Отек лица при анемии: что это такое и чем опасна, симптомы и лечение анемии, что кушать и как лечить – Отек лица при анемии

Для женщин нормой содержания гемоглобина в крови является 120 г/л, для мужчин-130 г/л и выше, для детей первого года жизни и беременных женщин -110 г/л/.

При легком течении заболевания объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая симптоматика железодефицитной анемии проявляется обычно только при средней степени тяжести анемии.

Типичные признаки анемии:

• бледность кожных покровов, слизистых, склер
• одышка
• тахикардия – учащенное сердцебиение
• слабость
• головокружение
• быстрая утомляемость
• головные боли
• обмороки
• сухость кожи
• ломкость волос и ногтей
• нарушение функции рецепторов ротовой полости (тянет есть мел, дерево, землю)
• нарушение функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей
• снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости
• кардиомиопатия *

*(Кардиомиопатия — это заболевания сердечной мышцы, которые приводят к ухудшению работы сердца и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности.)

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗА

Почему именно недостаток железа является основным фактором, вызывающим анемию?

Железо составляет лишь 0,0065% массы тела человека, весящего 60 кг, — около 2,1 г (35 мг/кг массы тела), но биологическое значение железа в организме очень велико. Этот микроэлемент является универсальным компонентом живой клетки, участвующим во многих обменных процессах, росте тела, а также в процессах тканевого дыхания. Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы, поддержании иммунитета. Железо входит в состав гемоглобина – основного белка красных кровяных телец – эритроцитов.

Гемоглобин состоит из двух частей: крупной белковой молекулы – глобина и встроенного в нее гема, в центре которого и находится ион железа. Железо легко вступает в связь с кислородом воздуха и участвует в его транспортировке ко всем клеткам организма, поддерживая их жизнедеятельность. Кроме того, железо входит в состав миоглобина – белка, запасающего кислород в мышцах, а также содержится еще более чем в 70 различных ферментах. Поэтому при дефиците железа нарушаются защитные и адаптационные силы организма и обмен веществ.

Снижение количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается образование гемоглобина, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты) ведет к железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия развивается при нарушении баланса между потерями и поступлением железа с пищей, нарушении его всасывания в кишечнике, истощении запасов железа вследствие хронической кровопотери, повышенном потреблении запасов железа во время интенсивного роста и развития у детей и подростков, при беременности и кормлении ребенка у женщин. Большие потери железа происходят из-за кровопотерь при травмах и после операций, во время менструаций, при некоторых видах заболеваний (язвенные колиты, геморрой), при даче крови донорами.

Во всех этих случаях восстановление нормального содержания железа происходит очень медленно, поскольку всасывание железа в кишечнике ограничено. Как следствие, на длительное время организм человека становится беззащитным перед рядом болезней.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и некоторых отделах тощей кишки, где у взрослого человека из пищи усваивается около 1-2 мг в сутки. Организм в первую очередь насыщает железом гемоглобин, а лишь потом все остальные ферменты, поэтому уровень гемоглобина в пределах нормы в составе крови еще не означает, что в организме достаточно железа. Может иметь место скрытый железодефицит. Это состояние затрагивает многие стороны здоровья, а также социальную активность, но оно часто недооценивается, так как люди приспосабливаются к постепенному уменьшению запасов железа. Могут возникать различные проблемы со здоровьем, но выздоровление не наступит, пока не будет устранена первопричина.

АНЕМИЯ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ

Об анемии в период беременности хотелось бы поговорить отдельно. Беременность предрасполагает к возникновению железодефицитного состояния, поскольку в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плаценты и плода. При беременности развитие анемии может быть связано и с гормональными изменениями, развитием раннего токсикоза, препятствующим всасыванию в желудочно-кишечном тракте железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

За период беременности и кормления ребенка каждая женщина теряет более 1400 мг железа. В структуре заболеваемости беременных железодефицитная анемия занимает ведущее место и составляет 95-98%.
По данным ВОЗ, частота железодефицитной анемии у беременных не зависит от их социального статуса и материального положения и составляет в разных странах от 21% до 80%. В последнее десятилетие в России частота железодефицитных анемий у беременных возросла в 6,3 раза.

Железодефицитная анемия в течение беременности и родов для матери и плода сопровождается многочисленными осложнениями. На ранних сроках высок риск невынашивания. При наличии тяжелой формы железодефицитной анемии возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. Железодефицитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, поэтому возможны или длительные, затяжные роды или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением коагуляционных свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных болезней сердца.

АНЕМИИ у детей обусловлены анатомо-физиологической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых.

Легкая степень анемии: снижается аппетит, ребенок вялый, кожа бледная, иногда наблюдается небольшое увеличение печени и селезенки, в крови — уменьшение содержания гемоглобина до 80 граммов на 1 литр, (в норме содержание гемоглобина от 170 г/л у новорожденных; до 146 г/л у 14-15 летних).

Средняя степень анемии: заметно падает аппетит и активность ребенка, он вялый, плаксивый, кожа бледная и сухая, появляется шум в сердце, учащается ритм его сокращений, увеличиваются печень и селезенка, волосы становятся тонкими и ломкими. Содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л.

Тяжелая степень анемии: ребенок отстает в физическом развитии, аппетит отсутствует, двигательная подвижность значительно снижена, частые запоры, выраженные сухость и бледность кожи, истонченные ногти и волосы легко ломаются. На лице и ногах отеки, печень и селезенка сильно увеличены, пульс резко учащен, имеются шумы в сердце, сосочки языка сглажены («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л.

Дети становятся вялыми, малоподвижными, раздражительными, легко утомляются, у них снижается аппетит, появляется тахикардия, одышка при физической нагрузке, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке и основании сердца. Наличие сопутствующих заболеваний усугубляет тяжесть анемии.

Дети с дефицитом железа в 2,5 раза чаще болеют ОРВИ, в 2 раза – кишечными инфекциями. Особенно страдают функции головного мозга. Эти нарушения проявляются в обеднении эмоций, преобладании плохого настроения, раздражительности и плаксивости. У них хуже познавательные способности, выносливость, память, явно замедляется умственное развитие.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

С пищей в организм человека поступает 10-20 мг железа в сутки. В пищеварительном тракте всасывается обычно 3-10% от этого количества, что составляет 1-2 мг в сутки. Среднефизиологическая потребность человека в железе составляет для мужчин 1,5-2 мг, а для женщин 2-4 мг в сутки. Обмен его в организме обусловлен многими факторами. Для удовлетворения потребности организма в железе имеет значение не столько его общее содержание, сколько биологическая доступность. Железо легче всего усваивается из продуктов животного происхождения в связи с тем, что находится там в виде миоглобина мышц и гемоглобина крови. Поступая же из растительной пищи, железо должно пройти определенное преобразование, при этом для его всасывания большое значение имеет наличие в пище определенных компонентов, например, аскорбиновой кислоты.

Только с помощью диеты избавиться от анемии не получится, поскольку часто ее возникновение обусловлено нарушениями в организме, в частности, всасывающей функции в стенках кишечника. Но, безусловно, диета имеет большое значение в качестве профилактического средства.

С целью профилактики железодефицитной анемии полезно регулярно вносить в свой рацион железосодержащие продукты – мясо, печень и другие мясные продукты, а также яблоки, тушеную морковь, красную свеклу, груши, гранаты и т.д. Красное мясо более богато железом, чем мясо птицы.

Примерная таблица железосодержащих продуктов, мг

Морская капуста	20,2
Курага	16
Петрушка	11
Свекла	8
Горох	7
Пшено	7
Печень говяжья —	6,98
Желток яйца	6,9
Крупа гречневая	6,7
Язык говяжий	6,65
Мясо индейки	5
Хлеб пшеничный из обойной муки	4
Хлеб ржаной простой	3,95
Орехи фундук	3,6
Говядина	3
Яйцо куриное цельное	2,9
Крупа рисовая	2,5
Белок яйца	1,02

Кроме диеты для профилактики и поддержания терапевтического эффекта лечения анемии железосодержащими препаратами используется фитолечение: отвары дягиля, черники, тысячелистник обыкновенный и др.

Использование железосодержащих препаратов для лечения анемии

Для лечения железодефицитной анемии традиционно используют различные различные препараты на основе неорганических и органических соединений железа: хелатные формы железа – форма, которая более легко усваиваются, а также гемовая форма – очищенное двухвалентное железо, полученное из крови крупного рогатого скота (гематоген). Кроме того используются комплексные препараты, которые производятся на основе пантокрина.

Препараты железа распределяются на следующие группы: для перорального и парентерального применения (соответственно: прием осуществляется через рот и внутривенно), высоко- и низкодозированные, односоставные и комбинированные. Чаще всего терапия железодефицитных состояний проводится препаратами железа для перорального приема. Это объясняется тем, что пероральный прием препаратов железа крайне редко вызывает серьезные побочные эффекты, и не приводит к развитию гемосидероза, даже при неправильно установленном диагнозе (при неправильной трактовке анемии как железодефицитной), и при этом повышает уровень гемоглобина только на 2-4 дня позже, чем при парентеральном введении.

Парентеральное (внутривенно) введение препаратов железа показано лишь по специальным показаниям: синдром нарушенного кишечного всасывания, состояние после обширной резекции верхних отделов тонкой кишки.
По рекомендациям ВОЗ оптимальная доза для лечения железодефицитных анемий составляет 120 мг, для профилактики — 60 мг.

Прием железосодержащих препаратов нередко сопровождается побочными эффектами: может вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта, особенно если доза железа превышает 180 мг в сутки. Поэтому чрезвычайно важно использование препаратов железа, в которых предусмотрено оптимальные условия для усвоения на уровне кишечника (сочетание с аскорбиновой кислотой, аминокислотами).

Передозировка железа не менее опасна, чем его недостаток. Поскольку больным приходится принимать очень большие (нефизиологические) дозы железа (сотни мг в сутки) из-за очень низкой его усвояемости (1-2% и меньше), то в клетки кишечника поступает избыточное количество железа. Это ведет к различным побочным эффектам (изжога, боли в области желудка, диспепсия, запоры, головная боль, головокружение, аллергические реакции, потемнение эмали зубов и т.д.).

Дети реагируют на передозировку железосодержащих препаратов особенно остро, поэтому ни в коем случае нельзя заниматься самолечением анемии! Только за последние 10 лет в мире зафиксировано 11 тысяч случаев отравления детей препаратами железа и есть даже смертельные случаи.

Некоторые развитые страны (США, Англия, Швеция, Голландия) приняли общенациональные программы по профилактике железодефицита с помощью обогащения хлеба, зерновых продуктов, фруктовых соков, детских молочных смесей неорганическими солями железа. Однако, это не дало ощутимых результатов. Более того, в связи с наличием побочных эффектов, правительства многих стран (Франции, Бельгии, Германии и др.) запретили применение солей железа для обогащения пищевых продуктов.

Комитет США по питанию и питательным добавкам считает железо единственным из известных минеральных веществ, потребность в котором во время беременности невозможно удовлетворить одним питанием. В этой стране более 25 млн. человек постоянно принимают железосодержащие препараты.

До настоящего времени проблема анемии в полной мере не решена ни в одной стране мира, поэтому поиск решения является одной из серьезнейших задач в биохимии и физиологии питания.

Описание

Болезни крови но носят локального характера, а, будучи генерализованными, оказывают существенное влияние па другие системы и органы, в том числе и орган зрения. Эти изменения имеют в своей основе самые разнообразные факторы: влияние на коагулирующие свойства крови в сторону гипокоагуляции или гиперкоагуляции, непосредственное воздействие на сосудистую стенку и др.

Большое количество нозологических форм болезней крови принято делить на несколько групп с учетом механизмов развития основных изменений кроветворного аппарата, клинической картины, изменений периферической крови и костного мозга.

Выделяют группу анемий, основным признаком которых является уменьшение числа эритроцитов или содержания гемоглобина (нередко того и другого) в связи с кровопотерей, усиленным гемолизом в сосудистом русле, ослаблением продукции красной крови при угнетении эритроидного ростка костного мозга.

Противоположностью анемий является истинная эритремия, в основе которой лежит гиперплазия эритроидного ростка костного мозга с увеличением в периферической крови как общего числа эритроцитов, так и числа молодых форм.

Большую группу составляют лейкозы, в основе которых лежит гиперплазия миелоидного (при миэлолейкозах) или лимфоидного (при лимфолейкозах) ростка кроветворения с увеличением в большинстве случаев абсолютного числа лейкоцитов в периферической крови и появлением незрелых форм ядерных клеток. Угнетение гранулоцитарного ростка костного мозга ведет к развитию агранулоцитоза. Самостоятельную группу составляют заболевания с повышенной кровоточивостью — геморрагические диатезы.

Наиболее часто из болезней этой группы встречаются тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), возникающая вследствие угнетения созревания тромбоцитов (тромбоцитопения), и геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха), ведущий к повышенной проницаемости мелких кровеносных сосудов. Подробное описание этих заболеваний приводится в специальных руководствах по гематологии. Данная выше общая характеристика сущности патологического процесса необходима для понимания основных изменений органа зрения и механизмов их развития.

Изменения глаза при анемиях.

Характер изменений довольно полиморфный. Основным гематологическим сдвигом является снижение эритроцитов и гемоглобина. Степень выраженности процесса неодинакова при различных клинических формах, а также продолжительности заболевания.

Чаще изменения глазного яблока, в частности глазного дна, наблюдаются при тяжелых и далеко зашедших формах анемии. На переднем отрезке глазного яблока обнаруживаются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век.

Можно обнаружить параличи наружных мышц глазного яблока, но в основном изменения происходят во внутренних оболочках глаза. На глазном дне возникает расширение сосудов сетчатки, образуются микро-аневризмы сосудов, микрокровоизлияния (в основном из капилляров). Кровоизлияния могут быть в виде мазков, полос.

Если они располагаются в наружных слоях сетчатки, то принимают круглую форму. Чаще они концентрируются вокруг диска зрительного нерва и желтого пятна (рис. 107). Вначале они темного цвета, а их центральная зона имеет серовато-белый оттенок. Эта особенность кровоизлияний при анемиях отличает их от геморрагий при ангиоспастических ретинопатиях. Кровоизлияния при анемиях могут быть также преретинальными.

Вследствие гипоксии в тканях глаза образуются экссудаты. Они имеют разную величину и беловато-сероватый цвет. В случае наличия крупных кровоизлияний последние располагаются вблизи крупных сосудов. Иногда экссудаты сливаются, образуя фигуру «звезды».

Особенно выраженные изменения глазного яблока и глазного дна наблюдаются при пернициозной (злокачественной) анемии. Офтальмолог обычно констатирует отек век, гипертрофию слезных желез, параличи наружных мышц глазного яблока.

Глазное дно бледное, причем резко обесцвечен диск зрительного нерва, что иногда напоминает картину начинающейся атрофии его ткани. В отдельных случаях наблюдается отек ткани диска вцлоть до явлений застойного соска. Характерны бледность сосудов, отсутствие разницы в окраске артерий и вен.

Вокруг диска и в области желтого пятна обычно видны многочисленные кровоизлияния, иногда настолько малоконтрастные, что это затрудняет диагностику. В тяжелых случаях обратного развития процесса на глазном дне не происходит.

При анемиях наблюдается также отслойка сетчатки. По мере выздоровления или улучшения общего состояния отслойка обычно самостоятельно исчезает и на этих участках сохраняется только распыление пигмента. В общей клинической картине изменений глазного яблока могут возникнуть оптический неврит, ослабление зрачковых рефлексов, прогрессирование возрастных помутнений в хрусталике.

Изменения глаз при лейкозах.

Лейкозы характеризуются извращением гемопоэза, при котором превалирует один из ростков лейкопоэза. Основным гематологическим симптомом болезни является наличие в периферической крови незрелых лейкоцитов, а также в большинстве случаев увеличение количества лейкоцитов.

При длительном течении болезни (реже при острых формах и в ранние сроки) развиваются анемия и тромбоцитопения. Изменения глаз при лейкозах описаны еще в 60-х годах XIX века, по более детально изучены в последнее десятилетие.

Отличительной особенностью глазного дна при лейкозах является его бледный с желтоватым оттенком фон. Сосуды также бледные, однако различие в окраске артерий и вен сохраняется. Сосуды сопровождаются белыми полосами. Калибр артерий остается нормальным или несколько увеличен, причем сосудистые стволы явно извилистые.

Вены чаще расширены и извиты, неравномерны по калибру. Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не определяются (рис. 108). На глазном дне отмечаются серовато-беловатые очаги круглой или овальной формы, причем каждый из них окаймлен кольцом красноватого цвета. В центральных отделах глазного дна, а также по периферии видны кровоизлияния в сетчатку. Могут быть и преретинальные кровоизлияния. В зависимости от локализации поражения глазного дна имеют место жалобы на большее или меньшее снижение остроты зрения.

При всех формах лейкозов наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния незначительных размеров, может быть отек век, особенно в области слезной железы, экзофтальм. При острых лейкозах, особенно при наличии менингеальных и гипертензивных симптомов, можно обнаружить застойный диск зрительного нерва, нистагм, нарушения функций наружных мышц глазного яблока и другие признаки поражения черепных нервов.

Изменения глаз при геморрагических диатезах.

Геморрагические диатезы различаются по этиологии и патогенезу. Основным клиническим признаком их является повышенная кровоточивость. Этим признаком обусловливается глазная симптоматика. При болезни Верльгофа кровоточивость связана с угнетением свертываемости крови за счет снижения в ней тромбоцитов ниже критического уровня (10-10 10 /л). При болезни Шенлейна — Геноха повышенная кровоточивость обусловлена патологической проницаемостью сосудистой стенки, пораженной воспалением.

Эти патогенетические особенности способствуют лучшему пониманию сущности поражения глаз и их дифференциальной диагностике при различных геморрагических диатезах. Изменения глазного яблока проявляются в виде кровоизлияний. Они могут быть петехиальными и более обширными, локализуясь в коже век, конъюнктиве. На глазном дне кровоизлияния обнаруживаются обычно во внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва в виде полос. Иногда они становятся более обширными, приобретая пре- и субретинальный характер.

Кровоизлияния на глазном дне часто сопровождаются экссудатами. Нередко встречаются геморрагии, происходящие из сосудов хориоидеи и радужной оболочки. В последнем случае кровоизлияния могут сочетаться с явлениями ирига.

Изменение глаз при эритремии.

Эритремия является заболеванием, вызванным гиперплазией эритроидного ростка костного мозга. Оно характеризуется резким увеличением количества эритроцитов и появлением их молодых форм (макроцигов, нормобластов). Функциональное состояние эритроцитов меняется: усиливаются их агрегация и адгезия.

В связи с изменением реологических свойств крови ухудшается микроциркуляция. Это приводит к образованию микротромбов. Тромбы могут образовываться и в крупных сосудах. Нарушение кровообращения на микро- и макродиркуляторном уровне является основным выражением эритремии, в том числе в сосудистой сети глаза.

Больные обычно жалуются на снижение зрения. В одних случаях это ощущение перед глазами легкого тумана, в других — невозможность чтения. Может наблюдаться полная потеря зрительных функций. Больные отмечают также диплопию, светобоязнь, выпадение поля зрения в виде гемианопсий и различной формы скотом. Все указанные симптомы зависят от интенсивности общих поражений и изменений со стороны тканей глаз.

Офтальмолог обнаруживает значительное расширение вен конъюнктивы глазного яблока. Сосуды радужной оболочки также расширены и избыточно полнокровны, что придает радужке в целом красновато-коричневый цвет. Глазное дно имеет темную, цианотическую окраску; диск зрительного нерва отечен, красного цвета. Вены расширены и извитые.

Интерпретация выявленных изменений органа зрения должна проводиться в комплексе, с обязательным подробным общеклиническим обследованием больного, изучением результатов анализа периферической крови, а при необходимости — с исследованием состояния костного мозга (миелограмма). Анализ всех полученных сведений позволяет правильно интерпретировать глазные симптомы, помогает своевременно устанавливать диагноз заболевания крови, а в ряде случаев судить о его прогнозе.

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
• Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
• Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

«>

Отечность при анемии

Анемии (малокровие) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. К анемиям приводят различные патологические процессы; поэтому все анемии считают вторичными и рассматривают их как один из симптомов основного заболевания. Но наряду с общими для всех анемий симптомами каждая из них имеет свои специфические признаки, составляющие суть, отличительные черты и особенности определенных анемий.

Анемии подразделяют на три основные группы: анемии вследствие нарушения кровообразования, анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения и анемии вследствие кровопотерь.

Анемии вследствие нарушения кровообразования. Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными из всех видов малокровия, и возникновение их связано с различными причинами: повторными кровопотерями, недостаточным усвоением железа (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта), дефицитом железа в пище, повышенным потреблением железа (например, при беременности) и т. д.

Дефицит железа вызывает нарушения не только со стороны костного мозга и вообще всей системы крови, но и со стороны многих органов и систем, в частности желудочно-кишечного тракта. Недостаток железа в организме приводит к качественным изменениям в костном мозгу: образование красных кровяных телец (эритропоэз) в значительной степени оказывается неэффективным, т. е. происходит значительная гибель молодых эритроцитов в процессе их созревания (дифференциации). Неэффективный эритропоэз при дефиците железа может достигать 40—50 %, в то время как у здорового человека он не превышает 10—20 %.

Суточная потребность в железе, необходимом для кроветворения, обеспечивается за счет железа, освобождающегося при разрушении стареющих эритроцитов. Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого железа, которое всасывается из желудочно-кишечного тракта, главным образом из слизистой оболочки тонкой кишки.

Довольно частой формой анемии является Bi2 (фолиево-дефицитная анемия, возникновение которой связано с недостатком поступления в организм витамина Bi2 — антианемического фактора. В результате дефицита витамина Bi2 возникают нарушения в процессе созревания эритроцитов в костном мозгу и недостаточное насыщение эритроцитов гемоглобином, участвующим в доставке кислорода из легких в ткани организма. Поэтому в периферической крови при этом заболевании отмечается не только снижение содержания эритроцитов, но и функциональная недостаточность имеющихся.

Клинические проявления данного вида анемий зависят от степени и быстроты анемизации организма. Больных беспокоят слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышка (особенно при физической нагрузке), боли в области сердца. Характерен внешний вид этих больных: кожные покровы бледные, при железодефицитных анемиях — с алебастровым или зеленоватым оттенком. Отмечается легкая отечность нижних конечностей. При недостатке железа появляются трофические расстройства кожных покровов и слизистых оболочек в виде опухлости кожи и слизистых, повышенной ломкости и искривлений ногтей. Волосы теряют блеск, секутся и выпадают. При поражении слизистых оболочек носоглотки и пищевода наблюдается синдром дисфагии (нарушение глотания). Отмечаются спазмы пищевода.

Эпителий языка изменяется и приводит к атрофии вкусовых сосочков языка. Язык становится гладким, воскообразным, блестящим.

На фоне атрофии языка больных часто беспокоят жжение, боли в языке, поступающие спонтанно и после приема пищи; появляются трещины в углах рта (заеды), воспалительные явления полости рта (стоматит).

При железодефицитных анемиях имеет место извращение вкуса: появляется желание есть землю, мел, глину; отмечается пристрастие к некоторым резким запахам. При недостатке в организме витаминов Bi2 и фолиевой кислоты, что чаще всего связано с гастритом с пониженной кислотностью или полным отсутствием секреции соляной кислоты, язык отличается сглаженностью сосочков и яркой красной окраской.

Часто этих больных беспокоят различные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта в виде ноющих болей в эпигастральной области, а также со стороны кишечника.

При Bi2 (фолиевой) анемии имеет место выраженная неврологическая симптоматика, связанная с поражением спинного мозга: у больных появляются различные нарушения чувствительности, анемия конечностей, чувство ползания мурашек, мышечная слабость, атрофия мышц. Иногда наблюдаются психические нарушения: бред, галлюцинации. При обострении болезни отмечается субфебрильная температура тела. При железодефицитных анемиях иногда возникают императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при кашле и смехе, а у девочек бывают симптомы недержания мочи во время сна.

Анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения. Анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения, или гемолитические анемии, в своей основе являются результатом повышенного распада эритроцитов и укорочения продолжительности их жизни. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет 100—120 сут, при гемолитических анемиях она укорачивается до 2—4 сут.

Внутриклеточный распад эритроцитов происходит в специфических клетках различных органов и тканей, но главным образом в селезенке. Внутрисосудистый распад эритроцитов имеет место при истончении и хрупкости их оболочки.

Различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Наследственные гемолитические анемии являются результатом генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. К наследственным гемолитическим анемиям относят наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского—Шоффара). В основе болезни Минковского—Шоффара лежит генетический дефект белка мембраны эритроцита. Этот дефект приводит к избыточному поступлению ионов натрия и воды в эритроцит, который в силу этого приобретает своеобразную сферическую форму. Такие эритроциты называют сфероцитами. Из-за своей формы сфероциты с трудом проходят через синусы селезенки, где от них отделяется место поверхности с образованием микросфероцитов (отсюда и название болезни — микросфероцитоз). Эти эритроциты нестойки и быстро разрушаются в селезенке.

Другая форма наследственных анемий связана с дефицитом одного из важных ферментов — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, укрепляющего оболочку эритроцита. В результате этого эритроциты становятся нестойкими к воздействию ряда повреждающих факторов (холода, лекарственных веществ, некоторых продуктов питания и др.).

Приобретенные гемолитические анемии связаны с влиянием различных факторов, вызывающих разрушение эритроцитов (температурные факторы, токсические вещества, образование антител и др.).

В большом количестве случаев гемолитические анемии выявляются в детском или зрелом возрасте. У детей анемии часто обнаруживаются при обследовании их по поводу заболевания родственников. Желтуха — один из основных клинических симптомов, обусловленных повышенным распадом эритроцитов и образованием билирубина. В моче билирубина не находят, так как образующийся при этом свободный билирубин через почки не проходит. Кал же интенсивно окрашен в темно-коричневый цвет из-за повышенного содержания в нем стеркобилина. У данной группы больных отмечается склонность к камнеобразованию, поэтому у них могут быть приступы желчнокаменной болезни. Часто наблюдается увеличение селезенки, при длительном течении гемолитической анемии может увеличиваться и печень. У детей отмечаются признаки замедления роста, нарушения развития лицевого скелета (в виде башенного черепа, седловидного носа, неправильно расположенных зубов, узких глазниц).

Лица среднего и пожилого возраста часто страдают трофическими язвами голени. В течение заболевания нередко появляются гемолитические кризы; при этом повышается температура, связанная с массовым распадом эритроцитов, усиливается желтуха, отмечаются боли в животе и рвота. Чаще кризы возникают на фоне переохлаждения, инфекций, беременности, приема различных лекарственных препаратов (анальгина, сульфаниламидов, витамина К и др.).

Анемии вследствие кровопотерь. Анемии вследствие кровопотерь, или постгеморрагические анемии, бывают острые и хронические.

Острие постгеморрагические анемии развиваются в результате различных острых травм, сопровождающихся повреждением крупных и мелких сосудов, или являются следствием кровотечений из внутренних органов (носовые, легочные, маточные, желудочно-кишечные, геморроидальные и др.). Больные жалуются на головокружение, слабость, шум в ушах, повышенную жажду. Кожные покровы и видимые слизистые становятся бледными, кожа покрывается липким потом. Отмечаются сердцебиение и учащение дыхания. В зависимости от локализации кровотечения могут быть как кровавые рвоты (при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта), так и рвота желудочным содержимым цвета кофейной гущи (из-за превращения гемоглобина излившейся крови в гемосидерин).

При легочном кровотечении появляется кашель с мокротой, окрашенной кровью, или просто алая кровь. При кровотечении из желудочно-кишечного тракта кал становится черным; если кровотечение из прямой кишки или геморроидальных вен, то в испражнениях отмечают примесь крови или просто кровь. Маточные кровотечения дают мажущие выделения из влагалища. Важное диагностическое значение имеет исследование крови. Обычно изменения в крови возникают спустя 1—2 сут после кровопотери. В 1-е сутки показатели красной крови не снижаются в связи с рефлекторным уменьшением сосудистого русла и поступлением крови из депо. В дальнейшем, через 2 сут, тканевая жидкость переходит в кровоток и восстанавливается объем крови; в этот период в крови отмечается анемия, т. е. снижение гемоглобина крови. Полное восстановление крови наступает через 2—3 нед.

Прогноз при острой постгеморрагической анемии зависит от объема потерянной крови и скорости кровотечения. Если теряется половина объема крови, то наступает летальный исход. При быстрой остановке кровотечения и потере меньше половины циркулирующей крови прогноз благоприятный. При оказании неотложной помощи следует руководствоваться рекомендациями, изложенными в разделе «Оказание неотложной помощи».

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще в результате повторных кровопотерь. Повторные, даже незначительные кровопотери при тех же заболеваниях, которые могут вызвать острую кровопотерю, в условиях недостаточности функции костного мозга влекут за собой хроническое малокровие. Важное значение при этом имеют факторы, способствующие уменьшению запасов железа в организме, что наблюдается при сниженной секреторной и кислотообразующей функции желудка, наличии глистов и воспалениях кишечника.

Больные жалуются на выраженную общую слабость, головокружение, повышенную утомляемость, одышку, шум в ушах. Кожа у них имеет восковидный оттенок, лицо одутловатое; отмечаются пастозность и отечность голеней. Картина крови характеризуется низким цветным показателем и рядом других изменений. Прогноз при устранении источника кровотечений благоприятный.

Лечение анемий в зависимости от тяжести состояния, результатов лабораторных исследований крови, заболеваний, вызвавших анемию, и от ряда других показателей проводится в стационаре или в амбулаторно-поликлинических условиях. Следует иметь в виду, что в результате быстрой утомляемости, общей слабости, нервных расстройств больные, как правило, раздражительны, вспыльчивы, легковозбудимы. Поэтому обстановка, окружающая больного в домашних условиях, должна быть максимально спокойной, не беспокоящей больного шумом, суетой, отрицательными эмоциями. Режим, рекомендованный лечащим врачом, должен выполняться неукоснительно.

Основополагающим немедикаментозным фактором в лечебных мероприятиях является лечебное питание. Больным рекомендуется диета № 11. Пищевой рацион больных должен содержать высококалорийные продукты, главным образом белковые (мясо, внутренности животных, птица, рыба и др.). Это связано с тем, что основными продуктами, содержащими легкоусвояемое железо, являются мясо и печень. Больным, страдающим железодефицитной анемией, следует знать, что железо, содержащееся в печени, так же хорошо всасывается из жареного или вареного продукта, как и из сырого или полусырого; поэтому не следует употреблять в пищу термически плохо обработанную печень, равно как и мясо, и другие продукты, в которых есть железо.

Помимо белковых продуктов питания в пищевом рационе в достаточном количестве должны быть овощи, фрукты, ягоды, фруктовые и овощные соки как основные поставщики витаминов. В домашних условиях можно без особых трудностей готовить витаминные напитки и с успехом их применять в лечении малокровия. Рекомендуются следующие прописи: 1) 20 г измельченных плодов шиповника засыпать в термос, залить 1 л кипятка и оставить на ночь; пить по 0:5 стакана 3 раза в день за час до еды; 2) столовую ложку плодов рябины заварить как чай на стакан кипятка; принимать по 0.5 стакана 2—3 раза в день; 3) сушеные плоды черной смородины и шиповника в равных соотношениях заварить кипятком из расчета 1 столовая ложка смеси на 2 стакана кипятка; настоять в течение часа, процедить через марлю, добавить по вкусу сахар и принимать по 0.5 стакана 3 раза в день; 4) составить сбор: корнеплода моркови (сушеной) — 30 г, плода шиповника — 30, плода черной смородины или рябины — 10, листа крапивы — 30 г; 2—4 чайные ложки сбора залить 2 стаканами кипящей воды и держать в теплом месте (или в термосе) в течение часа, процедить и пить по 0.5 стакана 3—4 раза в день.

Большой лечебный потенциал для больных анемией заложен в таких лекарственных травах, как крапива, гречиха, одуванчик, тысячелистник и мн. др. Правильно приготовленные настои сборов лекарственных растений при регулярном применении благоприятно воздействуют на многие виды обменов веществ в организме, стимулируют продукцию соляной кислоты желудком, улучшают усвоение железа из продуктов питания и нормализуют процесс формирования функционально активных красных кровяных телец — эритроцитов в костном мозгу. При малокровии применяют следующие сборы:

1) 3 столовые ложки смеси листа крапивы, цветущих верхушек гречихи и листа кипрея (все компоненты поровну) заварить 2 стаканами кипятка, насто-

ять 3 ч и процедить; выпить за сутки в 3—4 приема за 20 мин до еды; курс лечения — 6—8 нед; 2) 2 столовые ложки смеси листа крапивы и листа березы в равных соотношениях заварить 1.5 стакана кипятка, настоять час, процедить, добавить 0.5 стакана свекольного сока; выпить за сутки в 3—4 приема за 20 мин до еды; курс лечения — 8 нед; 3) 1 столовую ложку смеси листа крапивы, цветков тысячелистника и корня одуванчика (все компоненты поровну) заварить 1.5 стакана кипятка, настоять 3 ч и процедить; выпить за сутки в 3—4 приема за 20 мин до еды; курс лечения — 8 нед.

Сушеные плоды земляники (а еще лучше свежие) — прекрасное средство от малокровия: они содержат до 10 % сахара, органические кислоты, дубильные и пектиновые «вещества, до 12 % эфирного масла, фитонциды, каротин, большое количество витамина С, фосфорнокислое железо, калий, натрий, кальций, медь, алюминий, хром, марганец. Одним словом, это настоящая кладовая витаминов и микроэлементов, и недаром существует поговорка: «В доме, где едят чернику и землянику, врачу делать нечего».

Вместе с тем следует иметь в виду, что у большинства больных анемией, особенно в тех случаях, когда малокровие сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, особенно с атрофическим гастритом, резким угнетением продукции соляной кислоты желудком, всасывание пищевого железа существенно ограниченно. Поэтому отказываться от медикаментозной терапии в пользу исключительно лечебного питания категорически не рекомендуется. Основной метод лечения больных железодефицитной анемией — применение солевых препаратов железа, так как всасывание его во много раз выше.

Помимо предписанного врачом курса лечения анемии больные на последующих этапах диспансерно-динамического наблюдения в программе вторичной профилактики заболевания должны проходить достаточно продолжительные курсы противорецидивной терапии. Она проводится, как правило, в зимне-весенний период (февраль—март) в течение 1.5—2.0 мес и включает препараты железа, витамины Bi и Вб. Во все периоды домашнего лечения и проведения мероприятий профилактики диетическое питание должно предусматривать достаточное количество овощей, фруктов, ягод, витаминизированные напитки. Диетических ограничений при этом не требуется.

Достаточно четкой грани между лечением и профилактикой анемии не существует: терапия заболевания включает в себя многие мероприятия профилактики, без которых невозможно добиться желаемого результата лечения. В то же время проведение комплекса профилактических мероприятий без курсов противорецидивной терапии и регулярного приема некоторых лекарственных препаратов не дает эффекта. Поэтому как в период обострения анемии и проведения специального по этому поводу лечения, так и в дальнейшем необходимо знать факторы риска заболевания, т. е. те причины и условия, которые приводят к возникновению и прогрессированию болезни, чтобы по возможности их исключить и прекратить повреждающее действие на организм.

Если в результате обследования больного установлено, что основной причиной развития анемии является алиментарный фактор (нарушение питания), то заинтересованному в своем выздоровлении пациенту необходимо переосмыслить характер и режим своего питания. Для предотвращения рецидива и прогрессирования анемии в первые 2—3 мес после окончания стационарного или амбулаторного лечения следует соблюдать диету № 11 с последующим переходом на диету 15 продолжительностью 3—4 мес. Питание больных даже в условиях их хорошего самочувствия и при удовлетворительных показателях исследования крови должно характеризоваться достаточным (не менее 100—120 г) содержанием в рационе животного белка и витаминов. В планировании меню следует пользоваться данными о содержании основных химических компонентов и витаминов в продуктах питания, а при приготовлении пищи выполнять рекомендации по наиболее рациональной кулинарной обработке продуктов в целях максимальной сохранности в них важных питательных веществ.

У больных, у которых анемия возникла как следствие незначительных по объему, но длительных кровотечений (язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, хронический геморрой, трещины прямой кишки, язвенный колит, носовые кровотечения, продолжительные менструации и др.), болезнь может неуклонно прогрессировать, если не проводить настойчивого лечения описанных заболеваний. Эти больные должны находиться под постоянным диспансерным динамическим наблюдением соответствующих врачей-специалистов, выполнять рекомендации по профилактике диагностированных заболеваний. Течение малокровия или основного заболевания, вызвавшего анемию, могут усугублять существующие в организме очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, холецистит, кариозные зубы, гранулемы зубов, хронический аднексит, пиелонефрит, другая инфекция мочевыводящих путей и т. п.). Поэтому следует настойчиво выполнять предписания по лечению (санации) этих заболеваний: удаление миндалин, лечение или экстракция зубов, гранулем, комплексная терапия других заболеваний, осуществление мероприятий по вторичной их профилактике. Наконец, выявление глистов кишечника потребует весьма упорных мероприятий по изгнанию этих паразитов. Рекомендации гельминтолога должны быть точно (до скрупулезности) выполнены, а самолечение даст только неблагоприятный, обратный желаемому эффект.

Необходимо помнить, что у больных анемией прогрессирование заболевания может произойти в результате воздействия на организмы различных профессиональных вредностей (источников радиоактивных излучений, агрессивных жидкостей, пыли химических веществ, СВЧ-поля, компонентов ракетных топлив, этилированного бензола и др.). Во избежание несчастных случаев при работе с профессиональными вредностями и возникновения непоправимых последствий в результате этого, в том числе прогрессирования анемии, необходимо соблюдать все предписанные меры безопасности, уметь проводить мероприятия неотложной помощи в случаях отравлений и в других экстренных случаях (см. раздел «Оказание неотложной помощи»). Развитие гипопластических анемий, связанных с вредными факторами профессиональной деятельности больных, является прямым показанием для смены характера деятельности пациента и перевода его на работу, где нет профессиональных вредностей.

Употребление алкоголя больными анемией способствует более тяжелому течению заболевания. быстрому прогрессированию патологического процесса, присоединению синдрома нарушенной свертываемости крови, что ставит под угрозу не только излечение, но и саму жизнь больного. В этой связи алкогольные напитки, особенно крепкие, и тем более суррогаты алкоголя противопоказаны больным с малокровием. Однако по рекомендации врача больным с железодефицитной анемией и гастритом с пониженной или нулевой кислотностью могут быть рекомендованы небольшие дозы натуральных сухих виноградных вин (по 30 мл перед каждым приемом пищи) для улучшения аппетита и повышения желудочного кислотообразования.

Важным профилактическим средством при анемиях является санаторно-курортное лечение (перечень санаториев и курортов, показанных для направления больных малокровием различного происхождения, см. в разделе «Показания и противопоказания к лечению больных на курортах и в местных санаториях»). Стоит лишь отметить, что больные анемией плохо переносят высокогорный и жаркий климат, в связи с чем для этого контингента наиболее предпочтительно лечение на равнинных курортах, особенно средней полосы приморских, равнинных и лесных регионов.

Посещения курортов полезны во все времена года, кроме лета. Диспансерное динамическое наблюдение за больными анемией осуществляет участковый терапевт или врач гематологического центра.

При благоприятном течении заболевания периодичность контрольных медицинских обследований должна составлять 1 раз в 3 мес. Консультации гематолога осуществляются 1 раз в год. Не реже 1 раза в 6 мес больные должны сдавать клинический анализ крови.

Клинический анализ крови с исследованием ретикулоцитов и тромбоцитов 1 раз в год, а также определение содержания железа в сыворотке крови и анализ мочи назначаются 1 раз в год. По показаниям (по назначению лечащего врача) больным малокровием проводятся рентгеноскопия желудка, фиброгастроскопия, ирригоскопия, ректороманоскопия, некоторые специальные исследования крови (осмотическая стойкость эритроцитов, тест Кумбса и др.) и мочи (исследование свободного гемоглобина и др.).

В случаях прогрессирующего течения анемии, частых рецидивов заболевания посещения больными врача должны быть значительно чаще для тщательного наблюдения за состоянием пациентов специалистом, оперативной коррекции лечения, своевременной, в том числе профилактической, госпитализации. Невыполнение приведенных условий и требований диспансерного динамического наблюдения при анемии может повлечь за собой тяжелые последствия, вызвать осложнения, явиться причиной неблагоприятного прогноза заболевания.

Отек лица при анемии

Отечность при анемии

Анемии (малокровие) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. К анемиям приводят различные патологические процессы; поэтому все анемии считают вторичными и рассматривают их как один из симптомов основного заболевания. Но наряду с общими для всех анемий симптомами каждая из них имеет свои специфические признаки, составляющие суть, отличительные черты и особенности определенных анемий.

Анемии подразделяют на три основные группы: анемии вследствие нарушения кровообразования, анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения и анемии вследствие кровопотерь.

Анемии вследствие нарушения кровообразования. Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными из всех видов малокровия, и возникновение их связано с различными причинами: повторными кровопотерями, недостаточным усвоением железа (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта), дефицитом железа в пище, повышенным потреблением железа (например, при беременности) и т. д.

Дефицит железа вызывает нарушения не только со стороны костного мозга и вообще всей системы крови, но и со стороны многих органов и систем, в частности желудочно-кишечного тракта. Недостаток железа в организме приводит к качественным изменениям в костном мозгу: образование красных кровяных телец (эритропоэз) в значительной степени оказывается неэффективным, т. е. происходит значительная гибель молодых эритроцитов в процессе их созревания (дифференциации). Неэффективный эритропоэз при дефиците железа может достигать 40—50 %, в то время как у здорового человека он не превышает 10—20 %.

Суточная потребность в железе, необходимом для кроветворения, обеспечивается за счет железа, освобождающегося при разрушении стареющих эритроцитов. Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого железа, которое всасывается из желудочно-кишечного тракта, главным образом из слизистой оболочки тонкой кишки.

Довольно частой формой анемии является Bi2 (фолиево-дефицитная анемия, возникновение которой связано с недостатком поступления в организм витамина Bi2 — антианемического фактора. В результате дефицита витамина Bi2 возникают нарушения в процессе созревания эритроцитов в костном мозгу и недостаточное насыщение эритроцитов гемоглобином, участвующим в доставке кислорода из легких в ткани организма. Поэтому в периферической крови при этом заболевании отмечается не только снижение содержания эритроцитов, но и функциональная недостаточность имеющихся.

Клинические проявления данного вида анемий зависят от степени и быстроты анемизации организма. Больных беспокоят слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышка (особенно при физической нагрузке), боли в области сердца. Характерен внешний вид этих больных: кожные покровы бледные, при железодефицитных анемиях — с алебастровым или зеленоватым оттенком. Отмечается легкая отечность нижних конечностей. При недостатке железа появляются трофические расстройства кожных покровов и слизистых оболочек в виде опухлости кожи и слизистых, повышенной ломкости и искривлений ногтей. Волосы теряют блеск, секутся и выпадают. При поражении слизистых оболочек носоглотки и пищевода наблюдается синдром дисфагии (нарушение глотания). Отмечаются спазмы пищевода.

Эпителий языка изменяется и приводит к атрофии вкусовых сосочков языка. Язык становится гладким, воскообразным, блестящим.

На фоне атрофии языка больных часто беспокоят жжение, боли в языке, поступающие спонтанно и после приема пищи; появляются трещины в углах рта (заеды), воспалительные явления полости рта (стоматит).

При железодефицитных анемиях имеет место извращение вкуса: появляется желание есть землю, мел, глину; отмечается пристрастие к некоторым резким запахам. При недостатке в организме витаминов Bi2 и фолиевой кислоты, что чаще всего связано с гастритом с пониженной кислотностью или полным отсутствием секреции соляной кислоты, язык отличается сглаженностью сосочков и яркой красной окраской.

Часто этих больных беспокоят различные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта в виде ноющих болей в эпигастральной области, а также со стороны кишечника.

При Bi2 (фолиевой) анемии имеет место выраженная неврологическая симптоматика, связанная с поражением спинного мозга: у больных появляются различные нарушения чувствительности, анемия конечностей, чувство ползания мурашек, мышечная слабость, атрофия мышц. Иногда наблюдаются психические нарушения: бред, галлюцинации. При обострении болезни отмечается субфебрильная температура тела. При железодефицитных анемиях иногда возникают императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при кашле и смехе, а у девочек бывают симптомы недержания мочи во время сна.

Анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения. Анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения, или гемолитические анемии, в своей основе являются результатом повышенного распада эритроцитов и укорочения продолжительности их жизни. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет 100—120 сут, при гемолитических анемиях она укорачивается до 2—4 сут.

Внутриклеточный распад эритроцитов происходит в специфических клетках различных органов и тканей, но главным образом в селезенке. Внутрисосудистый распад эритроцитов имеет место при истончении и хрупкости их оболочки.

Различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Наследственные гемолитические анемии являются результатом генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. К наследственным гемолитическим анемиям относят наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского—Шоффара). В основе болезни Минковского—Шоффара лежит генетический дефект белка мембраны эритроцита. Этот дефект приводит к избыточному поступлению ионов натрия и воды в эритроцит, который в силу этого приобретает своеобразную сферическую форму. Такие эритроциты называют сфероцитами. Из-за своей формы сфероциты с трудом проходят через синусы селезенки, где от них отделяется место поверхности с образованием микросфероцитов (отсюда и название болезни — микросфероцитоз). Эти эритроциты нестойки и быстро разрушаются в селезенке.

Другая форма наследственных анемий связана с дефицитом одного из важных ферментов — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, укрепляющего оболочку эритроцита. В результате этого эритроциты становятся нестойкими к воздействию ряда повреждающих факторов (холода, лекарственных веществ, некоторых продуктов питания и др.).

Приобретенные гемолитические анемии связаны с влиянием различных факторов, вызывающих разрушение эритроцитов (температурные факторы, токсические вещества, образование антител и др.).

В большом количестве случаев гемолитические анемии выявляются в детском или зрелом возрасте. У детей анемии часто обнаруживаются при обследовании их по поводу заболевания родственников. Желтуха — один из основных клинических симптомов, обусловленных повышенным распадом эритроцитов и образованием билирубина. В моче билирубина не находят, так как образующийся при этом свободный билирубин через почки не проходит. Кал же интенсивно окрашен в темно-коричневый цвет из-за повышенного содержания в нем стеркобилина. У данной группы больных отмечается склонность к камнеобразованию, поэтому у них могут быть приступы желчнокаменной болезни. Часто наблюдается увеличение селезенки, при длительном течении гемолитической анемии может увеличиваться и печень. У детей отмечаются признаки замедления роста, нарушения развития лицевого скелета (в виде башенного черепа, седловидного носа, неправильно расположенных зубов, узких глазниц).

Лица среднего и пожилого возраста часто страдают трофическими язвами голени. В течение заболевания нередко появляются гемолитические кризы; при этом повышается температура, связанная с массовым распадом эритроцитов, усиливается желтуха, отмечаются боли в животе и рвота. Чаще кризы возникают на фоне переохлаждения, инфекций, беременности, приема различных лекарственных препаратов (анальгина, сульфаниламидов, витамина К и др.).

Анемии вследствие кровопотерь. Анемии вследствие кровопотерь, или постгеморрагические анемии, бывают острые и хронические.

Острие постгеморрагические анемии развиваются в результате различных острых травм, сопровождающихся повреждением крупных и мелких сосудов, или являются следствием кровотечений из внутренних органов (носовые, легочные, маточные, желудочно-кишечные, геморроидальные и др.). Больные жалуются на головокружение, слабость, шум в ушах, повышенную жажду. Кожные покровы и видимые слизистые становятся бледными, кожа покрывается липким потом. Отмечаются сердцебиение и учащение дыхания. В зависимости от локализации кровотечения могут быть как кровавые рвоты (при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта), так и рвота желудочным содержимым цвета кофейной гущи (из-за превращения гемоглобина излившейся крови в гемосидерин).

При легочном кровотечении появляется кашель с мокротой, окрашенной кровью, или просто алая кровь. При кровотечении из желудочно-кишечного тракта кал становится черным; если кровотечение из прямой кишки или геморроидальных вен, то в испражнениях отмечают примесь крови или просто кровь. Маточные кровотечения дают мажущие выделения из влагалища. Важное диагностическое значение имеет исследование крови. Обычно изменения в крови возникают спустя 1—2 сут после кровопотери. В 1-е сутки показатели красной крови не снижаются в связи с рефлекторным уменьшением сосудистого русла и поступлением крови из депо. В дальнейшем, через 2 сут, тканевая жидкость переходит в кровоток и восстанавливается объем крови; в этот период в крови отмечается анемия, т. е. снижение гемоглобина крови. Полное восстановление крови наступает через 2—3 нед.

Прогноз при острой постгеморрагической анемии зависит от объема потерянной крови и скорости кровотечения. Если теряется половина объема крови, то наступает летальный исход. При быстрой остановке кровотечения и потере меньше половины циркулирующей крови прогноз благоприятный. При оказании неотложной помощи следует руководствоваться рекомендациями, изложенными в разделе «Оказание неотложной помощи».

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще в результате повторных кровопотерь. Повторные, даже незначительные кровопотери при тех же заболеваниях, которые могут вызвать острую кровопотерю, в условиях недостаточности функции костного мозга влекут за собой хроническое малокровие. Важное значение при этом имеют факторы, способствующие уменьшению запасов железа в организме, что наблюдается при сниженной секреторной и кислотообразующей функции желудка, наличии глистов и воспалениях кишечника.

Больные жалуются на выраженную общую слабость, головокружение, повышенную утомляемость, одышку, шум в ушах. Кожа у них имеет восковидный оттенок, лицо одутловатое; отмечаются пастозность и отечность голеней. Картина крови характеризуется низким цветным показателем и рядом других изменений. Прогноз при устранении источника кровотечений благоприятный.

Лечение анемий в зависимости от тяжести состояния, результатов лабораторных исследований крови, заболеваний, вызвавших анемию, и от ряда других показателей проводится в стационаре или в амбулаторно-поликлинических условиях. Следует иметь в виду, что в результате быстрой утомляемости, общей слабости, нервных расстройств больные, как правило, раздражительны, вспыльчивы, легковозбудимы. Поэтому обстановка, окружающая больного в домашних условиях, должна быть максимально спокойной, не беспокоящей больного шумом, суетой, отрицательными эмоциями. Режим, рекомендованный лечащим врачом, должен выполняться неукоснительно.

Основополагающим немедикаментозным фактором в лечебных мероприятиях является лечебное питание. Больным рекомендуется диета № 11. Пищевой рацион больных должен содержать высококалорийные продукты, главным образом белковые (мясо, внутренности животных, птица, рыба и др.). Это связано с тем, что основными продуктами, содержащими легкоусвояемое железо, являются мясо и печень. Больным, страдающим железодефицитной анемией, следует знать, что железо, содержащееся в печени, так же хорошо всасывается из жареного или вареного продукта, как и из сырого или полусырого; поэтому не следует употреблять в пищу термически плохо обработанную печень, равно как и мясо, и другие продукты, в которых есть железо.

Помимо белковых продуктов питания в пищевом рационе в достаточном количестве должны быть овощи, фрукты, ягоды, фруктовые и овощные соки как основные поставщики витаминов. В домашних условиях можно без особых трудностей готовить витаминные напитки и с успехом их применять в лечении малокровия. Рекомендуются следующие прописи: 1) 20 г измельченных плодов шиповника засыпать в термос, залить 1 л кипятка и оставить на ночь; пить по 0:5 стакана 3 раза в день за час до еды; 2) столовую ложку плодов рябины заварить как чай на стакан кипятка; принимать по 0.5 стакана 2—3 раза в день; 3) сушеные плоды черной смородины и шиповника в равных соотношениях заварить кипятком из расчета 1 столовая ложка смеси на 2 стакана кипятка; настоять в течение часа, процедить через марлю, добавить по вкусу сахар и принимать по 0.5 стакана 3 раза в день; 4) составить сбор: корнеплода моркови (сушеной) — 30 г, плода шиповника — 30, плода черной смородины или рябины — 10, листа крапивы — 30 г; 2—4 чайные ложки сбора залить 2 стаканами кипящей воды и держать в теплом месте (или в термосе) в течение часа, процедить и пить по 0.5 стакана 3—4 раза в день.

Большой лечебный потенциал для больных анемией заложен в таких лекарственных травах, как крапива, гречиха, одуванчик, тысячелистник и мн. др. Правильно приготовленные настои сборов лекарственных растений при регулярном применении благоприятно воздействуют на многие виды обменов веществ в организме, стимулируют продукцию соляной кислоты желудком, улучшают усвоение железа из продуктов питания и нормализуют процесс формирования функционально активных красных кровяных телец — эритроцитов в костном мозгу. При малокровии применяют следующие сборы:

1) 3 столовые ложки смеси листа крапивы, цветущих верхушек гречихи и листа кипрея (все компоненты поровну) заварить 2 стаканами кипятка, насто-

ять 3 ч и процедить; выпить за сутки в 3—4 приема за 20 мин до еды; курс лечения — 6—8 нед; 2) 2 столовые ложки смеси листа крапивы и листа березы в равных соотношениях заварить 1.5 стакана кипятка, настоять час, процедить, добавить 0.5 стакана свекольного сока; выпить за сутки в 3—4 приема за 20 мин до еды; курс лечения — 8 нед; 3) 1 столовую ложку смеси листа крапивы, цветков тысячелистника и корня одуванчика (все компоненты поровну) заварить 1.5 стакана кипятка, настоять 3 ч и процедить; выпить за сутки в 3—4 приема за 20 мин до еды; курс лечения — 8 нед.

Сушеные плоды земляники (а еще лучше свежие) — прекрасное средство от малокровия: они содержат до 10 % сахара, органические кислоты, дубильные и пектиновые «вещества, до 12 % эфирного масла, фитонциды, каротин, большое количество витамина С, фосфорнокислое железо, калий, натрий, кальций, медь, алюминий, хром, марганец. Одним словом, это настоящая кладовая витаминов и микроэлементов, и недаром существует поговорка: «В доме, где едят чернику и землянику, врачу делать нечего».

Вместе с тем следует иметь в виду, что у большинства больных анемией, особенно в тех случаях, когда малокровие сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, особенно с атрофическим гастритом, резким угнетением продукции соляной кислоты желудком, всасывание пищевого железа существенно ограниченно. Поэтому отказываться от медикаментозной терапии в пользу исключительно лечебного питания категорически не рекомендуется. Основной метод лечения больных железодефицитной анемией — применение солевых препаратов железа, так как всасывание его во много раз выше.

Помимо предписанного врачом курса лечения анемии больные на последующих этапах диспансерно-динамического наблюдения в программе вторичной профилактики заболевания должны проходить достаточно продолжительные курсы противорецидивной терапии. Она проводится, как правило, в зимне-весенний период (февраль—март) в течение 1.5—2.0 мес и включает препараты железа, витамины Bi и Вб. Во все периоды домашнего лечения и проведения мероприятий профилактики диетическое питание должно предусматривать достаточное количество овощей, фруктов, ягод, витаминизированные напитки. Диетических ограничений при этом не требуется.

Достаточно четкой грани между лечением и профилактикой анемии не существует: терапия заболевания включает в себя многие мероприятия профилактики, без которых невозможно добиться желаемого результата лечения. В то же время проведение комплекса профилактических мероприятий без курсов противорецидивной терапии и регулярного приема некоторых лекарственных препаратов не дает эффекта. Поэтому как в период обострения анемии и проведения специального по этому поводу лечения, так и в дальнейшем необходимо знать факторы риска заболевания, т. е. те причины и условия, которые приводят к возникновению и прогрессированию болезни, чтобы по возможности их исключить и прекратить повреждающее действие на организм.

Если в результате обследования больного установлено, что основной причиной развития анемии является алиментарный фактор (нарушение питания), то заинтересованному в своем выздоровлении пациенту необходимо переосмыслить характер и режим своего питания. Для предотвращения рецидива и прогрессирования анемии в первые 2—3 мес после окончания стационарного или амбулаторного лечения следует соблюдать диету № 11 с последующим переходом на диету 15 продолжительностью 3—4 мес. Питание больных даже в условиях их хорошего самочувствия и при удовлетворительных показателях исследования крови должно характеризоваться достаточным (не менее 100—120 г) содержанием в рационе животного белка и витаминов. В планировании меню следует пользоваться данными о содержании основных химических компонентов и витаминов в продуктах питания, а при приготовлении пищи выполнять рекомендации по наиболее рациональной кулинарной обработке продуктов в целях максимальной сохранности в них важных питательных веществ.

У больных, у которых анемия возникла как следствие незначительных по объему, но длительных кровотечений (язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, хронический геморрой, трещины прямой кишки, язвенный колит, носовые кровотечения, продолжительные менструации и др.), болезнь может неуклонно прогрессировать, если не проводить настойчивого лечения описанных заболеваний. Эти больные должны находиться под постоянным диспансерным динамическим наблюдением соответствующих врачей-специалистов, выполнять рекомендации по профилактике диагностированных заболеваний. Течение малокровия или основного заболевания, вызвавшего анемию, могут усугублять существующие в организме очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, холецистит, кариозные зубы, гранулемы зубов, хронический аднексит, пиелонефрит, другая инфекция мочевыводящих путей и т. п.). Поэтому следует настойчиво выполнять предписания по лечению (санации) этих заболеваний: удаление миндалин, лечение или экстракция зубов, гранулем, комплексная терапия других заболеваний, осуществление мероприятий по вторичной их профилактике. Наконец, выявление глистов кишечника потребует весьма упорных мероприятий по изгнанию этих паразитов. Рекомендации гельминтолога должны быть точно (до скрупулезности) выполнены, а самолечение даст только неблагоприятный, обратный желаемому эффект.

Необходимо помнить, что у больных анемией прогрессирование заболевания может произойти в результате воздействия на организмы различных профессиональных вредностей (источников радиоактивных излучений, агрессивных жидкостей, пыли химических веществ, СВЧ-поля, компонентов ракетных топлив, этилированного бензола и др.). Во избежание несчастных случаев при работе с профессиональными вредностями и возникновения непоправимых последствий в результате этого, в том числе прогрессирования анемии, необходимо соблюдать все предписанные меры безопасности, уметь проводить мероприятия неотложной помощи в случаях отравлений и в других экстренных случаях (см. раздел «Оказание неотложной помощи»). Развитие гипопластических анемий, связанных с вредными факторами профессиональной деятельности больных, является прямым показанием для смены характера деятельности пациента и перевода его на работу, где нет профессиональных вредностей.

Употребление алкоголя больными анемией способствует более тяжелому течению заболевания. быстрому прогрессированию патологического процесса, присоединению синдрома нарушенной свертываемости крови, что ставит под угрозу не только излечение, но и саму жизнь больного. В этой связи алкогольные напитки, особенно крепкие, и тем более суррогаты алкоголя противопоказаны больным с малокровием. Однако по рекомендации врача больным с железодефицитной анемией и гастритом с пониженной или нулевой кислотностью могут быть рекомендованы небольшие дозы натуральных сухих виноградных вин (по 30 мл перед каждым приемом пищи) для улучшения аппетита и повышения желудочного кислотообразования.

Важным профилактическим средством при анемиях является санаторно-курортное лечение (перечень санаториев и курортов, показанных для направления больных малокровием различного происхождения, см. в разделе «Показания и противопоказания к лечению больных на курортах и в местных санаториях»). Стоит лишь отметить, что больные анемией плохо переносят высокогорный и жаркий климат, в связи с чем для этого контингента наиболее предпочтительно лечение на равнинных курортах, особенно средней полосы приморских, равнинных и лесных регионов.

Посещения курортов полезны во все времена года, кроме лета. Диспансерное динамическое наблюдение за больными анемией осуществляет участковый терапевт или врач гематологического центра.

При благоприятном течении заболевания периодичность контрольных медицинских обследований должна составлять 1 раз в 3 мес. Консультации гематолога осуществляются 1 раз в год. Не реже 1 раза в 6 мес больные должны сдавать клинический анализ крови.

Клинический анализ крови с исследованием ретикулоцитов и тромбоцитов 1 раз в год, а также определение содержания железа в сыворотке крови и анализ мочи назначаются 1 раз в год. По показаниям (по назначению лечащего врача) больным малокровием проводятся рентгеноскопия желудка, фиброгастроскопия, ирригоскопия, ректороманоскопия, некоторые специальные исследования крови (осмотическая стойкость эритроцитов, тест Кумбса и др.) и мочи (исследование свободного гемоглобина и др.).

В случаях прогрессирующего течения анемии, частых рецидивов заболевания посещения больными врача должны быть значительно чаще для тщательного наблюдения за состоянием пациентов специалистом, оперативной коррекции лечения, своевременной, в том числе профилактической, госпитализации. Невыполнение приведенных условий и требований диспансерного динамического наблюдения при анемии может повлечь за собой тяжелые последствия, вызвать осложнения, явиться причиной неблагоприятного прогноза заболевания.

источник

Отек лица при анемии

Для женщин нормой содержания гемоглобина в крови является 120 г/л, для мужчин-130 г/л и выше, для детей первого года жизни и беременных женщин -110 г/л/.

При легком течении заболевания объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая симптоматика железодефицитной анемии проявляется обычно только при средней степени тяжести анемии.

• бледность кожных покровов, слизистых, склер
• одышка
• тахикардия – учащенное сердцебиение
• слабость
• головокружение
• быстрая утомляемость
• головные боли
• обмороки
• сухость кожи
• ломкость волос и ногтей
• нарушение функции рецепторов ротовой полости (тянет есть мел, дерево, землю)
• нарушение функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей
• снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости
• кардиомиопатия *

*(Кардиомиопатия — это заболевания сердечной мышцы, которые приводят к ухудшению работы сердца и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности.)

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗА

Почему именно недостаток железа является основным фактором, вызывающим анемию?

Железо составляет лишь 0,0065% массы тела человека, весящего 60 кг, — около 2,1 г (35 мг/кг массы тела), но биологическое значение железа в организме очень велико. Этот микроэлемент является универсальным компонентом живой клетки, участвующим во многих обменных процессах, росте тела, а также в процессах тканевого дыхания. Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы, поддержании иммунитета. Железо входит в состав гемоглобина – основного белка красных кровяных телец – эритроцитов.

Гемоглобин состоит из двух частей: крупной белковой молекулы – глобина и встроенного в нее гема, в центре которого и находится ион железа. Железо легко вступает в связь с кислородом воздуха и участвует в его транспортировке ко всем клеткам организма, поддерживая их жизнедеятельность. Кроме того, железо входит в состав миоглобина – белка, запасающего кислород в мышцах, а также содержится еще более чем в 70 различных ферментах. Поэтому при дефиците железа нарушаются защитные и адаптационные силы организма и обмен веществ.

Снижение количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается образование гемоглобина, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты) ведет к железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия развивается при нарушении баланса между потерями и поступлением железа с пищей, нарушении его всасывания в кишечнике, истощении запасов железа вследствие хронической кровопотери, повышенном потреблении запасов железа во время интенсивного роста и развития у детей и подростков, при беременности и кормлении ребенка у женщин. Большие потери железа происходят из-за кровопотерь при травмах и после операций, во время менструаций, при некоторых видах заболеваний (язвенные колиты, геморрой), при даче крови донорами.

Во всех этих случаях восстановление нормального содержания железа происходит очень медленно, поскольку всасывание железа в кишечнике ограничено. Как следствие, на длительное время организм человека становится беззащитным перед рядом болезней.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и некоторых отделах тощей кишки, где у взрослого человека из пищи усваивается около 1-2 мг в сутки. Организм в первую очередь насыщает железом гемоглобин, а лишь потом все остальные ферменты, поэтому уровень гемоглобина в пределах нормы в составе крови еще не означает, что в организме достаточно железа. Может иметь место скрытый железодефицит. Это состояние затрагивает многие стороны здоровья, а также социальную активность, но оно часто недооценивается, так как люди приспосабливаются к постепенному уменьшению запасов железа. Могут возникать различные проблемы со здоровьем, но выздоровление не наступит, пока не будет устранена первопричина.

АНЕМИЯ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ

Об анемии в период беременности хотелось бы поговорить отдельно. Беременность предрасполагает к возникновению железодефицитного состояния, поскольку в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плаценты и плода. При беременности развитие анемии может быть связано и с гормональными изменениями, развитием раннего токсикоза, препятствующим всасыванию в желудочно-кишечном тракте железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

За период беременности и кормления ребенка каждая женщина теряет более 1400 мг железа. В структуре заболеваемости беременных железодефицитная анемия занимает ведущее место и составляет 95-98%.
По данным ВОЗ, частота железодефицитной анемии у беременных не зависит от их социального статуса и материального положения и составляет в разных странах от 21% до 80%. В последнее десятилетие в России частота железодефицитных анемий у беременных возросла в 6,3 раза.

Железодефицитная анемия в течение беременности и родов для матери и плода сопровождается многочисленными осложнениями. На ранних сроках высок риск невынашивания. При наличии тяжелой формы железодефицитной анемии возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. Железодефицитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, поэтому возможны или длительные, затяжные роды или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением коагуляционных свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных болезней сердца.

АНЕМИИ у детей обусловлены анатомо-физиологической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых.

Легкая степень анемии: снижается аппетит, ребенок вялый, кожа бледная, иногда наблюдается небольшое увеличение печени и селезенки, в крови — уменьшение содержания гемоглобина до 80 граммов на 1 литр, (в норме содержание гемоглобина от 170 г/л у новорожденных; до 146 г/л у 14-15 летних).

Средняя степень анемии: заметно падает аппетит и активность ребенка, он вялый, плаксивый, кожа бледная и сухая, появляется шум в сердце, учащается ритм его сокращений, увеличиваются печень и селезенка, волосы становятся тонкими и ломкими. Содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л.

Тяжелая степень анемии: ребенок отстает в физическом развитии, аппетит отсутствует, двигательная подвижность значительно снижена, частые запоры, выраженные сухость и бледность кожи, истонченные ногти и волосы легко ломаются. На лице и ногах отеки, печень и селезенка сильно увеличены, пульс резко учащен, имеются шумы в сердце, сосочки языка сглажены («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л.

Дети становятся вялыми, малоподвижными, раздражительными, легко утомляются, у них снижается аппетит, появляется тахикардия, одышка при физической нагрузке, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке и основании сердца. Наличие сопутствующих заболеваний усугубляет тяжесть анемии.

Дети с дефицитом железа в 2,5 раза чаще болеют ОРВИ, в 2 раза – кишечными инфекциями. Особенно страдают функции головного мозга. Эти нарушения проявляются в обеднении эмоций, преобладании плохого настроения, раздражительности и плаксивости. У них хуже познавательные способности, выносливость, память, явно замедляется умственное развитие.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

С пищей в организм человека поступает 10-20 мг железа в сутки. В пищеварительном тракте всасывается обычно 3-10% от этого количества, что составляет 1-2 мг в сутки. Среднефизиологическая потребность человека в железе составляет для мужчин 1,5-2 мг, а для женщин 2-4 мг в сутки. Обмен его в организме обусловлен многими факторами. Для удовлетворения потребности организма в железе имеет значение не столько его общее содержание, сколько биологическая доступность. Железо легче всего усваивается из продуктов животного происхождения в связи с тем, что находится там в виде миоглобина мышц и гемоглобина крови. Поступая же из растительной пищи, железо должно пройти определенное преобразование, при этом для его всасывания большое значение имеет наличие в пище определенных компонентов, например, аскорбиновой кислоты.

Только с помощью диеты избавиться от анемии не получится, поскольку часто ее возникновение обусловлено нарушениями в организме, в частности, всасывающей функции в стенках кишечника. Но, безусловно, диета имеет большое значение в качестве профилактического средства.

С целью профилактики железодефицитной анемии полезно регулярно вносить в свой рацион железосодержащие продукты – мясо, печень и другие мясные продукты, а также яблоки, тушеную морковь, красную свеклу, груши, гранаты и т.д. Красное мясо более богато железом, чем мясо птицы.

Примерная таблица железосодержащих продуктов, мг

Снять отек при анемии

Отеки при анемии лечение

По статистике ВОЗ в мире насчитывается более 2 млрд человек, страдающих анемией, большинство из них женщины и дети. Очень актуальна эта проблема и для России. По данным управления по охране материнства и детства Минзрава РФ каждый третий ребенок в нашей стране и почти каждая беременная и кормящая женщина страдают железодефицитной анемией разной степени тяжести.

Анемия (в переводе с греческого — бескровие) – болезненное состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, обычно с одновременным уменьшением количества эритроцитов (красных кровяных клеток) по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде.

Для женщин нормой содержания гемоглобина в крови является 120 г/л, для мужчин-130 г/л и выше, для детей первого года жизни и беременных женщин -110 г/л/.

При легком течении заболевания объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая симптоматика железодефицитной анемии проявляется обычно только при средней степени тяжести анемии.

• бледность кожных покровов, слизистых, склер
• одышка
• тахикардия – учащенное сердцебиение
• слабость
• головокружение
• быстрая утомляемость
• головные боли
• обмороки
• сухость кожи
• ломкость волос и ногтей
• нарушение функции рецепторов ротовой полости (тянет есть мел, дерево, землю)
• нарушение функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей
• снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости
• кардиомиопатия *

*(Кардиомиопатия — это заболевания сердечной мышцы, которые приводят к ухудшению работы сердца и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности.)

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗА

Почему именно недостаток железа является основным фактором, вызывающим анемию?

Железо составляет лишь 0,0065% массы тела человека, весящего 60 кг, — около 2,1 г (35 мг/кг массы тела), но биологическое значение железа в организме очень велико. Этот микроэлемент является универсальным компонентом живой клетки, участвующим во многих обменных процессах, росте тела, а также в процессах тканевого дыхания. Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы, поддержании иммунитета. Железо входит в состав гемоглобина – основного белка красных кровяных телец – эритроцитов.

Гемоглобин состоит из двух частей: крупной белковой молекулы – глобина и встроенного в нее гема, в центре которого и находится ион железа. Железо легко вступает в связь с кислородом воздуха и участвует в его транспортировке ко всем клеткам организма, поддерживая их жизнедеятельность. Кроме того, железо входит в состав миоглобина – белка, запасающего кислород в мышцах, а также содержится еще более чем в 70 различных ферментах. Поэтому при дефиците железа нарушаются защитные и адаптационные силы организма и обмен веществ.

Снижение количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается образование гемоглобина, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты) ведет к железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия развивается при нарушении баланса между потерями и поступлением железа с пищей, нарушении его всасывания в кишечнике, истощении запасов железа вследствие хронической кровопотери, повышенном потреблении запасов железа во время интенсивного роста и развития у детей и подростков, при беременности и кормлении ребенка у женщин. Большие потери железа происходят из-за кровопотерь при травмах и после операций, во время менструаций, при некоторых видах заболеваний (язвенные колиты, геморрой), при даче крови донорами.

Во всех этих случаях восстановление нормального содержания железа происходит очень медленно, поскольку всасывание железа в кишечнике ограничено. Как следствие, на длительное время организм человека становится беззащитным перед рядом болезней.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и некоторых отделах тощей кишки, где у взрослого человека из пищи усваивается около 1-2 мг в сутки. Организм в первую очередь насыщает железом гемоглобин, а лишь потом все остальные ферменты, поэтому уровень гемоглобина в пределах нормы в составе крови еще не означает, что в организме достаточно железа. Может иметь место скрытый железодефицит. Это состояние затрагивает многие стороны здоровья, а также социальную активность, но оно часто недооценивается, так как люди приспосабливаются к постепенному уменьшению запасов железа. Могут возникать различные проблемы со здоровьем, но выздоровление не наступит, пока не будет устранена первопричина.

АНЕМИЯ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ

Об анемии в период беременности хотелось бы поговорить отдельно. Беременность предрасполагает к возникновению железодефицитного состояния, поскольку в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плаценты и плода. При беременности развитие анемии может быть связано и с гормональными изменениями, развитием раннего токсикоза, препятствующим всасыванию в желудочно-кишечном тракте железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

За период беременности и кормления ребенка каждая женщина теряет более 1400 мг железа. В структуре заболеваемости беременных железодефицитная анемия занимает ведущее место и составляет 95-98%.
По данным ВОЗ, частота железодефицитной анемии у беременных не зависит от их социального статуса и материального положения и составляет в разных странах от 21% до 80%. В последнее десятилетие в России частота железодефицитных анемий у беременных возросла в 6,3 раза.

Железодефицитная анемия в течение беременности и родов для матери и плода сопровождается многочисленными осложнениями. На ранних сроках высок риск невынашивания. При наличии тяжелой формы железодефицитной анемии возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. Железодефицитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, поэтому возможны или длительные, затяжные роды или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением коагуляционных свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных болезней сердца.

АНЕМИИ у детей обусловлены анатомо-физиологической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых.

Легкая степень анемии: снижается аппетит, ребенок вялый, кожа бледная, иногда наблюдается небольшое увеличение печени и селезенки, в крови — уменьшение содержания гемоглобина до 80 граммов на 1 литр, (в норме содержание гемоглобина от 170 г/л у новорожденных; до 146 г/л у 14-15 летних).

Средняя степень анемии: заметно падает аппетит и активность ребенка, он вялый, плаксивый, кожа бледная и сухая, появляется шум в сердце, учащается ритм его сокращений, увеличиваются печень и селезенка, волосы становятся тонкими и ломкими. Содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л.

Тяжелая степень анемии: ребенок отстает в физическом развитии, аппетит отсутствует, двигательная подвижность значительно снижена, частые запоры, выраженные сухость и бледность кожи, истонченные ногти и волосы легко ломаются. На лице и ногах отеки, печень и селезенка сильно увеличены, пульс резко учащен, имеются шумы в сердце, сосочки языка сглажены («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л.

Дети становятся вялыми, малоподвижными, раздражительными, легко утомляются, у них снижается аппетит, появляется тахикардия, одышка при физической нагрузке, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке и основании сердца. Наличие сопутствующих заболеваний усугубляет тяжесть анемии.

Дети с дефицитом железа в 2,5 раза чаще болеют ОРВИ, в 2 раза – кишечными инфекциями. Особенно страдают функции головного мозга. Эти нарушения проявляются в обеднении эмоций, преобладании плохого настроения, раздражительности и плаксивости. У них хуже познавательные способности, выносливость, память, явно замедляется умственное развитие.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

С пищей в организм человека поступает 10-20 мг железа в сутки. В пищеварительном тракте всасывается обычно 3-10% от этого количества, что составляет 1-2 мг в сутки. Среднефизиологическая потребность человека в железе составляет для мужчин 1,5-2 мг, а для женщин 2-4 мг в сутки. Обмен его в организме обусловлен многими факторами. Для удовлетворения потребности организма в железе имеет значение не столько его общее содержание, сколько биологическая доступность. Железо легче всего усваивается из продуктов животного происхождения в связи с тем, что находится там в виде миоглобина мышц и гемоглобина крови. Поступая же из растительной пищи, железо должно пройти определенное преобразование, при этом для его всасывания большое значение имеет наличие в пище определенных компонентов, например, аскорбиновой кислоты.

Только с помощью диеты избавиться от анемии не получится, поскольку часто ее возникновение обусловлено нарушениями в организме, в частности, всасывающей функции в стенках кишечника. Но, безусловно, диета имеет большое значение в качестве профилактического средства.

С целью профилактики железодефицитной анемии полезно регулярно вносить в свой рацион железосодержащие продукты – мясо, печень и другие мясные продукты, а также яблоки, тушеную морковь, красную свеклу, груши, гранаты и т.д. Красное мясо более богато железом, чем мясо птицы.

Примерная таблица железосодержащих продуктов, мг

Кроме диеты для профилактики и поддержания терапевтического эффекта лечения анемии железосодержащими препаратами используется фитолечение: отвары дягиля, черники, тысячелистник обыкновенный и др.

Использование железосодержащих препаратов для лечения анемии

Для лечения железодефицитной анемии традиционно используют различные различные препараты на основе неорганических и органических соединений железа: хелатные формы железа – форма, которая более легко усваиваются, а также гемовая форма – очищенное двухвалентное железо, полученное из крови крупного рогатого скота (гематоген). Кроме того используются комплексные препараты, которые производятся на основе пантокрина.

Препараты железа распределяются на следующие группы: для перорального и парентерального применения (соответственно: прием осуществляется через рот и внутривенно), высоко- и низкодозированные, односоставные и комбинированные. Чаще всего терапия железодефицитных состояний проводится препаратами железа для перорального приема. Это объясняется тем, что пероральный прием препаратов железа крайне редко вызывает серьезные побочные эффекты, и не приводит к развитию гемосидероза, даже при неправильно установленном диагнозе (при неправильной трактовке анемии как железодефицитной), и при этом повышает уровень гемоглобина только на 2-4 дня позже, чем при парентеральном введении.

Парентеральное (внутривенно) введение препаратов железа показано лишь по специальным показаниям: синдром нарушенного кишечного всасывания, состояние после обширной резекции верхних отделов тонкой кишки.
По рекомендациям ВОЗ оптимальная доза для лечения железодефицитных анемий составляет 120 мг, для профилактики — 60 мг.

Прием железосодержащих препаратов нередко сопровождается побочными эффектами: может вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта, особенно если доза железа превышает 180 мг в сутки. Поэтому чрезвычайно важно использование препаратов железа, в которых предусмотрено оптимальные условия для усвоения на уровне кишечника (сочетание с аскорбиновой кислотой, аминокислотами).

Передозировка железа не менее опасна, чем его недостаток. Поскольку больным приходится принимать очень большие (нефизиологические) дозы железа (сотни мг в сутки) из-за очень низкой его усвояемости (1-2% и меньше), то в клетки кишечника поступает избыточное количество железа. Это ведет к различным побочным эффектам (изжога, боли в области желудка, диспепсия, запоры, головная боль, головокружение, аллергические реакции, потемнение эмали зубов и т.д.).

Дети реагируют на передозировку железосодержащих препаратов особенно остро, поэтому ни в коем случае нельзя заниматься самолечением анемии! Только за последние 10 лет в мире зафиксировано 11 тысяч случаев отравления детей препаратами железа и есть даже смертельные случаи.

Некоторые развитые страны (США, Англия, Швеция, Голландия) приняли общенациональные программы по профилактике железодефицита с помощью обогащения хлеба, зерновых продуктов, фруктовых соков, детских молочных смесей неорганическими солями железа. Однако, это не дало ощутимых результатов. Более того, в связи с наличием побочных эффектов, правительства многих стран (Франции, Бельгии, Германии и др.) запретили применение солей железа для обогащения пищевых продуктов.

Комитет США по питанию и питательным добавкам считает железо единственным из известных минеральных веществ, потребность в котором во время беременности невозможно удовлетворить одним питанием. В этой стране более 25 млн. человек постоянно принимают железосодержащие препараты.

До настоящего времени проблема анемии в полной мере не решена ни в одной стране мира, поэтому поиск решения является одной из серьезнейших задач в биохимии и физиологии питания.

источник

Отечность при анемии

Анемии (малокровие) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. К анемиям приводят различные патологические процессы; поэтому все анемии считают вторичными и рассматривают их как один из симптомов основного заболевания. Но наряду с общими для всех анемий симптомами каждая из них имеет свои специфические признаки, составляющие суть, отличительные черты и особенности определенных анемий.

Анемии подразделяют на три основные группы: анемии вследствие нарушения кровообразования, анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения и анемии вследствие кровопотерь.

Анемии вследствие нарушения кровообразования. Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными из всех видов малокровия, и возникновение их связано с различными причинами: повторными кровопотерями, недостаточным усвоением железа (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта), дефицитом железа в пище, повышенным потреблением железа (например, при беременности) и т. д.

Дефицит железа вызывает нарушения не только со стороны костного мозга и вообще всей системы крови, но и со стороны многих органов и систем, в частности желудочно-кишечного тракта. Недостаток железа в организме приводит к качественным изменениям в костном мозгу: образование красных кровяных телец (эритропоэз) в значительной степени оказывается неэффективным, т. е. происходит значительная гибель молодых эритроцитов в процессе их созревания (дифференциации). Неэффективный эритропоэз при дефиците железа может достигать 40—50 %, в то время как у здорового человека он не превышает 10—20 %.

Суточная потребность в железе, необходимом для кроветворения, обеспечивается за счет железа, освобождающегося при разрушении стареющих эритроцитов. Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого железа, которое всасывается из желудочно-кишечного тракта, главным образом из слизистой оболочки тонкой кишки.

Довольно частой формой анемии является Bi2 (фолиево-дефицитная анемия, возникновение которой связано с недостатком поступления в организм витамина Bi2 — антианемического фактора. В результате дефицита витамина Bi2 возникают нарушения в процессе созревания эритроцитов в костном мозгу и недостаточное насыщение эритроцитов гемоглобином, участвующим в доставке кислорода из легких в ткани организма. Поэтому в периферической крови при этом заболевании отмечается не только снижение содержания эритроцитов, но и функциональная недостаточность имеющихся.

Клинические проявления данного вида анемий зависят от степени и быстроты анемизации организма. Больных беспокоят слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышка (особенно при физической нагрузке), боли в области сердца. Характерен внешний вид этих больных: кожные покровы бледные, при железодефицитных анемиях — с алебастровым или зеленоватым оттенком. Отмечается легкая отечность нижних конечностей. При недостатке железа появляются трофические расстройства кожных покровов и слизистых оболочек в виде опухлости кожи и слизистых, повышенной ломкости и искривлений ногтей. Волосы теряют блеск, секутся и выпадают. При поражении слизистых оболочек носоглотки и пищевода наблюдается синдром дисфагии (нарушение глотания). Отмечаются спазмы пищевода.

Эпителий языка изменяется и приводит к атрофии вкусовых сосочков языка. Язык становится гладким, воскообразным, блестящим.

На фоне атрофии языка больных часто беспокоят жжение, боли в языке, поступающие спонтанно и после приема пищи; появляются трещины в углах рта (заеды), воспалительные явления полости рта (стоматит).

При железодефицитных анемиях имеет место извращение вкуса: появляется желание есть землю, мел, глину; отмечается пристрастие к некоторым резким запахам. При недостатке в организме витаминов Bi2 и фолиевой кислоты, что чаще всего связано с гастритом с пониженной кислотностью или полным отсутствием секреции соляной кислоты, язык отличается сглаженностью сосочков и яркой красной окраской.

Часто этих больных беспокоят различные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта в виде ноющих болей в эпигастральной области, а также со стороны кишечника.

При Bi2 (фолиевой) анемии имеет место выраженная неврологическая симптоматика, связанная с поражением спинного мозга: у больных появляются различные нарушения чувствительности, анемия конечностей, чувство ползания мурашек, мышечная слабость, атрофия мышц. Иногда наблюдаются психические нарушения: бред, галлюцинации. При обострении болезни отмечается субфебрильная температура тела. При железодефицитных анемиях иногда возникают императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при кашле и смехе, а у девочек бывают симптомы недержания мочи во время сна.

Анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения. Анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения, или гемолитические анемии, в своей основе являются результатом повышенного распада эритроцитов и укорочения продолжительности их жизни. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет 100—120 сут, при гемолитических анемиях она укорачивается до 2—4 сут.

Внутриклеточный распад эритроцитов происходит в специфических клетках различных органов и тканей, но главным образом в селезенке. Внутрисосудистый распад эритроцитов имеет место при истончении и хрупкости их оболочки.

Различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Наследственные гемолитические анемии являются результатом генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. К наследственным гемолитическим анемиям относят наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского—Шоффара). В основе болезни Минковского—Шоффара лежит генетический дефект белка мембраны эритроцита. Этот дефект приводит к избыточному поступлению ионов натрия и воды в эритроцит, который в силу этого приобретает своеобразную сферическую форму. Такие эритроциты называют сфероцитами. Из-за своей формы сфероциты с трудом проходят через синусы селезенки, где от них отделяется место поверхности с образованием микросфероцитов (отсюда и название болезни — микросфероцитоз). Эти эритроциты нестойки и быстро разрушаются в селезенке.

Другая форма наследственных анемий связана с дефицитом одного из важных ферментов — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, укрепляющего оболочку эритроцита. В результате этого эритроциты становятся нестойкими к воздействию ряда повреждающих факторов (холода, лекарственных веществ, некоторых продуктов питания и др.).

Приобретенные гемолитические анемии связаны с влиянием различных факторов, вызывающих разрушение эритроцитов (температурные факторы, токсические вещества, образование антител и др.).

В большом количестве случаев гемолитические анемии выявляются в детском или зрелом возрасте. У детей анемии часто обнаруживаются при обследовании их по поводу заболевания родственников. Желтуха — один из основных клинических симптомов, обусловленных повышенным распадом эритроцитов и образованием билирубина. В моче билирубина не находят, так как образующийся при этом свободный билирубин через почки не проходит. Кал же интенсивно окрашен в темно-коричневый цвет из-за повышенного содержания в нем стеркобилина. У данной группы больных отмечается склонность к камнеобразованию, поэтому у них могут быть приступы желчнокаменной болезни. Часто наблюдается увеличение селезенки, при длительном течении гемолитической анемии может увеличиваться и печень. У детей отмечаются признаки замедления роста, нарушения развития лицевого скелета (в виде башенного черепа, седловидного носа, неправильно расположенных зубов, узких глазниц).

Лица среднего и пожилого возраста часто страдают трофическими язвами голени. В течение заболевания нередко появляются гемолитические кризы; при этом повышается температура, связанная с массовым распадом эритроцитов, усиливается желтуха, отмечаются боли в животе и рвота. Чаще кризы возникают на фоне переохлаждения, инфекций, беременности, приема различных лекарственных препаратов (анальгина, сульфаниламидов, витамина К и др.).

Анемии вследствие кровопотерь. Анемии вследствие кровопотерь, или постгеморрагические анемии, бывают острые и хронические.

Острие постгеморрагические анемии развиваются в результате различных острых травм, сопровождающихся повреждением крупных и мелких сосудов, или являются следствием кровотечений из внутренних органов (носовые, легочные, маточные, желудочно-кишечные, геморроидальные и др.). Больные жалуются на головокружение, слабость, шум в ушах, повышенную жажду. Кожные покровы и видимые слизистые становятся бледными, кожа покрывается липким потом. Отмечаются сердцебиение и учащение дыхания. В зависимости от локализации кровотечения могут быть как кровавые рвоты (при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта), так и рвота желудочным содержимым цвета кофейной гущи (из-за превращения гемоглобина излившейся крови в гемосидерин).

При легочном кровотечении появляется кашель с мокротой, окрашенной кровью, или просто алая кровь. При кровотечении из желудочно-кишечного тракта кал становится черным; если кровотечение из прямой кишки или геморроидальных вен, то в испражнениях отмечают примесь крови или просто кровь. Маточные кровотечения дают мажущие выделения из влагалища. Важное диагностическое значение имеет исследование крови. Обычно изменения в крови возникают спустя 1—2 сут после кровопотери. В 1-е сутки показатели красной крови не снижаются в связи с рефлекторным уменьшением сосудистого русла и поступлением крови из депо. В дальнейшем, через 2 сут, тканевая жидкость переходит в кровоток и восстанавливается объем крови; в этот период в крови отмечается анемия, т. е. снижение гемоглобина крови. Полное восстановление крови наступает через 2—3 нед.

Прогноз при острой постгеморрагической анемии зависит от объема потерянной крови и скорости кровотечения. Если теряется половина объема крови, то наступает летальный исход. При быстрой остановке кровотечения и потере меньше половины циркулирующей крови прогноз благоприятный. При оказании неотложной помощи следует руководствоваться рекомендациями, изложенными в разделе «Оказание неотложной помощи».

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще в результате повторных кровопотерь. Повторные, даже незначительные кровопотери при тех же заболеваниях, которые могут вызвать острую кровопотерю, в условиях недостаточности функции костного мозга влекут за собой хроническое малокровие. Важное значение при этом имеют факторы, способствующие уменьшению запасов железа в организме, что наблюдается при сниженной секреторной и кислотообразующей функции желудка, наличии глистов и воспалениях кишечника.

Больные жалуются на выраженную общую слабость, головокружение, повышенную утомляемость, одышку, шум в ушах. Кожа у них имеет восковидный оттенок, лицо одутловатое; отмечаются пастозность и отечность голеней. Картина крови характеризуется низким цветным показателем и рядом других изменений. Прогноз при устранении источника кровотечений благоприятный.

Лечение анемий в зависимости от тяжести состояния, результатов лабораторных исследований крови, заболеваний, вызвавших анемию, и от ряда других показателей проводится в стационаре или в амбулаторно-поликлинических условиях. Следует иметь в виду, что в результате быстрой утомляемости, общей слабости, нервных расстройств больные, как правило, раздражительны, вспыльчивы, легковозбудимы. Поэтому обстановка, окружающая больного в домашних условиях, должна быть максимально спокойной, не беспокоящей больного шумом, суетой, отрицательными эмоциями. Режим, рекомендованный лечащим врачом, должен выполняться неукоснительно.

Основополагающим немедикаментозным фактором в лечебных мероприятиях является лечебное питание. Больным рекомендуется диета № 11. Пищевой рацион больных должен содержать высококалорийные продукты, главным образом белковые (мясо, внутренности животных, птица, рыба и др.). Это связано с тем, что основными продуктами, содержащими легкоусвояемое железо, являются мясо и печень. Больным, страдающим железодефицитной анемией, следует знать, что железо, содержащееся в печени, так же хорошо всасывается из жареного или вареного продукта, как и из сырого или полусырого; поэтому не следует употреблять в пищу термически плохо обработанную печень, равно как и мясо, и другие продукты, в которых есть железо.

Помимо белковых продуктов питания в пищевом рационе в достаточном количестве должны быть овощи, фрукты, ягоды, фруктовые и овощные соки как основные поставщики витаминов. В домашних условиях можно без особых трудностей готовить витаминные напитки и с успехом их применять в лечении малокровия. Рекомендуются следующие прописи: 1) 20 г измельченных плодов шиповника засыпать в термос, залить 1 л кипятка и оставить на ночь; пить по 0:5 стакана 3 раза в день за час до еды; 2) столовую ложку плодов рябины заварить как чай на стакан кипятка; принимать по 0.5 стакана 2—3 раза в день; 3) сушеные плоды черной смородины и шиповника в равных соотношениях заварить кипятком из расчета 1 столовая ложка смеси на 2 стакана кипятка; настоять в течение часа, процедить через марлю, добавить по вкусу сахар и принимать по 0.5 стакана 3 раза в день; 4) составить сбор: корнеплода моркови (сушеной) — 30 г, плода шиповника — 30, плода черной смородины или рябины — 10, листа крапивы — 30 г; 2—4 чайные ложки сбора залить 2 стаканами кипящей воды и держать в теплом месте (или в термосе) в течение часа, процедить и пить по 0.5 стакана 3—4 раза в день.

Большой лечебный потенциал для больных анемией заложен в таких лекарственных травах, как крапива, гречиха, одуванчик, тысячелистник и мн. др. Правильно приготовленные настои сборов лекарственных растений при регулярном применении благоприятно воздействуют на многие виды обменов веществ в организме, стимулируют продукцию соляной кислоты желудком, улучшают усвоение железа из продуктов питания и нормализуют процесс формирования функционально активных красных кровяных телец — эритроцитов в костном мозгу. При малокровии применяют следующие сборы:

1) 3 столовые ложки смеси листа крапивы, цветущих верхушек гречихи и листа кипрея (все компоненты поровну) заварить 2 стаканами кипятка, насто-

ять 3 ч и процедить; выпить за сутки в 3—4 приема за 20 мин до еды; курс лечения — 6—8 нед; 2) 2 столовые ложки смеси листа крапивы и листа березы в равных соотношениях заварить 1.5 стакана кипятка, настоять час, процедить, добавить 0.5 стакана свекольного сока; выпить за сутки в 3—4 приема за 20 мин до еды; курс лечения — 8 нед; 3) 1 столовую ложку смеси листа крапивы, цветков тысячелистника и корня одуванчика (все компоненты поровну) заварить 1.5 стакана кипятка, настоять 3 ч и процедить; выпить за сутки в 3—4 приема за 20 мин до еды; курс лечения — 8 нед.

Сушеные плоды земляники (а еще лучше свежие) — прекрасное средство от малокровия: они содержат до 10 % сахара, органические кислоты, дубильные и пектиновые «вещества, до 12 % эфирного масла, фитонциды, каротин, большое количество витамина С, фосфорнокислое железо, калий, натрий, кальций, медь, алюминий, хром, марганец. Одним словом, это настоящая кладовая витаминов и микроэлементов, и недаром существует поговорка: «В доме, где едят чернику и землянику, врачу делать нечего».

Вместе с тем следует иметь в виду, что у большинства больных анемией, особенно в тех случаях, когда малокровие сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, особенно с атрофическим гастритом, резким угнетением продукции соляной кислоты желудком, всасывание пищевого железа существенно ограниченно. Поэтому отказываться от медикаментозной терапии в пользу исключительно лечебного питания категорически не рекомендуется. Основной метод лечения больных железодефицитной анемией — применение солевых препаратов железа, так как всасывание его во много раз выше.

Помимо предписанного врачом курса лечения анемии больные на последующих этапах диспансерно-динамического наблюдения в программе вторичной профилактики заболевания должны проходить достаточно продолжительные курсы противорецидивной терапии. Она проводится, как правило, в зимне-весенний период (февраль—март) в течение 1.5—2.0 мес и включает препараты железа, витамины Bi и Вб. Во все периоды домашнего лечения и проведения мероприятий профилактики диетическое питание должно предусматривать достаточное количество овощей, фруктов, ягод, витаминизированные напитки. Диетических ограничений при этом не требуется.

Достаточно четкой грани между лечением и профилактикой анемии не существует: терапия заболевания включает в себя многие мероприятия профилактики, без которых невозможно добиться желаемого результата лечения. В то же время проведение комплекса профилактических мероприятий без курсов противорецидивной терапии и регулярного приема некоторых лекарственных препаратов не дает эффекта. Поэтому как в период обострения анемии и проведения специального по этому поводу лечения, так и в дальнейшем необходимо знать факторы риска заболевания, т. е. те причины и условия, которые приводят к возникновению и прогрессированию болезни, чтобы по возможности их исключить и прекратить повреждающее действие на организм.

Если в результате обследования больного установлено, что основной причиной развития анемии является алиментарный фактор (нарушение питания), то заинтересованному в своем выздоровлении пациенту необходимо переосмыслить характер и режим своего питания. Для предотвращения рецидива и прогрессирования анемии в первые 2—3 мес после окончания стационарного или амбулаторного лечения следует соблюдать диету № 11 с последующим переходом на диету 15 продолжительностью 3—4 мес. Питание больных даже в условиях их хорошего самочувствия и при удовлетворительных показателях исследования крови должно характеризоваться достаточным (не менее 100—120 г) содержанием в рационе животного белка и витаминов. В планировании меню следует пользоваться данными о содержании основных химических компонентов и витаминов в продуктах питания, а при приготовлении пищи выполнять рекомендации по наиболее рациональной кулинарной обработке продуктов в целях максимальной сохранности в них важных питательных веществ.

У больных, у которых анемия возникла как следствие незначительных по объему, но длительных кровотечений (язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, хронический геморрой, трещины прямой кишки, язвенный колит, носовые кровотечения, продолжительные менструации и др.), болезнь может неуклонно прогрессировать, если не проводить настойчивого лечения описанных заболеваний. Эти больные должны находиться под постоянным диспансерным динамическим наблюдением соответствующих врачей-специалистов, выполнять рекомендации по профилактике диагностированных заболеваний. Течение малокровия или основного заболевания, вызвавшего анемию, могут усугублять существующие в организме очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, холецистит, кариозные зубы, гранулемы зубов, хронический аднексит, пиелонефрит, другая инфекция мочевыводящих путей и т. п.). Поэтому следует настойчиво выполнять предписания по лечению (санации) этих заболеваний: удаление миндалин, лечение или экстракция зубов, гранулем, комплексная терапия других заболеваний, осуществление мероприятий по вторичной их профилактике. Наконец, выявление глистов кишечника потребует весьма упорных мероприятий по изгнанию этих паразитов. Рекомендации гельминтолога должны быть точно (до скрупулезности) выполнены, а самолечение даст только неблагоприятный, обратный желаемому эффект.

Необходимо помнить, что у больных анемией прогрессирование заболевания может произойти в результате воздействия на организмы различных профессиональных вредностей (источников радиоактивных излучений, агрессивных жидкостей, пыли химических веществ, СВЧ-поля, компонентов ракетных топлив, этилированного бензола и др.). Во избежание несчастных случаев при работе с профессиональными вредностями и возникновения непоправимых последствий в результате этого, в том числе прогрессирования анемии, необходимо соблюдать все предписанные меры безопасности, уметь проводить мероприятия неотложной помощи в случаях отравлений и в других экстренных случаях (см. раздел «Оказание неотложной помощи»). Развитие гипопластических анемий, связанных с вредными факторами профессиональной деятельности больных, является прямым показанием для смены характера деятельности пациента и перевода его на работу, где нет профессиональных вредностей.

Употребление алкоголя больными анемией способствует более тяжелому течению заболевания. быстрому прогрессированию патологического процесса, присоединению синдрома нарушенной свертываемости крови, что ставит под угрозу не только излечение, но и саму жизнь больного. В этой связи алкогольные напитки, особенно крепкие, и тем более суррогаты алкоголя противопоказаны больным с малокровием. Однако по рекомендации врача больным с железодефицитной анемией и гастритом с пониженной или нулевой кислотностью могут быть рекомендованы небольшие дозы натуральных сухих виноградных вин (по 30 мл перед каждым приемом пищи) для улучшения аппетита и повышения желудочного кислотообразования.

Важным профилактическим средством при анемиях является санаторно-курортное лечение (перечень санаториев и курортов, показанных для направления больных малокровием различного происхождения, см. в разделе «Показания и противопоказания к лечению больных на курортах и в местных санаториях»). Стоит лишь отметить, что больные анемией плохо переносят высокогорный и жаркий климат, в связи с чем для этого контингента наиболее предпочтительно лечение на равнинных курортах, особенно средней полосы приморских, равнинных и лесных регионов.

Посещения курортов полезны во все времена года, кроме лета. Диспансерное динамическое наблюдение за больными анемией осуществляет участковый терапевт или врач гематологического центра.

При благоприятном течении заболевания периодичность контрольных медицинских обследований должна составлять 1 раз в 3 мес. Консультации гематолога осуществляются 1 раз в год. Не реже 1 раза в 6 мес больные должны сдавать клинический анализ крови.

Клинический анализ крови с исследованием ретикулоцитов и тромбоцитов 1 раз в год, а также определение содержания железа в сыворотке крови и анализ мочи назначаются 1 раз в год. По показаниям (по назначению лечащего врача) больным малокровием проводятся рентгеноскопия желудка, фиброгастроскопия, ирригоскопия, ректороманоскопия, некоторые специальные исследования крови (осмотическая стойкость эритроцитов, тест Кумбса и др.) и мочи (исследование свободного гемоглобина и др.).

В случаях прогрессирующего течения анемии, частых рецидивов заболевания посещения больными врача должны быть значительно чаще для тщательного наблюдения за состоянием пациентов специалистом, оперативной коррекции лечения, своевременной, в том числе профилактической, госпитализации. Невыполнение приведенных условий и требований диспансерного динамического наблюдения при анемии может повлечь за собой тяжелые последствия, вызвать осложнения, явиться причиной неблагоприятного прогноза заболевания.

источник

Анемия — симптомы, профилактика, лечение

Главная > Женское здоровье > Анемия — симптомы, профилактика и лечение

   Анемия очень коварна. Ведь признаки недостатка железа в организме проявляются не сразу. Первоначально организм использует внутренние резервы и пытается самостоятельно справится с возникшей проблемой.

    И только тогда, когда эти ресурсы в значительной степени исчерпаны, появляются характерные симптомы гемодефицита: хронические слабость и быстрая утомляемость, темные круги под глазами, появление пятен и черных точек, когда глаза закрыты, бессонница и вялость, приступы головной боли и иногда – головокружения.

    Поведение становится неадекватным: характерны повышенная обидчивость, нервозность, раздражительность по любому поводу, частая смена настроения. Может возникнуть аритмия или боли в области сердца, изменение ритма дыхания, привычные физические нагрузки становятся невозможными из-за слабости.

  Пониженное содержание железа в организме негативно отражается на состоянии волос и кожи, так как снижается уровень гемоглобина и, как следствие, питание всех органов и тканей кислородом. Кожа становится бледной, волосы – сухими и секущимися, ногти – ломкими и деформированными, на ногтях появляются белые пятна или продольные полосы. Может появиться отечность лица, трещины в уголках губ.

   Причинами развития анемии становятся загазованный воздух с недостаточным количеством кислорода, несбалансированное питание, состоящее из ограниченного набора продуктов, в которых не содержатся все необходимые для организма витамины и минералы. А так же длительные диеты, преимущественно овощные или фруктовые, без мясных продуктов, в состав которых входят аминокислоты и железо.

   Даже у здоровых девушек и женщин ежемесячно, после менструации, в течение 3-5 дней наблюдается снижение уровня железа: теряется 50 мг с каждыми 100 мл крови. Поэтому, при любых отклонениях в привычном состоянии организма, при ухудшении самочувствия, при появлении обильных кровотечений, необходимо обратиться к врачу и сдать общий анализ крови, определяющий уровень гемоглобина.

  Особенно тщательно необходимо следить за изменением уровня этого показателя во время беременности. Анемия может привести к рождению ослабленного малыша, у которого могут быть нарушены состояние сердечно-сосудистой, нервной, иммунной или кроветворной систем.

    Не случайно во время беременности наблюдается странные изменения вкуса: очень часто хочется съесть мел, что-то соленое или кислое. Не стоит игнорировать эти желания – необходимо изменить свое питание, включив в него продукты с повышенным содержанием витамина С, фолиевой кислоты и железа. Ведь будущим мамам необходимо обеспечить здоровой кровью, с нормальным содержанием гемоглобина в эритроцитах, сразу двоих.

Профилактика и лечение анемии лечебными травами.

   В качестве профилактический средств можно порекомендовать настой шиповника и душицы или мелиссы, заваренный на ночь в термосе. Пить по утрам и в течение дня с медом.

   Полезны ягоды: клюква, смородина, рябина, брусника, в свежем виде, в морсах и вареньях. Если уровень железа значительно снижен, то его интенсивному восстановлению поможет витаминная смесь из сока клюквы или брусники, измельченных грецких орехов и меда. Хранить в холодильнике и принимать по ст.л. перед едой 2-3 раза в день.

Повысить уровень гемоглобина поможет сокотерапия: соки моркови, яблок и свеклы смешиваются в пропорции 3:2:1. Свекольный сок должен предварительно отстоятся в течение получаса, чтобы не травмировать стенки желудка. Пить по стакану каждое утро.

   Для восстановления состава крови полезен свежий сок одуванчиков, как профилактическое средство и для лечения: каждую весну в течение недели готовьте сок из всех частей растения. Измельчите листья, корни и цветки и принимайте сок по ст.л. в течение 1-3 недель раз в день. Из высушенных корней и листьев можно каждый месяц 5-7 дней готовить настой: измельчить и залить на ночь ст.л. сбора стаканом холодной воды. Утром довести до кипения и сразу же снять с огня. Настоять до остывания, процедить и выпить в течение дня, принимая по четверти стакана перед едой.

   Настой из корней и листьев петрушки можно так же готовить в течение года и принимать по необходимости, например, после менструации. Корень порезать на кружочки, залить на ночь в термосе вместе с листьями литром кипятка. Выпить в течение дня.

   Можно готовить в течение 10 дней любой из сборов для очищения крови, или приготовить сбор лекарственных трав из листьев крапивы, малины или ежевики, земляники, соцветий зверобоя, плодов шиповника. Все компоненты берутся поровну. Запарить 2 ст.л. сбора 2 стаканами кипятка, настаивать до охлаждения. Принимать по половине стакана вне зависимости от приема пищи.

   Снизить риск заболевания анемией можно профилактическим приемом в течение недели соков иммуностимулирующих растений: алоэ или каланхоэ. Листья предварительно выдерживаются в холодильнике 3-5 дней на нижней полке, чтобы активировать действие ферментов. Затем измельчить 3-4 листочка алоэ или 7-10 листиков каланхоэ, выжать сок и смешать его с соком небольшого лимона и половиной стакана меда. Принимать по ч.л. перед едой.

Полезные продукты при гемодефиците.

  Важно не только присутствие железа в определенных продуктах, но и то, в какой форме оно содержится и как усваивается организмом. Поэтому предпочтительно готовить блюда из красного мяса: говядины и телятины, из куриного мяса и мяса индейки, из печени. Необходимо включить в меню яйца, салаты из листовых овощей темно-зеленого цвета, блюда из сои, гороха  и фасоли, овсянки и гречки. Гречневую крупу можно прокалить на сковороде, измельчить и принимать утром по ч.л.

   Составить свое недельное меню вам могут помочь блюда из диеты для улучшения состояния сосудов и памяти: эта диета удачно сбалансирована и включает  продукты с необходимыми витаминами и минералами.

   Эти меры профилактики и лечения анемии полезны в том случае, если ее признаки только начали проявляться. При более глубоком развитии болезни, когда органы длительное время испытывали кислородное голодание, необходима помощь врача и индивидуально назначенное лечение с применением железосодержащих препаратов. Принимать их бесконтрольно не рекомендуется: избыток железа так же вреден для организма, как и его недостаток.

Рекомендую статью — продолжение темы:

Многоликая анемия – особенности питания и лечения

Понравилась статья? Поделись ссылкой с друзьями!

Бледность кожи при анемии | Про Анализы

Истинная анемическая бледность кожных покровов, обусловленная недос­таточным количеством эритроцитов. Бледность кожи при анемиии гемоглобина в крови, может быть раз­ных видов.

Читайте о диагностике анемии в статье «Диагностика анемии. Какие анализы стоит сдавать?».

Если бледность кожи вызвана анемией, то обычно можно обнаружить и другие симптомы, характерные для любого вида анемии. При острой анемии симптомы тяжелые, при хроничес­кой анемии наблюдается усталость, вялость, быстрое истощение сил.

Тяжелая пернициозная анемия (анемия Аддисона-Бирмера) протекает с от­носительно легкими симптомами или совсем бессимптомно. Даже при наличии 1 000 000 эритроцитов больной часто продолжает работать. При других видах анемии, возникающих в результате кровотечения или злокачественного ново­образования, уже при наличии 2 000 000 эритроцитов больной вынужден нахо­диться в постели.

Для острой анемии (постгеморрагическая анемия) характерно головокружение, головная боль, шум в ушах и сердцебиение. Затрудненность дыхания также более характерна для анемии вследствие кровотечения, а не для хронической анемии.

Синдром стенокардии, возникающий в результате нару­шения коронарного кровообращения, наблюдается при тяжелых формах ане­мии (при пернициозной анемии только в тех случаях, когда коронарные сосуды были уже изменены).

Вследствие приступов стенокардии больного в течение ряда месяцев лечили препаратами строфантина, аденозинтрифосфата и гормонами, и только после появления характерных симп­томов фуникулярного миелоза была установлена пернициозная анемия.

Понос и желудочные жалобы при анемии редки. Главным симптомом болезни спру, сопровождающейся анемией, похожей на пернициозную, является понос с жирным стулом. Понос, естественно, может наблюдаться и при таком виде колита, который вызывает развитие вторичной анемии.

Наличие субфебрильной температуры характерно для пернициозной и гемо­литической анемии. В первом случае повышение температуры, вероятно, свя­зано с гемолизом, а во втором — с всасыванием продуктов кровоизлияний. Более высокая температура скорее является симптомом основного заболева­ния, вызвавшего бледность (сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза, ост­рого лейкоза, подострого бактериального эндокардита).

Отек может наблюдать­ся при всех тяжелых формах анемии, но может быть также симптомом заболе­вания почек, вызвавшего анемию. Отек сравнительно часто наблюдается при пернициозной анемии.

По бледности с желтоватым оттенком можно распознать пернициозную ане­мию. Этот желтоватый оттенок больше всего похож на цвет соломы или ли­мона, его появление связано с увеличением количества желчных пигментов в результате гемолиза, который наблюдается в большинстве случаев пернициоз­ной анемии.

Характерную желтоватую бледность лица в сочетании с белоснеж­ными волосами, обычно можно наблюдать у лиц около 50 лет и старше, чаще у женщин. Диагноз, поставленный при первом взгляде на больного, можно подтвердить, обнаружив болезненность языка (глоссит) или гладкую поверх­ность языка вследствие атрофии, иногда пальпируемую селезенку, признаки фуникулярного миелоза, гистаминорефрактерную ахлоргидрию; характерна картина крови и, главным образом, состав костномозгового пунктата. Наиболее часто с пернициозной анемией смешивают сидероахрестическую анемию, которая не реагирует на введение витамина В12.

При злокачественной опухоли может наблюдаться бледность больного, ахлоргидрия, иногда даже тяжелая макроцитарная анемия, особенно при кар­циноме желудка. Разумеется, желтый оттенок бледности отсутствует, содержа­ние желчных пигментов в сыворотке крови нормальное, однако при наличии метастазов опухоли в печени или в лимфатических узлах может развиваться механическая желтуха.

Особенно тяжелая форма анемии наблюдается при рас­пространенных метастазах в костном мозге (например, при опухолях предста­тельной или молочной железы, яичников, легких). При опухолевых ане­миях бледность сочетается с признаками кахексии и поэтому имеет не желтый, а тускло-серый оттенок.

Основываясь на таких симптомах, как потеря веса, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), положительные результаты рентгеновского исследования, положительный результат реакции Вебера, а также нормальное содержа­ние сывороточного билирубина и уробилиногена в моче, в большинстве случаев можно без особых затруднений дифференцировать это состояние; однако иногда может ввести в заблуждение очень тяжелая форма анемии, вызванная не­большой опухолью, которую часто вообще не удается найти.

В нескольких случаях с помощью пункции грудины удавалось обнаружить раковые клетки в костном мозге больных, у которых на основании картины крови был поставлен диаг­ноз тяжелой пернициозной анемии. Небольшую первичную опухоль можно было обнаружить в желудке или в других органах только на вскрытии.

Для хлороза характерна алебастровая бледность или бледность цвета сло­новой кости. В настоящее время это состояние почти не встречается. Для эссенциальной, или первичной гипохромной железодефицитной анемии характерна бледность, которая по оттенку не отличается от бледности вследствие кровопотери или инфекционного заболевания.