Разрушение суставов болезнь название: Остеоартроз | Клиническая ревматологическая больница №25

Лечение остеоартроза в Воронеже | Централ Клиник

Остеоартроз – это патологическое состояние суставов ( тазобедренного,коленного, плечевого, кистей, стопы), характеризующееся дегенерацией их хрящевой ткани и подлежащей кости. Суставная хрящевая ткань разрушается и истончается, приводя к выраженной боли, отечности и деформации сустава. Заболевание распространено среди людей зрелого и особенно пожилого возраста.

Чаще всего при остеоартрозе страдают коленные, тазобедренные и плечевые суставы. При этом поражаться может как один сустав, так и сразу несколько (при генерализованном полиостеоартрозе).

При возникновении симптомов заболевания необходимо обратиться за помощью к специалисту. Несвоевременное начало лечения может привести к полной утрате двигательной функции сустава и инвалидности.

Остеоартроз является очень распространенной проблемой и затрагивает каждого десятого человека на Земле. По статистике, в группу риска попадают женщины 40-45 лет, а также профессиональные спортсмены, балерины, танцовщики.

Остеоартроз представляет собой хронический патологический процесс в суставе, в основе которого лежит разрушение хряща, обеспечивающего плавное скольжение костей друг относительно друга при движении. Истончение хряща мешает ему выполнять функцию амортизатора, и при движении начинает возникать сначала дискомфорт, а потом и боль. По мере прогрессирования заболевания к симптомам добавляется хруст в суставе при движении и тугоподвижность по утрам.

Чтобы остановить патологический процесс и замедлить разрушение хрящей, важно своевременно обратиться за помощью к опытному специалисту.

Причины возникновения остеоартроза

Основной причиной остеоартроза является перенесенный ревматизм. Также имеют значение и аутоиммунные поражения суставов, когда собственная иммунная система начинает уничтожать здоровые клетки человека. Предрасполагающими факторами к развитию артроза являются:

• Пожилой возраст, так как с каждым годом уменьшается способность хряща к восстановлению
• Избыточный вес
• Дефицит гормонов-эстрогенов в постменопаузе у женщин
• Заболевания костей и суставов, особенно сопровождающиеся операциями
• Избыточная нагрузка и травмы суставов

Проявления остеоартроза

Основными проявлениями заболевания являются сильная боль в суставе и снижение его подвижности. В тяжелых случаях, при отсутствии своевременного адекватного лечения артроза, возникает неподвижность сустава. При артрозе боль появляется во время нагрузки и стихает в покое, при движении сам пациент может отмечать ограничение в объеме движения. По утрам нередко возникает тугоподвижность пораженного сустава, которая проходит самостоятельно на фоне физической нагрузки. Возможно напряжение мышц в области пострадавшего сустава и периодическое появление припухлости. С течением времени происходит необратимая деформация сустава.

Чтобы артроз не привел к инвалидности, важно своевременное обратиться ко врачу! Доктор проведет диагностику, оценит состояние сустава и подберет оптимальный вариант лечения. А также объяснит, как снизить нагрузку на пораженный сустав и профилактировать дальнейшее развитие патологического процесса.

Наиболее часто от артроза страдают суставы нижней половины тела – тазобедренный (коксартроз) и коленный (гонартроз).

На руках артрозу наиболее подвержены суставы фаланг пальцев. Как правило, изначально заболевание возникает на одном суставе, а потом, симметрично первому, и на втором.

Диагностика остеоартроза

Предположить заболевание доктор может уже на стадии сбора жалоб и осмотра сустава, однако для получения полноценной картины необходимо комплексное обследование:

• Рентген. На снимке визуализируются все структуры сустава, что позволяет доктору определить степень разрушения хряща и изменение формы сустава, обнаружить костные шипы
• УЗИ. Ультразвуковое исследование проводится для обнаружения жидкости в полости сустава и для того, чтобы оценить состояние окружающих его мягких тканей
• Магнитно-резонансная томография. Многочисленные срезы сустава, которые доктор получает при проведении МРТ, позволяют получить всестороннюю картину состояния сустава
• Артроскопия. В ходе процедуры артроскопии в полость сустава через небольшие разрезы вводится специальный прибор с маленькой видеокамерой, транслирующей изображение на экран монитора. Исследование позволяет оценить состояние сустава, хрящей и костей

Лечение остеоартроза

Схема лечения остеоартроза подбирается индивидуально для каждого пациента, в зависимости от результатов обследования.

На начальных этапах предпочтение отдается консервативной терапии, которая включает в себя несколько направлений:

• Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов, которые уменьшают боль и воспаление
• Хондропротекторы для стимуляции восстановления хрящевой ткани, улучшения ее состояния
• Протезы синовиальной жидкости, которые могут выполнять функцию смазки для облегчения скольжения суставных поверхностей во время движения. Препараты этой группы способствуют уменьшению боли
• Введение гормональных препаратов в полость сустава
• Лечебная физкультура, массаж и физиотерапия

В медицинском центр «CentralClinic» представлена современная и эффективная методика лечения остеоартрозов.

Чтобы остановить патологический процесс и замедлить разрушение хрящей, важно своевременно обратиться за помощью к опытному специалисту .

Профилактика остеоартроза

Для того чтобы замедлить развитие остеоартроза, рекомендуются:

• Регулярные, дозированные физические нагрузки. Для каждого пациента подбирается индивидуальный комплекс специальных упражнений, также хорошо себя зарекомендовало плавание и аквааэробика
• Контроль за весом – важно следить за своим питанием, лишние килограммы являются большой нагрузкой и ускоряют изнашивание сустава

Преимущества лечения остеоартроза в медицинском центре “CentralClinic”

• Индивидуальный подход к каждому пациенту – при составлении комплексной схемы лечения учитывается возраст и состояние здоровья пациента, а также степень разрушения хряща и деформации сустава
• Полное соответствие международным протоколам терапии
• Использование современного лечебно-диагностического оборудования от лидеров в производстве медицинской техники
• Опытные специалисты, в совершенстве владеющие инновационными и проверенными временем консервативными методами лечения остеоартроза

Комплексный, индивидуальный подход в сочетании с новейшими стандартами терапии позволяет добиться значительного снижение активности патологического процесса, затормозить развитие заболевания и существенно улучшить самочувствие пациента, а так же вылечить болезнь.

Артрит

Артрит, это обобщенное название смежных воспалительных заболеваний суставов, вызванных различными нарушениями, инфекционными или бактериальными заболеваниями.

Артрит. Виды заболевания и его лечение
Основными признаками артрита являются болевые ощущения «ломота» суставов, затрудненное движение, отечность. Это происходит из-за разрушения хряща, который защищает сустав, позволяя ему двигаться плавно, снижать давление на сустав при ходьбе и т.д. Так как хрящ является соединительной частью двух костей, то при его повреждении или разрушении, кости начинают давить друг на друга, а из-за постоянного трения происходит повреждение костей. Все это сопровождается сильными болями и дискомфортом.

Если не принимать меры, то со временем артрит может перерасти в более сложное и серьезное заболевание, переходящее в хроническое состояние и грозящее серьезными повреждениями суставов.
Виды артрита
Артрит включает в себя такие типы заболеваний, как:

Артроз — наиболее частое заболевание суставов, проявляющееся в основном у людей пожилого возраста или являющимся последствием перенесенных травм.

Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание соединительной ткани и чаще всего поражающее мелкие суставы.

Инфекционный артрит — заболевание, вызванное поражением суставов после перенесенного инфекционной болезни.

Ювенильный артрит — чаще всего данным заболеванием подвержены дети.

Псориатический артрит — хроническое, быстро прогрессирующее заболевание суставов, вызванное на фоне псориаза.

Подагра — заболевание, вызванное большим скоплением мочевой кислоты в организме.

В целом в медицине насчитывается более 100 различных видов артрита.
Лечение артрита
Прежде чем приступать к лечению, специалист проводит диагностику и устанавливает точный диагноз. В зависимости от типа заболевания может быть назначена лечебная физкультура, которая способствует укреплению мышечно-связочного аппарата. При этом нагрузки при ЛФК устанавливаются индивидуально так, чтобы максимально снизить болевые ощущения. Со временем нагрузка может быть увеличена.

Кроме этого, назначаются общие противовоспалительные лекарственные средства, например, Диклофенак.

Помимо лекарственных средств врач рекомендует следить за своим весом (лишний вес является одной из причин появления артрита), ограничить нагрузку (например, не поднимать тяжести), употреблять в пищу большое количество сахара, в том числе, сильногазированных напитков, отказаться от алкоголя и курения.

Промедление в лечении позволяет болезни развиваться быстрее, что чаще всего приводит к полной утрате нормального функционирования суставов и как следствие — инвалидность. Рекомендуется при первых признаках артрита проконсультироваться со специалистом. Ранняя диагностика и назначение лечения, позволит сохранить суставы и не даст быстрой прогрессии болезни.

Аксиальный спондилоартрит — Новая Больница

Если сравнить частоту ревматических заболеваний у мужчин и женщин, то гендерное неравенство станет очевидно: женщин большинство. Но есть одно заболевание, которое значительно чаще встречается у мужчин. А при развитии у женщин оно будет протекать значительно легче.

С чем же так «повезло» мужчинам? Это анкилозирующий спондилит или болезнь Бехтерева — хроническое воспалительное заболевание из группы спондилоартритов с поражением крестцово-подвздошных суставов и/или позвоночника и потенциальным исходом в анкилоз («сращение»).

Прежде чем пойти дальше скажем пару слов об этих самых спондилоартритах, так как здесь есть заблуждения!

Самое главное, спондилоартрит НЕ РАВНО болезни Бехтерева! Спондилоартриты – это группа воспалительных заболеваний, для которых характерно поражение позвоночника и/или суставов. Они объединены по механизмам их развития и похожим клиническим проявлениям. Делится эта группы на две подгруппы – аксиальный и периферический спондилоартрит. Разница в том, что при первом поражается только крестцово-подвздошные суставы и/или позвоночник, а при втором – может поражать также суставы верхних и нижних конечностей.

Кроме того, подгруппа аксиального спондилоартрита делится на анкилозирующий спондилит (это и есть болезнь Бехтерева) и не рентгенологический аксиальный спондилоартрит. Разница между ними – наличие /отсутствие поражения крестцово-подвздошных суставов на рентгенографии. Рентгенологические изменения происходят очень медленно, иногда для появления признаков «сращения» должно пройти 7-8 лет, поэтому до сих пор идут горячие споры о том, являются ли эти две формы стадиями одного процесса, или разными заболеваниями из одной группы.

Для лучшего понимания ниже будем говорить о группе аксиального спондилоартрита (АС).

---

Причины заболевания Точная причина заболевания неизвестна. Спондилоартриты в отличие от ревматоидного артрита, относятся в большей степени не к аутоиммунным, а к гипервоспалительным заболеваниям. Они редко вызывают системные воспалительные реакции, а поражают определённые органы и ткани – суставы, кожу, кишечник, глаза.

Один из ключевых факторов развития АС — наличие антигена HLA-B27. Несмотря на 40-летнюю историю его изучения, роль антигена остаётся не до конца ясной. По одной теории, запускающим воспаление процессом могут явиться микробы, у которых часть генов настолько схожа с генами пациента – носителя HLA B-27, что организм человека «путает» их и начинает работать против своих.

Однако, когда заболевание уже проявило себя, не ищите эти таинственные микробы – скорее всего организм уже давно избавился от них, а воспаление будет продолжаться.

Другая теория основана на возможности аномального строения HLA-B27, который сам активирует развёрнутый иммунный ответ. Любой фактор (травма, инфекция) могут оказаться фактором – «триггером» — для активации «неправильной работы» этого антигена. Как бы то ни было, но у 95% пациентов с АС может быть обнаружен этот пресловутый HLA B-27.

А далее разворачивается каскад реакций: последовательно активируются Т-лимфоциты – клетки иммунной системы и увеличивается образование белковых молекул, «медиаторов воспаления» (цитокинов). Они и приводят к изменениям, характерным для всей группы спондилоартритов и АС в частности. В отличие от ревматоидного артрита, где главный механизм разрушения сустава — образование эрозий – «изъеденность» — хряща и разрушение кости, при АС процесс воспаления заканчивается костной пролиферацией – образованием новой «избыточной» костной ткани. В результате – анкилоз (сращение) суставов и оссификация (окостенение) связок позвоночника с исходом в неподвижность.

Мужчины страдают чаще, дебют приходится на возраст младше 45 лет. Возможно развитие АС в детском возрасте с переходом во взрослое состояние, который обычно протекает достаточно тяжело.

---

Симптомы Наиболее типичный симптом заболевания — боль в нижней части спины (в области крестца и по бокам от него) воспалительного характера, т.е. возникающая ранним утром или после неподвижного положения.

Боль может быть неявной, по типу дискомфорта или ощущения тяжести, часто сопровождается утренней скованностью (тугоподвижностью), может отдавать в ягодицы, но очень часто боль вынуждает просыпаться пациента в 4-5 часов утра.

Симптомы обычно прогрессируют очень медленно (годами и даже – десятилетиями), и пациенты часто наблюдаются с диагнозом «остеохондроз». Насторожить врача или пациента должен непреходящий характер болей, молодой возраст (до 45 лет) и отсутствие улучшения после отдыха.

Следующим после поражения крестцово-подвздошных суставов, АС затрагивает позвонки. Обычно процесс идет «снизу вверх», но реже может быть и иной порядок. При этом сначала наблюдаются воспалительные изменения в телах позвонков, а затем развиваются межпозвонковые «костные мостики» — синдесмофиты.

Вместе с кальцифицикацией связок позвоночника это создает на рентгенограмме характерную картину «бамбуковой палки», а при внешнем осмотре врач наблюдает «позу просителя»: позвоночные изгибы сглажены, голова пациента наклонена вперёд, боковые движения в позвоночнике возможны только при повороте всего туловища. Такого пациента врачу-ревматологу видно «издалека», но, к сожалению, в этой стадии возможности терапии крайне ограничены. Поэтому современные диагностические критерии направлены на возможно более раннюю диагностику АС.

«Классическим» инструментальным исследованием является рентгенография таза, на которой выявляется двусторонний сакроилиит – воспаление крестцово-подвздошных суставов. Но симптомы на рентгенографии появляются не ранее, чем через 4-5 лет, поэтому для ранней диагностики, как залоге эффективного лечения, применяется метод МРТ. В случае, если сакроилииит выявляется на МРТ, а на рентгенографии его нет, он называется нерентгенологический. Основной признак сакроилиита – отек костного мозга в зоне, прилежащей к крестцово-подвздошным суставам.

Лабораторный критерий АС — антиген HLA-B27. Помните, что в отличие от МРТ, это не признак заболевания, а маркёр ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ к нему. Наличие HLA B-27 – это не приговор! В целом в популяции HLA B-27 может быть обнаружен у 8-15% населения, а какие-либо проявления, ассоциированные с данным геном, будут только у каждого двадцатого его носителя.

Другие традиционные воспалительные изменения – повышение СОЭ и С-реактивного белка можно наблюдать только у 30% пациентов с АС, поэтому нормальные показатели этих анализов не исключают и не подтверждают наличие заболевания.

К сожалению, наличие HLA B-27 может ассоциироваться не только с АС, но и с поражением других органов. Классической памяткой для ревматолога является «опорно-двигательный аппарат – кожа – глаза — кишечник». И как у кого из пациентов сложится эта мозаика – неизвестно. А поскольку этот ген наследуемый, то у одного члена семьи возможны кожные проявления, а у другого, например, сочетание — АС и поражения кишечника.

Помимо поражения позвоночника патология опорно-двигательного аппарата, связанная с HLA B-27, может проявляться так называемыми «энтезитами» — воспалениями в области прикрепления сухожилия в кости. Любимой локализацией в этом случае является боль в области пятки (сбоку или со стороны стопы) в месте прикрепления пяточной связки или Ахиллова сухожилия.

Еще одним проявлением со стороны опорно-двигательного аппарата может быть дактилит (в переводе-«воспаление пальца»), хотя воспаляются только сухожилия, но не суставы. При этом палец приобретает вид сосиски. Непосредственно воспаление суставов – артриты: чаще асимметричные с большим вовлечением нижних конечностей, также являются тем симптомом, который сориентирует врача на поиск HLA B-27. Кстати, если «мозаика» у конкретного пациента сложится так, что будут воспалены только периферические суставы без вовлечения позвоночника, то заболевание приобретет название «периферический спондилоартрит».

Иногда проявлением заболевания становится передний увеит – воспаление передней камеры глаза. Симптомы: выраженная боль и покраснение глаза, слезотечение, нарушение зрения (помутнение), светобоязнь. Сочетанием с АС может быть поражение кишечника, сопровождающееся болями в животе, послабленным или жидким стулом, в котором могут быть примеси слизи или крови. При колоноскопии может быть диагностирована болезнь Крона или язвенный колит. Еще одним органом-мишенью для HLA B-27 может стать кожа, поэтому врач непременно спросит про наличие псориаза.

Таким образом, сочетание жалоб и анамнеза пациента, проведение специфических тестов, анализ инструментальных и лабораторных данных позволяет врачу поставить диагноз АС и начать терапию.

---

Лечение Пациенту необходимо получить от врача максимум информации и строго следовать клиническим рекомендациям. Несмотря на то, что список групп препаратов, влияющих на течение заболевания невелик, вполне возможно избежать анкилоза позвоночника и развития внесуставных осложнений со стороны других органов и систем. Очень важная роль отводится ежедневной гимнастике, которая показана абсолютно всем вне зависимости от активности заболевания и развития анкилоза. Её цель – замедление прогрессирование, профилактика и лечение деформаций, улучшение общего самочувствия. Основные упражнения – растяжение позвоночника и укрепление околопозвоночных мышц.

Если оценивать арсенал препаратов, доказанных в отношении АС (Внимание! Сейчас мы говорим только про позвоночник), то существует два основных класса лекарств.

В первую очередь, это нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они должны быть назначены пациенту сразу после установления диагноза, независимо от стадии заболевания, должны приниматься длительно и без перерывов, и способны не просто уменьшать боль, но и замедлять прогрессирование АС.

Иначе говоря, срастание позвонков между собой происходит в четыре раза медленнее по сравнению с теми пациентами, кто использовал НПВП только «по требованию». Подбор НПВП осуществляется лечащим врачом с учётом многих факторов, в том числе сопутствующих заболеваний пациента, особенностей назначения препарата и его возможных побочных эффектов.

Генно-инженерная терапия – это блокаторы ФНО-α (инфликсимаб, голимумаб, адалимумаб, цертолизумаба пэгол, этанерцепт) и антитела к интерлейкину-17 (секукинумаб, нетакимаб). Эффективны на любой стадии развития АС (но на ранней больше, чем на поздней) и для снижения активности, и для профилактики деформаций. Как правило, назначаются в том случае, если эффект от НПВП недостаточный. С учетом наличия нескольких препаратов из группы генно-инженерной терапии у врача появляются возможности «переключать» пациента на другой лекарственный препарат в случае неэффективности первого.

В том случае, если возникают внесуставные поражения глаз, кишечника или кожи, то арсенал врача в плане эффективной терапии расширяется еще больше.

Тяжелые осложнения возникают либо при позднем обращении пациента, либо при игнорировании им рекомендованного лечения.

В наше время терапия позволяет избежать быстрого и выраженного прогрессирования анкилозирующего спондилита и сделать классическую «позу просителя» достоянием истории

---

Стоимость консультаций ревматологов Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Артрит и артроз (заболевания суставов)

Артрит

Артритом принято называть воспаление сустава (название “артрит” происходит от греческого слова arthron, что и означает “сустав”). Артрит может иметь травматическое, инфекционное и дистрофическое происхождение.

Поражение одного (артрит) или нескольких суставов (полиартрит) бывает симптомом других заболеваний. Артрит нередко возникает при повторяющихся легких травмах, открытых или закрытых повреждениях суставов. Артрит может развиться при частом физическом перенапряжении и переохлаждении. Различные инфекции (например, кишечные или мочевые) тоже могут вызывать артрит, называемый реактивным. Встречается и ревматоидный артрит, при котором происходит прогрессирующее воспаление нескольких суставов (чаще всего мелких), при этом конечности поражаются симметрично. Часто от этого страдают люди старшего возраста. Причиной артрита может быть также нарушение обмена веществ, вследствие которого ухудшается питание суставов.

Артрит в его различных формах может характеризоваться разными сочетаниями признаков. Обычно артрит вызывает отекание пораженных суставов. На начальных стадиях заболевания боль может возникать как при движении и физических нагрузках, так и в определенное время суток (например, ночью или в виде утренней скованности). Если артрит переходит в хроническую форму, боль может стать постоянной. Кроме того, воспалившийся сустав обычно краснеет, распухает и даже деформируется, нарушается его работа, при тяжелых случаях артрита до полной неподвижности.

Виды артрита

В зависимости от характера поражения основные типы артритов объединяют в два класса: воспалительный артрит и дегенеративный артрит.

К воспалительным артритам относятся:

• инфекционный артрит
• ревматоидный артрит
• подагра
• реактивный артрит

Они связаны с воспалением синовиальной оболочки — тонкой пленки соединительной ткани, выстилающей сустав изнутри.

К дегенеративным артритам относятся:

• остеоартроз
• травматический артрит

Эти заболевания связаны с повреждением суставного хряща, покрывающего концы костей в месте их сочленения.

Причины артритов

Причины артритов: бактериальная, вирусная или грибковая инфекция, травма, аллергия, нарушение обмена веществ, заболевания нервной системы, недостаток витаминов. Обычно проникновение инфекции в суставы происходит через кровеносную систему из другой части организма, это может произойти при травме, хирургическом вмешательстве.

Симптомы артрита

Для артрита характерны боли в суставе, особенно при движении, нередко имеются ограничения его подвижности, припухлость, изменение формы, иногда кожа над суставом краснеет и появялется лихорадка. Симптомами инфекционного артрита являются покраснение, припухлость, ощущение боли при надавливании, часто наблюдаются общие симптомы инфекционного заболевания — повышение температуры тела, озноб, боль во всем теле. Встречаются артрит одного сустава (моноартрит) и многих (полиартрит). Артрит может начаться сразу и сопровождаться сильными болями в суставе (острый артрит) или развиваться постепенно (хронический артрит). Артрит может возникать внезапно или развиваться постепенно. У некоторых людей наблюдается острая ноющая или тупая боль. Эта боль сравнима с зубной болью. Движение в этом суставе обычно нарушено, хотя иногда наблюдается тугоподвижность.

Лечение артрита

Лечение артритов зависит от формы заболевания. Прежде всего, необходимо устранить его основную причину (чрезмерные физические нагрузки, неправильное питание, злоупотребление алкоголем). Лечение артритов предполагает прием антибиотиков, применяются также нестероидные противовоспалительные препараты, вводимые внутрисуставно. Осуществляя лечение артритов, специалисты также уделяют большое внимание физиотерапевтическим процедурам и лечебной гимнастике, необходимой для поддержания подвижности суставов и сохранения мышечной массы.

Артроз

В чем отличие артроза от артрита?

Артроз (от греч. arthron — сустав), хроническое заболевание суставов обменного характера, сопровождающееся изменениями в сочленяющихся поверхностях костей. Более правильное название артроза — остеоартроз. Основные симптомы артроза: сильная боль в суставе, снижение подвижности сустава. В случае запущенности артроза возникает неподвижность сустава. Основное отличие артроза от артрита: при артрозе основную деструктивную деятельность выполняют не воспалительные, а дегенеративные процессы в суставном хряще. Артроз — не воспалительное заболевание и поэтому не имеет ничего общего с артритами или хроническим полиартритом, при которых воспаление сустава основывается на реактивном патологическом изменении суставной жидкости. То же можно сказать и об остром артрите — воспалении суставов, вызванном различными возбудителями инфекции. Характерные симптомы артроза боль при нагрузке, стихающая в покое, ограничение подвижности и хруст в суставе, напряжение мышц в области сустава, возможно периодическое появление припухлости, постепенная деформация сустава.

В отличие от артрита, артроз это заболевание суставов, сопровождающееся разрушением хрящей, а воспаление возникает позже и может быть не постоянным.

Артроз вызывает патологические изменения суставных тканей, и причины возникновения заболевания до сих пор не до конца изучены. Артроз развивается под влиянием различных генетических (артрозом чаще страдают женщины, а также люди с врожденными заболеваниями костей и суставов) и приобретенных (пожилой возраст, избыточный вес, перенесенные операции на суставах) факторов. Артроз может возникнуть и в результате избыточных нагрузок на суставы или их травм. Принято различать первичный и вторичный артроз. Первичный артроз результат нарушения процессов регенерации клеток хряща, что может происходить из-за плохого кровоснабжения и питания тканей сустава. Считается, вторичный артроз развивается в уже пораженном суставе, однако провести четкую границу между этими двумя формами сложно.

На начальных стадиях артроз проявляется в виде неприятных ощущений и похрустывания при сгибании суставов. Когда артроз начинает прогрессировать, появляется боль при движении, физических нагрузках, усиливающаяся к концу дня (за ночь она обычно утихает, и человек, страдающий артрозом, может долгое время не обращать на болезнь внимания). На поздних стадиях артроза полностью нарушается подвижность суставов, а боль мучает человека все чаще. Артроз очень опасен, и если дегенеративные изменения тканей зашли слишком далеко, врач не сможет восстановить сустав. Обычно удается лишь замедлить прогрессирование болезни, снять воспаление (за счет использования нестероидных противовоспалительных средств) и уменьшить боль. Чтобы артроз не привел к инвалидности, больной должен стараться снизить нагрузку на пораженный сустав и избавиться от лишнего веса, чему способствуют лечебная физкультура и физиотерапевтические процедуры. Артроз в тяжелой форме может потребовать хирургического вмешательства.

Классификация артрозов

• Первичный артроз составляет примерно 40-50% всех случаев заболевания артрозом. В этом случае болезнь происходит на ранее здоровом суставе, и ее причина — не повреждение сустава, а, например, тяжелая физическая работа.
• Вторичный артроз — составляет примерно 50-60% случаев. В этом случае сустав, подверженный артрозу, был деформирован еще до болезни — например, в результате травмы.

Артрозом болеет от 10 до 15 % населения Земли. С возрастом риск появления артроза существенно увеличивается. Часто симптомы артроза обнаруживаются уже в 30-40 лет. 27% людей, старше 50 лет, страдают артрозом. А после 60 лет этой болезнью страдают практически все. Частота встречаемости артроза одинакова среди мужчин и женщин. Исключением является артроз межфаланговых суставов — такой вид артроза встречается чаще всего у женщин.

Причины и природа заболевания может быть различна. Артроз может развиться на ревматической почве. Это касается людей с хроническим ревматизмом. Болезни иногда наступают целыми «комплектами»: артроз сопровождается ревматизмом, варикозом с тромбозами, склерозом сосудов, инсультом и т.д. Все в организме взаимосвязано. Артроз может оказаться и аутоиммунным заболеванием. Это значит, что иммунная система, предназначение которой — защита вас от вирусов и бактерий, внезапно начинает нападать на здоровые клетки. Загадка того, почему организм начинает атаковать сам себя, до сих пор не раскрыта.

Но все же, чаще всего артроз является признаком ревматоидного артрита, и представляет собой деструктивные изменения в хряще и костной ткани, происходящие с возрастом в результате естественного старения. Красноречива и статистика. По достижению 60-70 лет заболевание артроз диагностируется у 60-70% людей. Слова «артроз» и артрит похожи лишь фонетически, но причины абсолютно разные и, соответственно, и лечение также. При выделении различий артроза и артрита, важно осознать различное направление, в котором идет деструктивный и деформирующий процесс. Если у вас артроз, то нарушается обмен веществ в суставе, теряется его эластичность, хрящ истончается и каждое движение причиняет боль. Если у вас артрит, то ваша иммунная система ополчилась на сустав, ваш организм работает против его ткани и это становится причиной воспаления, боли и изменений, носящих деформирующий характер. Понять это важно, потому что это определяет лечение. В то время как при артрите будут подавляться аутоиммунные процессы, механическое восстановление сустава основная цель для лечения пациентов с артрозом.

Первый удар принимают на себя коленные суставы, суставы локтей, рук. Таким образом, артроз коленного сустава наиболее распространен. Со временем возникает деформирующий артроз, суставы начинают деформироваться, из-за искривлений пораженные места могут принимать причудливые очертания. Существуют, в частности, такие термины, как «лебединая шея», «пуговичная петля». Если у человека деформирующий артроз и поражены пальцы, то внешне они могут становятся короче.

Деформирующий артроз это болезнь современности, к ней привел нас малоподвижный образ жизни. Природой нам суждено было жить иначе, но автоматизировав процессы, человек «заработал» немало болячек, которыми люди расплачиваются за все полученные блага. Деформирующий артроз поражает, как правило, опорные суставы. Артроз коленного сустава объясним, потому что его особенность в отличие от остальных суставов в больших нагрузках, которые он несет. Природа не позаботилась особо о питании таких перегруженных работой мест. А поскольку собственных сосудов у хрящей коленного сустава нет, то в результате старения или под действием инфекций или травм, он может атрофироваться.

Какие суставы страдают при артрозе?

Наиболее часто встречаются заболевания артрозом суставов нижней половины тела (тазобедренный, коленный, первый плюснефаланговый). Наиболее часто при остеоартрозе поражаются коленный (гонартроз) и тазобедренный (коксартроз) суставы. Одним из наиболее ранних симптомов артроза является боль в коленных суставах. В начале заболевания в покое она практически отсутствует, но появляется при нагрузке на сустав. При артрозе коленных суставов может быть полезен массаж нижних конечностей, но при этом надо избегать непосредственного воздействия на больной сустав, так как это может увеличить в нем воспалительную реакцию.

На руках заболеванию артрозом чаще всего подвергаются суставы фаланг пальцев. Артроз обычно возникает сначала на одном суставе, а потом и на втором — симметричном первому.

Артроз позвоночника

Анкилозирующий спондилоартроз (болезнь Бехтерева) приводит к ограничению двигательных возможностей позвоночника — из-за соединения, т.е. срастания, некоторых суставов. Результаты рентгенологического обследования выявляют, что позвоночник, подверженный артрозу, похож на бамбуковую палку.

Существуют пять форм артроза позвоночника:

• Центральная — артрозу подвержен только позвоночник
• Поражение артрозом не только позвоночника, но и плечевых или тазобредренных суставов.
• Периферическая — артрозу подвержены позвоночник и периферические суставы
• Скандинавская — происходит повреждение артрозом происходит в позвоночнике и мелких суставах кистей и стоп
• Анкилозирующий спондилоартрит с внесуставными проявлениями: поражение глаз, сердечно-сосудистой системы, почек, лёгких в виде фиброза.

Оценка того, насколько артроз повредил позвоночник, точнее, насколько он ограничил подвижность, производится следующими пробами:

Необходимо наклонить туловище вперед на максимальное расстоянияние, не сгибая при этом колен. Расстояние до пола при отсутствии артроза в пределах 5 миллиметров.

Необходимо встать к стене спиной и прижаться к ней пятками, ягодицами и затылком. Чаще всего больные артрозом не могут прикоснуться затылком.

Необходимо встать прямо, не искривляя позвоночник, а потом постараться достать ухом плечевой сустав.

Больные артрозом не могут сделать этого.

Причины артроза

Артроз может возникнуть в результате интоксикаций, инфекционных заболеваний (например, тиф, сифилис и др.) Также артроз может возникнуть при травмах сустава (перелом суставных концов костей, повреждение суставного хряща), при значительной функциональной перегрузке сустава (например, у артистов балета, грузчиков и др.). Известное значение имеет простуда (например, артроз у рабочих горячих цехов).

Симптомы артроза

В основе заболевания лежит нарушение питания суставных (эпифизарных) концов костей. Вследствие изменения проходимости или повреждения питающих кость сосудов возникают асептические некрозы, усугубляющие поражения в суставе. Т. о., артроз носит прогрессирующий характер. Вначале болезненные изменения появляются во внутренней (т. н. синовиальной) оболочке суставной сумки, затем они захватывают хрящ, покрывающий суставные поверхности сочленяющихся костей; хрящ постепенно разрушается, обнажая кость; костная ткань местами разрежается, местами уплотняется, образуются костные шипообразные выросты — развивается картина деформирующего артроза. Чаще артроз развивается в тазобедренном, коленном и первом плюсне-фаланговом суставах. Обычно артрозом болеют люди среднего и пожилого возраста. Артроз проявляется болями, которые появляются исподволь, возникают периодически, обостряются после резких физических нагрузок или, наоборот, после длительного состояния покоя. Вследствие болей ограничивается подвижность в суставе. Артроз сопровождается воспалением тканей, окружающих сустав, и нервных стволов, функция сустава страдает и вследствие защитного напряжения мышц.

Лечение артроза

Лечение артроза — амбулаторное и в санаторно-курортных условиях. Назначают обезболивающие средства, гормональные препараты (адренокортикотропного ряда), физиотерапию (тепловые процедуры, ультразвук), лечебную гимнастику, массаж. В тяжёлых случаях — для лечения артроза прибегают к хирургической операции (артродез, артропластика). Если процесс износа хрящей еще не зашел слишком далеко, помогают препараты, содержащие глюкозаминсульфат, естественную субстанцию, получаемую из панцирей морских животных. Она положительно влияет на обмен веществ в хрящах и улучшает подвижность суставов.

 

Артрит суставов – признаки, диагностика и лечение

Артрит – что это за болезнь

Артрит – это общее название недуга, обозначающего воспалительное поражение суставов в теле. Если поражен один или несколько суставов, то это состояние можно охарактеризовать как артрит или олигоартрит. При воспалении более 3-4 суставов в теле речь идет о полиартрите. Чаще именно это состояние наблюдается при аутоиммунных суставных воспалениях. В группу риска входят люди, старше 50 лет. С артритом различного происхождения сталкивается хотя бы единожды более 60% лиц пенсионного возраста.

Не следует считать, что артрит связан только со старением. Существуют отдельные болезни, проявляющиеся артритом, которые возникают исключительно в детском или молодом возрасте. Также бывают травматические артриты суставов, которые часто возникают у спортсменов и лиц, переживших несчастный случай. Артрит является распространенным симптомом многих заболеваний. Статистика указывает, что в мире от артрита страдает не менее 10 млн. людей, которым требуется усиленная комплексная терапия и модификация образа жизни.

Первые признаки артрита

Существуют первые общие симптомы артрита, которые указывают на то, что следует обратиться немедленно к врачу. В дальнейшем, после выяснения причины болезни, симптоматика может измениться.

При каких настораживающих признаках следует записаться на прием к специалисту:

1. Боль в суставах непостоянная, летучая и меняющая характер дискомфорта. В некоторых ситуациях боль острая, но в большинстве случаев имеет переменный характер и усиливается при физической нагрузке, даже повседневной. Дискомфорт чаще наблюдается в нескольких суставах, если это аутоиммунное заболевание либо в одном, если артрит возник после травмы.
2. Отёк. Кожа над суставом приобретает красный оттенок из-за воспаления и опухает. На ощупь кожа также более теплая, что указывает на местную гипертермию. Если отечность не спадает в течение недели либо периодически возникает в области сустава несколько раз за месяц, то следует посетить ревматолога.
3. Жёсткость сустава. Наблюдается данное состояние после сна или длительного нахождения в одной позе неподвижно. Проявляется этот симптом ощущением скованности и сильным ограничением подвижности в суставе. Яркий критерий суставного артрита – скованность в суставах, длящаяся более одного месяца.
4. Сложность при сгибании сустава. Если тяжело разогнуть сустав при вставании, то это также указывает на артрит.

Если симптомы артрита возникли после травмы, то лучше обратиться к травматологу. При появлении признаков болезни после ОРВИ, пищевого отравления или другой инфекционной патологии, следует обратиться к ревматологу.

Виды симптомов артрита

Так как заболевание обычно протекает в хронической форме, то ее проявления могут меняться в зависимости от активности воспалительного процесса в организме. При разных видах артрита признаки достоверно отличаются. Следует узнать, при каких болезнях появляется суставный артрит и на что он указывает.

Остеоартрит

Остеоартрит – это дегенеративное заболевание, связанное с естественным возрастным износом сустава. Заболевание чаще возникает у лиц старшего возраста, которые имели проблемы с лишним весом, работали в тяжелых физических условиях или занимались профессионально спортом. Также предпосылки к возникновению остеоартрита создают ранее перенесенные травмы.

Что такое артрит

Постепенный износ хрящевой ткани способствует дегенерации и деформации сустава, что приводит к появлению воспаления. В данном случае воспалительный процесс – это результат хронической травмы сустава. Заболевание опасно тем, что деструкция хрящей необратима, поэтому сустав уже не восстановится никогда. Заболевание часто осложняется артрозом, которым приводит к нарастанию остеофитов и полному истиранию хряща. В конечном итоге болезнь приводит к тому, что требуется замена сустава.

Основные признаки болезни включают:

1. Появление сильной боли, преимущественно ноющего характера.
2. Скованность в суставах. В зависимости от локализации поражения, некоторые обыденные физические действия утруднены. Пример – если дискомфорт локализируется в области коленных суставов, то потребуется потратить много усилий, чтобы согнуть ногу во время надевания обуви.
3. Скованность наблюдается преимущественно в утреннее время, чтобы расходиться, должно пройти не менее получаса. Скованность также усиливается после отдыха, а проходит только при ходьбе.
4. Дискомфорт при движениях.

Лечение симптомов артрита и остеоартрита суставов носит симптоматический характер, заключается в использовании обезболивающих средств. Радикальная терапия подразумевает полную замену поврежденного сустава.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит относится к воспалению суставов аутоиммунной природы и является самым распространенным недугом среди ревматологических заболеваний. Среди взрослого населения встречается до 1% больных, а среди лиц старшего возраста – до 5%. Патология опасна тем, что снижает продолжительность жизни в среднем на 15 лет и может распространяться на внутренние органы. При появлении первых признаков ревматологической болезни нужно как можно скорее назначить базисную терапию, в противном случае в течение полугода у пациента разовьются множественные деформации пораженных суставов.

Чаще всего ревматоидный артрит суставов встречается у лиц в возрасте 40 – 50 лет. Преимущественно болеют женщины, у них болезнь встречается в 3 раза чаще, нежели у мужчин. Механизм развития болезни связан с аутоиммунной атакой – собственный иммунитет начинает атаковать здоровые клетки суставов, что и вызывает сильное воспаление. В результате это приводит к серьезному суставному повреждению. В период обострения наблюдается слабость, недомогание, повышение температуры тела и боль в суставах, скованность. При диагностике обнаруживают повышенный ревматоидный фактор, С-реактивный белок, СОЭ.

Какие признаки указывают на развитие патологии:

1. Припухлость и боль в суставах рук, стоп, кистей, пальцев. Часто поражаются также крупные периферические суставы – плечи, колени, таз.
2. Наблюдается полиартрит. Редко при обострении ревматоидного артрита возникает дискомфорт только в одном суставе.
3. Болезнь носит симметричный характер в большинстве случаев. Это значит, что суставы поражаются парно – оба колена, оба плеча или обе руки.
4. Утренняя скованность долго не проходит. Должно пройти несколько часов, прежде, чем частично вернется подвижность.

Терапия тяжелая и требует назначения базисных противоревматических средств в сочетании с гормонами, НПВС.

Спондилёз

Это группа ревматических заболеваний, заключающаяся в преимущественном поражении позвоночника. При спондилёзе также поражаются периферические суставы, но реже в меньшей степени. Характерная черта всех спондилёзов – начало патологического процесса всегда идет от низа спины, илеосакральных сочленений. Наиболее распространенное заболевание среди серонегативных спондилёзов – анкилозирующий спондилоартрит или болезнь Бехтерева.

Как проявляется артрит

Воспалительный процесс при болезни Бехтерева в большинстве случаев имеет аксиальную форму и поражает позвоночник. Опасность аксиального спондилоартрита заключается в том, что в ответ на воспаление организм начинает вытягивать кальций из костей, который откладывается вокруг тканей хребта. В норме кальций относится к строительным материалам костей, поддерживающим минеральную плотность к норме. В этом случае возникает остеопороз, так как кальций откладывается снаружи хребта, а сам позвоночник обволакивается в твердую соединительную ткань, по типу бамбукового чехла.

В результате хребет приобретает позу просителя или позу гордеца (спина сгорблена и не может разогнуться либо спина неестественно прямая и больше не может согнуться). Обычно используют медикаменты, которые замедляют сращение позвоночника. Если начать применение лекарств биоинженерной терапии на начальной стадии заболевания, когда еще не возник анкилоз в хребте, то патологический процесс, при условии адекватного ответа на лечение, можно полностью остановить. Если уже появились анкилозы, то единственный способ противостоять сращению – выполнять упражнения на гибкость и заниматься ежедневно лечебной физкультурой.

Первые признаки связаны с появлением дискомфорта в области низа спины. Сначала боль носит слабый характер и не мешает ведению активной жизни, поэтому часто заболевание из-за недостаточной диагностики путают с остеохондрозом. Тем более, что больные анкилозирующим спондилоартритом хорошо реагируют на НПВС. Из-за исключительно аксиальных проявлений заболевание диагностируют поздно, когда уже возникают признаки анкилоза, сопровождающиеся снижением подвижности в хребте. Если же проявляется периферическая форма заболевания, то патологию обнаруживают раньше, так как больной страдает сильнее. Диагностические критерии включают наличие двухстороннего сакроилеита на МРТ и положительный тест на антиген HLAB27.

Псориатический артрит

Псориатический артрит относится к спондилоартритам с преимущественно кожным и суставным проявлением. Аутоиммунное заболевание часто является запущенной формой псориаза. Поражение суставов характеризуется отечностью, болью, местным повышением температуры тела. В месте воспаления наблюдаются красные пятна, которые вызывают неприятные ощущения в виде зуда и сильного шелушения. Параллельно наблюдается поражение ногтевых пластин с последующим расщеплением.

Псориатический артрит чаще проявляется в области рук и кистей, а припухлость мелких суставов напоминает «сосиски». На начальных этапах в период обострения боль практически не беспокоит пациента, но может усиливаться в утренние часы. По статистике, примерно 30% больных псориазом страдают и от псориатического артрита. Основной симптоматический критерий – на фоне суставной боли наблюдается обесцвечивание ногтей и опухание пальцев рук. Терапия такая же, как и при ревматоидном артрите.

Ювенильный идиопатический артри

Второе название ЮИА – болезнь Стилла, в народе заболевание называют детским артритом. Патология характеризуется суставным воспалительным поражением у детей в возрасте до 16 лет. Точный механизм развития заболевания неизвестный, как и причина. У некоторых пациентов, помимо суставного синдрома, также наблюдаются поражения внутренних органов. Если не начать вовремя терапию базовыми противоревматическими средствами, то ребенок может умереть. Обычно требуется применение биоинженерных препаратов, Метотрексат.

Реактивный артрит

Второе название болезни – инфекционный артрит. Является самой безобидной формой артрита, так как в 80% случаев проходит самостоятельно в течение года без рецидивов. Если не запускать болезнь, то он излечим. Характеризуется острым поражением преимущественно периферических суставов в теле больного. Триггерные факторы – возникновение болезни при внедрении таких возбудителей в организм, как ерсинии, хламидии, клебсиеллы.

В особенности подвержены реактивному артриту носители антигена HLA-B27. Аутоиммунный процесс купируется симптоматической терапией и назначением Сульфасалазина длительно, гормонов НПВС. Этот медикамент эффективен только в случае обнаруженных патогенных возбудителей, вызвавших обострение периферического артрита. Как артрит вылечить – использовать полный спектр медикаментов.

Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит

Это аутоиммунные заболевания, характеризующиеся поражением эпителиального слоя кишечника. В данном случае иммунитет уничтожает слизистую оболочку кишечника, из-за чего пациент страдает от жидкого, слизистого стула. Болезнь тоже возникает после перенесенной бактериальной или вирусной болезни, нередко после агрессивной терапии антибиотиками. Если наблюдается суставная форма патологии, то проявляется артрит. Терапия консервативная, включает прием ударных доз Сульфасалазина, Месалазина и иммунодепрессантов.

Подагрический артрит

Подагра – распространенное заболевание среди лиц старшего возраста. Чаще страдают мужчины от подагры в возрасте 40-50 лет. Больше склонны к заболеванию лица с избыточным весом, сахарным диабетом, повышенным давлением и холестерином. Женщины сталкиваются с подагрой уже в глубокой менопаузе, когда уровни эстрогенов снижены (эти гормоны являются защитным механизмом против развития заболевания, когда у мужчин эстрогены ниже, чем у женщин всегда).

Механизм развития подагры связан с двумя причинами – нарушение работы почек или метаболическая поломка, приводящая к избыточному поступлению пуринов с пищей, из-за чего они откладываются в виде солей мочевой кислоты на поверхности суставов. В первом случае на фоне почечной недостаточности пуриновые соединения не могут нормально выводиться из организма, поэтому оседают на поверхности суставов и внутренних органов. Во втором случае, на фоне неправильного питания, мочевая кислота в избытке поступает в организм, поэтому и оседает на поверхности суставов.

Яркий диагностический признак подагры – появление на суставах крупных «наростов» и уплотнений. Чаще всего соли мочевой кислоты начинают откладываться на большом пальце ноги сбоку, в виде характерной косточки, из-за которой становится неудобно носить обувь. Пока не возникает приступ подагрического артрита, пациент не жалуется на дискомфорт. Обострение обычно начинается внезапно с острой боли ночью или сутра. Характер дискомфорта колющий и пронзающий. Внешне пальцы с наростами опухшие, гиперемированные, болезненные. В период обострения требуется консервативная лечебная и симптоматическая терапия. Обычно используют НПВС и лекарства для выведения мочевой кислоты.

Важный характерный критерий приступа подагры – кратковременность. Обострение длится от нескольких дней до нескольких недель и самостоятельно проходит, даже если его не лечить, но это не значит, что неприятную симптоматику стоит игнорировать. Если не обращаться к врачу, то подагра затронет в будущем жизненноважные внутренние органы, а приступы со временем станут более острыми и будут возникать все чаще. Обычно обострение провоцирует накануне выпитый алкоголь, обильный прием жирной или острой мясной пищи.

Стадии развития артрита

В зависимости от течения болезни, выделяют 4 основные стадии заболевания, независимо от конкретизации диагноза:

1. Проявления заболевания практически не возникают. Какие-либо патологические изменения можно заметить на рентгеновском снимке, чаще – на МРТ. Периодически, на фоне неблагоприятных погодных условий, человек испытывает скованность и ограничение подвижности в суставах либо незначительный дискомфорт, проявляющийся на фоне физических нагрузок.
2. Затем проявляется постепенно воспалительный процесс, болевой синдром, который истончает суставные ткани, а на головках костей возникают эрозии. Яркий пример – активное воспаление при сакроилеите на фоне болезни Бехтерева, когда еще нет признаков анкилоза, но имеются эрозии и сужение субхондральной щели. Также на этом этапе, при периферическом поражении суставов, видны отчетливо признаки воспаления – отечность, покраснение кожи, повышение температуры тела и слабость. При движениях возникает характерный хруст. Наблюдается скованность по утрам.
3. При развитии третьей стадии патологии суставные ткани начинают разрушаться, ведь проявляются множественные деформации. Яркий пример – пропуск «окна возможностей» после начала дебюта ревматоидного артрита. Эта болезнь коварна тем, что если в течение 3-6 месяцев с начала первых проявлений не купировать обострение базисными противоревматическими средствами, наступает стадиях деформации суставов, с которой уже ничего нельзя сделать.
4. Четвертая стадия заболевания терминальная. Суставы полностью разрушены, требуется проведение операции эндопротезирования. Это процедура подразумевает замену изношенного сустава искусственным биоидентичным протезом. Обычно после проведения эндопротезирования пациенту становится значительно лучше, проходят боли и он может возвращаться к привычному образу жизни.

Причины артрита и факторы риска

В зависимости от происхождения патологии, можно выделить такие возможные причины заболевания:

1. Инфекционное, бактериальное, реже грибковое поражение. Нередко ревматоидный или анкилозирующий артрит обнаруживают после недавно перенесенного пищевого отравления, ЗППП или ОРВИ с бактериальным осложнением. В ответ на проникновение вредоносных воспалительных агентов, включается защитный иммунный механизм. В норме организм справляется с болезнью без последствий, но приблизительно в 1% случаев случается аутоиммунный сбой и собственный иммунитет начинает уничтожать здоровые суставы, путая их ошибочно с инфекцией.
2. Ранее перенесенные тяжелые травмы, которые часто становятся триггерной точкой для запуска аутоиммунного процесса в организме.
3. Генетическая предрасположенность, наличие антигена HLA-B27. Доказано, что при наличии специфических антигенов в организме либо близких родственников, страдающих от ревматологических заболеваний, риск получения заболевания у детей значительно выше.
4. Травматический артрит чаще возникает у спортсменов либо ввиду определенной профессиональной деятельности у обычных людей. Подвержены артритам кисти – художники, музыканты, теннисисты.
5. Ожирение.
6. Врожденный вывих бедра.
7. Поражение нервной системы.
8. Аллергические реакции.
9. Ранее перенесенный туберкулез, дизентерия, гонорея и подагра.
10. Нарушения в работе эндокринной системы. Пример – наступление менопаузы.
11. Неправильное питание, гиповитаминоз, алкоголизм.
12. Переохлаждение.
13. Укусы ядовитых животных.

Факторы риска, которые способствуют появлению артрита:

1. Сахарный диабет в анамнезе, лица с ослабленной иммунной системой, пациенты, страдающие от СКВ.
2. Лица, занимающиеся тяжелым физическим трудом или спортом.
3. Подагре и болезни Бехтерева больше подвержены мужчины.
4. Ревматоидный артрит чаще встречается у женщин.

Диагностика признаков артрита

Помимо внешних признаков возникновения патологии, существует ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих верно поставить диагноз:

1. Общий анализ крови. Повышенные показатели СОЭ, снижение гемоглобина и эритроцитарных индексов, а также повышение лейкоцитов или лимфоцитов указывает на острый воспалительный процесс.
2. Биохимический анализ крови. При повышении уровня мочевой кислоты диагностируют подагру из-за нарушения обмена веществ. При ревматоидном артрите повышен ревматоидный фактор, при ревматизме – АСЛ-О. Общий биохимический маркер воспалений – С-реактивный белок, также повышается.
3. Анализы на антигены и скрытый ревматоидный артрит. Положительная реакция на HLA-B27 – признак анкилозирующего спондилоартрита. Присутствие в организме положительных значений антител Anti-MCV и ACC-P указывает на серогенативный ревматоидный артрит.
4. Лечащий врач назначает обследование с помощью МРТ для диагностики воспаленных тканей. Пример – при болезни Бехтерева начинают воспаляться илеосакральные сочленения симметрично. По данному диагностическому признаку без сопутствующих осложнений ставят диагноз.
5. КТ. Исследование с помощью томографии позволяет детально исследовать ткани сустава с микроповреждениями, если другие методы диагностики недостаточно эффективны (рентгенография).
6. Рентген. Это базовый способ исследования костных тканей. Специалист всегда его назначает изначально, для установки первичной клинической картины. Рентгенография используется для изучения структуры суставов при хроническом артрите, чтобы оценить степень повреждения.
7. Ультразвуковая диагностика. Простой и быстрый способ выявления причины боли, если сустав воспалился. Развивающийся артрит может стремительно прогрессировать и поражать ближайшие мягкие ткани, а на УЗИ это хорошо видно.
8. Колоноскопия. Это метод исследования содержимого кишечника на содержание скрытых воспалений. Необходимо колоноскопию делать при подозрении на НЯК, болезнь Крона. При течении этих болезней также происходит воспаление суставов. От результатов исследования зависит дальнейшая тактика лечения.

Другие методы, включающие исследование синовиальной жидкости и определение сгибательной функции при нагрузке на суставы, используют реже. Для проведения прочих диагностических тестов должны быть веские показания.

Как лечить артрит

Лечение артрита зависит от выявленных причин артрита суставов. В ходе лечения артрита суставов используют преимущественно медикаментозное вмешательство. В период ремиссии может помочь активная реабилитационная практика. Если нет эффекта от предыдущих методов терапии, то болезнь лечится хирургическим путем, чаще посредством эндопротезирования (заменой суставов). В запущенных случаях пациенту присваивают инвалидность бессрочно.

Лечение артрита

Главные способы профилактики приступов подагрического артрита – соблюдение низкопуриновой диеты. При строгом питании общее число синтезируемых пуринов сокращается, что положительно сказывается на уменьшении образования большого количества мочевой кислоты в организме. Вот почему правильное питание в комбинации с медикаментозной поддержкой – лучший способ терапии подагры.

Какие медикаменты для лечения воспаления суставов назначают:

1. Курс нестероидных противовоспалительных средств. Противовоспалительные препараты являются базовым лекарством для симптоматической терапии артрита суставов. НПВС унимают дискомфорт при течении любого ревматологического заболевания, а селективные аналоги относительно безопасны и подходят для длительного применения. НПВС дают хороший эффект в терапии болезни Бехтерева, а при течении других видов артритов срабатывают обычно хуже. Пример сильнодействующих медикаментов – Диклофенак, Индометацин, Мелоксикам, Нимесулид, Кетопрофен.
2. Если ответ на НПВС недостаточный, то используют кортикостероиды в виде внутрисуставных инъекций либо в таблетках для длительного приема. На лечение артрита с помощью ГКС лучше всего отвечают лица с ревматоидным артритом, поэтому им назначают кортикостероиды длительно, если нет полной ремиссии на базисных противовоспалительных препаратах. При болезни Бехтерева могут назначить внутрисуставные инъекции для устранения причин артрита в виде множественных энтезитов. В инъекциях используют Дипроспан, Депо-Медрол. В таблетках Метилпреднизолон или Преднизолон.
3. Метотрексат. Базовое иммуносупрессивное средство, антагонист фолиевой кислоты. Метотрексат чаще назначают лицам, страдающим от ревматоидного и подагрического артрита, ЮРА. Лекарство подавляет некоторые звенья в иммунитете, за счет чего достигается терапевтический эффект и замедляется скорость разрушения суставов. У лиц с другими видами артритов положительный ответ на Метотрексат наблюдается реже.
4. Сульфасалазин. Базовое противоревматическое средство, чаще положительно действующее у лиц с НЯК, болезнью Крона и периферической формой анкилозирующего спондилоартрита. Лечение артрита с помощью Сульфасалазина в других случаях назначают реже, так как у других пациентов ответ на него хуже. Препарат является комбинацией НПВС и антибактериального средства.
5. Ингибиторы ФНО-а. Это базисные медикаменты для лечения болезни Бехтерева аксиального типа. При других видах артритов эти медикаменты назначают дополнительно, если течение заболевания тяжелое и плохо поддается базисному противоревматическому лечению. Ингибиторы ФНО-а выключают одно звено иммунной реакции – фактор некроза опухоли, ответственный за большинство аутоиммунных ревматических реакций. Провоспалительный цитокин препятствует росту злокачественных образований в организме, поэтому у лиц, принимающих медикаменты биологической терапии, риск развития онкологии и оппортунистических инфекций выше. Пример лекарств – Симпони, Хумира, Ремикейд, Эфлейра.
6. Ингибиторы ИЛ-6, ИЛ-17 или CD-20. Это также разновидность биологической терапии. Эти ингибиторы подавляют другие звенья иммунитета, ответственные за воспаление суставов. Данные медикаменты назначают только в том случае, если ответ на ингибиторы ФНО у пациента оказался недостаточный. Примеры лекарств – Симзия, Козэнтикс, Мабтера, Актемра.

Реже используют другие противоревматические базисные средства – препараты золота, иммуносупрессанты, Делагил, Лефно, Плаквенил.

Как артрит лечить с помощью немедикаментозных методов:

1. Массаж.
2. Мануальная терапия.
3. ЛФК и гимнастика.
4. Физиотерапия.

Эти методы терапии можно назначать только при отсутствии активного воспаления, в период ремиссии.

Мнение редакции

Артрит – это общее название аутоиммунных процессов в суставах. Чтобы купировать проявления заболевания, важно использовать медикаментозную поддержку и вести здоровый образ жизни. На нашем сайте есть другие статьи, посвященные лечению болезней опорно-двигательного аппарата.

Заболевание легких, связанное с ревматоидным артритом | Европейское респираторное общество

Введение

Ревматоидный артрит представляет собой системное воспалительное заболевание, которое чаще всего поражает суставы, вызывая прогрессирующую, симметричную, эрозивную деструкцию хрящей и костей, что обычно связано с продукцией аутоантител. Ревматоидный артрит поражает около 1% населения развитых стран. Считается, что заболеваемость и распространенность ревматоидного артрита в развивающихся странах ниже, но ее трудно определить количественно.Хотя заболевание суставов является основным проявлением, существует ряд внесуставных проявлений, включая образование подкожных узелков, васкулит, воспалительные заболевания глаз и заболевания легких. Из этих проявлений заболевание легких является основным фактором заболеваемости и смертности. В некоторых случаях респираторные симптомы могут предшествовать суставным симптомам. Для пульмонолога крайне важно оценить системные и суставные признаки и симптомы заболевания соединительной ткани при обследовании пациента с легочным заболеванием неизвестной этиологии, поскольку пациенты могут изначально иметь легочные симптомы.Существует множество легочных проявлений ревматоидного артрита, в том числе поражение легочной паренхимы (интерстициальное заболевание легких (ИЗЛ)) и воспаление плевры (утолщение плевры и выпот), дыхательных путей и легочной сосудистой сети (васкулит и легочная гипертензия). Эти изменения могут отражать хроническую иммунную активацию, повышенную восприимчивость к инфекции (часто связанную с иммуномодулирующими препаратами) или прямую токсичность в результате модифицирующей заболевание или биологической терапии. Прогноз варьируется в зависимости от типа и тяжести поражения.Здесь мы рассматриваем различные проявления заболеваний легких, связанных с ревматоидным артритом, а также последние достижения в лечении.

Типы поражения легких

Респираторные симптомы при ревматоидном артрите могут быть обусловлены различными состояниями, поражающими паренхиму, плевру, дыхательные пути или сосудистую сеть (таблица 1). Осложнения могут возникать непосредственно из-за вовлечения ревматоидного артрита или могут возникать вторично по отношению к иммуномодулирующим препаратам, используемым для лечения ревматоидного артрита.Большинство респираторных проявлений возникает в течение первых 5  лет болезни [1]. Респираторные симптомы могут предшествовать появлению суставных симптомов в 10–20% случаев [2]. Однако они могут быть замаскированы неудовлетворительным функциональным состоянием вследствие заболевания суставов или хронического воспаления.

ТАБЛИЦА 1

Легочные проявления ревматоидного артрита

Интерстициальная болезнь легких

ИЗЛ является наиболее частым легочным проявлением ревматоидного артрита [3, 4], хотя точная распространенность варьируется в зависимости от изучаемой популяции и диагностического метода, используемого для определения заболевания.В австралийской когорте пациентов с ревматоидным артритом с продолжительностью заболевания <2  лет у 58% этих пациентов были изменения, характерные для ИЗЛ, на рентгенограмме грудной клетки, компьютерной томографии высокого разрешения (HRCT), исследовании функции легких (PFT), бронхоальвеолярном лаваже. BAL) и/или ⁹⁹ Tc-DTPA (диэтилентриаминпентаацетат, меченный технецием-99 m). Из этих пациентов 76% имели клинически бессимптомное заболевание [5]. Более недавнее исследование 40 пациентов, также с болезнью <2  лет, показало, что аномалии на HRCT-сканировании и/или PFT присутствовали у 45%, при этом 10% имели клинически значимое заболевание [6].В настоящее время подсчитано, что около 30% пациентов с ревматоидным артритом имеют субклинические ИЗЛ, выявляемые при КТВР [3, 4]. В то время как частота некоторых внесуставных проявлений ревматоидного артрита снижалась с улучшением терапии, частота ИЗЛ оставалась достаточно стабильной [7, 8], если не увеличивалась [9]. Отражает ли это увеличение выявляемости или является результатом медикаментозного заболевания легких при более агрессивном применении антиревматических средств, не совсем ясно.

Эпидемиология/факторы риска

Хотя ревматоидный артрит чаще встречается у женщин, ИЗЛ, ассоциированная с ревматоидным артритом (РА-ИЗЛ), чаще встречается у мужчин, причем в некоторых исследованиях соотношение мужчин и женщин достигает 2:1 [7, 10].Начало заболевания легких обычно приходится на пятое-шестое десятилетие жизни. Заболеваемость РА-ИЗЛ может увеличиваться, поскольку новые препараты позволяют лучше контролировать заболевание и, следовательно, увеличивать продолжительность жизни [11]. Показано, что возраст является фактором риска развития ИЗЛ [12]. Другим важным фактором риска является курение в анамнезе [12], при этом в одном исследовании было обнаружено, что отношение шансов составляет 3,8 для тех, кто курил более 25 пачек в год [13]. Высокий уровень ревматоидного фактора является известным фактором риска внесуставных проявлений ревматоидного артрита, включая ИЗЛ.Точный механизм этого не выяснен, но может включать образование циркулирующих иммунных комплексов [14].

Патогенез

Механизм легочного фиброза, возникающего при ИЗЛ, изучен недостаточно (рис. 1). Пациенты с ревматоидным артритом обычно имеют циркулирующие аутоантитела, наиболее распространенными из которых являются ревматоидный фактор и антициклический цитруллиновый пептид (ЦЦП). Эти антитела могут присутствовать в сыворотке за несколько лет до клинического проявления заболевания [15, 16].И ревматоидный фактор, и анти-ЦЦП связаны с развитием ИЗЛ, особенно при наличии высоких титров [4, 17–21]. Антитела к ЦЦП также связаны с развитием заболеваний дыхательных путей [2]. Появляется все больше доказательств того, что ревматоидный артрит начинается в легких, и эта теория поддерживается подгруппой пациентов с положительным результатом на анти-ЦЦП с заболеванием легких, но без суставных проявлений [22, 23]. Кроме того, у пациентов с заболеванием легких, связанным с ревматоидным артритом, была обнаружена форма реактивной лимфоидной ткани, известная как индуцируемая бронхоассоциированная лимфоидная ткань (БАЛТ), которая связана с местной продукцией воспалительных цитокинов и антител к ЦЦП [24].В недавнем исследовании изучалось содержание белка в образцах тканей, полученных из легких и синовиальных биопсий пациентов с ревматоидным артритом, и были обнаружены идентичные цитруллинированные виментиновые пептиды в обоих участках [18].

РИСУНОК 1

Схематическая иллюстрация концепций патогенеза интерстициального заболевания легких, ассоциированного с ревматоидным артритом (РА-ИЗЛ). Хотя патогенез РА-ИЗЛ до конца не изучен, считается, что определенную роль играют генетическая предрасположенность и эпигенетические факторы. Некоторые пациенты с ревматоидным артритом могут иметь генетическую предрасположенность к ИЗЛ.Человеческий лейкоцитарный антиген (HLA)-B54, HLA-DQ1B*0601, HLA-B40, HLA-DR4 и сайт, кодирующий ингибитор протеазы α-1, были связаны с повышенным риском ИЗЛ при ревматоидном артрите, в то время как некоторые общие эпитопы (HLA- DRB1) были связаны с развитием ревматоидного артрита, но снижали частоту РА-ИЗЛ. Мужской пол и пожилой возраст являются дополнительными факторами риска развития РА-ИЗЛ. Как генетические факторы, так и курение связаны с повышенным цитруллинированием белков в легких, что позволяет подвергать воздействию новые эпитопы и аутоиммунный ответ.Более высокие уровни антител к циклическому цитруллинированному пептиду (ЦЦП) были обнаружены у пациентов с РА-ИЗЛ по сравнению с пациентами только с ревматоидным артритом, но роль таких антител в патогенезе РА-ИЗЛ не ясна. Курение также является фактором риска только ревматоидного артрита и приводит к повторным повреждениям альвеолярного эпителия и изменениям цитокиновой среды. Как и при других ИЗЛ, воспалительная реакция активирует цитокины, хемокины и факторы роста, такие как фактор некроза опухоли (TNF), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста тромбоцитов (PDGF) и интерлейкины (IL).Они способствуют дифференцировке и пролиферации фибробластов, увеличению синтеза и отложению внеклеточного матрикса (ECM) и повышению активности матриксных металлопротеиназ (MMP), что приводит к ИЗЛ. Аналогичную роль в патогенезе суставных проявлений ревматоидного артрита играют фибробласты синовиальной оболочки. (Рисунок подготовлен при содействии Шона Маклафлина; Сиэтл, Вашингтон, США).

Курение сигарет может играть роль в индукции образования антител и было связано с более высокими титрами ревматоидного фактора [20, 21].Курение также может играть определенную роль при РА-ИЗЛ, способствуя цитруллинированию белков легких, что приводит к развитию антител к ЦЦП [25, 26]. Это особенно относится к лицам, имеющим общий эпитоп человеческого лейкоцитарного антигена (HLA)-DRB1. Большое исследование случай-контроль, проведенное в Швеции, продемонстрировало 21-кратное повышение риска развития ревматоидного артрита среди тех, кто был положительным анти-ЦЦП, курил и имел две копии гена общего эпитопа по сравнению с некурящими, у которых не было гена общего эпитопа. [25].Считается, что цитруллинирование увеличивает связывание пептидов с общими эпитопами HLA-DRB1, тем самым повышая иммуногенность этих белков [25, 26]. В японском исследовании оценивалась связь между РА-ИЗЛ и специфическими аллелями подтипа HLA-DRB1; в то время как некоторые аллели, по-видимому, имели значительную связь, другие оказались защитными, а у большинства не было значительной связи в любом случае. Это позволяет предположить, что общий эпитоп может играть роль в патогенезе ревматоидного артрита, но не обязательно в развитии ИЗЛ [27].

В дополнение к изменениям de novo , препараты, используемые для лечения суставных проявлений ревматоидного артрита, могут играть роль в развитии ИЗЛ, что будет описано ниже.

Функциональные легочные тесты

Большинство пациентов с РА-ИЗЛ имеют рестриктивный паттерн PFT со снижением или без снижения диффузионной способности легких по монооксиду углерода ( D _LCO ) и гипоксемией [7]. Нарушение как форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), так и D _LCO связано с более неблагоприятным прогнозом, но после систематического обзора исследований, оценивающих прогностические факторы при РА-ИЗЛ, только D _LCO имело статистическую значимость после учета искажающих факторов. [12].Обструкция дыхательных путей может сосуществовать и наблюдаться у пациентов с поражением дыхательных путей, , т.е. , облитерирующим бронхиолитом.

Визуализация

При рассмотрении диагноза РА-ИЗЛ знание гистопатологической картины ИЗЛ с помощью хирургической биопсии легкого может предоставить информацию, которая поможет в диагностике и прогнозировании, и некоторые считают это «золотым стандартом» диагностики. Хотя знание специфических гистопатологических паттернов интерстициальной пневмонии может уточнить гистопатологический диагноз и иметь прогностическое значение, эти знания обычно не являются существенными для определения схемы лечения, которая неизменно состоит из иммуномодулирующих агентов.Таким образом, у пациентов с известным ревматоидным артритом и при отсутствии клинических подозрений на инфекцию и/или другие респираторные осложнения КТВР может быть использована для постановки диагноза интерстициальной пневмонии. На КТВР при ревматоидном артрите наблюдаются различные паттерны, наиболее частым из которых является обычная интерстициальная пневмония (ОИП), встречающаяся в 40–62% случаев [10, 28]. Это заметное отличие от других заболеваний соединительной ткани, при которых наиболее часто наблюдается картина неспецифической интерстициальной пневмонии (NSIP) [10, 29, 30].При UIP сканирование HRCT показывает субплевральные, базальные преобладающие, ретикулярные аномалии с сотовой структурой и тракционные бронхоэктазы, но относительное отсутствие затемнений по типу матового стекла (рис. 2) [31]. Исследования показали, что существует хорошая корреляция между HRCT и хирургической биопсией легкого у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом (IPF), и хирургическая биопсия легкого может не потребоваться пациентам с HRCT-сканированием, демонстрирующим классические признаки UIP [2, 29, 32]. NSIP является вторым наиболее распространенным паттерном, встречающимся примерно у 11–32% пациентов [28].NSIP характеризуется преобладанием базилярных затемнений по типу матового стекла и отсутствием сотовой структуры (рис. 3). Дополнительные паттерны, реже наблюдаемые при ревматоидном артрите, включают другие паттерны интерстициальной пневмонии, включая организующуюся пневмонию, диффузное альвеолярное повреждение (DAD), лимфоцитарную интерстициальную пневмонию (LIP) и десквамативную интерстициальную пневмонию (DIP). Комбинированный легочный фиброз и эмфизема (CPFE) также был продемонстрирован при КТВР у пациентов с ревматоидным артритом.Пациенты обычно имеют центрилобулярную или парасептальную эмфизему в сочетании с фиброзом нижних долей, что клинически значимо, поскольку паттерн CPFE связан с повышенным риском легочной гипертензии [33, 34].

РИСУНОК 2

а) Аксиальная и б) коронарная компьютерная томография обычной картины интерстициальной пневмонии у пациента с ревматоидным артритом. Видны субплевральные и базилярные преобладающие ретикуляции, минимальные затемнения по типу матового стекла, сотовая структура (стрелка) и утолщение плевры (острие стрелки), а также тракционные бронхоэктазы.

РИСУНОК 3

Компьютерная томография высокого разрешения, выявляющая картину неспецифической интерстициальной пневмонии с преобладанием базальных затемнений по типу матового стекла и ассоциированным субплевральным сохранением у пациента с ревматоидным артритом.

Патология

Хирургическая биопсия легкого варьируется в зависимости от основного паттерна и может демонстрировать UIP, NSIP, организующуюся пневмонию, DIP, LIP или острую интерстициальную пневмонию. При UIP наблюдается характерный гетерогенный рисунок очагов фибробластов среди участков нормальной ткани.Можно увидеть тонкие гистопатологические различия между UIP, ассоциированным с ревматоидным артритом, и IPF-UIP; при ревматоидном артрите-UIP часто бывает меньше очагов фибробластов и больше герминативных центров [30, 35]. Это может быть не уникально для паттерна UIP, поскольку в образцах тканей как при UIP, так и при NSIP было описано значительно более высокое количество CD4 ⁺ Т-клеток по сравнению с чисто идиопатической интерстициальной пневмонией [36]. Различение типов ИЗЛ может быть полезным для прогнозирования, поскольку у пациентов с ОИП или ДПА смертность в течение 5 лет выше, чем у пациентов с такими паттернами, как НСИП или организующаяся пневмония [37].

Менеджмент

Лечение противовоспалительными и/или иммунодепрессантами рекомендуется независимо от характера фиброза. Это отличается от ИЛФ, при которой использование иммуносупрессивной терапии не продемонстрировало каких-либо клинических преимуществ. На сегодняшний день не проводилось рандомизированных контролируемых испытаний, сравнивающих лекарства для лечения ревматоидного артрита. Кортикостероиды являются основой терапии, особенно в случаях NSIP или организующейся пневмонии, когда они могут привести к регрессу консолидации при визуализации и потенциальному клиническому улучшению [28].Циклофосфамид и азатиоприн использовались с переменным успехом [38, 39], и имеется несколько сообщений о регрессии ИЗЛ после лечения циклоспорином [40, 41]. Совсем недавно несколько небольших исследований продемонстрировали стабилизацию и/или улучшение симптомов, визуализацию и PFT при использовании микофенолата [2, 42, 43]. Обзор 125 пациентов с заболеванием соединительной ткани, ассоциированным с ИЗЛ (18 из которых страдали ревматоидным артритом), показал, что микофенолат был связан с улучшением PFT у пациентов с ИЗЛ без ОИП и приводил к стабилизации у пациентов с ОИП [43]. .

Известно, что метотрексат, препарат первой линии при лечении ревматоидного артрита, связан с медикаментозным пневмонитом, но, к счастью, это случается редко. Однако нет никаких доказательств того, что этот агент приводит к прогрессированию ИЗЛ. После 6 недель лечения высокими дозами стероидов одна группа обнаружила, что лечение метотрексатом по сравнению с лефлунамидом или азатоприном было фактически связано с улучшением ФЖЕЛ через 6  месяцев у пациентов с меньшим фиброзом, хотя не было доказательств различий в других показателях. последствия, такие как смертность.Это говорит о том, что использование метотрексата не может быть связано с более плохими исходами, чем другие противоревматические препараты, модифицирующие заболевание [44]. Существуют серьезные разногласия относительно того, улучшают или ухудшают течение ИЗЛ агенты против фактора некроза опухоли (ФНО). Исследования, оценивающие эту проблему, как правило, смешиваются с пожилым возрастом и предшествующим использованием метотрексата среди участников. Подобные разногласия существуют и в отношении ритуксимаба: в некоторых исследованиях сообщается об улучшении состояния [45], а в других исследованиях сообщается о развитии ИЗЛ [46].Поэтому необходимо тщательно взвешивать риски и преимущества применения противоревматических препаратов, модифицирующих заболевание, но у пациентов со значительным легочным заболеванием потенциальные преимущества часто перевешивают риски токсичности лекарств.

Адъювантная терапия РА-ИЗЛ включает прекращение курения, лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, направление на легочную реабилитацию, дополнительный кислород и вакцинацию против гриппа и пневмококковой инфекции. При отсутствии активного ревматоидного артрита пациентам с ревматоидным артритом, не отвечающим на терапию, следует рассмотреть возможность трансплантации легких.У пациентов с паттерном UIP следует рассмотреть вопрос о ранней подготовке к трансплантации. Ретроспективный обзор канадских пациентов с прогрессирующим заболеванием легких не выявил различий в исходах между пациентами с РА-ИЗЛ и пациентами с ИЛФ через 1  года после трансплантации легкого, что позволяет предположить, что трансплантация является разумным вариантом для этих пациентов [47].

Прогноз

ИЗЛ уступает только сердечно-сосудистым заболеваниям как причина смертности при ревматоидном артрите [1, 7, 10]. Основываясь на обзоре данных о смертности в США за 1988–2004 гг., Olson et al .[3] подсчитали, что ИЗЛ способствовала смерти 6,8% женщин и 9,8% мужчин с ревматоидным артритом. Дополнительные факторы риска смертности включают пожилой возраст, мужской пол, тип UIP и степень фиброза при визуализации или гистопатологии, а также низкий D _LCO [12]. В целом, РА-ИЗЛ имеет лучший прогноз по сравнению с идентичными паттернами при идиопатических интерстициальных пневмониях, не связанных с заболеванием соединительной ткани [48]. Возможным исключением из этого правила является ОИП, ассоциированный с ревматоидным артритом, который, по-видимому, имеет худший прогноз по сравнению с другими формами РА-ИЗЛ и, фактически, может иметь сходные с ИЛФ исходы [7, 29, 35, 49].Средняя выживаемость при РА-ИЗЛ в целом оценивается в 2,6 года с момента постановки диагноза по сравнению с 9,9 годами для пациентов с ревматоидным артритом без поражения легких; однако это, вероятно, отражает преобладание паттерна UIP [11].

Плевральная болезнь

Вовлечение плевры является распространенным легочным проявлением ревматоидного артрита с небольшими плевральными выпотами, отмечаемыми до 70% при аутопсии [50, 51]. Однако только у 3–5% пациентов наблюдаются симптомы [50, 51].Заболевания плевры чаще встречаются у пожилых мужчин (старше 35  лет) и у мужчин с ревматоидными узелками. Большинство выпотов односторонние, хотя иногда встречаются двусторонние выпоты [50, 52]. Обычны лихорадка и плевритная боль в груди, но кашель обычно отсутствует, если нет сопутствующего паренхиматозного заболевания легких. Иногда может существовать коморбидный перикардиальный выпот. Точно так же пневмоторакс возможен, но редко.

Патогенез

Было постулировано множество механизмов возникновения плеврального выпота у пациентов с ревматоидным артритом.К ним относятся нарушение резорбции жидкости в воспаленной плевре, некроз субплевральных ревматоидных узелков и локальная продукция цитокинов и иммунных комплексов, приводящая к повреждению эндотелия и проницаемости капилляров [50].

Визуализация

Большинство случаев ревматоидного поражения плевры можно диагностировать при рентгенографии грудной клетки с притуплением реберно-диафрагмальных углов в вертикальном положении. Жидкость также можно обнаружить при УЗИ грудной клетки или компьютерной томографии, причем последняя более полезна, если есть подозрение на сопутствующую паренхиматозную патологию (рис.4). Компьютерная томография также может выявить полостные ревматоидные узелки, которые могут привести к пневмотораксу и/или бронхоплевральному свищу.

РИСУНОК 4

Компьютерная томография небольшого одностороннего плеврального выпота (стрелка) и утолщения плевры у пациента с ревматоидным артритом.

Исследования плевральной жидкости

Торакоцентез следует выполнять при любом выпоте с наслоением > 1  см на пролежневых снимках. Типичный «ревматоидный выпот» представляет собой стерильную экссудативную жидкость с низким рН (<7.3), низкий уровень глюкозы (<60 мг·дл ^-1 ) и повышенный уровень лактатдегидрогеназы (может быть >700 МЕ·л ^-1 ) [50, 51, 53]. Низкий рН является результатом повышенного метаболизма глюкозы в воспаленной плевральной полости, что приводит к образованию лактата и углекислого газа [50, 52]. Уровни глюкозы в жидкости могут быть сходны с уровнями глюкозы в сыворотке при остром заболевании, но обычно падают довольно низко при хронических выпотах. Предполагается, что это может быть связано с утолщением плевры, снижающим способность глюкозы проникать в плевральную полость, или с потреблением из воспаленной плевры [50].Хроническое воспаление плевры приводит к присутствию кристаллов холестерина в жидкости, в результате чего появляется «псевдохилезная» плевральная жидкость молочного цвета. Это отличается от истинного хилоторакса, возникающего из-за разрыва лимфатической системы, когда в жидкости обнаруживаются триглицериды и/или хиломикроны. Ревматоидный фактор часто присутствует в плевральной жидкости и может быть выше уровня в сыворотке.

Количество лейкоцитов и преобладание клеток варьируется. Могут быть видны характерные удлиненные многоядерные макрофаги, «рагоциты» (полиморфноядерные фагоциты с внутриклеточными включениями IgG и/или ревматоидного фактора) или некротический фоновый дебрис.Анализ 29 случаев ревматоидного плеврального выпота, для которых сообщалось об исследованиях жидкости, выявил преобладание нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в 56%, 37% и 15% случаев соответственно. У пациентов с множественными торакоцентезами в течение 7–11 дней отмечался переход жидкости с преобладанием нейтрофилов на жидкость с преобладанием лимфоцитов. Интересно, что у всех пациентов с жидкостью с преобладанием эозинофилов отсутствовал предшествующий диагноз ревматоидного артрита; это было либо диагностировано одновременно, либо позднее [54].

Всегда следует исключать инфекцию, особенно потому, что низкий уровень pH, низкий уровень глюкозы и высокий уровень лактатдегидрогеназы, наблюдаемые в ревматоидном выпоте, также типичны для эмпиемы. Стерильные «эмпиематозные» выпоты могут быть результатом разрыва некротического субплеврального ревматоидного узла в плевральную полость и последующего бронхоплеврального свища. Длительное воспаление плевры может привести к образованию фиброзной корки, что приводит к защемлению легкого, когда легкое не может повторно расправиться после дренирования плеврального выпота.

Туберкулез и некоторые злокачественные новообразования могут имитировать ревматоидный выпот. Хотя это и не обязательно для диагностики ревматоидного плеврального выпота, видеоторакоскопия с биопсией плевры проводится, когда диагноз неясен. При ревматоидном плеврите париетальная плевра утолщена с «песчанистым» зернистым видом. При гистологическом исследовании выявляется замена нормальной мезотелиальной выстилки многоядерными гигантскими клетками и очагами палисадных фибробластов и лимфоцитов, окружающих некротические центры, подобные ревматоидным узелкам [52, 53].

Менеджмент

В большинстве случаев ревматоидный плеврит улучшается при лечении основного ревматоидного артрита; небольшие и бессимптомные выпоты не требуют специального вмешательства [50]. В серии случаев с участием девяти пациентов с ревматоидным артритом и плевральными выпотами у всех выпот разрешился в течение 3  лет со средним временем до разрешения 14  месяцев. Никакого специфического лечения, кроме терапевтического торакоцентеза, по показаниям не применялось [53].В более ранней серии случаев сообщалось о разрешении через 3 месяца у 13 из 19 пациентов; только два пациента получали кортикостероиды. Однако в этой же серии у одного пациента наблюдался стойкий выпот, который привел к сильному утолщению плевры и защемлению легкого, что в конечном итоге потребовало декортикации [55]. Это говорит о том, что пациентов с большими или стойкими выпотами следует лечить, чтобы избежать подобных осложнений.

Заболевания дыхательных путей

У пациентов с ревматоидным артритом могут возникать состояния, поражающие как верхние, так и нижние дыхательные пути.

Вовлечение верхних дыхательных путей

Заболевания верхних дыхательных путей чаще возникают у женщин и у лиц с длительным или тяжелым заболеванием [56, 57]. Проявления включают ревматоидные узелки на голосовых связках, васкулит, поражающий возвратный гортанный или блуждающий нервы, приводящий к параличу голосовых связок, или артрит перстнечерпаловидного сустава. В последнем случае утолщение синовиальной оболочки и накопление избыточной синовиальной жидкости приводит к прогрессирующей эрозии хряща и подвывиху сустава.Эти результаты лучше всего видны на КТВР шеи и часто присутствуют до того, как разовьются клинические симптомы [58, 59]. У пациентов могут быть симптомы дисфагии, боли или переполнения горла или одышка при физической нагрузке, но у многих симптомы отсутствуют до тех пор, пока не возникнет значительная обструкция [60]. Острый стридор или обструктивная дыхательная недостаточность могут возникнуть из-за внезапного подвывиха или наложенного отека дыхательных путей в результате инфекции или интубации. Легкие симптомы можно контролировать с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов или терапии, направленной на ревматоидный артрит.При более тяжелой обструкции может потребоваться хирургическое вмешательство в дополнение к немедленному восстановлению проходимости дыхательных путей [56, 60].

Вовлечение нижних дыхательных путей

Заболевания нижних дыхательных путей могут включать гиперреактивность бронхов, бронхиолит или бронхоэктазы. Подобно РА-ИЗЛ, оценки распространенности обструктивных заболеваний дыхательных путей сильно различаются в зависимости от критериев, используемых для определения заболевания, и изучаемой популяции [61]. Кроме того, исследования, пытающиеся связать заболевание мелких дыхательных путей с ревматоидным артритом, часто смешиваются с курением или наличием других РА-ИЗЛ.Небольшое проспективное исследование 50 пациентов с ревматоидным артритом и отсутствием известных ИЗЛ показало, что у 70% были признаки поражения нижних дыхательных путей при КТВР; однако 20% этих пациентов были курильщиками [62]. Ретроспективное когортное исследование из Тайваня выявило более высокую частоту хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у пациентов с ревматоидным артритом по сравнению с пациентами без него, особенно у молодых людей в возрасте 20–34 лет [63]. Однако авторы не смогли оценить различия в привычках курения между исследуемыми группами.Продольное исследование, оценивающее бессимптомных некурящих пациентов с ревматоидным артритом, выявило несколько более высокую частоту аномалий PFT на исходном уровне (8,7% по сравнению с 5% контрольной популяции), но это число существенно не изменилось в течение 10  лет, что привело к авторы ставят под сомнение значимость аномалий PFT у пациентов без респираторных симптомов [64].

Фолликулярный бронхиолит возникает на фоне гиперплазии БАЛТ и может наблюдаться при различных заболеваниях соединительной ткани, включая ревматоидный артрит.HRCT демонстрирует центрилобулярные перибронхиальные узелки размером <3  мм с ветвящимися структурами, соответствующими расширению бронхов и утолщению стенок; сотообразование отсутствует. Патология показывает гиперплазированные лимфоидные фолликулы с центрами зародыша, прилегающими к дыхательным путям [65, 66]. PFT обычно демонстрируют рестриктивную картину, хотя также может быть отмечена обструкция. Лечение направлено на лежащий в основе ревматоидный артрит, и дополнительное лечение может не потребоваться при легкой степени заболевания. Для более тяжелого или симптоматического заболевания использовались кортикостероиды и макролидные антибиотики [65].

Облитерирующий бронхиолит (также называемый констриктивным бронхиолитом) представляет собой более тяжелое и часто смертельное состояние, характеризующееся прогрессирующим сужением бронхиол. Это чаще встречается у женщин и у лиц с положительным ревматоидным фактором и длительным нелеченным заболеванием, а также может возникать на фоне приема некоторых лекарств, включая золото, пеницилламин и сульфасалазин. В отличие от других ревматоидных поражений легких, облитерирующий бронхиолит протекает остро с быстро прогрессирующей одышкой, кашлем и бронхореей при отсутствии других системных симптомов.Результаты HRCT неспецифичны, но могут показать центрилобулярную эмфизему, бронхоэктазы, утолщение бронхиальной стенки или мозаичную аттенюацию (рис. 5). PFT обычно показывают обструкцию воздушного потока с нормальным D _LCO . Основой лечения является прекращение действия возбудителя, что иногда приводит к регрессу симптомов. Однако в целом прогноз неблагоприятный [67]. Часто используются высокие дозы кортикостероидов, хотя они редко оказывают влияние [68]. Использовались азатиоприн и циклофосфамид, хотя неясно, обладают ли эти препараты какой-либо эффективностью [68, 69].В нескольких отчетах о клинических случаях описано некоторое улучшение при терапии анти-ФНО [70]. Макролидные антибиотики, в частности эритромицин, также могут быть эффективны [65, 68]. В тяжелых случаях может потребоваться пересадка легких.

РИСУНОК 5

а, б) Экспираторная компьютерная томография констриктивного бронхиолита с областями мозаичного затухания, соответствующими воздушной ловушке, у пациента с ревматоидным артритом.

Бронхоэктазы были продемонстрированы при КТВР примерно в 30% случаев ревматоидного артрита, хотя они могут быть клинически бессимптомными [71, 72].Бронхоэктазы могут предшествовать или следовать за развитием ревматоидного артрита [73]. Существуют различные гипотезы относительно связи между бронхоспазмом и ревматоидным артритом, в том числе: хронические гнойные инфекции, приводящие к бронхоэктазам, которые, возможно, усиливаются на фоне ревматоидного артрита; или лечение противоревматическими препаратами, модифицирующими заболевание, или, альтернативно, хронические инфекции у пациентов с бронхоэктазами обеспечивают дополнительные антигенные стимулы, которые затем запускают ревматоидный артрит [72, 73].Также предполагается, что ревматоидный артрит и бронхоэктазы имеют общую генетическую предрасположенность [73]. Французское исследование показало, что пациенты с ревматоидным артритом и симптоматическими бронхоэктазами с большей вероятностью были гетерозиготными по мутации ΔF508 по сравнению с пациентами с ревматоидным артритом без бронхоэктазов и с бронхоэктазами неизвестной этиологии [74]. Когда бронхоэктазы достаточно тяжелые, чтобы вызвать клинические симптомы, это может осложнить использование иммунодепрессантов, особенно препаратов против TNF, поскольку как бронхоэктазы, так и терапия против TNF увеличивают риск некоторых легочных инфекций.Среди пациентов с ревматоидным артритом и бронхоэктатической болезнью уровень смертности выше, чем при любом заболевании по отдельности [72]. Конкретных рекомендаций по лечению ревматоидного артрита с бронхоэктазами не существует, и терапия такая же, как и при любом состоянии отдельно, с бронхолитиками, антибиотиками и средствами гигиены бронхов, используемыми для лечения бронхоэктазов.

Легочные узелки

Ревматоидные узелки могут возникать в легких, особенно у пациентов с длительным заболеванием и подкожными узелками.Обычно они располагаются вдоль междольковых перегородок или в субплевральных областях. Узелки могут быть одиночными или множественными, размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (рис. 6). Патологическое исследование показывает центральный фибриноидный некроз с палисадными мононуклеарными клетками и ассоциированным васкулитом [75]. Узелки, как правило, бессимптомны, если они не образуют полости или не разрываются, и в этом случае может возникнуть инфекция, плевральный выпот или бронхоплевральный свищ. Неосложненные узлы могут спонтанно регрессировать или улучшаться при стандартной терапии ревматоидного артрита.Однако иногда отмечалось парадоксальное увеличение ревматоидных узелков при лечении ревматоидного артрита, в частности, это наблюдалось при лечении метотрексатом [76]. У пациентов, которые курили в прошлом или в настоящее время, важно дифференцировать узелки от злокачественных новообразований. Предыдущие визуализирующие исследования и рекомендации Общества Флейшнера могут использоваться для дальнейшей оценки солитарных легочных узелков [77]. Позитронно-эмиссионную томографию можно использовать для оценки узлов диаметром ≥8  мм; в целом, ревматоидные узелки демонстрируют незначительное поглощение или его отсутствие при позитронно-эмиссионной томографии, хотя повышенное поглощение может наблюдаться при наличии активного воспаления [78].

РИСУНОК 6

Компьютерная томография солитарного субплеврального легочного узла (стрелка) у пациента с ревматоидным артритом.

Редкое осложнение, известное как синдром Каплана (также известное как ревматоидный пневмокониоз), может возникнуть у пациентов с пневмокониозом, вызванным профессиональным воздействием угля, кремнезема или асбеста. Это характеризуется внезапным развитием множественных периферических легочных узелков. Эти поражения могут сливаться и образовывать кавитацию после периода быстрого роста в течение нескольких недель или месяцев; они обычно остаются неизменными годами.Классически пациенты являются положительными по ревматоидному фактору и имеют легкий экспозиционный пневмокониоз на исходном уровне; однако у пациентов могут развиваться узлы при отсутствии ранее существовавшего заболевания суставов или легких [79]. Патологически узелки похожи на другие ревматоидные узелки, но обычно имеют кольца пыли, окружающие центральный некроз и находящиеся в нем. Эта область окружена зоной клеточной инфильтрации, состоящей из гранулоцитов и макрофагов (которые могут содержать частицы пыли). Пациенты с этим синдромом часто протекают бессимптомно, и общий прогноз благоприятный.Осложнения возникают при образовании кавитации и инфицировании или прорыве в плевральную полость [79].

Сосудистая болезнь

Легочная гипертензия может возникать при заболеваниях легких, связанных с ревматоидным артритом, обычно при поражении паренхимы легких. Однако также была описана изолированная легочная гипертензия [80–83]. Удаякумар и др. [81] сравнили 45 пациентов с ревматоидным артритом с 45 здоровыми людьми того же возраста и обнаружили значительно более высокую частоту бессимптомной легочной гипертензии (определяемой как систолическое давление в легочной артерии ≥30 мм рт.ст. по данным допплерэхокардиографии) среди пациентов с ревматоидным артритом (26.7% против 4,5%). Это было особенно актуально для пожилых пациентов и пациентов с более длительной продолжительностью заболевания. Пациенты с традиционными факторами риска сердечно-легочных заболеваний были исключены из исследования, и только у трех (6,7%) пациентов с ревматоидным артритом имелось сосуществующее клинически значимое фиброзное заболевание легких. Это означало, что у 20% пациентов с ревматоидным артритом, включенных в это исследование, была обнаружена изолированная легочная гипертензия по данным эхокардиографии [81]. Аналогичное исследование, оценивающее 40 турецких пациентов с ревматоидным артритом, показало, что 11 (27.5%) имели систолическое давление в легочной артерии ≥30 мм рт.ст. по данным эхокардиографии; наличие деформации суставов было единственным существенным различием между пациентами с легочной гипертензией и без нее [82]. Эти исследования согласуются с более ранним, более крупным исследованием с участием 146 пациентов с РА, в котором у 21% пациентов была обнаружена легкая или умеренная легочная гипертензия при эхокардиографии при отсутствии клинически значимого заболевания сердца или легких [83]. В каждом из этих исследований ни у одного из пациентов с легочной гипертензией не было симптомов.Возможно, что эти пациенты менее активны из-за артрита и, возможно, не замечают одышки до тех пор, пока у них не разовьется более выраженное сердечно-легочное заболевание. Это поднимает вопрос о том, должны ли пациенты с ревматоидным артритом проходить регулярный скрининг на легочную гипертензию, особенно с длительно текущим заболеванием, хотя в настоящее время нет руководящих рекомендаций по такому скринингу. Пациентам с манифестной легочной гипертензией может помочь применение препаратов, показанных для лечения легочной гипертензии, связанной с заболеванием соединительной ткани.

Пациенты с ревматоидным артритом также подвержены повышенному риску венозной тромбоэмболии, как тромбоза глубоких вен, так и тромбоэмболии легочной артерии, по сравнению с пациентами без РА, даже после поправки на возраст, пол и сопутствующие заболевания [84, 85]. Пациенты с ревматоидным артритом и более тяжелым внесуставным заболеванием подвержены еще большему риску венотромбоэмболии, что подтверждает гипотезу о том, что некоторое увеличение риска связано с протромботическими эффектами хронического воспаления [86, 87].

Лекарственная токсичность

Большинство пациентов с диагностированным ревматоидным артритом получают модифицирующую болезнь или иммуносупрессивную терапию для лечения суставных проявлений. Теоретически эти препараты должны защищать легкие, снижая уровни воспалительных цитокинов, которые, как известно, повышены у некоторых пациентов с ревматоидным артритом [88]. Некоторые из этих препаратов были вовлечены в развитие заболевания легких, хотя часто трудно доказать причинно-следственную связь, поскольку пациенты с ревматоидным артритом склонны к легочным осложнениям из-за инфекции, других лекарств и самого заболевания.Кроме того, ИЗЛ, которое прогрессирует во время определенной терапии, может свидетельствовать о неэффективности лечения, а не о влиянии соответствующего лекарства.

Метотрексат

Метотрексат является наиболее распространенным препаратом первой линии, используемым для лечения ревматоидного артрита, который предотвращает разрушение суставов. О возможной связи между этим лекарством и заболеванием легких впервые сообщили в 1983 году; с тех пор было зарегистрировано еще много случаев [89]. Острый/подострый пневмонит, вызванный гиперчувствительностью, хорошо описан в литературе, частота его возникновения колеблется от 0.от 86% до 6,9% у пролеченных пациентов, причем более высокие дозы метотрексата чаще связаны с легочной токсичностью [90]. Обычно это происходит в течение первого года лечения и считается реакцией гиперчувствительности [7, 91]. Симптомы включают одышку и непродуктивный кашель с системными симптомами или без них. Результаты визуализации относительно неспецифичны, с диффузными легочными затемнениями или неоднородными консолидациями, видимыми на рентгенограммах грудной клетки и HRCT. Рентгенограммы грудной клетки могут быть нормальными на ранних стадиях заболевания.БАЛ и биопсия легкого более полезны для исключения альтернативных причин (инфекции или ), чем для установления диагноза метотрексат-индуцированного повреждения легких, хотя наличие плохо сформированных ненекротизирующих гранулем и рассеянных эозинофилов может свидетельствовать о гиперчувствительном пневмоните, вызванном метотрексатом. , так как это нетипичные находки при РА-ИЗЛ [89, 91, 92]. Терапия заключается в прекращении приема лекарств; у большинства пациентов клиническое улучшение наступает в течение нескольких дней с рентгенологическим улучшением в течение нескольких недель.В более рефрактерных случаях могут быть использованы глюкокортикоиды. Повторный прием метотрексата после выздоровления, как правило, не рекомендуется; в одном исследовании сообщалось о частоте рецидивов пневмонита ~25% [92].

Более хронический, прогрессирующий фиброз легких был описан на фоне лечения метотрексатом, но остается спорным, связано ли это напрямую с метотрексатом. Исследование 128 пациентов с ревматоидным артритом сравнило пациентов, получавших метотрексат, с пациентами, которые никогда не получали этот препарат, и сообщило об одинаковой частоте легочного фиброза на HRCT между двумя группами и об отсутствии различий в снижении PFT, когда эти группы наблюдались в течение 2  лет [93]. ].В редких случаях у пациентов, принимающих метотрексат, может развиться острый, тяжелый, опасный для жизни пневмонит, характеризующийся дыхательной недостаточностью и картиной DAD при гистопатологии; однако его трудно отличить от острого ДАД, возникающего только из-за ревматоидного артрита [10]. Примечательно, что периодическое исследование функции легких не было связано с возможностью выявления метотрексат-ассоциированного пневмонита до развития симптомов, и серийное тестирование PFT для этой цели обычно не рекомендуется [94].Кроме того, известно, что метотрексат провоцирует образование ревматоидных узелков. Имеются сообщения о развитии лимфопролиферативных заболеваний на фоне лечения метотрексатом с регрессом заболевания после прекращения приема препарата. Недавний метаанализ 22 исследований с участием пациентов с ревматоидным артритом, получавших метотрексат (n=4544) 90 029 по сравнению с 90 030 другими препаратами (включая противоревматические препараты, модифицирующие заболевание, и биологические агенты), выявил небольшое увеличение риска респираторных инфекций (RR 1.11, 95% ДИ 1,02–1,21), но не при неинфекционных осложнениях, таких как пневмонит или смерть от легочных причин среди получавших метотрексат [95].

Факторы риска развития заболеваний легких на фоне применения метотрексата недостаточно известны. Небольшое исследование случай-контроль в Австралии показало, что пациенты, у которых развился пневмонит, с большей вероятностью имели предсуществующее заболевание легких и более короткую продолжительность терапии, хотя ни одна из тенденций не достигла статистической значимости [96].В последующем более крупном многоцентровом исследовании случай-контроль была обнаружена связь между увеличением возраста, предшествующим лечением другими противоревматическими препаратами, модифицирующими болезнь (в частности, золотом, сульфасалазином и D -пеницилламином), внесуставными проявлениями, наличием диабета и гипоальбуминемия с развитием метотрексат-ассоциированного заболевания легких. Исследователи также отметили, что риск был обратно пропорционален продолжительности терапии, причем большинство случаев пневмонита возникало в течение первых 32 недель терапии [97].Генетическая предрасположенность к лекарственной чувствительности также может играть роль. Недавнее исследование случай-контроль у японских пациентов с ревматоидным артритом, получавших метотрексат, выявило значительную связь между развитием пневмонита и наличием аллеля HLA-A*31:01 [98]. Курение сигарет не является фактором риска развития легочной токсичности, связанной с метотрексатом.

Лефлуномид

Лефлуномид обычно используется в качестве терапии второй линии после неэффективности или наличия у пациента противопоказаний к метотрексату.Это было связано с развитием и/или обострением ИЗЛ, потенциально вторичным по отношению к активному метаболиту, который может индуцировать переход эпителиальных клеток легких в миофибробласты, процесс, известный как эпителиально-мезенхимальный переход [99]. Однако в модели на животных введение одного лефлуномида не приводило к этому явлению. Скорее процесс усиливался, когда лефлуномид вводили в сочетании с блеомицином, известным профибротическим агентом [99]. Это свидетельствует о том, что лефлуномид может провоцировать развитие ИЗЛ в предрасположенных популяциях.Интересно, что частота связанных с лефлуномидом ИЗЛ, по-видимому, выше в азиатском населении (∼1%) по сравнению с западными странами (<0,1%), что еще раз указывает на потенциальную генетическую предрасположенность к лекарственной чувствительности [89]. Важно отметить, что по крайней мере в одном из этих исследований все пациенты, получавшие лефлуномид, ранее получали метотрексат, что могло быть искажающим фактором [100].

Ингибиторы ФНО-α

Подобно метотрексату и лефлуномиду, ингибиторы TNF-α связаны с развитием ИЗЛ, но четкую причинно-следственную связь трудно доказать.Сообщения о новых случаях ИЗЛ были описаны для всех пяти ингибиторов ФНО-α, одобренных в настоящее время для лечения ревматоидного артрита [7, 46, 101, 102]. В исследованиях сообщалось о саркоидоподобной гранулематозной болезни, организующейся пневмонии и обострении ранее существовавшей ИЗЛ; однако большинство этих исследований были небольшими, и инфекция не была однозначно исключена [10, 28, 89]. В одном исследовании оценивали 122 случая впервые возникшей или обостренной ИЗЛ на фоне применения ингибитора ФНО-α, 108 случаев были у пациентов с ревматоидным артритом.Следует отметить, что 63% этих пациентов лечились метотрексатом, а 38% ранее имели ИЗЛ. 15 (29%) пациентов, которые умерли, были в возрасте > 65  лет и имели предшествующую ИЗЛ, при этом более длительная продолжительность ИЗЛ была связана с риском смерти [46]. Напротив, крупное когортное исследование 8417 пациентов с аутоиммунными заболеваниями не показало существенной разницы в заболеваемости ИЗЛ между теми, кто лечился анти-ФНО-терапией (0,5%), и теми, кто лечился другими видами терапии (0,3%). Частота ИЗЛ у пациентов с ревматоидным артритом была в семь раз выше, чем при других заболеваниях соединительной ткани, но опять же не было отмечено достоверной разницы между теми, кто получал анти-ФНО терапию, и теми, кто ее не получал [103].Было предложено множество механизмов ИЗЛ, индуцированной ингибитором TNF-α, но определенная этиология не установлена.

Ритуксимаб

Ритуксимаб изначально использовался для лечения лимфомы, и большинство данных о безопасности получено в результате исследований онкологических больных. О легочной токсичности редко сообщалось у таких пациентов, получавших ритуксимаб, и, по расчетам, она возникала в <0,03% из 540 000 пролеченных случаев [104]. Ритуксимаб в настоящее время также используется для лечения ревматоидного артрита.Однако большинство нежелательных явлений со стороны органов дыхания продолжают возникать у пациентов с гематологическими заболеваниями и, вероятно, представляют собой ответ опухоли [88, 105]. Имеются разрозненные сообщения о случаях организующейся пневмонии, связанной с ритуксимабом, при ревматоидном артрите, который улучшился при терапии преднизоном [106]. Однако рандомизированное контролируемое исследование, оценивающее эффективность и безопасность ритуксимаба у 465 пациентов с ревматоидным артритом, не выявило какой-либо корреляции с ИЗЛ [107].Фактически, небольшие тематические исследования показали положительное влияние ритуксимаба на ИЗЛ, связанное с заболеванием соединительной ткани, при этом в одном ретроспективном обзоре сообщалось об улучшении или стабилизации PFT у 28 из 33 пациентов с тяжелой ИЗЛ [45]. Необходимость в проспективных рандомизированных клинических исследованиях РА-ИЗЛ/легочного фиброза очевидна.

Другие лекарства

Другие агенты, используемые для лечения ревматоидного артрита, вызывают заболевания легких. К ним относятся: нестероидные противовоспалительные препараты и редко применяемое в настоящее время золото, вызывающее организующуюся пневмонию; сульфасалазин и пеницилламин, вызывающие облитерирующий бронхиолит; и азатиоприн и такролимус, которые, как сообщается, усугубляют ранее существовавшую ИЗЛ [28].Золото, препарат, который в настоящее время используется редко, был связан с легочной токсичностью примерно у 1% пролеченных пациентов [10]; только около одной трети случаев реагировали на кортикостероиды [108]. Сульфасалазин также может вызывать эозинофильную пневмонию, которая обычно улучшается при отмене препарата [10]. Имеются несколько сообщений о развитии неинфекционной пневмонии на фоне анти-IL6-препарата тоцилизумаба [101, 109, 110], а также сообщения об обострении ранее существовавшей ИЗЛ [111, 112]. Абатацепт, ингибитор костимуляции Т-клеток, который связывает B7 (CD80 и CD86) на антигенпрезентирующих клетках, был связан с обострениями ХОБЛ, но в литературе было описано только одно сообщение о возможном обострении ИЗЛ [113].Однако, что касается других обсуждаемых агентов, трудно доказать причинно-следственную связь, поскольку использование других агентов, инфекция и сам ревматоидный артрит могут привести к развитию ИЗЛ. Пациентам с проявлениями легочной гипертензии будет полезно лечение фармакологическими средствами, показанными для лечения легочной гипертензии на фоне заболевания соединительной ткани [114].

Инфекционные осложнения у пациентов с РА-ИЗЛ, получавших иммуномодулирующие препараты, в основном представляют собой оппортунистические инфекции легких.Когда у пациентов появляются новые изменения по типу матового стекла, наложенные на их исходный уровень, лежащий в основе ИЗЛ, это всегда вызывает беспокойство, и в соответствующих клинических условиях пациенты должны быть обследованы с помощью соответствующих диагностических вмешательств. Трудно понять точную распространенность инфекций легких, связанных с лекарствами от ревматоидного артрита, поскольку известно, что сам по себе ревматоидный артрит является предрасполагающим фактором риска инфекции [115]. Некоторые лекарства, используемые для лечения ревматоидного артрита, связаны с повышенным риском легочных инфекций; большая часть литературы посвящена глюкокортикоидам и анти-ФНО агентам [116–121].Поскольку глюкокортикоиды являются эффективными иммунодепрессантами, их использование было связано с повышенным риском инфекций нижних дыхательных путей, включая грипп [116, 117]. Недавний метаанализ обсервационных исследований выявил дозозависимый повышенный риск серьезных инфекций у пациентов с ревматоидным артритом, получающих лечение глюкокортикоидами [119]. TNF-α участвует в защите хозяина от вторжений вирусов и бактерий. В частности, микобактериальные заболевания тесно связаны с терапией против TNF [118, 120, 121].Ретроспективное исследование выявило высокую заболеваемость активным туберкулезом вскоре после начала терапии инфликсимабом (медианное время 12 недель), что привело к рекомендации проводить скрининг пациентов, начавших терапию анти-ФНО, на наличие латентной туберкулезной инфекции [121]. Pneumocystis jiroveci Профилактика пневмонии часто рассматривается у пациентов, принимающих иммуномодулирующие препараты. Несмотря на отсутствие опубликованных руководств по профилактике пневмонии Pneumocystis jiroveci у пациентов с ревматоидным артритом, наша практика заключается в том, чтобы назначать пациентов на профилактику пневмонии Pneumocystis jiroveci , если они принимают дозу преднизолона, эквивалентную 20 мг в день или выше, в сочетании с другой иммуномодулирующий препарат.Другие неинфекционные осложнения лечения азатиоприном включают повышенный риск лимфомы и злокачественных новообразований [122, 123].

заболеваний, имитирующих ревматоидный артрит

Ряд заболеваний может быть сходным с ревматоидным артритом (РА). Существует заметное совпадение симптомов ревматоидного артрита — боли в суставах, скованности, утомляемости — и симптомов ревматических или аутоиммунных заболеваний, подобных ревматоидному артриту, а также некоторых вирусных и бактериальных инфекций.

Исключение других состояний, имитирующих РА, таких как болезнь Лайма, волчанка и фибромиалгия, является частью диагностики РА.Этот процесс основан на сочетании вашего физического осмотра, истории болезни, результатов лабораторных анализов и исследований изображений.

Даже после того, как вам поставили диагноз РА, ваши медицинские работники могут рассмотреть другие состояния, если ваши симптомы все еще не улучшаются, несмотря на лечение противоревматическими препаратами, модифицирующими заболевание (БМАРП).

Исследование, опубликованное в Annals of the Rheumatic Diseases , показало, что более 40% людей, у которых был диагностирован ревматоидный артрит, на самом деле имели другое заболевание.

Также возможно, что у вас могут быть RA и в другом состоянии.

Verywell Health / Хилари Эллисон

Остеоартрит

Наиболее распространенный тип артрита, остеоартрит (ОА), представляет собой дегенеративное заболевание суставов, которое может быть похоже на РА.

Некоторые ключевые различия между ОА и РА включают:

• Отсутствие симптомов системного воспаления при ОА
• Начало в пожилом возрасте с ОА
• ОА поражает другие суставы, чем РА (например, концевые суставы кистей обычно поражаются при ОА, но не при РА)
• Асимметричный паттерн поражения суставов при ОА
• При РА длительная утренняя скованность обычно длится более 45 минут, в то время как утренняя скованность при ОА часто длится менее 30 минут.
• Боль при остеоартрите обычно усиливается при физической активности, в то время как боль при ревматоидном артрите часто уменьшается

Анализы крови и визуализирующие исследования могут помочь вашему лечащему врачу поставить точный диагноз. Ревматоидный фактор (РФ) обычно присутствует при РА, но не при ОА, а РА и ОА имеют совершенно разные рентгенологические проявления.

Псориатический артрит

Псориатический артрит (ПА) и другие спондилоартропатии могут проявляться аналогично РА, но их часто можно отличить с помощью анализа крови.

Высокие уровни ревматоидного фактора (РФ) или антител к цитруллиновому пептиду (анти-ЦФП) обычно присутствуют при РА. Эти результаты считаются серопозитивными.

При ПА, реактивном артрите, анкилозирующем спондилите и артропатии, связанной с воспалительным заболеванием кишечника, эти показатели отсутствуют (серонегативные).

Кроме того, РА обычно начинается с пальцев рук и ног, тогда как ПА и другие спондилоартропатии могут поражать позвоночник и крестцово-подвздошные суставы.

Другие ключевые характеристики ПА, которые помогают отличить его от РА, включают:

• Асимметричное поражение суставов
• Отсутствие поражения мелких суставов
• Колбасовидный вид пальцев рук или ног
• Псориатическая сыпь, которая может присутствовать или отсутствовать

Вирусный артрит

Вирусные инфекции, такие как краснуха, парвовирус B19, ВИЧ и гепатит B и C, могут вызывать боль и отек в нескольких суставах (полиартрит) и проявляться клинически подобно ревматоидному артриту.

Вирусный артрит часто можно отличить от ревматоидного артрита по сыпи и контакту с определенными вирусами в анамнезе. Например, недавнее путешествие в Италию, Индию, на острова Индийского океана или Карибского бассейна могло привести к заражению переносимым комарами альфавирусом чикунгунья, который проявляется болью в суставах, лихорадкой и сыпью.

Ваш лечащий врач может взять анализ крови, чтобы исключить различные вирусные и бактериальные причины болей в суставах. Лечение вирусного артрита обычно направлено на устранение боли.А артрит, вызванный ВИЧ, можно облегчить с помощью комбинированной антиретровирусной терапии.

В большинстве случаев вирусный артрит проходит самостоятельно через несколько недель.

Болезнь Лайма

Болезнь Лайма — это клещевое заболевание, вызываемое бактериями Borrelia burgdorferi или Borrelia mayonii. Проявляется болью в суставах и отеком, но может быть ошибочно принят за ревматоидный артрит. Первым признаком болезни Лайма является сыпь в виде «бычьего глаза» (присутствует в 70% случаев), которая появляется через 3–30 дней после укуса зараженного клеща.

При отсутствии лечения болезнь Лайма приводит к хроническому артриту с сильной болью в суставах и отеком, особенно в коленях и других крупных суставах.

Другие признаки болезни Лайма, которых нет при РА, включают:

Болезнь Лайма диагностируется на основе антител, которые можно идентифицировать в образце крови. Иммунной системе требуется несколько недель, чтобы выработать достаточное количество антител для обнаружения, поэтому недавняя инфекция может не дать положительного результата теста. Если у вас может быть это состояние, ваш тест, вероятно, будет повторен примерно через шесть недель.

Раннее лечение болезни Лайма антибиотиками обычно приводит к полному выздоровлению, хотя симптомы могут сохраняться до шести месяцев. Задержка в лечении антибиотиками может затруднить лечение болезни и привести к хроническим симптомам и боли, поэтому важно исследовать любые симптомы.

Фибромиалгия

Фибромиалгия, хроническое болевое состояние, может быть неправильно диагностировано как ревматоидный артрит или другое ревматическое заболевание. И ревматоидный артрит, и фибромилагия могут сопровождаться симметричной болью и тугоподвижностью суставов, но при фибромиалгии боль возникает в состоянии покоя и не усиливается при нагрузке на суставы.

Визуализирующие исследования полезны для различения состояний, поскольку синовит (воспаление суставной оболочки) присутствует при РА и отсутствует при фибромиалгии. Кроме того, анализы крови на фибромиалгию серонегативны.

Фибромиалгия также отличается от РА тем, что вызывает:

Фибромиалгию бывает трудно диагностировать. Не существует специальных тестов для подтверждения диагноза, и, как и при РА, важно исключить другие возможные состояния.

Волчанка и склеродермия

Аутоиммунные заболевания системная красная волчанка и склеродермия часто проявляются поражением суставов, которое имитирует ревматоидный артрит.Хотя волчанка и склеродермия — это два разных заболевания, они часто пересекаются друг с другом.

Одним из ключевых различий между артритом и волчанкой/склеродермией является источник боли и деформации суставов.

При артрите недостаток синовиальной жидкости и эрозия костей вызывают боль. При волчанке и склеродермии боль и деформация суставов обусловлены повреждением соединительной ткани связок и сухожилий. Эти различия обычно очевидны при тестировании изображений.

Люди с волчанкой и склеродермией также могут иметь серопозитивные результаты, поэтому анализ крови может не помочь отличить их от РА.

Другие признаки волчанки и склеродермии, которые не характерны для артрита, включают:

• Феномен Рейно — болезненно холодные пальцы рук и ног с бледно-белым или синеватым оттенком, связанные с нарушением кровообращения
• Дисфункция пищевода или другие проблемы с пищеварением
• Синдром Шегрена, поражающий железы, вырабатывающие жидкость, такие как слезные и слюнные железы

Подагра

Заболевания с отложением кристаллов, такие как подагра и псевдоподагра, часто ошибочно принимают за ревматоидный артрит.При этих состояниях отложения кристаллов мочевой кислоты оседают вокруг пораженных суставов, что приводит к воспалению и повреждению тканей.

Подагра имеет тенденцию проявляться в виде болезненных опухших суставов, связанных с асимметричным воспалением в одном или нескольких пальцах рук или ног. Приступ подагры обычно поражает большой палец ноги и длится от 3 до 10 дней.

Со временем приступы подагры могут стать более частыми, длиться дольше и могут не пройти. Это может привести к хронической подагрической артропатии, которая может вызвать эрозии и разрушение суставов.

Болезнь отложения пирофосфата кальция (CPPD) или псевдоподагра (ложная подагра) представляет собой тип артрита, который может проявляться аналогично подагре или РА, но отличается от острых приступов подагры.

Анализы, которые ваш лечащий врач может провести для дифференциации подагры, ХБПЛ и ревматоидного артрита, включают анализы крови на мочевую кислоту, визуализирующие исследования и анализ синовиальной жидкости.

Реактивный артрит

Болезненная форма воспалительного артрита, реактивный артрит вызывается бактериальной инфекцией гениталий или кишечника . Обычно поражает пятки, пальцы ног, пальцы, нижнюю часть спины, колени или лодыжки.

Ранее известный как синдром Рейтера, реактивный артрит относится к семейству серонегативных спондилоартропатий. Симптомы обычно появляются в течение месяца после приступа диареи или генитальной инфекции.

Анализ крови может выявить бактериальные инфекции, такие как Chlamydia trachomatis , Campylobacter , Salmonella , Shigella или Yersinia.

Бурсит

Бурсит — это воспаление небольшого заполненного жидкостью мешочка (бурсы), который действует как подушка между костью и другими подвижными частями. Вызванное чрезмерным использованием или травмой, это состояние вызывает боль в суставах и воспаление, которые можно ошибочно принять за ревматоидный артрит.

Бурсит обычно поражает одновременно только один сустав — обычно коленный, локтевой или плечевой — и не имеет системных симптомов РА.

Диагноз основывается на физическом осмотре и тестах визуализации, таких как рентген или МРТ.Ваш лечащий врач может также взять образец жидкости из опухшей области, чтобы исключить инфекцию.

Саркоидоз

Саркоидоз, воспалительное заболевание, которое обычно поражает легкие, кожу или лимфатические узлы, может имитировать ревматоидный артрит. Саркоидоз, характеризующийся крошечными зернистыми образованиями (гранулемами), может проявляться синовитом в нескольких суставах и может быть серопозитивным.

Как и при РА, саркоидоз обычно начинается в возрасте от 30 до 50 лет.

Другие характеристики саркоидоза, которые помогают отличить его от РА, включают:

Саркоидоз формально диагностируется с помощью биопсии.

Васкулит

Васкулит, воспаление кровеносных сосудов, вызванное аутоиммунным процессом, может поражать суставы и может имитировать ревматоидный артрит.

Два типа васкулита, ревматическая полимиалгия (PMR) и гигантоклеточный артериит (GCA), могут возникать при симметричном полиартрите. Кроме того, люди с васкулитом часто дают серопозитивные результаты теста на ревматоидный фактор.

Ключевое отличие заключается в том, что васкулит обычно сопровождается головными болями. Подробный анамнез может помочь отличить ПМР или ГКА от РА.Например, головная боль, наряду с болью в плече и бедре, может указывать на васкулит.

В некоторых случаях диагноз васкулита может зависеть от наблюдения за заболеванием с течением времени, особенно если развиваются осложнения.

Двойная диагностика

Вы можете настолько привыкнуть к жизни с ревматоидным артритом, что списываете любые изменения своих симптомов на заболевание, а не на другую возможную причину.

Если вы испытываете необычное постоянство или усиление симптомов РА, или если появляются новые, обязательно обратитесь к своему лечащему врачу.Могут быть рассмотрены дополнительные диагнозы, и, по крайней мере, вы можете пройти обследование, чтобы увидеть, может ли потребоваться изменение вашего плана лечения РА.

Хотя возможно, что у вас также может быть какой-либо из распространенных симптомов, имитирующих РА, наиболее распространенными сопутствующими заболеваниями РА, которые могут иметь или не иметь похожие симптомы, являются:

• Сердечно-сосудистые заболевания
• Желудочно-кишечные заболевания
• Почечные заболевания
• Легочные заболевания
• Инфекции
• Остеопороз
• Опухоли
Депрессия

Слово из Веривелла

Боль в суставах, распространенный симптом многих состояний, которые могут имитировать ревматоидный артрит, может осложнить диагностику.Если вам не становится лучше после лечения, поговорите со своим лечащим врачом. Возможно, вам потребуется дополнительное обследование или направление к ревматологу или другому специалисту.

Как пациент, живущий с болью в суставах, вы лучший защитник. Чтобы найти лечение, которое работает для вас, необходимо установить точный диагноз.

Часто задаваемые вопросы

• Какие вирусы вызывают симптомы, сходные с ревматоидным артритом?

  Некоторые вирусные инфекции вызывают симптомы артрита.К ним относятся:

  • Чикунгунья
  • Гепатит B и C
  • ВИЧ
  • Парвовирус B19
  • Краснуха

  Вирусный артрит обычно проходит сам по себе через несколько недель.

• Может ли боль в суставах быть симптомом чего-то другого, кроме артрита?

  Да. В дополнение к артриту, боли в суставах могут быть симптомом следующих условий:

  • Bursitis
  • Fibroomyalgia
  • GOUT
  • LYPUS
  • Болезнь Лыз
  • Sclerodise
  • Sclerodisma
  • Vasculitis
  • Вирусная инфекция

• В чем разница между ревматоидным артритом и остеоартритом?

  Ревматоидный артрит — это аутоиммунное заболевание, вызывающее воспаление синовиальной оболочки, ткани, выстилающей суставы.РА обычно поражает мелкие суставы кистей и стоп и обычно диагностируется в возрасте от 30 до 60 лет.

  Остеоартрит — это дегенеративное заболевание суставов, вызывающее разрушение хрящевой ткани, амортизирующей суставы. Это вызвано износом суставов. ОА обычно поражает колени, бедра и руки. Обычно его диагностируют после 65 лет.

Ревматоидный артрит (РА) – заболевания костей, суставов и мышц

Другие классы иммунодепрессантов часто называют биологическими агентами.Биологический агент – это нечто, сделанное из живого организма. Многие биологические агенты, используемые для лечения ревматоидного артрита, представляют собой антитела. Биологические препараты, используемые для лечения ревматоидного артрита, включают абатацепт, ритуксимаб, препараты, ингибирующие фактор некроза опухоли (ФНО) (адалимумаб, цертолизумаб пегол, этанерцепт, голимумаб и инфликсимаб), блокатор рецепторов интерлейкина-1 (анакинра), блокаторы рецепторов интерлейкина-6. (тоцилизумаб и сарилумаб) и ингибиторы янус-киназы (тофацитиниб, барицитиниб и упадацитиниб).Другие ингибиторы JAK, которые вскоре могут стать доступными в США, включают филготиниб и пефицитиниб. (См. также таблицу Лекарства, используемые для лечения ревматоидного артрита Лекарства, используемые для лечения ревматоидного артрита Ревматоидный артрит — это воспалительный артрит, при котором воспаляются суставы, обычно включая суставы кистей и стоп, что приводит к отеку, боли и частому разрушению суставов. … читать дальше .)

Подобно иммунодепрессантам, биологические агенты могут подавлять воспаление, поэтому кортикостероидов можно избегать или назначать в более низких дозах.Таким образом, воздействуя на иммунную систему, биологические агенты могут повышать риск инфекции и некоторых видов рака.

Этанерцепт, инфликсимаб, голимумаб, цертолизумаб пегол, и адалимумаб являются ингибиторами ФНО и могут быть очень эффективными для людей, которые недостаточно реагируют на монотерапию метотрексатом.

• Этанерцепт вводят один раз в неделю путем инъекции под кожу.

• Инфликсимаб вводится внутривенно.После введения первой дозы инфликсимаба следующие две дозы вводятся через 2 и 6 недель. Затем каждые 8 ​​недель вводят инфликсимаб.

• Голимумаб вводят подкожно каждые 4 недели.

• Цертолизумаб пегол вводится путем инъекции под кожу. После первой дозы следующие две дозы вводятся через 2 и 4 недели. Затем препарат вводят с 2-недельным или 4-недельным интервалом в зависимости от дозы.

• Адалимумаб вводят под кожу один раз каждые 1–2 недели.

ФНО является важной частью иммунной системы организма, поэтому ингибирование ФНО может ухудшить способность организма бороться с инфекциями, особенно с реактивированной туберкулезной инфекцией. Этих препаратов следует избегать у людей с активными инфекциями, и их прием следует прекратить перед серьезной операцией. Этанерцепт, инфликсимаб и адалимумаб могут использоваться и часто используются с метотрексатом. Людям с тяжелой сердечной недостаточностью не следует принимать высокие дозы инфликсимаба.

Анакинра блокирует рецептор интерлейкина-1 (ИЛ-1), что означает, что он прерывает один из основных химических путей, участвующих в воспалении.Анакинра вводится в виде однократной ежедневной инъекции под кожу. Боль и зуд в месте инъекции являются наиболее распространенными побочными эффектами. ИЛ-1 является частью иммунной системы, поэтому ингибирование ИЛ-1 может ухудшить способность бороться с инфекциями. Анакинра также может подавлять выработку лейкоцитов. Его не следует использовать с ингибиторами ФНО. Его назначают реже, потому что его нужно давать каждый день.

Ритуксимаб — биологический агент, снижающий количество В-клеточных лимфоцитов, одних из лейкоцитов, ответственных за воспаление и борьбу с инфекцией.Ритуксимаб обычно предназначен для людей, у которых недостаточное улучшение после приема метотрексата и ингибитора ФНО. Его вводят внутривенно в виде 2 доз с интервалом в 2 недели. Побочные эффекты, как и при применении других иммунодепрессантов, могут включать повышенный риск инфекций. Кроме того, ритуксимаб может вызывать эффекты во время приема, такие как сыпь, тошнота, боль в спине, зуд и высокое или низкое кровяное давление.

Абатацепт — еще один биологический агент, который препятствует связи между клетками, координирующей воспаление.Побочные эффекты включают проблемы с легкими, головную боль, повышенную восприимчивость к инфекциям и инфекции верхних дыхательных путей. Первая инъекция в вену занимает более 30 минут. После этого его вводят внутривенно или под кожу через 2 недели и через 4 недели после первой дозы и далее каждые 4 недели.

Сарилумаб блокирует рецепторы IL-6, что означает, что он прерывает один из основных химических путей, участвующих в воспалении. Этот препарат назначают людям, которым не помогли или которые не переносят DMARD.Сарилумаб вызывает подавление продукции клеток крови в костном мозге (нейтропения), подавление продукции тромбоцитов в костном мозге (иногда с повышенной склонностью к кровотечениям) и повышение ферментов печени. Его вводят подкожно (подкожно) один раз в 2 недели.

Барицитиниб представляет собой ингибитор янус-киназы (JAK), который препятствует взаимодействию между клетками, координирующим воспаление, путем ингибирования фермента (янус-киназы или JAK).Этот препарат назначают людям, которым не помогли или которые не переносят антагонисты ФНО. Барицитиниб увеличивает риск инфицирования (особенно реактивации ветряной оспы, вызывающей опоясывающий лишай). Опоясывающий лишай — это болезненная кожная сыпь, вызванная вирусной инфекцией, возникающей в результате реактивации вируса ветряной оспы, вируса, вызывающего ветряную оспу. Что вызывает реакцию вируса. .. читать далее ), рак кожи, высокий уровень холестерина Дислипидемия Дислипидемия – это высокий уровень липидов (холестерина, триглицеридов или того и другого) или низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).Образ жизни, генетика, заболевания (такие как низкий уровень гормонов щитовидной железы… читать далее (гиперхолестеринемия) и тромбоз глубоких вен Тромбоз глубоких вен (ТГВ) Тромбоз глубоких вен — это образование сгустков крови (тромбов) в глубоких венах, обычно в сгустки крови могут образовываться в венах, если вена повреждена, заболевание вызывает свертывание крови… читать далее (ТГВ). Принимается внутрь один раз в день.

взрослые с активным ревматоидным артритом от умеренной до тяжелой степени, когда метотрексат оказался недостаточно эффективным.

Жизнь с ревматоидным артритом в картинках и словах

Слева: «Нас много, мы с тобой» Справа: «Приключение шнурков». Фотографии Рикардо Каволо

«С небольшими средствами ваша болезнь больше не будет сдерживать вас». Рисунок Карлы Фуэнтес

«Маленькие задачи, большие проблемы». Рисунок Карлы Фуэнтес

«Иногда жизнь пасмурна, но всегда, всегда выходит солнце». Рисунок Айтора Сараибы

«Оно появилось у тебя на пути, но ты можешь идти с ним».Фото Aitor Saraiba

Ревматоидный артрит (РА) – инвалидизирующее заболевание, которое приводит к необратимому повреждению хрящей и костей. Кроме того, люди, страдающие РА, испытывают изнурительную боль, вызванную хронически воспаленными суставами. За последние десятилетия подходы к лечению для облегчения этой боли и замедления разрушения суставов эволюционировали благодаря передовому научному пониманию этого заболевания и новым исследовательским технологиям.

Однако, несмотря на различные варианты лечения, РА по-прежнему остается трудно поддающимся лечению заболеванием.Каждый человек уникален и может по-разному реагировать на различные методы лечения. Ранняя диагностика позволит лучше контролировать симптомы, связанные с РА, поскольку с помощью лечения можно контролировать воспаление, боль и повреждение суставов. Поиск оптимального лечения для конкретного пациента требует открытого обсуждения между ним и его врачом, что иногда может быть проблематичным, поскольку у обеих сторон могут быть разные ожидания, когда речь идет о лечении, которое им подходит.

Задача состояла в том, чтобы найти достаточно волшебства и привязанности, чтобы передать чувство оптимизма по поводу этой разрушительной болезни.

Ricardo Cavolo

Художник кампании AnimART

В сотрудничестве с ConArtritis, национальной организацией пациентов с РА, Roche Spain работает вместе с национальными художниками Айтором Сараибой, Рикардо Каволо и Карлой Фуэнтес над кампанией AnimART, направленной на улучшение коммуникации между РА пациентов и врачей для обеспечения ранней диагностики и оптимального лечения. Три художника изобразили, что жизнь с этим заболеванием означает для людей с РА, в общей сложности на 15 иллюстрациях.Иллюстрации рассказывают историю этого хронического заболевания и призваны объяснить бремя РА.

Несмотря на то, что более 224 000 человек в Испании страдают от ревматоидного артрита, до сих пор существует много недоразумений относительно истинного влияния этого заболевания на их жизнь. Целью AnimART является повышение осведомленности и устранение путаницы вокруг ревматоидного артрита среди широкой общественности. Кроме того, кампания, одобренная Sociedad Española Reumatología (Национальным обществом ревматоидного артрита Испании), дает возможность людям, страдающим ревматоидным артритом, играть активную роль в лечении своего заболевания.

Этот проект позволил мне по-настоящему понять, что означает эта болезнь для тех, кто ею страдает. Я надеюсь, что мои рисунки помогут лучше понять и лучше понять потребности пациентов для тех, кто не знаком с ревматоидным артритом.

Айтор Сараиба

Художник кампании AnimART

Наряду с видео с комментариями художников и информационной брошюрой для пациентов, иллюстрации выставлены на веб-сайте кампании AnimART.

Серповидноклеточная анемия (для подростков)

Что такое серповидноклеточная анемия?

Серповидноклеточная анемия — это состояние, при котором эритроциты имеют неправильную форму. Красные кровяные тельца обычно выглядят как круглые диски. Но при серповидно-клеточной анемии они имеют форму полумесяца или старого сельскохозяйственного орудия, известного как серп.

Эти серповидные клетки легко слипаются и блокируют мелкие кровеносные сосуды. Когда кровь не может попасть туда, куда должна, это может привести к боли и повреждению органов.

Каковы признаки и симптомы серповидноклеточной анемии?

Люди с серповидно-клеточной анемией могут испытывать боль, когда кровь не может добраться до частей тела. Эти периоды называются болевыми кризами.

Боль может возникнуть в любой части тела и может быть вызвана холодом, стрессом, болезнью или обезвоживанием. Боль может длиться несколько часов, несколько дней, а иногда и дольше. Иногда с болью можно справиться дома. Но кому-то с сильной болью может потребоваться лечение в больнице.

Люди с серповидноклеточной анемией часто имеют низкое количество эритроцитов или анемию . Признаки анемии включают:

• бледность, часто наблюдаемая на коже, губах или ногтевых пластинах
• усталость
• головокружение
• одышка
• чувство головокружения
• быть раздражительным
• проблемы с концентрацией внимания
• учащенное сердцебиение

У людей с серповидноклеточной анемией может быть желтуха (кожа и белки глаз желтеют).Это происходит потому, что серповидные эритроциты разрушаются быстрее, чем нормальные клетки.

р

Какие проблемы могут возникнуть?

У людей с серповидно-клеточной анемией могут быть проблемы, требующие немедленного обращения к врачу, например:

• Острый грудной синдром: Вызванный воспаление, инфекция и закупорка мелких кровеносных сосудов легких. Признаки включают боль в груди, кашель, затрудненное дыхание и лихорадку.
• Апластический кризис: Это состояние, когда организм временно не вырабатывает достаточно эритроцитов и может вызвать тяжелую анемию.Признаки включают бледность, сильную усталость и учащенное сердцебиение.
• Инфекция: Люди с серповидно-клеточной анемией подвержены риску некоторых бактериальных инфекций. Важно следить за лихорадкой 101 ° F (38 ° C) или выше, что может быть признаком инфекции. Позвоните своему врачу и немедленно обратитесь за медицинской помощью, если возникнет лихорадка.
• Приапизм: У парней с серповидноклеточной анемией могут быть болезненные, длительные эрекции. Если это не лечить быстро, повреждение может вызвать проблемы с эрекцией позже.
• Инсульт: Серповидные клетки могут блокировать мелкие кровеносные сосуды в головном мозге, вызывая инсульт. Признаки могут включать головную боль, судороги, слабость рук и ног, проблемы с речью, опущение лица или потеря сознания.

Люди с серповидно-клеточной анемией также подвержены риску таких проблем, как язвы на ногах, повреждение костей или суставов, камни в желчном пузыре, повреждение почек, поражение глаз и задержка роста.

Что вызывает серповидноклеточную анемию?

Серповидно-клеточная анемия не заразна, поэтому вы не можете заразиться ею от кого-то другого или передать ее другому человеку, как простуду или инфекцию.

У людей с серповидно-клеточной анемией, потому что они унаследовали две серповидно-клеточные анемии

генов, по одному от каждого родителя. При некоторых типах серповидноклеточной анемии люди могут наследовать ген серповидноклеточной анемии от одного родителя и другой аномальный ген гемоглобина от другого родителя.

У человека, который наследует ген серповидно-клеточной анемии только от одного родителя, болезнь не разовьется, но у него будет то, что называется

. серповидноклеточный признак. Люди с чертой серповидноклеточной анемии часто не имеют никаких признаков заболевания, но они могут передать ген серповидноклеточной анемии своим детям.

Как лечится серповидноклеточная анемия?

Трансплантация стволовых клеток (также называемая трансплантацией костного мозга ) является единственным известным лекарством от серповидно-клеточной анемии. Трансплантация — сложная и рискованная процедура, и на данный момент она возможна только для некоторых пациентов.

Ученые изучают генную терапию для лечения серповидноклеточной анемии. Есть надежда, что однажды врачи смогут остановить болезнь, изменив или заменив аномальный ген, который ее вызывает.

Но даже без лечения люди с серповидно-клеточной анемией могут вести вполне нормальную жизнь, если они будут следовать своему плану лечения.Их план может включать:

• Прививки и ежедневные дозы пенициллина для предотвращения инфекции. Помимо всех рекомендуемых детских прививок, подростки с серповидно-клеточной анемией должны пройти вакцинацию против пневмококка, гриппа и менингококка.
• Прием добавок фолиевой кислоты, чтобы помочь им вырабатывать новые эритроциты.
• Прием гидроксимочевины, лекарства, которое делает серповидные эритроциты менее липкими. Это помогает людям иметь меньше болезненных эпизодов и других осложнений.Гидроксимочевину нужно принимать каждый день.
• Прием L-глютамина, другого лекарства, недавно одобренного для лечения серповидно-клеточной анемии.
• Принимать лекарства, чтобы облегчить боль.
• Переливание крови.

Когда следует звонить врачу?

Людям с серповидно-клеточной анемией требуется немедленная медицинская помощь при возникновении любой из следующих проблем:

• лихорадка 101°F (38°C) или выше
• боль, которую не облегчают лекарства
• боль в груди
• сильные головные боли или головокружение
• сильная боль в желудке или опухоль
• одышка или затрудненное дыхание
• сильная усталость
• кожа желтая или очень бледная
• эрекция, которая не проходит или болезненна
• внезапное изменение зрения
• изъятия
• слабость или проблемы с движением частей тела
• невнятная речь
• потеря сознания (обморок)
• онемение или покалывание

Что могут сделать подростки с серповидноклеточной анемией, чтобы почувствовать себя лучше?

Для лечения серповидноклеточной анемии:

• Посещайте всех врачей и сообщайте о любых проблемах или новых симптомах.
• Избегайте триггеров болевого кризиса, таких как экстремальные температуры или стресс.
• Поговорите со своим врачом о том, какие виды деятельности вам подходят, а каких следует избегать.
• Не курите, не пейте алкоголь и не употребляйте наркотики.
• Пейте много жидкости и отдыхайте.
• Немедленно сообщите взрослому, если вы плохо себя чувствуете.

Разрушение костей при артрите | Летосимат ревматических заболеваний

• Р.А. Ревматоидный артрит
• IL, Интерлейкин
• ЦРУкин
• CIA, индуцированный коллаген Артрит
• TNFα, фактор некроза опухоли α
• Rankl, активатор рецептора NFκB Ligand
• OPG, остеопротегрин
• OPGL, остеопротегрин лиганд
• ODF, фактор дифференцировки остеокластов
• M-CSF, макрофагальный колониестимулирующий фактор
• PTHrP, родственный паратгормону пептид
• TRANCE, цитокин, индуцированный активацией фактора некроза опухоли

Очаговая эрозия костей при ревматоидном артрите

Хотя механизмы разрушения хряща при ревматоидном артрите (РА) хорошо описаны, механизмы, ответственные за эрозию кости при этом заболевании, были изучены лишь недавно.Наша лабораторная группа была заинтересована в потенциальной роли остеокластов в очаговой эрозии кости, поскольку остеокласты являются основным типом клеток, ответственным за резорбцию кости в состояниях физиологического ремоделирования кости. Роль остеокластов в эрозии кости при РА подозревали в течение многих лет на основании косвенных данных, включая идентификацию многоядерных клеток с фенотипическими признаками остеокластов в местах эрозии при РА человека. ^{1– 4} Аналогичным образом, многоядерные TRAP-позитивные и кальцитонин-рецептор-положительные клетки были идентифицированы на эрозивных поверхностях пораженных артритом суставов при артрите, индуцированном коллагеном у мышей (CIA). ^{5, 6} Кроме того, при электронной микроскопии на участках эрозии субхондральной кости головок пястных костей у пациентов с РА были обнаружены участки, типичные для активности остеокластов. ⁷

Известно, что ряд цитокинов и факторов, продуцируемых синовиальными тканями РА и тканью паннуса, обладают способностью индуцировать дифференцировку клеток линии моноцитов/макрофагов в функциональные остеокласты. Эти факторы действуют либо непосредственно на клетки-предшественники остеокластов, либо на остеокласты (например, макрофагальный колониестимулирующий фактор (M-CSF), фактор некроза опухоли α (TNFα), интерлейкин (IL) 1) или косвенно на костную выстилку/росток остеобластов. клеток (например, IL1, TNFα, IL11, IL17, пептид, родственный паратиреоидному гормону (PTHrP)), которые, в свою очередь, способствуют дифференцировке предшественников остеокластов.Существенный фактор прямого действия для дифференцировки остеокластов был клонирован и идентифицирован как активатор рецептора лиганда NFκB (RANKL), также известный как фактор дифференцировки остеокластов (ODF), ⁸ лиганд остеопротегерина (OPGL), ⁹ и связанная с TNF активация. индуцированный цитокин (ТРАНС). ^{10– 12} Президентский комитет по номенклатуре Американского общества исследований костей и минералов (ASBMR) рекомендовал обозначить этот фактор как «RANKL». ^{13, 14}

СИСТЕМА RANKL/RANK/OPG

RANKL является членом надсемейства цитокинов лиганда TNF, который связывается со своим рецептором, передающим сигнал, активатором рецептора NFκB (RANK). ^{15– 19} Помимо необходимой роли в дифференцировке остеокластов из их клеток-предшественников, RANKL также увеличивает активность и выживаемость остеокластов. ^{9, 16, 20– 25} Остеопротегерин (ОПГ) представляет собой природный рецептор-ловушку для RANKL. ²⁶ При связывании с RANKL OPG предотвращает связывание RANKL с RANK и, таким образом, ингибирует биологическую активность RANKL. Относительные локальные уровни экспрессии RANKL и OPG (часто представляемые как отношение RANKL/OPG) играют важную роль в определении степени опосредованной остеокластами резорбции кости. ^{16, 27– 29}

Синовиальные ткани являются источником RANKL, который может влиять на остеокластогенез. Синовиальные фибробласты пациентов с РА продуцируют мРНК ^{2, 30} и белок ³⁰ для RANKL.RANKL также экспрессируется Т-лимфоцитами из синовиальных тканей РА. ^{2, 31, 32} Эксперименты по совместному культивированию синовиальных фибробластов ревматоидного артрита и мононуклеарных клеток периферической крови в качестве источника предшественников остеокластов демонстрируют, что генерируются остеокластоподобные клетки, и образование этих клеток подавляется добавлением из ОПГ. ^{30, 33} Аналогично, активированные Т-клетки, экспрессирующие RANKL, индуцируют остеокласты из аутологичных моноцитов периферической крови, процесс, который также ингибируется OPG. ³⁴ Синовиальные ткани также могут быть источником клеток-предшественников остеокластов, поскольку макрофаги, выделенные из синовиальных тканей РА, дифференцируются в остеокласты в присутствии M-CSF плюс RANKL. ³⁵ Более поздние исследования расширили эти выводы. Клетки, расщепленные из образцов синовиальной ткани RA, генерируют TRAP-положительные многоядерные клетки, которые образуют резорбционные ямки на срезах дентина, ^{36, 37} , что является окончательной демонстрацией того, что эти клетки являются остеокластами.Образование питов ингибируется OPG. Кроме того, количество образовавшихся резорбционных ямок сильно коррелирует с соотношением уровней мРНК RANKL/OPG в исследованных образцах. ³⁶ В совокупности эти исследования подтверждают роль системы RANKL/RANK/OPG в остеокластической резорбции кости при РА.

«БЛОКАДА» ОСТЕОКЛАСТОВ НА ЖИВОТНЫХ МОДЕЛЯХ АРТРИТА

Возможно, наиболее важным свидетельством роли остеокластов в эрозии кости при артрите и критической роли RANKL в остеокластогенезе в этой ситуации является исследование блокады OPG в адъювантной модели артрита у крыс. ³¹ Экспрессия RANKL была продемонстрирована в Т-клетках и синовиальных клетках крыс с адъювантным артритом. После лечения ОПГ, начатого в начале заболевания, было отмечено почти полное сохранение кортикальной и трабекулярной кости в суставах, пораженных артритом, у леченных крыс по сравнению с выраженной потерей костной ткани в суставах у нелеченых крыс с аналогичным резким снижением числа остеокластов у леченных животных. . Разрушение хряща также предотвращалось у крыс с артритом, получавших OPG. Лечение OPG на этой животной модели было наиболее эффективным, когда оно проводилось на ранних стадиях заболевания, когда можно было предотвратить эрозии. ³⁸

Поскольку адъювантный артрит представляет собой экспериментальный артрит, управляемый Т-клетками, при котором блокада RANKL может потенциально влиять на иммунные ответы, наша группа стремилась расширить эти результаты на животной модели, которая позволила бы изолировать остеокластогенные эффекты RANKL от его потенциального воздействия на Т-клеточно-дендритные клетки. взаимодействия. Мы изучили модель артрита с переносом сыворотки, разработанную Mathis и Benoist, вариант модели спонтанного артрита с трансгенными K/BxN Т-клетками, разработанной той же исследовательской группой. ^{39– 41} В модели спонтанного артрита взаимодействия Т-клеток с В-клетками приводят к продукции патогенных антител против глюкозо-6-фосфатизомеразы (GPI). ^{39– 42} Затем сыворотку, содержащую анти-GPI антитела, можно переносить от мышей с артритом, что приводит к развитию артрита у мышей-реципиентов. ^{41, 43} Было продемонстрировано, что Т-клетки и В-клетки не требуются для варианта переноса сыворотки этой модели. ⁴¹ Артрит был вызван у мышей с нокаутом RANKL с использованием этой модели переноса сыворотки. ⁴⁴ Мыши с нокаутом RANKL характеризуются остеопетротическим фенотипом кости, включая полное отсутствие остеокластов. Воспаление оценивали клинически и гистологически, и оно было сопоставимо у мышей с нокаутом RANKL, страдающих артритом, и однопометников, страдающих артритом. Несмотря на продолжающееся воспаление, степень эрозии кости у мышей с нокаутом RANKL, страдающих артритом, по оценке с помощью микрокомпьютерной томографии и коррелирующего гистопатологического анализа, была резко снижена по сравнению с таковой у мышей с артритом в контрольной группе.Многоядерные TRAP-положительные остеокластоподобные клетки были в изобилии в областях костной эрозии у мышей с артритом в контрольной группе и полностью отсутствовали у мышей с нокаутом RANKL, страдающих артритом, что демонстрирует потребность в RANKL в остеокластогенезе на этой модели артрита. Повреждение хряща присутствовало как у мышей с нокаутом RANKL, страдающих артритом, так и у однопометников с артритом, с тенденцией к более легкому повреждению хряща у мышей, нокаутированных по RANKL. Этот эффект был обусловлен, по крайней мере частично, потерей суставного хряща в областях эрозии субхондральной кости, где «каркасная» кость была потеряна у контрольных мышей с артритом, но не у мышей с нокаутом RANKL, страдающих артритом.

Дополнительные доказательства роли остеокластов в эрозии кости при артрите получены в недавнем исследовании с использованием модели трансгенных мышей TNFα, у которых в раннем возрасте у мышей развивается спонтанный деструктивный полиартрит. ⁴⁵ Таргетная терапия остеокластами использовалась для лечения мышей, трансгенных по TNFα, и оценивались воспаление и разрушение тканей. ⁴⁶ У мышей, получавших только памидронат, только ОПГ или ОПГ плюс памидронат, не наблюдалось уменьшения воспаления.Однако количественный гистологический анализ показал уменьшение размера костных эрозий на 53 % у мышей, получавших памидронат, на 56 % у мышей, получавших OPG, и на 81 % у мышей, получавших OPG плюс памидронат. Также наблюдалось значительное снижение количества остеокластов, присутствующих в суставах животных, получавших только OPG, и дальнейшее снижение у животных, получавших OPG плюс памидронат. Наконец, в предварительном исследовании Romas et al лечили крыс с CIA в начале воспаления, используя слитый белок OPG для воздействия на эрозию кости, опосредованную остеокластами. ^{47, 48} Клинические показатели воспаления не изменились у крыс с артритом, получавших ОПГ, по сравнению с контрольными крысами с артритом. Однако остеокласты были элиминированы в месте прикрепления синовиальной/костной ткани, а в околосуставной кости количество остеокластов уменьшилось более чем на 75%. Защита от эрозии кости и сохранение целостности хряща были продемонстрированы у крыс с артритом, получавших OPG, по сравнению с контрольными крысами с артритом. Эти исследования предоставляют доказательства роли остеокластов (и RANKL) в патогенезе костной эрозии при артрите на нескольких животных моделях артрита с различными патогенетическими механизмами.

ОСТАЛОСЬ ВОПРОСОВ

В этой области активных исследований еще предстоит ответить на ряд интересных вопросов. Во-первых, остается открытым вопрос о роли системы RANKL/RANK/OPG в деструкции хряща при артрите. «Блокада» RANKL приводила к некоторой степени защиты от разрушения хряща во всех животных моделях артрита, рассмотренных выше, но в разной степени. Некоторые эффекты на хрящ явно косвенные, так как защита от эрозии субхондральной «каркасной» кости также защищает хрящ, прикрепленный к этой кости, от растворения.Вопрос о том, оказывает ли система RANKL/RANK/OPG прямое влияние на хрящ, является предметом активных исследований. RANKL, RANK и OPG экспрессируются хондроцитами, и экспрессия этих факторов может повышаться в остеоартритном хряще. ⁴⁹ Однако в одном опубликованном исследовании лечение RANKL не изменило выработку провоспалительных медиаторов, коллагеназы или оксида азота в культивируемых хондроцитах. ⁴⁹

Хотя остеокласты, по-видимому, играют важную роль в опосредовании эрозии кости при артрите, ни одно из представленных до сих пор доказательств не исключает возможности того, что другие типы клеток могут способствовать эрозии кости.Синовиальные фибробласты и макрофаги являются источником ряда ферментов и факторов, которые могут способствовать этому процессу. Например, продукция матриксных металлопротеиназ этими и другими типами клеток может непосредственно усиливать эрозию кости и может играть роль в подготовке поверхности кости к прикреплению остеокластов. Наша лабораторная группа и другие ^{3, 50} продемонстрировали, что эти клетки, а также макрофаги в синовиальных тканях являются источниками катепсина К, важной протеиназы, высвобождаемой самими остеокластами в состояниях физиологического ремоделирования кости.Кроме того, могут быть синергетические эффекты между остеокластами и другими типами клеток в процессе костной эрозии при артрите.

Наконец, исследования in vitro моделей остеокластогенеза и животных моделей артрита демонстрируют, что RANKL необходим для остеокластогенеза, и отсутствие остеокластов у мышей с нокаутом RANKL, страдающих артритом, подтверждает эту гипотезу. Однако вопрос о том, влияют ли изменения соотношения RANKL/OPG непосредственно на остеокластическую резорбцию кости при артрите, требует дальнейшего изучения.В присутствии RANKL другие цитокины, которые, как известно, усиливают остеокластогенез, такие как TNFα, могут быть важными факторами, управляющими процессом остеокластогенеза. Дальнейшее выяснение каждого из этих механизмов будет важно для направления новых терапевтических вмешательств в этой области.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Бромли М. , Вулли, Делавэр. Хондрокласты и остеокласты в субхондральных очагах эрозии ревматоидного сустава. Артрит Реум1984;27:968–75.

2. ↵

   Gravallese EM , Manning C, Tsay A, Naito A, Pan C, Amento E, и др. . Синовиальная ткань при ревматоидном артрите является источником фактора дифференцировки остеокластов. Arthritis Rheum2000;43:250–8.

3. ↵

   Hummel KM , Petrow PK, Franz JK, Muller-Ladner U, Aicher WK, Gay RE, и др. . мРНК цистеинпротеиназы катепсина К экспрессируется в синовиальной оболочке пациентов с ревматоидным артритом и выявляется в местах деструкции синовиальной кости.Дж. Ревматол, 1998; 25:1887–94.

4. ↵

   Gravallese EM , Harada Y, Wang JT, Gorn AH, Thornhill TS, Goldring SR. Идентификация типов клеток, ответственных за резорбцию костей при ревматоидном артрите и ювенильном ревматоидном артрите. Ам Дж. Патол1998;152:943–51.

5. ↵

   Suzuki Y , Nishikaku F, Nakatuka M, Koga Y. Остеокластоподобные клетки в мышином артрите, вызванном коллагеном.J Rheumatol1998;25:1154–60.

6. ↵

   Ромас Э. , Бахаревски О., Хардс Д.К., Карцогяннис В., Куинн Дж.М.В., Райан П.Ф.Дж., и др. . Экспрессия фактора дифференцировки остеокластов в местах эрозии кости при артрите, индуцированном коллагеном. Артрит Реум2000;43:821-6.

7. ↵

   Leisen JCC , Duncan H, Riddle JM, Pitchford WC. Эрозивный фронт: топографическое исследование соединения между паннусом и субхондральной пластинкой в ​​мацерированной ревматоидной головке пястной кости.Дж. Ревматол, 1988; 15:17–22.

8. ↵

   Ясуда Х. , Сима Н., Накагава Н., Ямагучи К., Киносаки М., Мочизуки С.И., и др. . Фактор дифференцировки остеокластов является лигандом для остеопротегерина/фактора, ингибирующего остеокластогенез, и идентичен TRANCE/RANKL. Proc Natl Acad Sci USA1998;95:3597–602.

9. ↵

   Лейси Д.Л. , Тиммс Э., Тан Х.Л., Келли М.Дж., Данстан Ч.Р., Берджесс Т., и др. .Лиганд остеопротегерин представляет собой цитокин, который регулирует дифференцировку и активацию остеокластов. Cell1998;93:165–76.

10. ↵

    Wong BR , Josien R, Lee SY, Sauter B, Li HL, Steinman RM, и др. . TRANCE (цитокин, индуцированный активацией, связанный с фактором некроза опухоли [TNF]), новый член семейства TNF, преимущественно экспрессируемый в Т-клетках, является фактором выживания, специфичным для дендритных клеток. J Exp Med1997;186:2075–80.

11. Андерсон Д.М. , Марасковски Э., Биллингсли В.Л., Дугалл В.К., Томецко М.Э., Ру Э.Р., и др. .Гомолог рецептора TNF и его лиганд усиливают рост Т-клеток и функцию дендритных клеток. Природа1997;390:175-9.

12. ↵

    Вонг Б.Р. , Ро Дж., Аррон Дж., Робинсон Э., Орлиник Дж., Чао М., и др. . TRANCE представляет собой новый лиганд семейства рецепторов фактора некроза опухоли, который активирует N-концевую киназу c-Jun в Т-клетках. J Biol Chem1997;272:25190–4.

13. ↵

    Предлагаемая стандартная номенклатура для новых членов семейства факторов некроза опухоли, участвующих в регуляции резорбции костей.Президентский комитет по номенклатуре Американского общества исследований костей и минералов. J Bone Miner Res2000;15:2293–6.

14. ↵

    Предлагаемая стандартная номенклатура для новых членов фактора некроза опухоли, участвующих в регуляции резорбции кости. Президентский комитет по номенклатуре Американского общества исследований костей и минералов. Кость 2000; 27: 761–4.

15. ↵

    Lum L , Wong BR, Josien R, Becherer JD, Erdjument-Bromage H, Schlondorff J, и др. .Доказательства роли ферментоподобной протеазы, превращающей фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа), в отщеплении TRANCE, члена семейства ФНО, участвующего в остеокластогенезе и выживании дендритных клеток. J Biol Chem1999;274:13613–18.

16. ↵

    Kong YY , Yoshida H, Sarosi I, Tan HL, Timms E, Capparelli C, и др. . OPGL является ключевым регулятором остеокластогенеза, развития лимфоцитов и органогенеза лимфатических узлов. Природа1999;397:315–23.

17. Миямото Н. , Хигучи Ю., Мори К., Ито М., Цурудомэ М., Нисио М., и др. . Клеточные линии, полученные из остеосаркомы человека, продуцируют растворимый(е) фактор(ы), который индуцирует дифференцировку моноцитов крови в остеокластоподобные клетки. Int Immunopharmacol 2002;2:25–38.

18. Lam J , Nelson CA, Ross FP, Teitelbaum SL, Fremont DH. Кристаллическая структура цитокина TRANCE/RANKL выявляет детерминанты специфичности рецептор-лиганд.J Clin Invest 2001;108:971–9.

19. ↵

    Nagai M , Kyakumoto S, Sato N. Раковые клетки, ответственные за гуморальную гиперкальциемию, экспрессируют мРНК, кодирующую секретируемую форму ODF/TRANCE, которая индуцирует образование остеокластов. Biochem Biophys Res Commun2000;269:532–6.

20. ↵

    Хсу Х , Лейси Д.Л., Данстан Ч.Р., Соловьев И., Коломберо А., Тиммс Э., и др. . Член семейства рецепторов фактора некроза опухоли RANK опосредует дифференцировку и активацию остеокластов, индуцированную лигандом остеопротегерина.Proc Natl Acad Sci USA1999;96:3540–5.

21. Удагава Н. , Такахаши Н., Джими Э., Мацудзаки К., Цурукай Т., Ито К., и др. . Остеобласты/стромальные клетки стимулируют активацию остеокластов посредством экспрессии фактора дифференцировки остеокластов/RANKL, но не макрофагального колониестимулирующего фактора: активатора рецептора лиганда NF-kappaB. Bone1999;25:517–23.

22. Шалхуб В. , Фауст Дж., Бойл В.Дж., Данстан К.Р., Келли М., Кауфман С., и др. .Влияние остеопротегерина и лиганда остеопротегерина на образование остеокластов из предшественников мононуклеарных клеток периферической крови человека. J Cell Biochem1999;72:251–61.

23. Джими Э. , Акияма С., Цурукай Т., Окахаши Н., Кобаяши К., Удагава Н., и др. . Фактор дифференцировки остеокластов действует как многофункциональный регулятор дифференцировки и функции остеокластов мышей. J Immunol1999;163:434–42.

24. Burgess TL , Qian Y, Kaufman S, Ring BD, Van G, Capparelli C, и др. .Лиганд остеопротегерина (OPGL) непосредственно активирует зрелые остеокласты. J Cell Biol1999;145:527–38.

25. ↵

    Лейси Д.Л. , Тан Х.Л., Лу Дж., Кауфман С., Ван Г., Цю В., и др. . Лиганд остеопротегерин модулирует выживаемость мышиных остеокластов in vitro и in vivo. Ам Дж. Патол, 2000; 157:435–48.

26. ↵

    Simonet WS , Лейси Д.Л., Данстан К.Р., Келли М., Чанг М.С., Люти Р., и др. .Остеопротегерин: новый секретируемый белок, участвующий в регуляции плотности костей. Cell1997; 89: 309–19.

27. ↵

    Фаззалари Н.Л. , Куливаба Дж.С., Аткинс Г.Дж., Форвуд М.Р., Финдли Д.М. Отношение уровней матричной РНК лиганда рецептора активатора ядерного фактора kappaB к остеопротегерину коррелирует с индексами ремоделирования кости в нормальной губчатой ​​кости человека, но не при остеоартрите. J Bone Miner Res2001;16:1015–27.

28. Мин Х , Морони С., Сароси И., Дунстан К.Р., Каппарелли С., Скалли С., и др. .Остеопротегерин обращает вспять остеопороз путем ингибирования эндостальных остеокластов и предотвращает кальцификацию сосудов, блокируя процесс, напоминающий остеокластогенез. J Exp Med2000;192:463–74.

29. ↵

    Гори Ф. , Хофбауэр Л.С., Дунстан Ч.Р., Спелсберг Т.К., Хосла С., Риггс Б.Л. Экспрессия остеопротегерина и лиганда RANK, а также поддержка образования остеокластов клетками стромально-остеобластной линии регулируются в процессе развития. Эндокринология, 2000; 141:4768–76.

30. ↵

    Такаянаги Х. , Иидзука Х., Джуджи Т., Накагава Т., Ямамото А., Миядзаки Т., и др. . Участие рецепторного активатора лиганда ядерного фактора каппа-В/фактора дифференцировки остеокластов в остеокластогенезе из синовиоцитов при ревматоидном артрите. Артрит Реум2000;43:259–69.

31. ↵

    Kong YY , Feige U, Sarosi I, Bolon B, Tafuri A, Morony S, и др. .Активированные Т-клетки регулируют потерю костной массы и разрушение суставов при адъювантном артрите посредством лиганда остеопротегерина. Природа1999;402:304–9.

32. ↵

    Horwood NJ , Kartsogiannis V, Quinn JMW, Romas E, Martin TJ, Gillespie MT. Активированные Т-лимфоциты поддерживают образование остеокластов in vitro. Biochem Biophys Res Commun1999;265:144–50.

33. ↵

    Шигеяма Ю. , Пап Т., Кунцлер П., Симмен Б.Р., Гей Р.Э., Гей С.Экспрессия фактора дифференцировки остеокластов при ревматоидном артрите. Arthritis Rheum2000;43:2523–30.

34. ↵

    Котаке С. , Удагава Н., Хакода М., Моги М., Яно К., Цуда Э., и др. . Активированные Т-клетки человека непосредственно индуцируют остеокластогенез из моноцитов человека: возможная роль Т-клеток в разрушении костей у пациентов с ревматоидным артритом. Артрит Реум2001;44:1003–12.

35. ↵

    Итонага I , Фудзикава Ю., Сабокбар А., Мюррей Д.В., Атанасу Н.А.Дифференцировка синовиальных макрофагов-остеокластов при ревматоидном артрите зависит от лиганда остеопротегерина. Дж. Патол, 2000; 192:97–104.

36. ↵

    Haynes DR , Crotti TN, Loric M, Bain GI, Atkins GJ, Findlay DM. Остеопротегерин и активатор рецептора лиганда ядерного фактора kappaB (RANKL) регулируют образование остеокластов клетками суставов человека, пораженных ревматоидным артритом. Ревматология (Оксфорд) 2001;40:623–30.

37. ↵

    Suzuki Y , Tsutsumi Y, Nakagawa M, Suzuki H, Matsushita K, Beppu M, и др. .Остеокластоподобные клетки в модели разрушения кости in vitro ревматоидным синовиальным оболочкой. Ревматология (Оксфорд) 2001;40:673–82.

38. ↵

    Koch A , Campagnuolo G, Bolon B, Feige U. Кинетика защиты костей рекомбинантной терапией остеопротогерином (OPG) у крыс Льюиса с вызванным микобактериями адъювантным артритом. Артрит Реум2001;44:S267.

39. ↵

    Мацумото I , Стауб А., Бенуа С., Матис Д.Артрит, спровоцированный связанным Т- и В-клетками распознаванием гликолитического фермента. Наука, 1999; 286:1732–5.

40. Кусков В. , Корганов А.С., Дюшатель В., Деготт С., Бенуа С., Матис Д. Органоспецифическое заболевание, вызванное системным аутоиммунитетом. Cell1996;87:811–22.

41. ↵

    Корганов А.С. , Джи Х., Мангиалаио С., Дюшатель В., Пеланда Р., Мартин Т., и др. . От системной самореактивности Т-клеток до органоспецифического аутоиммунного заболевания через иммуноглобулины.Иммунитет1999;10:451–61.

42. ↵

    Мацумото I , Макчони М., Ли Д.М., Морис М., Симмонс Б., Бреннер М., и др. . Как антитела к вездесущему цитоплазматическому ферменту могут спровоцировать специфическое для суставов аутоиммунное заболевание. Nat Immunol2002;3:360–5.

43. ↵

    Korganow A , Weber JC, Martin T. Животные модели и аутоиммунные заболевания. Rev Med Intern1999;20:283–6.

44. ↵

    Pettit AR , Ji H, von Stechow D, Muller R, Goldring SR, Choi Y, и др. .Мыши с нокаутом TRANCE/RANKL защищены от эрозии костей в модели артрита с переносом сыворотки. Ам Дж. Патол, 2001; 159:1689–99.

45. ↵

    Кеффер Дж. , Проберт Л., Казларис Х., Георгопулос С., Касларис Э., Киусис Д., и др. . Трансгенные мыши, экспрессирующие фактор некроза опухоли человека: прогностическая генетическая модель артрита. EMBO J1991;10:4025–31.

46. ↵

    Редлих К. , Хайер С., Майер А., Дунстан К.Р., Тохидаст-Акрад М., Ланг С., и др. .Деструкция суставов, опосредованная фактором некроза опухоли альфа, ингибируется путем нацеливания остеопротегерина на остеокласты. Артрит Реум2002;46:785-92.

47. ↵

    Ромас Э. , Симс Н.А., Хардс Д., Линдси М., Райан П.Ф.Дж., Куинн Дж.А., и др. . Слитый белок Fc-остеопротегерин (Fc-OPG) снижает количество остеокластов и предотвращает разрушение костей у крыс с коллаген-индуцированным артритом. Артрит Реум2001;44:S47.

48. ↵

    Ромас Э. , Симс Н.А., Хардс Д., Линдси М., Райан П.Ф.Дж., Куинн Дж.М.В., и др. .Слитый белок Fc-остеопротегерин (Fc-OPG) снижает количество остеокластов и предотвращает разрушение костей у крыс с коллаген-индуцированным артритом. J Bone Miner Res2001;16:S270.

49. ↵

    Komuro H , Olee T, Kuhn K, Quach J, Brinson DC, Shikhman A, и др. . Лигандная система остеопротегерина/активатора рецептора ядерного фактора kappaB/активатора рецептора ядерного фактора kappaB в хряще. Артрит Реум2002;44:2768–76.

50. ↵

    Hou WS , Li W, Keyszer G, Weber E, Levy R, Klein MJ, и др. .Сравнение экспрессии катепсинов K и S в синовиальной оболочке при ревматоидном и остеоартрите. Артрит Реум2002;46:663–74.

Артрит: Его задача — разрушать суставы

Артрит — заболевание суставов

Артрит является причиной № 1 длительной нетрудоспособности в Соединенных Штатах. Большинство людей не знают об этом факте. По оценкам, только в Соединенных Штатах широкий спектр уникальных типов артрита поражает 53 миллиона взрослых и 300 000 детей всех возрастов, полов и рас.Женщины более склонны к артриту, особенно с возрастом.

По данным Arthritis Foundation, один термин «артрит» на самом деле относится ко многим различным типам заболеваний суставов — более 100 классификаций и состояний, — которые могут поражать любой один или несколько из 360 суставов в организме человека.

Типы артрита

Некоторые из наиболее распространенных состояний, о которых мы слышим, подпадают под знамя артрита, такие как бурсит, синдром запястного канала, синдром хронической усталости, подагра, воспалительный артрит, волчанка, остеопороз, остеоартрит, псориатический артрит, ревматоидный артрит и тендинит. симптомы отека, боли, скованности и уменьшения объема движений.Эти и другие множественные формы артрита можно разделить на несколько групп артритов:

Дегенеративный артрит или остеоартрит, который является наиболее распространенным артритом, вызывающим изнашивание костного хряща, оставляя контакт кости с костью и вызывая боль, отек и скованность.

Воспалительный артрит, который поражается нездоровой иммунной системой, может привести к ревматоидному артриту и псориатическому артриту.

Инфекционный артрит, вызванный бактерией, вирусом или грибком, который позволяет микроорганизмам инфицировать суставы, вызывая воспаление.

Метаболический артрит, связан с образованием мочевой кислоты в организме. Подагра является распространенным результатом, когда высокий уровень избыточной мочевой кислоты остается в организме слишком долго до экскреции.

Диагностика

Артрит не всегда легко диагностировать, и его симптомы различаются. Это не всегда начинается с боли в суставах, скованности, отека и воспаления. Он также может атаковать иммунную систему с симптомами усталости или сыпи. Но важно обсудить любые проблемы с суставами со своим врачом на ранней стадии, чтобы защитить ваши суставы от потенциальной пожизненной боли и, возможно, даже необратимого повреждения суставов или внутренних органов.

Фонд борьбы с артритом призывает всех, кто считает, что у них может быть артрит, как можно скорее обратиться к врачу и начать лечение, чтобы избежать серьезного повреждения суставов.

В большинстве случаев боль и дискомфорт могут привести к необходимости обратиться к лечащему врачу. Как только ваш врач заподозрит, что у вас развился артрит, он или она может направить вас к ревматологу для дальнейшей диагностики и лечения. Когда суставы разрушаются из-за артрита, хирурги-ортопеды могут провести операцию на суставе и замену сустава.В зависимости от конкретного заболевания могут поражаться и другие части тела, требующие ухода других специалистов.

Профилактика

К сожалению, большинство случаев артрита нельзя предотвратить, особенно если у вас есть семейная история артрита. Тем не менее, есть много вещей, которые вы можете сделать, чтобы сохранить функцию сустава и отсрочить появление определенных типов артрита.

Как только вы узнаете, какой тип артрита у вас есть, узнайте все, что возможно, о своем конкретном заболевании и примите меры, чтобы изменить поведение, которое может ухудшить ваше состояние.Например, если вы страдаете от подагры, придерживайтесь более здоровой диеты и помните об алкоголе и сахаре.

Если у вас избыточный вес, многим будет полезно набрать более здоровый вес. Спортсмены могут помочь снизить риск травм, которые могут привести к артриту в более позднем возрасте, ограничивая игровые риски, используя правильное оборудование и тренируясь в соответствии с вашим видом спорта.

Варианты лечения

Многие врачи поддерживают раннее агрессивное лечение. На рынке есть список надежных лекарств, которые лечат различные виды артрита и боли, а также разрабатываются новые лекарства.Мы все знакомы с многочисленными рекламными роликами по телевидению, рекламирующими облегчение от новейшего доступного лекарства от артрита. Ваш врач назначит лекарство (препараты), которое принесет наибольшую пользу вашему конкретному состоянию.

Ваш врач также может назначить лечение более физической стороной в виде упражнений для улучшения подвижности. Физическая активность, такая как ходьба, также помогает нарастить суставные мышцы. Также могут быть предложены советы по диете и питанию.

Поддержка

Посетите веб-сайт Arthritis Foundation, чтобы найти инструменты и другие ресурсы, которые помогут вам справиться с артритом.