами и ярко-красным цветом. ¹

Местные признаки воспаления (тепло, эритема и боль) присутствуют в большинстве случаев целлюлита. ² Могут присутствовать систематические симптомы, такие как лихорадка, озноб и недомогание, которые могут сопровождаться лимфангитом и, реже, бактериемией. ¹ Также может присутствовать повышенное количество лейкоцитов.

Трансмиссия

Прямая передача стрептококка группы A от человека к человеку может происходить при контакте с поражениями кожи или попадании в дыхательные пути. ³ Люди с активной инфекцией более подвержены передаче стрептококка группы А, чем бессимптомные носители.Местная дерматофитная инфекция (например, стопа спортсмена) может служить воротами входа для стрептококка группы А. ¹

Факторы риска

Нарушение кожного барьера, например наличие язв, ран или грибковых кожных инфекций (например, стопы спортсмена), является фактором риска развития целлюлита. ^1,4,5 Предшествующий анамнез целлюлита; венозная недостаточность, наличие хронических отеков или нарушение лимфодренажа конечностей; ожирение; и употребление инъекционных наркотиков также были определены как факторы риска целлюлита. ^1,4,6

Диагностика и тестирование

Диагноз целлюлита обычно ставится клинически.

При целлюлите Американское общество инфекционных болезней (IDSA) не рекомендует рутинный сбор культур, включая кровь, кожные аспираты, биопсии или мазки. ⁷ Однако посев крови и микробиологическое обследование, а также посев кожных аспиратов, биопсий и мазков могут помочь при подозрении на наличие атипичных патогенов. IDSA рекомендует эти процедуры пациентам с ослабленным иммунитетом, иммерсионными травмами или укусами животных. ⁷ Ожидание результатов посева никогда не должно откладывать начало лечения; однако, если они доступны, результаты посева можно использовать для подбора антибактериальной терапии.

Лечение

Для типичных случаев негнойного целлюлита IDSA рекомендует лечение антибиотиком, активным против стрептококков. ⁷ Из-за сложности определения возбудителя, вызывающего большинство случаев целлюлита, врачи могут выбрать антибиотики, которые охватывают как Staphylococcus aureus , так и стрептококк группы А.

Стрептококк группы А остается чувствительным к бета-лактамным антибиотикам. Легкую форму целлюлита можно лечить пероральными антибиотиками, включая пенициллин, цефалоспорины (например, цефалексин), диклоксациллин или клиндамицин. Если присутствуют признаки системной инфекции, можно рассмотреть возможность внутривенного введения антибиотиков, таких как пенициллин, цефтриаксон, цефазолин или клиндамицин. ⁷

Рекомендуемая продолжительность лечения антибиотиками в большинстве случаев целлюлита составляет 5 дней. ⁷ Случаи, в которых не было улучшения в течение этого периода времени, могут потребовать более продолжительного лечения. ⁷

Кроме того, для снижения риска рецидива инфекции рекомендуется возвышение пораженной области и лечение предрасполагающих факторов (например, отек, лежащие в основе кожные заболевания). ⁷

Прогноз и осложнения

Иногда целлюлит может приводить к бактериемии и редко к инфекциям глубоких тканей, таким как септический тромбофлебит, гнойный артрит, остеомиелит и инфекционный эндокардит. Пациенты с нарушением лимфодренажа конечностей или те, кому было выполнено удаление подкожной вены для аортокоронарного шунтирования, подвергаются повышенному риску рецидива инфекции. ¹

Профилактика

Распространение всех типов стрептококковой инфекции группы А можно уменьшить за счет хорошей гигиены рук, особенно после кашля и чихания, а также соблюдения респираторного этикета (например, прикрывая свой кашель или чихание). Раннее выявление и лечение поверхностных повреждений кожи также является ключом к профилактике целлюлита. Пациентов с рецидивирующим целлюлитом нижних конечностей следует обследовать на предмет наличия дерматофитии стопы и лечить при ее наличии. Травматические или укушенные раны следует очищать и лечить соответствующим образом (например,g., антибиотикопрофилактика, хирургическая обработка раны по показаниям) для предотвращения вторичных инфекций. ⁷

Эпидемиология

Среди 23650 случаев (7,26 / 100000 населения) инвазивной стрептококковой инфекции группы А в США, которые произошли в 2017 году, почти 45% пациентов страдали целлюлитом, согласно данным Active Bacterial Core monitoring (ABCs). Однако лишь небольшая часть целлюлита приводит к инвазивным заболеваниям. CDC не отслеживает заболеваемость неинвазивными стрептококковыми инфекциями группы А.Следовательно, частота общего целлюлита, вызванного стрептококками группы А, вероятно, будет намного выше.

Список литературы

1. Стивенс Д.Л., Брайант А.Е. Импетиго, рожа и целлюлит — внешний значок. В Ferretti JJ, Стивенс Д.Л., Фишетти В.А., редакторы. Streptococcus pyogenes : От базовой биологии до клинических проявлений. Оклахома-Сити (Оклахома): Центр медицинских наук Университета Оклахомы; 2016.
2. Бисно А.Л., Стивенс Д.Л. Стрептококковые инфекции кожи и мягких тканей внешний значок. N Engl J Med. 1996; 334 (4): 240–5.
3. Efstratiou A, Lamagni T. Эпидемиология Streptococcus pyogenesexternal icon. В Ferretti JJ, Стивенс Д.Л., Фишетти В.А., редакторы. Streptococcus pyogenes : От базовой биологии до клинических проявлений. Оклахома-Сити (Оклахома): Центр медицинских наук Университета Оклахомы; 2016.
4. Бьорнсдоттир С., Готтфредссон М., Торисдоттир А.С. и др. Факторы риска острого целлюлита нижней конечности: проспективное исследование случай-контроль, внешний значок. Clin Infect Dis. 2005; 41 (10): 1416–22.
5. Roujeau JC, Sigurgeirsson B, Korting HC, Kerl H, Paul C. Хронические дерматомикозы стопы как факторы риска острого бактериального целлюлита ноги: исследование случай-контроль, внешний значок. Дерматология. 2004; 209 (4): 301–7.
6. Карппелин М., Сильяндер Т., Вуопио-Варкила Дж. И др. Факторы, предрасполагающие к развитию острого и рецидивирующего бактериального ненекротического целлюлита у госпитализированных пациентов: проспективное исследование случай-контроль, внешний значок. Clin Microbiol Infect. 2010; 16 (6): 729–34.
7. Стивенс Д.Л., Бисно А.Л., Чемберс Х.Ф. и др. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., опубликованное Американским обществом инфекционных болезней, внешний значок. Clin Infect Dis. 2014; 59 (2): 147–59.

Начало страницы

Целлюлит, рожа — Консультант по терапии рака

1. Описание проблемы

Что нужно знать каждому врачу

Пациентам с неосложненным целлюлитом редко требуется госпитализация.Инфекции, требующие госпитализации в ОИТ, обычно затрагивают более глубокие ткани и более тяжелые инфекции, такие как миозит, фасциит или глубокий абсцесс мягких тканей.

У любого пациента с «целлюлитом» и сильной болью в этой области или аномалиями жизненно важных функций следует подозревать миозит, фасциит или глубокий абсцесс мягких тканей.

Клинические особенности состояния

Целлюлит — это острое воспаление кожи и подкожных тканей с отеком, теплом и покраснением, но с незначительной болью или без нее.Поражения обычно не имеют резкой границы.

(Рожа — это поверхностная форма целлюлита с поражением лимфатических сосудов; она имеет оранжевый цвет и резкую границу. Обычно она проявляется на лице.)

Целлюлит можно разделить на три большие категории с различными возбудителями, методами лечения и прогнозами:

• Случаи, которые возникают «неожиданно», без предшествующей травмы или явного повреждения кожи («простой целлюлит»).(В большинстве этих случаев целлюлит является «первичным», т. Е. Он является начальным очагом инфекции. Иногда поражение кожи возникает как вторичное проявление первичной бактериемии.)

• Случаи, возникающие вокруг хронических язв, таких как язвы диабетической стопы или пролежни

• Случаи, произошедшие после травмы (включая укусы) или воздействия пресной или морской воды

«Простой» целлюлит (самопроизвольный, без травм в анамнезе, без трещин на коже)

• Обычно возникает спонтанно, в дистальном отделе конечности, особенно в ноге, у пациента с патологией венозной или лимфатической системы

• Может повторяться на том же участке

• почти всегда одноочаговый (целлюлит, возникающий одновременно на нескольких участках, должен указывать на бактериемическое заболевание со вторичными кожными проявлениями)

• Обычно вызывается стрептококками (группы A, B, C или G), иногда Staphylococcus aureus

• Вызывает незначительную боль (умеренная или сильная боль должна указывать на более серьезную инфекцию, такую ​​как миозит, фасциит или глубокий абсцесс мягких тканей.)

• Вызывает незначительное повышение температуры тела, нарушение жизненно важных функций или повышение уровня лейкоцитов (заметные отклонения в этих характеристиках должны указывать на первичную бактериемическую инфекцию с вторичным целлюлитом).

Целлюлит вокруг язвы диабетической стопы или пролежней

• Обычно вызывается кожными организмами (S. aureus) или, если он находится ниже пояса, фекальной флорой (грамотрицательные кишечные палочки, анаэробы)

• Редко вызывает серьезные системные эффекты

• Исключением является «целлюлит» в области промежности, затрагивающий мошонку или половой член, который часто затрагивает глубокие ткани и требует лечения агрессивной хирургической обработкой раны (см.
  гангрена Фурнье в разделе «Миозит и фасциит»)

Целлюлит вокруг кожных травм

Травма обеспечивает портал для необычных организмов и путь к более глубоким тканям; Таким образом, инфекции после травмы могут осложняться миозитом, фасциитом или глубоким абсцессом мягких тканей.Их можно разделить на те, которые допускают контакт с почвенными организмами, и те, которые после укусов или воздействия морской или пресной воды, с различными возбудителями и эмпирическими методами лечения.

Воздействие почвенных организмов

• Инфекции после «грязной» травмы часто связаны с почвенными организмами, такими как клостридии и грамотрицательные почвенные бациллы (например, Pseudomonas)

• Клостридии и некоторые другие бактерии могут выделять газ в тканях («крепитирующий целлюлит»).

• Может быть трудно определить, вызвана ли боль после травмы самой травмой или более глубокой инфекцией (миозит, фасциит, глубокий абсцесс или гангрена).
  Боль, усиливающаяся в течение нескольких часов после травмы, предполагает распространение инфекции в глубину (см. Миозит, фасциит) и не должна относиться к начальному поражению.

• Действительно неприятный запах означает заражение анаэробами.

Инфекция после укушенных ран

• Инфекция после укусов кошек обычно вызывается Pasteurella multocida.

• Инфекция после укусов собак и людей (включая «травмы сжатого кулака») может включать S. aureus, грамотрицательные палочки или анаэробы.

Инфекция после контакта с морской или пресной водой

• Входной портал может быть через микроцарапины или явные поражения кожи.

• Воздействие морской воды, особенно у пациентов с циррозом печени, повышает вероятность заражения Vibrio vulnificus.Поражения обычно бывают буллезными и геморрагическими. Проглатывание сырых моллюсков пациентами с циррозом печени может вызвать бактериемическую инфекцию V. vulnificus с вторичными поражениями кожи.

• Воздействие пресной воды может привести к заражению видами Aeromonas.

Ключевые точки управления

• Оцените боль и отек: сильная боль или отек указывают на миозит, фасциит или глубокую инфекцию мягких тканей, требующую хирургического вмешательства.

• Обследование на крепитацию: ее наличие указывает на клостридиальную или другую анаэробную инфекцию или кишечную грамотрицательную бактериальную инфекцию.

• Оцените жизненно важные показатели и лейкоциты: выраженные отклонения указывают на более глубокую инфекцию или бактериемию с вторичным целлюлитом.

• Оценить распространение: простой целлюлит редко затрагивает более одного несмежного участка. Поражение более чем одного очага предполагает бактериемическое (или фунгемическое) заболевание со вторичными кожными проявлениями или неинфекционную имитацию целлюлита (например, узловатую эритему, синдром Свита).

• Получите в анамнезе травмы, укусы животных или людей, морскую или пресную воду: положительный анамнез предполагает наличие необычных патогенов.

2. Управление в чрезвычайных ситуациях

В большинстве случаев целлюлит без значительной местной боли или выраженных аномалий жизненно важных функций или лейкоцитов не требует интенсивной терапии или неотложных мер. Ниже перечислены признаки, указывающие на более серьезные или более сложные поражения.

Показания для управления чрезвычайными ситуациями: «КРАСНЫЕ ФЛАГИ»

• Заметная боль в этом месте или боль, постепенно усиливающаяся после травматического повреждения, должны указывать на миозит, фасциит или глубокую инфекцию мягких тканей: немедленно обратитесь за хирургической консультацией (см. Миозит и фасциит).

• Крепитация или наличие газа на изображениях указывает на инфекцию анаэробами (например, клостридиями) или грамотрицательными кишечными палочками и может потребовать хирургической обработки.

• Травмы руки могут поражать влагалища сухожилий или другие глубокие отделы, угрожающая функция: незамедлительно обратитесь за консультацией к хирургу.

• Заметные отклонения в жизненно важных функциях или лейкоцитах предполагают бактериемическое заболевание или более глубокую инфекцию: сделайте посев крови.

• Если есть доступное место раны или дренирующее поражение, получите краситель по Граму и посевы с этого места (помня, что поверхностные культуры могут просто отражать колонизирующие организмы).

• Травматическое повреждение, особенно связанное с почвенными организмами или после укуса животного, предполагает возможность заражения Clostridium tetani: проверьте статус иммунизации против столбняка и при необходимости сделайте иммунизацию.

• Во всех случаях назначьте эмпирическое лечение антибиотиками на основе обычных инфекционных организмов (см. «Особые методы лечения»).

3. Диагностика

• Диагноз целлюлит ставится клинически. Это предполагаемый диагноз, когда есть покраснение, тепло, легкая припухлость, но незначительная боль или ее отсутствие на локализованном участке кожи. Причина может быть очевидной (травма, укушенная рана или предрасполагающее поражение кожи, например, пролежневая язва).

• Случаи без очевидной побуждающей причины, то есть спонтанный или «простой» целлюлит, обычно возникают в дистальной части конечности, обычно в ноге, с уже существующими венозными или лимфатическими аномалиями.

• Возбудитель болезни обычно трудно идентифицировать в случаях простого целлюлита без повреждений кожи. Аспирация или биопсия края поражения дает возбудителя только в четверти или меньше случаев: в этих случаях возбудителем обычно является стрептококк (группы A, B, C или G) или иногда S. aureus.

• В поражениях, возникших в результате травмы или укусов, или вокруг пролежневых язв, обычно есть материал, который нужно удалить или аспирировать: однако микроорганизмы, обнаруженные при окраске по Граму или культуре, могут отражать организмы, колонизирующие поверхность, а не те, что находятся в более глубоких тканях.Хирургическая обработка раны обычно дает материал из глубины поражения, который с большей вероятностью отражает истинный патоген (ы).

• Ключевой вопрос — знать о более глубоких и серьезных инфекциях, которые могут маскироваться под целлюлит, например, миозит, фасциит, глубокий абсцесс и, в случае поражения промежности, гангрену Фурнье.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз включает широкую категорию более глубоких инфекций, бактериемии и болезни Лайма.

• Более глубокие инфекции: сильная или прогрессирующая боль или заметные отклонения жизненно важных функций или лейкоцитов предполагают возможность миозита, фасциита или глубокого абсцесса мягких тканей.

• Бактериемическое заболевание: более одного поражения, не смежные, и выраженные отклонения жизненно важных функций или лейкоцитов предполагают поражения кожи, вторичные по отношению к первичному бактериемическому заболеванию или неинфекционному заболеванию.

• Болезнь Лайма: распространяющееся целлюлитное поражение, возникающее в соответствующих условиях (эндемичный район, весна или лето), часто на участках, необычных для простого целлюлита (например,грамм. на туловище или бедре), следует предполагать возможность мигрирующей эритемы.

• Имитаторы целлюлита: их много, в том числе укусы насекомых, реакции на лекарства, иммунологические нарушения, синдром Свита, гангренозная пиодермия и узловатая эритема.

Необходимые подтверждающие тесты

• Более глубокая инфекция (миозит, фасциит, глубокий абсцесс): получить консультацию хирурга; рассмотрите возможность МРТ или компьютерной томографии или, при абсцессе мышц, ультразвуковое исследование.

• Бактериологическая болезнь: посев крови.

• Поражения с дренированием или открытыми ранами: возьмите материал из очага поражения для окрашивания по Граму и посева.

• Болезнь Лайма: серологический тест на болезнь Лайма может быть положительным, но весьма вероятно, что он будет отрицательным в то время, когда мигрирующая эритема станет очевидной. Диагноз должен основываться на клинических условиях, а не на серологических исследованиях.

4. Специальное обращение

Приведенные ниже методы лечения являются эмпирическими, т.е.е. предназначен для борьбы с обычными инфекционными организмами. Лечение следует изменить на основании результатов посева и тестов на чувствительность.

Простой целлюлит

Лечить инфекцию, вызванную стрептококками (группы A, B, C или G) и, возможно, S. aureus, с помощью внутривенных антибиотиков:

• Пенициллин G (охватывает стрептококки)

• ИЛИ оксациллин, нафциллин, цефазолин или цефтриаксон (эти агенты также охватывают чувствительный к метициллину S. aureus, но не MRSA).Поскольку около 50% внебольничных инфекций S. aureus в настоящее время являются MRSA, предпочтение отдается ванкомицину.

• Может заменить ванкомицин на возможность MRSA, особенно если целлюлит возник из пустулы или начался как «укус насекомого» (что предполагает MRSA)

• По возможности поднимайте пораженную конечность над сердцем на несколько часов в день для лучшего дренажа.

Целлюлит вокруг язвы диабетической стопы или пролежней

Лечить инфекцию, вызванную S.aureus и фекальная флора (анаэробы, грамотрицательные кишечные палочки, возможно, энтерококки) с внутривенным введением антибиотиков:

• Ванкомицин ПЛЮС пенициллин расширенного спектра действия (ампициллин-сульбактам или пиперациллин-тазобактам) или меропенем

• При целлюлите в области промежности рассмотрите возможность гангрены Фурнье (см. Миозит и фасциит)

Целлюлит после травмы

Если травма, вероятно, будет относительно чистой и незначительной, e.грамм. после пореза незагрязненным ножом может лечить инфекцию, вызванную S. aureus и стрептококками, например с оксациллином, нафциллином или цефазолином. Может заменить ванкомицин на возможность заражения MRSA.

Если имело место воздействие почвенных организмов, например, после дорожной травмы провести эмпирическое лечение от S. aureus, анаэробов и грамотрицательных бактерий из окружающей среды, таких как Pseudomonas aeruginosa:

• Ванкомицин (для MRSA) ПЛЮС пиперациллин-тазобактам или меропенем (для анаэробов и синегнойной палочки)

• Если есть признаки газа в тканях или клостридий при окраске по Граму, добавьте клиндамицин для подавления образования токсина.

• Проверьте статус иммунизации: введите противостолбнячный анатоксин или столбнячный иммуноглобулин или и то, и другое, в зависимости от показаний, для «грязных» ран.

Целлюлит после укушенных ран

• Укус кошки: Обычно причиной является Pasteurella multocida. Организм устойчив к цефалоспоринам раннего поколения и клиндамицину. Лечение пенициллином G, ампициллин-сульбактамом или цефтриаксоном.

• Укус собаки или человека: нацелить лечение на S.aureus, оральные анаэробы или кишечные грамотрицательные палочки. Лечите пенициллинами широкого спектра действия, такими как ампициллин-сульбактам или пиперациллин-тазобактам. Можно добавить ванкомицин при возможности MRSA.

Целлюлит, вызванный воздействием морской или пресной воды

• Морская вода: Лечит инфекцию, вызванную Vibrio vulnificus, особенно если у пациента цирроз или буллезные и геморрагические поражения. Цефтазидим или ципрофлоксацин.

• Пресная вода: Лекарство от инфекции, вызываемой видами Aeromonas.Ципрофлоксацин.

Управление огнеупорными футлярами

• Плохой венозный или лимфатический дренаж: реакция простого целлюлита значительно усиливается, если конечность поднимается над уровнем сердца в течение нескольких часов в день.

• Неправильная идентификация инфицирующего организма: Если посев крови и посев материала из поражения не обнаруживают, рассмотрите возможность проведения биопсии поражения для патологической диагностики и посева. Следует попытаться идентифицировать не только обычные бактерии, но также грибки и микобактерии, а также неинфекционные процессы.

• Неспособность распознать более глубокую инфекцию: пересмотреть возможность миозита, фасциита или глубокого абсцесса мягких тканей. Визуализация (например, МРТ) и, возможно, хирургическое обследование должны помочь решить проблему.

• Неправильная идентификация неинфекционного процесса как инфекционного: рассмотрите возможность биопсии поражения для выявления неинфекционных образований, таких как кожная лимфома, болезнь Свита, узловатая эритема и гангренозная пиодермия.

5.Мониторинг, наблюдение и лечение

• Большинство форм целлюлита хорошо поддаются лечению антибиотиками вместе с адекватным дренированием и обработкой раны, если показано.

• Поражения простого целлюлита обычно начинают отступать в течение нескольких дней, хотя это может занять больше времени, особенно если пораженная конечность, особенно нога, не приподнята.

• Реакция на другие формы целлюлита зависит от характера и степени повреждения, а также от вирулентности инфекционных организмов.

• В редких случаях целлюлит, вызванный Pasteurella multocida (после укуса кошки), может осложняться эндокардитом.

• Схема приема антибиотиков может быть упрощена, а путь введения изменен на пероральный, как только будет очевиден удовлетворительный клинический ответ. Как правило, антибиотики следует вводить до тех пор, пока не исчезнут признаки активной инфекции. Обычно это занимает 1-2 недели.

• Стандартных рекомендаций по дальнейшим действиям и решениям нет.В большинстве случаев целесообразно последующее амбулаторное наблюдение через несколько дней или неделю после окончания лечения антибиотиками.

Патофизиология

Простой целлюлит, как правило, проявляется в ноге и обычно вызывается стрептококками групп A, B, C или G. Предрасполагающим фактором обычно являются некоторые аномалии венозной или лимфатической системы. Примерами могут служить несостоятельные вены нижних конечностей, хирургия подкожных вен или расслоение подмышечных узлов. Считается, что при типичном стрептококковом целлюлите ног стрептококки проникают через микротрещины между пальцами ног.Межпальцевая грибковая инфекция может быть предрасполагающим фактором, и на нее следует обратить внимание.

После возникновения целлюлита повреждение лимфатических сосудов предрасполагает к будущим атакам в той же области.

Патогенез целлюлита как следствия бактериемии, травм, укусов или воздействия окружающей среды очевиден.

Эпидемиология

НЕТ

Прогноз

См. Выше «Мониторинг заболеваний».

Особые рекомендации для медсестер и смежных медицинских работников.

НЕТ

Какие доказательства?

Шварц, Миннесота. «Целлюлит». N Engl J Med. т. 350. 2004. С. 904-912. В этом кратком обзоре обсуждаются общие причины, дифференциальный диагноз и рекомендуемые методы лечения целлюлита.

«Болезни вибриона после урагана Катрина — несколько штатов, август-сентябрь 2005 г.». Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности. т. 54. Целлюлит, вызванный разновидностями Vibrio, является серьезным и может быть опасным для жизни.

Стивенс, DL, Бисно, AL, Чемберс, HF. Исчерпывающий обзор и руководство по диагностике и лечению. Обзор Swartz (см. Выше) также представляет собой полезное руководство.

Ньюэлл, PM, Norden, CW. «Значение пункционной аспирации в бактериологической диагностике целлюлита у взрослых». J Clin Micro. т. 26. 1988. pp. 401-404. Игольная аспирация выявила возбудителя только в 10% случаев. Ссылки Стивенса и др. И Шварца (см. Выше) также цитируют многочисленные исследования с низким выходом в случаях без дренирующего участка.

Falagas, ME, Vergidis, PI. «Повествовательный обзор: болезни, маскирующиеся под инфекционный целлюлит». Ann Intern Med. т. 142. 2005. С. 47–55. Многие неинфекционные заболевания могут имитировать инфекционный целлюлит, включая укусы насекомых, реакции на лекарства, эозинофильный целлюлит, синдром Уэллса, синдром Свита, гангренозную пиодермию и узловатую эритему.

МакЛейн, Р.Дж., Хастед, Т.Л., Хеббелер-Кларк, Соломкин, Дж. С. «Метаанализ исследований по оценке парентеральной антимикробной терапии инфекций кожи и мягких тканей». Clin Infect Dis. т. 50. 2010. С. 1120-1126. В этом обзоре подчеркиваются недостатки дизайна большинства исследований парентеральной терапии инфекций кожи и мягких тканей. Таким образом, клиницисты вынуждены полагаться на косвенные данные при выборе антибиотиков.

Jenkins, TC, Sabel, AL, Sarcone, EE. «Инфекции кожи и мягких тканей, требующие госпитализации в академическом медицинском центре: возможности для управления антимикробными препаратами». Clin Infect Dis. т. 51.2010. С. 895-903. Исследование содержит полезную информацию для врачей, обеспокоенных неэффективным использованием ресурсов. Значительно использовались ненужные диагностические тесты и неадекватно широкое лечение противомикробными препаратами. Однако в отсутствие рандомизированных исследований оптимальная продолжительность лечения остается вопросом догадок.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Рожистое воспаление — WikEM

Фон

• Специфическая форма целлюлита, затрагивающая поверхностные уровни дермы и подкожных тканей (включая лимфатические) ^[1]
• Большинство случаев вызвано стрептококком ^{[1] [2]}
  • Однако недавние данные указывают на то, что S. aureus (в частности, CA-MRSA) является растущей причиной.
• Обычно поражаются нижние конечности (часто встречается лицо) ^[3]

Клинические признаки

Дифференциальная диагностика

Инфекция кожи и мягких тканей

Look-A-Likes

Оценка

Обработка

• В отличие от некротического фасциита и кожных инфекций с гнойными скоплениями или экссудатом, бактериологическое исследование (биопсия, посев крови и т. Д.) Обычно не дает результатов при рожистом воспалении. ^[2]

Оценка

• Клинический диагноз, основанный на анамнезе и физическом осмотре

Менеджмент

Антибиотики

Покрытие S. pyogenes

• Penicillin G 300K U / d IM для <30 кг, от 600K до 1 миллиона U / d IM для> 30 кг (терапия первой линии ^[3] ) OR
• Клиндамицин 450 мг (5 мг / кг) перорально каждые 8 ​​часов x 10 дней (при аллергии на PCN) OR
• Цефалексин 500 мг (6.25 мг / кг) перорально каждые 6 часов x 10 дней OR
• Цефтриаксон 1 г (50 мг / кг) внутривенно один раз в день x 10 дней OR
• Левофлоксацин 500 мг перорально / в / в ежедневно x 10 дней OR
• Аугментин 500 мг перорально два раза в день x 10 дней (обычно зарезервировано на случай неэффективности терапии первой линии)

Подозрение на буллезную рожу или MRSA: триметоприм-сульфаметоксазол, клиндамицин, доксициклин или миноциклин

Распоряжение

• Как правило, может быть выписан амбулаторно

См. Также

Список литературы

1. ↑ ^{1.0 1,1 1,2} Gunderson CG, Martinello RA. Систематический обзор бактериемии при целлюлите и рожистом воспалении. J Infect. 2012 Февраль; 64 (2): 148-55.
2. ↑ ^{2,0 2,1} Gabillot-Carré M, Roujeau JC. Острые бактериальные инфекции кожи и целлюлит. Curr Opin Infect Dis. 2007 Апрель; 20 (2): 118-23.
3. ↑ ^{3,0 3,1} Линке М., Букен Н. Факторы риска, связанные со сниженным ответом при лечении рожи. J Dtsch Dermatol Ges.2015 Март; 13 (3): 217-25.

Рожистое воспаление на лице после терапии секукинумабом

Рожа — это острая инфекция эпидермиса и поверхностной дермы, которая обычно поражает пожилых людей или людей с ослабленным иммунитетом.1 Использование биологических методов лечения подразумевает повышенный риск инфицирования, часто кожных инфекций, 2,3 и поэтому важно начать терапию антибиотиками. при появлении суггестивных признаков. Мы представляем случай женщины с псориатическим артритом, у которой после лечения секукинумабом развилось лицевое рожистое воспаление, которое до настоящего времени не было описано с использованием этого моноклонального антитела против IL17A.

61-летняя женщина с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы в анамнезе и курильщица 30 пачек в год до 10 лет назад, с диагнозом периферический псориатический артрит в январе 2008 г., продолжала лечение метотрексатом от постановки диагноза до прекращения курения из-за диспепсии (2016) , адалимумаб (2009–2010 гг.) и этанерцепт (2010–2017 гг.) — оба препарата были прекращены из-за вторичной неэффективности. В феврале 2017 года она начала лечение секукинумабом 300 мг / мес подкожно в виде монотерапии в сочетании с напроксеном 500 мг / 12 ч и лансопразолом.Через 10 месяцев лечения секукинумабом, через 24 часа после инъекции, в левой носогенной борозде появилось эритематозное поражение, распространяющееся на обе щеки, глаза и спинку носа без ощущения дистермии. Она получала эритромицин перорально в течение 48 часов без улучшения. При поступлении она была в хорошем общем состоянии, артериальное давление 200/98, температура 37,4 ° C, системное обследование в норме. Наблюдались эритематозные поражения на спинке носа, как на скуловой, так и в периорбитальной областях, с четко очерченной границей, с некоторыми волдырями на левой стороне и на верхней губе (рис.1). В анализах крови следует отметить лейкоциты 11,3 клеток / мкл (нейтрофилов 8,6 клеток / мкл), нормальные биохимические показатели, СОЭ 70 мм / ч, СРБ 3,9 мг / дл и прокальцитонин

,12 нг / мл (норма: 0–5). Культуры крови были отрицательными. Было начато эмпирическое лечение с внутривенной антибиотикотерапией ванкомицином и цефтриаксоном, и в связи с хорошим клиническим прогрессом в течение 48 часов его заменили амоксициллин-клавулановой кислотой в течение 10 дней с исчезновением симптомов. На сегодняшний день пациент, у которого суставное заболевание стабильно, не захотел возобновлять биологическую терапию, и метотрексат был повторно введен.

Рожа — это острый поверхностный целлюлит, характеризующийся началом небольшого эритематозного поражения, которое быстро распространяется и вызывает воспаление и покраснение дермы с четко очерченными краями, расположенных на ногах (68–90%) или лице (2,5–90%). 9%). 4,5 Инфекция может прогрессировать до образования пузырей и некроза. Примерно в 40% случаев пациенты имеют системное заболевание, а в 78% имеется предрасполагающий фактор, среди которых выделяются возраст и иммуносупрессия; хотя обычно наблюдается лихорадка и общее недомогание, 15% из них являются афебрильными.Streptococcus — наиболее частый этиологический агент, в основном бета-гемолитический Streptococcus группы A, а Staphylococcus aureus обнаруживается у 10–17%, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом, у которых могут быть изолированы другие типы бактерий. плохой урожай, положительный результат в 5%, и возбудитель может быть выделен только путем посева кожных поражений.5 В случае аллергии на бета-лактамы лечение выбора — пенициллин или макролиды, хотя пероральное или внутривенное введение или курсы 5 или 10 дней одинаково эффективны для лечения и предотвращения рецидивов.6 Рецидивы являются обычным явлением, и до 29% субъектов имеют следующий эпизод в течение следующих 3 лет, что, по-видимому, чаще встречается для стрептококков групп C и G.5,6 Лечение биологической терапией связано с повышенным риском инфицирования, часто в кожа. Недавно был описан случай женщины с рожистым воспалением на ноге после лечения тоцилизумабом, 7 но в обзорной литературе не было описано случаев рожистого воспаления, связанного с секукинумабом, хотя в исследовании Baeten et al.при анкилозирующем спондилите у одного из пациентов был подкожный абсцесс стопы, вызванный S. aureus.8 Рожистое воспаление — инфекционное осложнение, которое легко распознать и лечить, с хорошим прогнозом при условии раннего начала антибактериальной терапии. Относительная частота рецидивов у трети пациентов должна быть принята во внимание из-за большей восприимчивости наших пациентов, особенно если они продолжают биологическую терапию.

Лечение целлюлита / рожи | MIMS Малайзия

Принципы терапии

Выбор пути введения эмпирического лечения

Антибиотики для перорального применения

• Если лимфаденопатия, лихорадка и другие конституциональные признаки отсутствуют [например, количество лейкоцитов (WBC) <15 000], то пациенту обычно можно лечить пероральными антибиотиками в амбулаторных условиях.
  • Для неосложненного целлюлита
• Если симптомы не улучшаются или если заболевание значительно прогрессирует в течение первых 24-48 часов, может потребоваться парентеральная терапия

Парентеральные антибиотики

• Следует учитывать при наличии:
  • Наличие признаков отравления (лихорадка> 100.5 ° F / 38 ° C, тахикардия, гипотензия)
  • Быстрое прогрессирование эритемы
  • Отсутствие реакции / непереносимость пероральной антибактериальной терапии со значительным прогрессированием заболевания через 2 дня после начала лечения
  • Наличие постоянного медицинского устройства (например, протеза, стента)
• Рассматривается у пациентов с осложненным целлюлитом и сопутствующими заболеваниями [например, сахарный диабет (СД), заболевания периферических сосудов].
• По возможности подумайте о переходе на пероральную терапию через 48 часов

Выбор антибиотика

• Разработано с учетом известного патогена, сопутствующего заболевания (например, DM) и особых ситуаций, таких как воздействие воды (соленой или пресной воды) или укусы животных
  • Лечение должно также касаться основных предрасполагающих состояний
• Эмпирическая терапия может быть начата в ожидании результатов посева
  • Для пациентов с гнойным целлюлитом лечение направлено на устойчивый к метициллину S aureus (MRSA), поскольку он является доминирующим патогеном при этом типе целлюлита; лечение бета-гемолитических стрептококков, вероятно, не требуется
  • Лечение пациентов с негнойным целлюлитом направлено на метициллин-чувствительные S aureus (MSSA) и бета-гемолитические стрептококки.
    • Эмпирическая терапия MRSA может потребоваться, если у пациента есть признаки системной инфекции, он не реагирует на начальную терапию, имеет рецидивирующую инфекцию, имеет предыдущий эпизод или имеет высокий риск заражения MRSA, или если медицинское устройство находится в непосредственной близости от расположение поражения

Фармакотерапия

Пенициллины (резистентные к бета-лактамазам)

• Например, диклоксациллин, флуклоксациллин, нафциллин, оксациллин
• Рекомендуемая терапия для пациентов с рожей, умеренным негнойным и гнойным целлюлитом и инфекцией MRSA
• Рекомендуемые антибиотики против легкого негнойного целлюлита, вызванного группой A Streptococcus или S aureus
  • Некоторые органы рекомендуют только антистафилококковый пенициллин, в то время как другие рекомендуют антистафилококковый пенициллин + пенициллин или амоксициллин
  • Комбинация может усилить побочные эффекты
• Рекомендовано для начального лечения новорожденных с целлюлитом средней и тяжелой степени
• Также рекомендуется при рецидивирующем целлюлите

Пенициллин G [Внутривенный (IV)]

• Применяется при рожистом воспалении и умеренном негнойном неосложненном целлюлите
• Вариант лечения пациентов с рецидивирующим целлюлитом
• Обычно достаточно при неосложненном целлюлите конечности, вызванном стрептококками

Ингибиторы аминопенициллина / бета-лактамаз

• Например, амоксициллин / клавулановая кислота, ампициллин
• Рекомендуемая терапия 1-й линии для пациентов с целлюлитом или рожей возле глаз или носа
• Считается альтернативой 2-й линии для пациентов с тяжелой инфекцией
• Эффективен и особенно полезен при инфекции костей или суставов

Цефалоспорины — 1-е поколение

• Например, цефадроксил, цефалексин, цефазолин
• Обычно достаточно для легкого негнойного неосложненного целлюлита и варианта лечения рожи
• Активен в отношении стрептококков и метициллин-чувствительных S aureus (MSSA)
• Цефалексин можно применять у пациентов с рожей и аллергией на бета-лактамы

Цефалоспорины — 2-го и 3-го поколения (парентерально)

• Например, цефтриаксон, цефуроксим
• Альтернативное лечение пациентов с негнойным целлюлитом средней степени тяжести
• Обычно используется эмпирически у пациентов с сахарным диабетом (СД) с ранним легким целлюлитом
• Активен против стрептококков и MSSA
• При необходимости могут быть добавлены аминогликозиды

Цефалоспорины — другие поколения

• Например, цефтаролин, цефтобипрол
• Может применяться у пациентов с метициллин-устойчивыми инфекциями S aureus (MRSA)

Макролиды

• Например, кларитромицин, эритромицин, рокситромицин
• Может использоваться, если у пациента аллергия на пенициллин
• Устойчивость к макролидам среди стрептококков группы А увеличилась и стала проблемой в некоторых странах
• Эритромицин является основным используемым макролидом, за исключением случаев, когда устойчивость к эритромицину широко распространена среди населения
• Альтернативная терапия для пациентов с целлюлитом или рожей возле глаз или носа
• Также используется для профилактики рецидивирующего целлюлита
• Исследования показали, что эффективность рокситромицина при рожистом воспалении сопоставима с эффективностью бензилпенициллина

Оксазолидиноны

• Например, линезолид, тидезолид
• Может использоваться у пациентов с аллергией на пенициллин и при осложненных целлюлитах и ​​рожистых воспалениях или инфекциях MRSA

Хинолоны

• Например, ципрофлоксацин, делафлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин
• Доказано, что те, которые обладают повышенной активностью против грамположительных бактерий, являются эффективными
• Используется при целлюлите, вызванном Vibrio vulnificus
• Используется в сочетании с другими антибиотиками для лечения MRSA и других грамположительных или грамотрицательных организмов и анаэробов

Тетрациклины

• Например, доксициклин, миноциклин, омадациклин, тигециклин
• Может применяться при гнойном целлюлите средней и тяжелой степени, инфекциях MSSA и MRSA
• Тигециклин можно использовать для лечения сложных кожных инфекций
  
  • Клиническая эффективность сопоставима со стандартным лечением

Другие антибиотики

• Клиндамицин
  
  • Используется у пациентов с аллергией на пенициллин и цефалоспорины
  • Альтернативная терапия для пациентов с негнойным или гнойным целлюлитом, вызванным инфекцией MSSA или MRSA

• Ко-тримоксазол
  
  • Применяется при негнойном целлюлите и гнойном целлюлите средней степени тяжести
  • Вариант лечения рожистого воспаления с аллергией на бета-лактам
  • Обладает очень хорошей активностью против внебольничных MRSA, но не против стрептококков.

• Далбаванцин, Оритаванцин, Телаванцин
  
  • Липогликопептидные антибактериальные средства со свойствами, аналогичными ванкомицину, которые могут быть рассмотрены при осложненном целлюлите, вызванном грамположительными организмами, включая MRSA

• Ванкомицин
  
  • Вариант лечения пациентов с аллергией на пенициллин
  • Комбинация с ампициллином / сульбактамом, пиперациллином / тазобактамом, тикарциллином / клавуланатом или цефтриаксоном / ципрофлоксацином / левофлоксацином плюс метронидазол рекомендуется пациентам с гнойным целлюлитом, вызванным MRSA и другими грамположительными микроорганизмами или грамположительными микроорганизмами.
  • Комбинация с цефотаксимом или гентамицином рекомендуется в качестве парентерального лечения 1-й линии для новорожденных с инфекциями MRSA
  • Также используется для пациентов с проникающей травмой, носовой колонизацией MRSA и внутривенным введением наркотиков
  • Даптомицин — альтернативный вариант, если Ванкомицин недоступен

• Тейкопланин
  
  • Альтернатива ванкомицину для пациентов с целлюлитом, вызванным грамположительными микроорганизмами, включая MRSA

Продолжительность терапии

Неосложненный / гнойный / негнойный целлюлит и рожа

• Пациента можно лечить антибиотиками от 5 до 14 дней в зависимости от клинического ответа

Осложненный целлюлит

• Обычно рекомендуется, чтобы после значительного исчезновения эритемы, тепла и отека пациента можно было лечить в течение дополнительных 10 дней пероральными антибиотиками
• Пациентам с заболеванием периферических сосудов, хроническим венозным застоем, сахарным диабетом или алкогольным циррозом печени может потребоваться 1-2 недели для улучшения, а часто требуется 3-4 недели лечения

Дополнительная терапия

Кортикостероиды

• Например, преднизолон, преднизон
• Исследования показали, что при использовании в сочетании с антибиотиками время заживления поражений сокращается.
• Следует рассматривать у пациентов без диабета

Немедикаментозная терапия

• Иммобилизация и приподнятие пораженной конечности
  
  • Эффекты : Может помочь уменьшить отек и боль, особенно при использовании на ранних этапах лечения, а также может сократить время восстановления

• Повязки
  
  • Можно применять холодные стерильные физиологические повязки
  • Эффекты : Удаляет гнойный экссудат из язв или инфицированных ссадин, может помочь уменьшить местную боль

Болезненная сыпь на лице

27.Рожа

27. Болезненная эритематозная сыпь на лице

В клинику обратилась женщина 68 лет для лечения болезненной эритематозной кожной сыпи на переносице. Сыпь была у нее в течение 4 дней, и она распространилась на скуловую область, вокруг век и лба (РИСУНОК 1). Пациентка сказала, что она чувствовала себя «не в духе», ее тошнило и у нее была низкая температура. Она сказала, что недавно у нее болело горло. В ее прошлой истории болезни была гипертония.

У пациента были приподнятые и уплотненные блестящие кожные бляшки на носу, щеках, веках и лбу. У нее также были волдыри и корки. При пальпации кожа горячая и болезненная. Глотка без особенностей, шея податливая, узлов нет.

Диагноз: Рожистое воспаление

.

Рожа — это острый поверхностный целлюлит с поражением лимфатических узлов. Он характеризуется внезапным появлением теплой эритематозной сыпи с резко очерченным, уплотненным и приподнятым краем.Гнойных очагов нет; иногда, однако, появляются пузыри или пузырьки.

При лицевом рожистом воспалении «бабочка» (которое было у этого пациента) бляшки могут поражать веки, щеки, нос и лоб. Кожа при пальпации горячая и болезненная. По мере развития процесса цвет становится темным, огненно-красным и появляются пузырьки на продвигающейся границе и на поверхности. Может присутствовать ассоциированная региональная лимфаденопатия. Некроза нет. (1)

Большинство случаев вызвано видами Streptococcus — обычно группы A (Streptococcus pyogenes) — и группами B, C и G.(Рожистое воспаление иногда вызывается Staphylococcus aureus.) После продромальных симптомов, которые длятся от 4 до 48 часов и включают недомогание, озноб, лихорадку, анорексию и рвоту, появляются более красные болезненные твердые пятна.

Предрасполагающие условия для рожистого воспаления включают нарушение кожного барьера в результате травмы, застоя лимфы (предшествующее облучение, мастэктомия, взятие подкожной вены, лимфаденэктомия), употребление инъекционных наркотиков, язвы, раны, дерматофитные инфекции и отеки.Опрелость пальцев стопы — это, пожалуй, наиболее частое место проникновения патогенов. Однако источником инфекции при рожистом воспалении лица часто является носоглотка (2,3).

Дифференциальный диагноз: целлюлит, розацеа

Дифференциальный диагноз рожи включает целлюлит, розацеа, красную волчанку «сыпь бабочки» и себорейный дерматит.

Целлюлит связан с покраснением кожи, отеком и повышением температуры тела при отсутствии основных гнойных очагов.Возможны лимфангит и воспаление регионарных лимфатических узлов. Также могут присутствовать пузырьки, пузыри и экхимозы (или петехии). (4)

Розацеа — это заболевание, которое возникает у людей среднего и пожилого возраста и чаще встречается у женщин (5). Он характеризуется симметричным расширением сосудов центральной части лица, включая нос, щеки, веки и лоб. Также присутствуют эритема лица и телеангиэктазии, обычно на щеках, а также поздние папулы и пустулы.(6) Нет комедонов, которые можно было бы увидеть при вульгарных угрях.6 Розацеа усугубляется жарой или солнечным светом, эмоциональными стрессорами, употреблением алкоголя или острой пищи.

Красная волчанка «сыпь в виде бабочки» характеризуется сливной желтой эритемой на щеках и переносице с мелким шелушением, эрозиями и корками. Он появляется примерно у половины пациентов с системной красной волчанкой, обычно после пребывания на солнце. (7,8)

Себорейный дерматит характеризуется прерывистыми, активными фазами, которые проявляются жжением, шелушением, избыточной секрецией масла и зудом.Себорейный дерматит обычно появляется на участках, богатых сальными железами, таких как боковые стороны носа и носогубные складки, брови, глабель и кожа головы. (9)

Обследование — ключ к диагнозу

Диагноз рожи ставится на основании клинических проявлений. Посев крови, пункционная биопсия и пункционная биопсия обычно не помогают. Посев крови положительный менее чем в 5% случаев.4 Пунш-биопсия дает положительный результат в 20–30% случаев.(4)

Игольная аспирация и биопсия кожи могут быть рассмотрены для пациента с тяжелой инфекцией, не поддающейся лечению, или для пациента, страдающего диабетом, злокачественным новообразованием или необычными предрасполагающими факторами, такими как травма погружением, укус животного, нейтропения или иммунодефицит.

Центры лечения пенициллина

При ранней диагностике и правильном лечении прогноз рожистого воспаления отличный.Эмпирическая антимикробная терапия должна включать активность против бета-гемолитического стрептококка. Пенициллин является препаратом выбора4,10 (сила рекомендации [SOR]: A). Штаммы Streptococcus чувствительны к пенициллину, а 99,5% — к клиндамицину. Сообщается о 7% устойчивости к макролидам в Соединенных Штатах. (4)

Пероральная терапия рекомендуется при легких инфекциях (или для тех, у кого улучшилось состояние после внутривенного [в / в] введения антибиотиков). Лечение пенициллином V 500 мг перорально 4 раза в день или амоксициллином 500 мг перорально 3 раза в день.Другие варианты включают клиндамицин 300 мг перорально в течение 7-10 дней; азитромицин 500 мг перорально в течение 1 дня, затем 250 мг перорально ежедневно в течение 4 дней; или кларитромицин 250 мг перорально два раза в день в течение 7-10 дней4, (10) (SOR: A).

Рассмотреть возможность госпитализации тяжелобольных пациентов, тех, кто не может переносить пероральные препараты, и тех, кому требуется парентеральная антибактериальная терапия при системных симптомах и быстро прогрессирующей эритеме4 (SOR: A). Схемы включают пенициллин G от 2 миллионов до 4 миллионов единиц внутривенно каждые 4-6 часов; цефазолин 0.От 5 до 1 г внутривенно каждые 8 ​​часов; цефотаксим 1-2 г внутривенно каждые 8 ​​часов; и цефтриаксон 1-2 г внутривенно каждые 24 часа.

При подозрении на стафилококковую инфекцию можно выбрать устойчивый к пенициллиназе полусинтетический пенициллин или цефалоспорин первого поколения, например цефазолин. Для пероральной терапии можно использовать цефалексин по 500 мг 4 раза в день (4,11) (SOR: A). Макролиды (эритромицин 250 мг перорально каждые 6 часов) также являются вариантом4 (SOR: A). Для предполагаемого метициллин-устойчивого золотистого стафилококка (MRSA) можно назначить клиндамицин 600 мг внутривенно каждые 8 ​​часов; ванкомицин 15 мг / кг внутривенно каждые 12 часов; или линезолид 600 мг каждые 12 часов.Общая продолжительность антибактериальной терапии может быть увеличена до 14 дней с учетом клинического улучшения (4,10).

Стероиды могут немного сократить время заживления и продолжительность антибиотиков у пациентов с рожей. Вы можете назначить преднизон 30 мг перорально с постепенным снижением дозы в течение 8 дней (4,12).

Обязательно лечите основные предрасполагающие состояния, такие как микоз стопы, венозная экзема и места травм. Поощряйте поддерживающие меры, например, приподнимите пораженную конечность.

Улучшение за несколько дней. Пациенты с рожей обычно показывают улучшение через 24-48 часов после начала антибактериальной терапии. Не спешите рассматривать неэффективность антибиотиков у пациентов с обострением эритемы после начала противомикробной терапии; это может быть связано с уничтожением патогенов, которые выделяют ферменты (включая дезоксирибонуклеазу B [ДНКаза B] и гиалуронидазу), которые усиливают местное воспаление.

Хороший исход для пациента
Пациент был госпитализирован и получал цефазолин 1 г внутривенно каждые 8 ​​часов в течение 3 дней.Она была выписана на цефалексин 500 мг перорально каждые 6 часов в течение 7 дней с отличными результатами. На ФИГУРЕ 2 показана пациентка через 4 дня после окончания приема цефалексина.

РИСУНОК 2
Несколько дней, большая разница

Пациент получал цефазолин 1 г внутривенно каждые 8 ​​часов в течение 3 дней, затем перорально 500 мг цефалексина каждые 6 часов в течение 7 дней. На этой фотографии показана пациентка через 4 дня после окончания приема цефалексина.

Список литературы

1.Чанг Ф., Лопес А. Рожистое воспаление. В: Domino FJ, ed. 5-минутная клиническая консультация 2008. 16-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2008: 448–449.

2. Jorup-Ronstrom C. Эпидемиологические, бактериологические и осложняющие признаки рожи. Scand J Infect Dis. 1986; 18: 519-524.

3. Дэвис Л., Коул Дж. Рожа. Дерматологически-бактериальные инфекции. Доступно по адресу: по состоянию на 11 января 2010 г.

4. Стивенс Д.Л., Бисно А.Л., Чемберс Х.Ф. Практическое руководство Американского общества инфекционных болезней (ISDA) по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей.Clin Infect Dis. 2005; 41: 1373-1406.

5. Вилкинг Дж., Даль М., Детмар М. и др. Стандартная классификация розацеа: отчет экспертного комитета Национального общества розацеа по классификации и стадированию розацеа. J Am Acad Dermatol. 2002; 46: 584-587.

6. Кроуфорд Г. Х., Пелле М. Т., Джеймс В. Д.. Розацеа: I. Этиология, патогенез и классификация подтипов. J Am Acad Dermatol. 2004; 51: 327-341.

7. Патель П., Верт В. Кожная красная волчанка: обзор. Dermatol Clin.2002; 20: 373-385.

8. Мадхок Р., Ву О. Системная красная волчанка. Я семейный врач. 2007; 76: 1351-1353.

9. Гупта А.К., Блум Р. Себорейный дерматит. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2004; 18: 13-26.

10. Ван Бенеден К.А., Факлам Р., Линфилд Р. и др. Устойчивость к эритромицину среди инвазивных стрептококковых инфекций группы А, США, 1999-2001 гг. [Аннотация 345]. В: Proceedings and Abstract of the 42nd Annual Meeting of the Infectious Diseases Society of America (Boston).