Коксартроз стадии: Коксартроз тазобедренного сустава: симптомы, причины, степени

СТАДИИ КОКСАРТРОЗА

Хирургия тазобедренного сустава ¦ Стадии коксартроза

Различают три стадии коксартроза.

Для первой стадии характерно наличие преходящего болевого синдрома. Он даёт знать о себе после продолжительной пешей прогулки, ношения тяжестей либо при подъёме по лестнице. Если пройденное расстояние достаточно большое, во время ходьбы может появиться лёгкая хромота. После отдыха эти симптомы проходят сами собой.

На этом этапе развития заболевания объём движений в патологически изменённом суставе может немного уменьшаться — максимум на 10° или оставаться нормальным.

Во время рентгенологического исследования выявляются лишь незначительные отклонения.

На второй стадии боли становятся интенсивнее. Они начинают охватывать соседние анатомические области: колено и пах. Боли могут беспокоить пациента уже и при вставании со стула или кровати, и даже в покое. Физическая нагрузка при преодолении расстояния до пятисот метров уже сопровождается хромотой. В связи с этим некоторые пациенты начинают пользоваться тростью.

На рентгене имеется отчётливое неравномерное сужение суставной щели и увеличение краевых костных разрастаний по типу «клювов» и «навесов». Объём движений в суставе уменьшается на 20°.

На третьей стадии коксартроза боль становится постоянной. Любое движение усиливает и без того мучительные боли в тазобедренном суставе. Пациент теряет способность ровно стоять на обеих ногах. Это происходит в результате постоянного напряжения мышц, развивается сгибательная контрактура, приводящая к возникновению функционального укорочения конечности. Однако где-то у 10% больных вследствие атипичного коксартроза, отмечается удлинение поражённой ноги. Кроме того, появляется выраженная дистрофия мышц ягодичной области и бедра, видимая невооружённым глазом.

Такой пациент уже не может ходить без помощи костылей, Зачастую все его передвижения ограничиваются буквально несколькими метрами. Нарушается нормальная работа позвоночника, начинают беспокоить боли в пояснично-крестцовой области.

На данной стадии на рентгенограмме коксартроз проявляется исчезновением суставной щели, обширными, охватывающими весь сустав, костными разрастаниями и деформацией головки бедренной кости.

Тактика лечения каждого конкретного пациента разрабатывается В зависимости от того, на каком этапе находится заболевание. Поэтому для полноты имеющейся картины очень важно тщательно собрать жалобы, провести качественный осмотр и оценить рентгенологические изменения, на основании которых и будет установлена стадия остеоартроза.

(495) 506-61-01 — где лучше оперировать тазобедренный сустав

ЗАПРОС в КЛИНИКУ

Диагностические признаки начальной стадии коксартроза у взрослых

Диагностические признаки начальной стадии коксартроза у взрослых

Гурьев В.В., Склянчук Е.Д., Лавырев P.M., Стамбулян А.Г., Тетерский А.А., Яровиков А.В., Ивкин С.И.

Актуальность. В последние годы наметилась тенденция омоложения дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава, причем отмечается большое количество запущенных форм в молодом и зрелом возрасте. Это обстоятельство требует совершенствование диагностики начальной стадии коксартроза. Необходимо определение значимых диагностических признаков начальной стадии быстро прогрессирующего коксартроза у взрослых.

Результаты исследования. Из обследованных нами 580 пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата в возрасте от 18 до 45 лет у 192 (33,7%) больных был выявлен идиопатический, пост- травматический коксартроз и аваскулярный некроз головки бедра в так называемой начальной стадии. Из них быстро прогрессирующая форма

была выявлена в 128 (66,3%) случаях у больных с идиопатическим, пост- травматическим коксартрозом, асептическим некрозом головки бедра. Динамическое наблюдение за больными с быстро прогрессирующей фор- мой посттравматического, идиопатического коксартроза и аваскулярного некроза головки бедра в течение трех-четырех лет на фоне проводимого консервативного лечения от начальной до четвертой стадии заболевания (классификация kellgren J.H., Lawrence J.S., 1957) позволило выявить наиболее характерные признаки быстрого прогрессирования заболевания, факторы, влияющие на развитие патологического процесса.

Таковыми мы считаем следующие. Боль различной интенсивности выявлена в 98% случаев. Ощущение скованности по утрам отмечено в 66% случаев. Появление болей при длительном, в течение 30-40 минут, нахождении пациента в одной позе выявлено в 40% случаев. Мужчин из этой группы было 87 (68% пациентов), женщин — 41 (32%).

В процессе исследования прогрессирующая форма коксартроза чаще выявлялась нами улиц, занимающихся определенными видами профессиональной деятельности. В 38% случаев это работники физического труда, в 17% случаев — работники железнодорожного транспорта. У 65% больных в анамнезе отмечены частые переохлаждения, а также наличие вредных привычек. В 5% случаев коксартроз выявлен у лиц профессионально занимающихся спортом. У 75% больных в анамнезе заболевания скелета у родственников. Ограничения движений в тазобедренном суставе при начальной стадии не выявлено. Но при сравнении биомеханических параметров по разработанной нами методике в тазобедренном суставе при начальной стадии коксартроза нами обнаружено, что амплитуды и угловые скорости в тазобедренном и коленном суставах для всех тестовых движений при патологии статистически достоверно ниже, чем в норме. В процессе совершения шагов координация между суставными углами достоверно выше в норме, чем при патологии.

При рентгенологическом обследовании только в 40% случаев отмечены признаки сужения суставной щели. Тем не менее, даже при отсутствии признаков коксартроза на первичных рентгенограммах, учитывая клиническую картину и анамнез, мы проводили исследование с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). По нашим данным, в 87% случаев отмечается низкая интенсивность сигнала во всех импульсных последовательностях, свидетельствующая о начальном субхондральном костном склерозе с образованием субхондральных кист и отеке костного мозга. Несколько реже, в 43% случаев, отмечается увеличение интенсивности сигнала на 12 — взвешенных изображениях, что позволяет предположить отслойку или расслаивание хряща. Наличие синовиита наблюдалось в 65% случаев.

Полученная информация при МРТ-исследовании являлась для нас показанием для назначения компьютерной томографии (КТ) тазобедренного сустава. В 65% случаев при КТ-исследовании отмечалось несоответствие суставных поверхностей (ее деформация), в 96% случаев имела место кистозная перестройка в субхондральной зоне, костные разрастания имели место в 34% случаев. Участки склероза на КТ-граммах в субхондральной зоне имели место в 22% случаев.

Таким образом, основными диагностическими признаками и провоцирующими факторами развития прогрессирующей формы идиопатического, посттравматического коксартроза и аваскулярного некроза головки бедра мы считаем следующие: боли в суставе в течение полугода, поражение чаще лиц в возрасте от 18 до 45 лет, работники физического труда, лица, подверженные частым переохлаждениям и имеющие вредные условия труда, вредные привычки, наличие в анамнезе заболеваний скелета у родственников, нарушение биомеханических параметров движения в тазобедренном суставе, наличие на рентгенограммах сужения суставной щели тазобедренного сустава, обнаружение при МРТ-исследовании начальных признаков субхондрального склероза с образованием субхондральных кист и отека костного мозга, отслойка или расслаивание хряща, появление при КТ-исследовании тазобедренных суставов глубокого нарушения структуры костной ткани в субхондральной зоне, неровность контуров суставных поверхностей, наличие кистозной перестройки.

Выводы. Проведенное нами исследование позволило уточнить основные диагностические признаки начальной стадии идиопатического, посттравматического коксартроза, аваскулярного некроза головки бедра с выделением быстро прогрессирующей формы заболевания, сформулировать наиболее характерные признаки прогрессирования процесса, что позволит разрабатывать адекватные способы хирургического и консервативного лечения данной категории больных.

Особенности лечения артроза тазобедренного сустава. Коксартроз.

Особенности течения болезни и отличительные черты.

По частоте встречаемости коксартроз (артроз тазобедренного сустава) занимает второе место среди всех дегенеративных заболеваний суставов. Протекает тяжело, с потерей трудоспособности пациента и инвалидизацией при отсутствии своевременного лечения. Как и любой другой, имеет хроническое течение, с постепенным прогрессированием. При этом наиболее часто к специалистам обращаются тогда, когда одна консервативная терапия может быть неэффективна. Именно поэтому знание этой проблемы и использование возможностей профилактики важно для предотвращения увеличения количества больных с данной патологией.

Причины.

Коксартроз не является наследственным, однако может возникать и в молодом возрасте. Причины же могут быть врожденные и приобретенные.

К врожденным относятся:

• Врожденный вывих бедра.
• Дисплазия тазобедренного сустава.
• Нарушения обмена веществ.
• Наследственные заболевания соединительной ткани.

К приобретенным причинам можно отнести:

• Травматические повреждения.
• Нарушения эндокринной системы.
• Инфекционные поражения суставов (в т.ч. ревматоидный артрит).
• Асептический некроз головки бедра.

К предрасполагающим факторам также можно отнести:

• Нагрузки на суставы у профессиональных спортсменов.
• Избыточный вес.
• Нарушения кровообращения.
• Возрастные изменения.
• Гиподинамия.
• Сколиоз, разная длина нижних конечностей.

Симптомы.

В зависимости от степени развития симптомы и их выраженность разнятся. Выделяют следующие стадии заболевания:

Первая стадия коксартроза

Пациенты могут предъявлять жалобы на периодически возникающие боли в области тазобедренного сустава, возникающие, как правило, после физической нагрузки или длительной ходьбы. Уже на этом этапе рентгенологически, выявляется уменьшение толщины суставного хряща, уплотнение костной ткани. УЗИ исследование может показывать умеренное утолщение синовиальной оболочки, признаки синовита, деформация субхондральной пластинки бедренной кости. Важно начать консервативное лечение и профилактику дальнейшего прогрессирования патологии. Требуется установить причину возникновения коксартроза и, по возможности, устранить ее. Также проводят медикаментозную терапию противовоспалительными препаратами перорально и внутрисуставно, инъекции гиалуроновой кислоты, PRP-терапию. Цель реабилитационных мероприятий — разгрузка сустава.

Вторая

Болевой синдром возникает при ходьбе и нагрузке и сохраняется после нее некоторое время, наблюдаются ограничения подвижности в суставе (отведения, ротации). Рентген показывает неравномерное сужение суставной щели, появление остеофитов, УЗИ диагностирует синовит, деструктивные изменения головки бедренной кости. Помимо терапии, нацеленной на уменьшение синовита и облегчения состояния в виде пероральных и инъекционных введений препаратов, может быть рекомендована артроскопическая операция с целью восстановления двигательной функции и устранению внутрисуставных патологических образований (остеофиты, измененная синовиальная оболочка, хрящевые фрагменты).

Третья стадия

Боли носят постоянный характер. Помимо области тазобедренного сустава иррадиируют в пояснично-крестцовую область, ногу, колено. Появляется хромота. Двигательная активность сильно ограничена. На рентгене можно обнаружить сужение суставной щели, дисконгруэнтность суставных поверхностей, изменения головки тазобедренной кости, субхондральные кисты, экзофиты. Требуется хирургическое вмешательство – эндопротезирование. Если операция отсрочена или невозможна, назначается лечение, направленное на облегчение состояния.

Методы лечения коксартроза.

Лечение этого непростого заболевания проводит врач-ортопед. Чем раньше к нему обратиться, тем больше шансов замедлить процесс. Терапия коксартроза курсовая, пожизненная; рекомендуется с определенной периодичностью наблюдаться у врача. По возможности, устраняются или снижается воздействие провоцирующих факторов. В связи с этим может быть произведена коррекция образа жизни. Симптоматическое лечение направлено на снижение болевой симптоматики, частоты обострений, улучшения функций. Консервативное лечение показано на всех этапах. Хирургическое, как правило, со второй стадии. Реабилитационные мероприятия (ЛФК, физиотерапия, массаж) сопровождают лечение. Из дополнительных мероприятий пациенту в начале развития болезни предлагают умеренные занятия спортом, улучшающие кровообращение в тазобедренном суставе и не перегружающие его. Например, занятия в бассейне, беговые лыжи. В запущенных случаях необходимо разгружать больной сустав и использовать дополнительную опору при ходьбе.

Видео упражнений, выполняемых при заболеваниях тазобедренного сустава

Внимание! Все упражнения можно выполнять только после консультации со специалистом!

Так как объем и порядок выполнения зависит от вида повреждений, индивидуальных особенностей организма, и уже проведенного лечения и реабилитации.

Упражнения при боли и ограниченности в тазобедренном суставе

На видео пример прогрессирующих упражнений для укрепления мышц тазобедренного сустава, развития баланса и мобильности.

Укрепление ягодичных мышц

Данные упражнения направлены на укрепление ягодичных мышц слева. Это стабилизирует тазобедренный сустав и, соответственно, таз относительно ноги.

В нашей клинике Вы можете получить эффективное лечение коксартроза на любом этапе развития деформации тазобедренного сустава.

Возможно Вас заинтересует: Артроз коленного сустава.

На сайте ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России опубликовано Методическое пособие «Комплексы упражнений для профилактики деформирующего артроза тазобедренного сустава (коксартроза) на начальной стадии»

В методических рекомендациях представлены комплексы упражнений для профилактики деформирующего артроза тазобедренного сустава (коксартроза) на начальной стадии, по авторской методике Н.К. Новиковой, старшего научного сотрудника отдела фундаментальных и прикладных аспектов ожирения ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России, кандидата педагогических наук.

Артроз – самостоятельное дегенеративное заболевание суставов, сопровождается деформацией суставных поверхностей при значительном изменении связок, синовиальной оболочки и капсулы суставов.

Деформирующий артроз чаще всего поражает крупные суставы и бывает первичный и вторичный. Причины первичного: хроническая инфекция и интоксикация, нарушение обмена веществ, чрезмерные физические нагрузки. Причинами вторичного могут быть: различные травмы, аномалии развития, систематические перегрузки.

Крайняя стадия деформирующего артроза – асептический некроз. А вот первыми симптомами могут быть быстро наступающая усталость сустава, тупые и ноющие боли в ноге или нижней части спины, особенно в конце дня.

Действенная профилактика деформирующего артроза – регулярная лечебная гимнастика.

Предлагаемые комплексы можно использовать как для профилактики заболевания, так и для лечения при коксартрозе тазобедренного сустава I степени, когда симптомы болезни еще не проявляются и определяются только по рентгеновскому снимку.

Помимо упражнений, в рекомендациях можно найти советы по их выполнению. Используйте тот комплекс, который обеспечивает вам наиболее комфортное состояние после занятия.

Данное издание включено в серию публикаций «ЗОЖ – и каждый день хорош» ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России.

Скачать методическое пособие можно по ссылке

Иммунологические особенности коксартроза III стадии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© М.В. Чепелева, 2006

Иммунологические особенности коксартроза III стадии

М.В. Чепелева

The immunological distinctions of III Stage coxarthrosis

M.V. Chepeleva

Федеральное государственное учреждение науки «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. академика Г. А. Илизарова Росздрава», г. Курган (генеральный директор — заслуженный деятель науки РФ, член-корреспондент РАМН, д.м.н., профессор В.И. Шевцов)

Представлены результаты иммунологического обследования 68 больных с III стадией гипопластического, посттравматического коксартроза, исхода асептического некроза головки бедра, артроза тазобедренного сустава, развившегося на фоне ревматоидного артрита. Показаны изменения со стороны клеточного и гуморального иммунитета в зависимости от этиологии заболевания.

Ключевые слова: гипопластический коксартроз, посттравматический коксартроз, асептический некроз головки бедра, ревматоидный артрит, клеточный иммунитет, гуморальный иммунитет.

The authors present the results of immunological examination of 68 patients with hypoplastic posttraumatic coxarthrosis of III Stage, those of the outcome of femoral head aseptic necrosis, the hip arthrosis developed through rheumatoid arthritis. The changes of cellular and humoral immunity depending on the disease etiology are demonstrated.

Keywords: hypoplastic coxarthrosis, posttraumatic coxarthrosis, aseptic necrosis of the femoral head, rheumatoid arthritis, cellular immunity, humoral immunity.

ВВЕДЕНИЕ

Важная роль в патогенезе дистрофических заболеваний крупных суставов отводится нарушениям в системе иммунитета [2, 3, 4, 10, 14]. Дегенерация хряща сопровождается поступлением в синовиальную жидкость продуктов деградации (фрагментов молекул протеогликанов и коллагена, мембран хондроцитов), которые, обладая антигенными свойствами, индуцируют выработку аутоантител [13]. Хрящевой детрит фагоцитируется макрофагами синовиальной оболочки с последующей активацией этих клеток и высвобождением цитокинов, обеспечивающих миграцию в полость сустава нейтрофи-лов и лимфоцитов, что клинически проявляется воспалением синовиальной оболочки [11, 12]. Несмотря на то что иммунологические реакции при остеоартрозе имеют вторичный характер, именно они способствуют усугублению тяжести анатомических нарушений в тканях сустава и поддержанию вторичного синовита [7, 14].

Как известно, на поздних стадиях коксартро-за наиболее оправданным является хирургическое вмешательство на суставе (декомпрессив-ные операции на мышечно-фасциальном аппарате с остеоперфорацией субхондральной кости, околосуставные корригирующие остеотомии, эндопротезирование). Операционная травма может провоцировать патологические иммун-

ные реакции в организме, усугубляя уже имеющиеся нарушения [1, 5, 6]. Правильно подобранная иммунокорригирующая терапия способствует улучшению результатов хирургического лечения за счет снижения процента послеоперационных осложнений. При этом выбор препаратов иммунотропного действия зависит от особенностей иммунного статуса пациентов с патологией тазобедренного сустава.

Информационный поиск научных работ по проблеме иммунологических нарушений при коксатртрозе показал, что подавляющее большинство подобных исследований посвящено особенностям иммунной системы у пациентов с ревматоидным артритом. Публикации, раскрывающие изменения со стороны клеточного и гуморального иммунитета у больных гипопла-стическим, посттравматическим коксартрозом, немногочисленны и противоречивы, а сведения о состоянии иммунной системы у пациентов с исходом асептического некроза головки бедра практически отсутствуют.

Цель настоящего исследования — изучить особенности клеточного и гуморального иммунитета у больных остеоартрозом тазобедренного сустава III стадии в зависимости от этиологии заболевания.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Обследовано 68 пациентов с гипопластиче-ским (28,6 %), посттравматическим коксартро-зом (16,9 %), исходом асептического некроза головки бедра (39,1 %), артрозом тазобедренного сустава, развившимся на фоне ревматоидного артрита (14,3 %). Средний возраст больных составил 48±7 лет. Длительность заболевания до поступления в клинику варьировала от 3 до 20 лет. В контрольную группу вошли 15 человек того же возраста, что и пациенты с патологией тазобедренного сустава, у которых отсутствовали клинические проявления остеоартроза.

Сопутствующие соматические заболевания были выявлены в 98 % наблюдений. Наиболее часто встречались патологии сердечнососудистой системы, желудочно-кишечного тракта, неврологические заболевания. Из обследуемой выборки были исключены пациенты с отягощённым аллергическим анамнезом, носители вирусов гепатитов В и С, реконвалесценты острых респираторных заболеваний.

Уровень сывороточных иммуноглобулинов классов — A, M, G определяли методом ИФА с использованием набора реагентов ЗАО «Вектор-Бест» (Новосибирск). Для идентификации лим-

фоцитов и определения их субпопуляционного состава применяли набор моноклональных антител компании «Immunotech» (Франция). Т-лимфоциты (CD3+), Т-хелперы (CD3+/CD4+), цитотоксические Т-лимфоциты / супрессоры (CD3+/CD8+), В-лимфоциты (CD19+), естественные киллеры (ЕК) (CD3-/CD16+/CD56+) и естественные киллеры / Т-лимфоциты (ЕКТ) (CD3+/CD16+/CD56+) идентифицировали с помощью МКАТ, меченых РЕ и FITC. Учёт результатов исследования проводили на лазерном проточном цитометре «BECKMAN COULTER EPICS XL» (США) в специально составленной панели. Содержание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови определяли методом фотометрии после осаждения их полиэтиленгликолем (ММ6000).

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием компьютерной программы «AtteStat» (И.П. Гайды-шев, 2003). Для оценки достоверности различий между средними значениями применяли непараметрический критерий Вилкоксона.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Анализ состояния клеточного звена иммунитета у пациентов с коксартрозом показал следующее: содержание Т-лимфоцитов во всех группах, независимо от этиологии заболевания, было нормальным. Самые низкие значения показателя регистрировались в группе больных с

посттравматическим поражением тазобедренного сустава. У этой категории пациентов относительное число Т-лимфоцитов было достоверно ниже, чем в контроле, и находилось на нижней нормативной границе (табл. 1).

Таблица 1

Показатели клеточного иммунитета у пациентов с коксартрозом в зависимости от этиологии заболевания

Показатели

СБ3+ CD19+ CD3+CD4+ CD3+CD8+ ЕК ЕКТ HLA-DR+

Гипопластический коксартроз:

% 75,7±1,16 8,1±0,76* 46,1±1,43 29,5±1,86 11,3±0,97* 6,7±0,45* 4,0±0,42*

10 9/л 1,21±0,076 0,15±0,002* 0,74±0,048 0,48±0,048 0,19±0,022* 0,10±0,006* 0,08±0,009*

Посттравматический коксартроз:

% 63,7±1,69* 9,9±0,72 40,9±1,64* 23,7±2,22 22,9±2,01* 9,1±0,72* 3,8±0,59*

10 9/л 1,07±0,016 0,15±0,016* 0,68±0,098 0,42±0,079 0,2±0,04* 0,15±0,002* 0,07±0,002*

Исход АНГБ:

% 74,4±1,88 9,8±1,31 50,9±2,24 23,3±1,88 11,4±1,33 6,7±1,49* 4,0±0,92*

10 9/л 1,28±0,083 0,18±0,029 0,87±0,053 0,40±0,043 0,18±0,026* 0,10±0,028 0,07±0,002*

Ревматоидный коксартроз:

% 76,04±3,34 8,3±1,39 56,2±2,14* 19,8±2,68* 9,6±1,94* 6,7±2,21 4,2±1,22

10 9/л 1,36±0,029* 0,15±0,044 1,04±0,024* 0,34±0,039* 0,2±0,04* 0,10±0,003* 0,09±0,001*

Контрольная группа:

% 73,2±1,02 10,2±0,75 47,1±1,72 25,4±1,22 14,5±1,11 3,8±0,52 2,3±0,32

10 9/л 1,13±0,073 0,21±0,025 0,84±0,094 0,45±0,052 0,27±0,028 0,04±0,031 0,04±0,007

Примечание: *- p<0,05. Различия достоверны по отношению к соответствующим показателям контрольной группы.

Как известно, клеточный иммунитет опосредован Т-хелперами и цитотоксическими Т-лимфоцитами / супрессорами. Т-хелперы (СБ4+) — индукторы иммунного ответа, основная роль которых заключается в выработке цитокинов, являющихся медиаторами межклеточных взаимодействий. Цитотоксические Т-лимфоциты / супрессоры (СБ8+) представляют популяцию Т-эффекторов и играют важную роль в уничтожении клеток, зараженных вирусами и бактериями [9]. Самое низкое содержание Т-хелперов было отмечено в группе пациентов с последствиями травмы тазобедренного сустава. Наиболее высокие значения Т-хелперов наблюдались в группе больных с коксартрозом, развившимся на фоне ревматоидного артрита. В этой же группе регистрировалось самое низкое содержание цитотоксических Т-лимфоцитов / супрес-соров (см. табл. 1). Субпопуляционные нарушения у пациентов с ревматоидным коксартрозом приводили к повышению иммунорегуляторного индекса (ИРИ) до 3,3±0,91, что было обусловлено аутоиммунными процессами, играющими важную роль в патогенезе ревматоидного артрита. У пациентов с гипопластическим, посттравматическим коксартрозом, исходом асептического некроза головки бедра иммунорегу-ляторный индекс находился в пределах нормальных значений (гипопластический коксар-троз: ИРИ — 1,56±0,22; исход асептического некроза головки бедра: ИРИ — 2,2± 0,21; посттравматический коксартроз: ИРИ — 1,73±0,23; контрольная группа: ИРИ — 1,85±0,38) (рис. 1).

Контрольная Гипопластический Посттравматмческий Исход АНГБ Ревматоидный группа коксартроз коксартроз коксартроз

Рис. 1. Иммунорегуляторный индекс (СЭ8/С04) у пациентов с коксартрозом различной этиологии

Следующий очень важный показатель имму-нограммы — естественные киллеры, биологическая роль которых реализуется через их цито-токсические эффекты. Наиболее типичным линейным фенотипом натуральных киллеров является СВ3~СВ56+СБ16+. Сравнительно недавно, в 1995 году, была охарактеризована особая категория лимфоидных клеток, проявляющая сочетанные свойства естественных киллеров и Т-лимфоцитов, имеющая фенотип

СВ3+СБ56+СБ16+, так называемые естественные киллеры / Т-лимфоциты (ЕКТ). Из данных

литературы известно, что естественные киллеры принимают активное участие в аутоиммунных процессах, при этом в периферической крови может наблюдаться как увеличение, так и снижение данного показателя, в последнем случае обусловленное миграцией естественных киллеров в патологический очаг. Причиной цитоток-сических реакций со стороны естественных киллеров могут стать внутриклеточно размножающиеся микроорганизмы, в том числе хлами-дии и микоплазмы, важная роль которых в патогенезе остеоартроза в настоящее время не вызывает сомнений. Элиминация внутриклеточных паразитов может происходить в процессе естественной цитотоксичности, которой обладают как естественные киллеры (ЕК), так и естественные киллеры / Т-лимфоциты (ЕКТ). При этом высокоспецифичная элиминация из организма клеток, поражённых внутриклеточными микроорганизмами, возможна только с использованием механизмов антиген-индуцированной цитотоксичности, которая присуща исключительно ЕКТ [8].

Статистически значимые изменения в отношении числа лимфоцитов с киллерной активностью наблюдались во всех группах пациентов с патологией тазобедренного сустава. Повышение содержания в периферической крови естественных киллеров регистрировалось при посттравматическом коксартрозе. В остальных группах отмечалась тенденция к снижению данного показателя (см. табл. 1).

В современной литературе практически отсутствуют научные сообщения о количественном содержании естественных киллеров / Т-лимфоцитов (ЕКТ) в периферической крови пациентов с коксартрозом, а между тем данный показатель превышает нормативные значения во всех группах больных с патологией тазобедренного сустава, что свидетельствует о возможном участии этих клеток в патогенезе остеоартроза (см. табл. 1).

НЬА-БК+, несущие маркеры поздней активации, во всех группах превышали показатели контроля, хотя и не выходили за пределы нормативных границ.в) наблюдалась в группе больных с гипопластическим коксартрозом. У пациентов с исходом асептического некроза головки бедра содержание в периферической крови находилось на нижней границе нормы и было достоверно ниже, чем в контроле. Гипериммуногло-

булинемия М и в была зарегистрирована у больных с артрозом тазобедренного сустава, развившимся на фоне ревматоидного артрита, и свидетельствовала об усилении реакций антите-лообразования (см. табл. 1, табл. 2).

Таблица 2

Уровень сывороточных иммуноглобулинов у больных коксартрозом в зависимости от этиологии заболевания

Показатели IgA (мг/мл) IgM (мг/мл) IgG (мг/мл)

Гипопластический коксартроз 1,75±0,079 1,43±0,121 9,5±0,46*

Посттравматический коксартроз 1,63±0,151 1,54±0,351 10,6±1,32

Исход АНГБ 2,1±0,671 1,34±0,424 7,8±0,74*

Ревматоидный коксартроз 2,75±0,469 2,57±0,37* 23,9±2,91*

Контрольная группа: 2,09±0,369 1,74±0,225 13,3±1Д8

Примечание: *- р<0,05. Различия достоверны по отношению к соответствующим показателям контрольной группы.

Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) у пациентов с гипопластическим, посттравматическим коксартрозом, исходом асептического некроза головки бедра был нормальным и существенно не отличался от показа-

телей контроля. Так же, как и в контрольной группе, преобладали иммунные комплексы крупного и среднего размеров. У пациентов с ревматоидным коксартрозом содержание ЦИК в периферической крови превышало нормальные значения, при этом преобладали иммунные комплексы среднего и мелкого размеров. Последние, как известно, являются наиболее патогенными в связи с замедленной элиминацией и повышенной способностью откладываться в суставных тканях, усиливая воспалительную реакцию (рис. 2).

ipviina коксатроэ кокслтроз АНГБ коксартроз

Рис. 2. Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) у пациентов с коксартрозом различной этиологии

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Итак, у пациентов с остеоартрозом тазобедренного сустава III стадии были выявлены иммунологические изменения различной степени выраженности. Наименее значительными были изменения со стороны показателей клеточного и гуморального иммунитета при гипопластическом коксартрозе и исходе асептического некроза головки бедра. У этой категории больных отмечалась тенденция к снижению числа В-лимфоцитов и иммуноглобулинов класса G, наблюдалось умеренное увеличение количества ЕКТ (рис. 3, а, б).

У пациентов с последствиями травмы тазобедренного сустава регистрировалось снижение содержания Т-хелперов, увеличение числа ЕКТ (рис. 3, в). Как известно, острая травма вызывает резкую дестабилизацию в функционировании иммунной системы, сохраняющуюся на протяжении достаточно длительного времени. Проведённые исследования показали, что у больных с посттравматическим коксартрозом даже при прошествии 2-5 и более лет после травмы тазобедренного сустава сохраняются умеренные изменения в Т-клеточном звене иммунитета.

Наиболее выраженные отклонения в иммунной системе отмечались у пациентов с остеоартро-зом, развившимся на фоне ревматоидного артрита. В этой группе наблюдалось увеличение иммуно-регуляторного индекса за счёт повышения числа Т-хелперов и снижения числа цитотоксических Т-лимфоцитов / супрессоров, гипериммуноглобули-немия M и G, повышение в периферической крови

уровня ЦИК с преобладанием иммунных комплексов среднего и мелкого размеров (рис. 3, г).

Таким образом, анализ результатов иммунологического обследования пациентов с дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава III стадии показал следующее:

1. У больных с гипопластическим коксартро-зом и исходом асептического некроза головки бедра наблюдается тенденция к снижению показателей гуморального иммунитета, что обусловлено вялотекущим воспалительным процессом в пораженных суставах.

2. В группе пациентов с посттравматическим коксартрозом преобладают изменения в Т-клеточном звене иммунитета, возникшие в результате травматического повреждения тканей сустава.

3. У больных с артрозом тазобедренного сустава, развившимся на фоне ревматоидного артрита регистрируются сочетанные изменения со стороны клеточного и гуморального иммунитета, обусловленные воспалительной реакцией и выраженным аутоиммунным компонентом.

4. Общим для всех групп пациентов с остеоартрозом тазобедренного сустава III стадии, независимо от этиологии заболевания, является повышение как абсолютного, так и относительного числа естественных киллеров / Т- лимфоцитов (ЕКТ), одной из возможных причин которого может быть участие внутриклеточных микроорганизмов в этиопатогенезе остеоартроза.

а) Гипопластический коксартроз

ЕКТ(%)

б) Исход асептического некроза головки бедра

в) Посттравматический коксартроз

г) Ревматоидный коксартроз

Рис. 3. Иммунологический профиль при коксартрозе в зависимости от этиологии заболевания (за 100 % приняты средние значения исследуемых показателей контрольной группы)

ЛИТЕРАТУРА

1. Бердюгина, О. В. Клиническое значение лабораторных тестов в прогнозировании результатов оперативного лечения крупных суставов / О. В. Бердюгина // Новые технологии в лечении и реабилитации больных с патологией суставов : материалы Всерос. науч.-практ. конф. — Курган, 2004. — С. 51-52.

2. Иммунологические аспекты диагностики и лечения заболеваний крупных суставов / В. В. Базарный, О. В. Бердюгина, Н. С. Петрович, Е. А. Карбовничая // Иммунология. — 2003. — Т. 5, № 3-4. — С. 390-391.

3. Ирисметов, М. Э. Состояние иммунной системы у людей старческого возраста и у больных гонартрозом / М. Э. Ирисметов // Новое в решении актуальных проблем травматологии и ортопедии : сб. науч. тр. — М., 2000. — С. .90-91.

4. Костюшко, А. В. Особенности иммунного статуса у больных дегенративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава / А. В. Костюшко // Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической медицины на Дальнем Востоке : тез. докл. 40 науч.-практ. конф. — Владивосток, 1999. — С. 24.

5. Мартынов, А. И. Использование системы прогнозирования развития иммунодефицитных состояний при иммуномониторинге / А. И. Мартынов, К. А. Тверской, Н. Н. Голубева // Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и имму-нофармакологии : сб. тр. 1-й Национал. конф. РААКИ. — М., 1997. — С. 289.

6. Неверов, В. А. Диагностические возможности показателей неспецифического и специфического иммунитета при эндопротези-ровании тазобедренного сустава / В. А. Неверов, Ю. А. Рыков // Тезисы докладов V областной научно-практической конференции травматологов-ортопедов. — СПб., 1999. — С. 49.

7. Особенности изменения синовиоцитограммы тазобедренного сустава при деформирующем артрозе / Д. Г. Чихладзе [и др.] // Proceedings / State Med. Acod. Postgrad Educ. Georgia. — 2000. — № 28. — C. 214-217.

8. Сепиашвили, Р. И. Физиология естественных киллеров / Р. И. Сепиашвили, И. П. Балмасова — М. : Медицина-Здоровье, 2005. -456 с.

9. Симбирцев, А. С. Справочник по иммунотерапии / Р. И.Симбирцев. — СПб. : Диалог, 2002. — 478 с.

10. Значения иммунобиохимических показателей в сыворотке крови и синовиальной жидкости при остеоартрозе / Т. А. Славянская [и др.] // Аллергология и иммунология. — 2002. — № 3.-С. 434-436.

11. Цветкова, Е. С. Современная терапия остеоартроза — патогенетическое обоснование / Е. С. Цветкова // Терапевт. архив. — 2004. -№ 5. — С. 45-50.

12. Defining the role of molecular markers to monitor disease, intervention, and cartilage breakdown in osteoarthritis / L. Lohmander [et al.] // J. Rheumatol. — 1997. — Vol. 4. — P. 782-785.

13. Paus, A. C. Immunohistopathologic findings in synovial biopsies before and after synovectomy in patients with chronic inflammatory joint diseases and their relation to clinical evalution. A prospective study of biopsies taken from areas selected by arthroscopy / A. C. Paus, O. J. Mellbye, O. Forre // Scand J. Rheumatol. — 1990. — Vol. 19, No 4. — P. 269-279.

14. The characteristic cytological, immunological and biochemical change in the synovial fluid in synovitis of different etiologies / D. R. Panavene [et al.] // Ter. Arkh. — 1992. — Vol. 64, No 12. — P. 41-44.

Рукопись поступила 17.02.06.

Лечение коксартороза тазобедренного сустава в Оренбурге: по методу доктора Бубновского

АРТРОЗ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА

Симптомы коксартроза

— ДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ КОКСАРТРОЗ

Лечение тазобедренного сустава

— ДИСТРОФИЧЕСКИЙ КОКСАРТРОЗ

Стадии коксартроза

Деформирующий остеоартроз тазобедренного сустава или коксартроз — это все тот же артроз, о котором мы писали ранее, но он имеет свою специфику. Проблема достаточно часто встречается у пожилых людей в результате ограничения подвижности, но и молодость не является гарантией защиты от заболевания. Гиподинамия, лишний вес, травмы, инфекции, перегрузки – все эти факторы способствуют возникновению болезни независимо от возраста и пола.

Симптомы коксартроза – это не просто боль в тазобедренном суставе, неприятные ощущения могут появляться в паху, колене и пояснице. На поздних стадиях заболевания наблюдаются скованность движений, изменение длины нижних конечностей и нарушение симметрии таза, как следствие – хромота. Атрофируются мышцы бедра.

Все эти проблемы проявляются не сразу. На начальных стадиях боль возникает лишь изредка и не сильно беспокоит человека, поэтому ее зачастую игнорируют, позволяя недугу прогрессировать. Чтобы понять, как защитить тазобедренные суставы от разрушения, рассмотрим два основных типа коксартроза: диспластический и деформирующий.

ДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ КОКСАРТРОЗ

Встречается у людей с врожденными аномалиями сустава, например, недоразвитием (или замедлением развития) головки или вертуложной впадины бедра. Ребенок, которому вовремя не поставили диагноз «дисплазия» и не назначили лечения, может долгое время не чувствовать ничего особенного при движении. И даже напротив, некоторые особенности строения такого сустава позволяют ребенку с успехом заниматься спортом. Тем не менее неправильное развитие сустава приводит к неравномерному распределению нагрузок, что рано или поздно оборачивается такими последствиями, как разрушение головки кости бедра (асептический некроз) и коксартроз.

Лечение тазобедренного сустава

 Здесь огромную роль играет ранняя диагностика состояния суставов ребенка. С дисплазией, обнаруженной при рождении, работать проще. Обычно на первых месяцах жизни малыша мамы справляются с задачей коррекции в домашних условиях, пеленая детей особым образом. При позднем выявлении проблемы, исправить ситуацию с врожденной аномалией сустава куда сложнее. Для правильного роста и развития головки бедра и вертуложной впадины нужны физические нагрузки. Но подходить к выбору упражнений следует очень осторожно. Так, профессиональный спорт и танцы могут окончательно уничтожить здоровье сустава. Оптимальным решением будет укрепление мышц спины и ног в условиях декомпрессии, что будет способствовать правильному росту костей и формированию бедра в детско — юношеском возрасте. Взрослому человеку нужны постоянные профилактические занятия. Сильные, здоровые мышцы обеспечат необходимое питание суставу и частично снимут с него нагрузку при ходьбе и беге, приняв на себя функцию амортизации. 

ДИСТРОФИЧЕСКИЙ КОКСАРТРОЗ

 Этот вид артроза связан с нарушением функции питания сустава на фоне различных инфекций, травм, остеохондроза, нарушения обмена веществ и т.п. Нередко ему предшествует артрит. Дистрофический коксартроз характеризуется наличием воспалительных процессов в мягких тканях сустава.

Стадии коксартроза

Коксартроз 1 степени – в суставной жидкости наблюдаются застойные явления, сустав не получает достаточное количество воды и микроэлементов, щель между суставами сужается. Наблюдаются эпизодические боли.

Коксартроз 2 степени – происходит деформация бедренной кости, появляются остеофиты, головка тазобедренной кости смещается вверх. Подвижность сустава ограничивается, боли становятся все более сильными, частыми и появляются даже в покое.

Коксартроз 3 степени – ситуация усугубляется. Мышцы бедра и ягодиц атрофированы, нарушена симметрия таза, больная нога становится короче.  Движения еще более скованны. Боли принимают постоянный характер.

Лечение тазобедренного сустава

Главная задача больного – как можно скорее обеспечить суставу возможность безопасного движения, т.е. вернуть нижним конечностям и суставной жидкости нормальный крово- и лимфоток. Главными поставщиками питательных веществ для тазобедренного сустава являются ягодичные и бедренные мышцы. При нормальной работе они являются тем насосом, который обеспечивает циркуляцию жидкостей в суставах и принимают на себя функцию амортизации при ходьбе и беге, защищая кости и хрящи от лишней нагрузки. Но к восстановлению работы мышц нужно подходить осторожно. При артрозе даже простая ходьба приводит к повышенному трению в суставе, болям и ухудшению состояния больного. Дело в том, что при коксартрозе суставная жидкость истощена и плохо выполняет функцию смазки хряща. Хрящи истончены или вовсе отсутствуют.

Содать мышцам нагрузку без угрозы для суставов помогает специальное декомпрессионное оборудование – тренажеры МТБ. Они спроектированы так, что позволяют выполнять физические упражнения в условиях разгрузки суставов. Кроме того, при занятиях на МТБ не создается осевой нагрузки на позвоночник, что очень важно, учитывая, что чаще всего коксартроз сопровождается такими заболеваниями, как остеохондроз или грыжа позвоночника. Физические упражнения в центре «Кинезис» проходят под строгим наблюдением инструкторов и врачей, что исключает риск неправильного выполнения движений. Уже в первый день мы обучаем клиентов обезболивающему комплексу упражнений, которые можно выполнять дома. Правильная работа с мышечно — связочным аппаратом способствует прекращению прогрессирования коксартроза и избавлению от артроза. Побочным эффектом будет улучшение здоровья позвоночника и внутренних органов.

При подозрении на остеоартроз записывайтесь на диагностику и лечение в

Медицинский оздоровительный центр «Кинезис».

Телефон администратора: 686-515.

Коксартроз

Лечение коксартроза в Коломне.

Коксартроз – деформирующий артроз тазобедренного сустава. Имеет прогрессирующее течение и сопровождается нарушением функции опорно-двигательного аппарата.
Различают 2 вида коксартроза: первичный (неясной этиологии) и вторичный (как последствие других заболеваний: перенесенных травм, воспалительных процессов,  болезни Пертеса, врожденного вывиха бедра).

Причины заболевания:
— нарушение кровообращения в суставе,
— постоянная перегрузка сустава (профессиональные спортсмены, люди с избыточным весом),
— различные травмы, 
— инфекционные процессы и воспаления суставов,
— патологии позвоночника и стоп,
— врожденный вывих бедра,
— наследственный фактор.

Главной и основной жалобой является боль.  Ее характер, локализация и интенсивность во многом зависит от стадии заболевания. Боль может проявляться в области тазобедренного сустава, паховой области, иррадиировать в колено. По мере прогрессирования заболевания возникает скованность и ограничение движений в суставе. Может возникнуть укорочение больной ноги. Со временем развивается атрофия мышц бедра на стороне поражения и нарушение функции опорно-двигательного аппарата.

Основным методом диагностики данного заболевания является метод рентгенографии. Также широко применяют такие методы как МРТ, УЗИ и КТ тазобедренного сустава. 
Лечение коксартроза комплексное и включает в себя лекарственную терапию, физиотерапевтическое лечение, лечебную гимнастику, массаж.

В наших центрах специалисты проведут полный осмотр и назначат индивидуальное лечение, которое необходимо именно вам. При выборе лечения врач учитывает стадию заболевания, возраст, общее состояние, сопутствующие патологии.
Комплексное лечение позволяет снизить болевые ощущения, воспалительный процесс, снять мышечные спазмы и увеличить объем движений.

ЛФК- неотъемлемый элемент в лечении коксартроза. Индивидуально подобранные упражнения тренажерном в зале реабилитации под постоянным присмотром опытных специалистов и врачебным контролем позволяют увеличить объем движений в суставе, уменьшить болевой синдром, укрепить мышцы, связки сустава, а также нормализовать обмен веществ в организме. Занятия в зале способствуют снижению излишнего веса, который, в свою очередь, создает дополнительную нагрузку на тазобедренный сустав.

Помните, что на поздних стадиях заболевания единственным эффективным лечением является эндопротезирование тазобедренного сустава! Возможность затормозить разрушительный процесс и не доводить себя до операции – в Ваших руках.

Коксартроз и гонартроз в терминальной стадии. Этиология, клиническая картина и рентгенологические признаки идиопатического остеоартрита

Цели: Определить и сравнить этиологический фон, клиническую картину и рентгенологические особенности идиопатического остеоартрита (ОА) тазобедренного и коленного суставов, требующие эндопротезирования.

Методы: В общей сложности было обследовано 402 представителя европеоидной расы, последовательно перенесших тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава (THR) или тотальное эндопротезирование коленного сустава (TKR) по поводу идиопатического ОА в крупном центре.

Результаты: Предшествующая травма сустава чаще встречалась в группе TKR (P <0,0001). Однако обе группы отличались смешанным профессиональным фоном, сходными с общей популяцией показателями массы тела и преобладанием женского пола (Ж:М = 1,3-1,4:1). Группа TKR имела значительно более ранний возраст появления симптомов (56 лет), чем группа THR (61 год), но обе группы имели тенденцию к билатеральному эндопротезированию (33%), вовлечению узлов (54-59%), значительному превышению правосторонние замены (1.8:1, ПОЛ; 2,2:1, ТКР) и аналогичные уровни предоперационной боли и инвалидности. До 40% тазобедренных суставов имели дисплазию вертлужной впадины, а в 10% возможно предшествующее соскальзывание верхних эпифизов бедра. Восемьдесят пять процентов пациентов с терминальной стадией коксартроза или гонартроза имели идентичную картину рентгенологического заболевания на противоположной стороне.

Выводы: Наши данные свидетельствуют о важности конституциональной склонности к идиопатической терминальной стадии ОА, расстройству, традиционно связанному с факторами окружающей среды, ведущими к «износу».

(PDF) Терминальная стадия коксартроза и гонартроза. Этиология, клиническая картина и рентгенологические особенности идиопатического остеоартрита

J. Chitnavis et al.618

Население в возрасте 55 лет и старше: определение потребности

Ссылки

на эндопротезирование коленного сустава. Бр Мед Дж. 1995; 310:1291–3.

21. Уилсон М., Мишет С.Дж., Ильструп Д.М., Мелтон Л.Дж. Идиопатический

1. Williams M, Frankel S, Nanachal K, Coast J,

симптоматический остеоартрит тазобедренного и коленного суставов: народно-

Donovan J.Полная замена коленного сустава: эпидемиологическое исследование заболеваемости на основе

. Mayo Clin Proc 1990;65:

на основе оценки потребностей. Бристоль: Health Care Evaluation

1214–21.

Unit, University of Bristol, 1994.

22. Ledingham J, Dawson S, Preston B, Milligan G,

2. Williams M, Frankel S, Nanachal K, Coast J,

Doherty M. Рентгенограммы и ассоциации

Донован Дж. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава: эпидемиологически

остеоартрит тазобедренного сустава.Энн Реум Дис 1992; 51: 1111–6.

на основе оценки потребностей. Бристоль: Health Care Evaluation

23. Spector TD, Campion GD. Генерализованный остеоартрит: группа

, Бристольский университет, 1992.

Гормонально-опосредованное заболевание. Ann Rheum Dis

3. Petersson I, Jacobsson L, Silman A, Croft P. The epidemi-

1989;48:523–7.

Остеоартроз периферических суставов. EULAR

24. Невитт М., Фелсон Д. Половые гормоны и риск

Постоянный комитет по эпидемиологии; Оренас, Швеция.

остеоартроз у женщин: эпидемиологические данные. Энн

Энн Реум Дис 1996; 55: 585–688.

Rheum Dis 1996;55:673–6.

4. Кохатсу Н., Шурман Д. Факторы риска развития

25. Рейди Д. Рецепторы эстрогена в суставном хряще человека

остеоартроза коленного сустава. Clin Orthopaed Rel Res

хондроциты при остеоартрите. J Bone Joint Surg

1990;261:242–6.

1998;80-Б(Приложение 1):62.

5.Уоллес Д., Карр А.Дж., Мюррей Д.В., Вудс Д.А.

26. Cooper C, Campbell L, Byng P, Croft P, Coggon D.

Этиологические факторы тяжелого остеоартрита коленного сустава.

Профессиональная деятельность и риск остеоартрита тазобедренного сустава.

Колено 1995; 2:113–5.

Энн Реум Дис 1996;55:680–2.

6. Вингаард Э. Избыточная масса тела предрасполагает к коксартрозу.

27. Vingaard E. Остеоартроз коленного сустава и физическая нагрузка

Индекс массы тела изучен у 239 мужчин с артрозом тазобедренного сустава

от занятий.Энн Реум Дис 1996; 55: 677–84.

пластика. Acta Orthopaed Scand 1991; 62: 106–9.

28. ХМСО. Выборочная перепись населения Англии и Уэльса. Economic

7. Altman R, Asch E, Bole G, Borenstein D, Brandt K,

листовка округа деятельности (Оксфордшир). Лондон: HMSO,

Christy W et al. Разработка критериев для классификации и регистрации остеоартрита. Классификация

29. Marks J, Stewart IM, Hardinge K. Первичный остеоартроз

остеоартроз коленного сустава.артрит ревматоидный 1986;

тазобедренного сустава и узлов Гебердена. Энн Реум Дис

29:1039–49.

1979; 38: 107–11.

8. Kellgren J, Lawrence J. Остеоартроз и дегенерация диска —

30. Ledingham J, Regan M, Jones A, Doherty M.

у городского населения. Ann Rheum Dis

Рентгенологические картины и ассоциации остеоартрита

1958;17:388–97.

коленного сустава у пациентов, направленных в больницу. Энн Реум

9.Макалиндон Т., Сноу С., Купер С., Дьепп П. Радиографический

Dis 1993; 52: 520–6.

модели остеоартрита коленного сустава в сообществе

31. Yazici H, Saville P, Salvati E, Bohne W, Wilson P. Primary

ity: важность пателло-феморального сустава. Ann

остеоартроз коленного или тазобедренного сустава. Распространенность Heberden’s

Rheum Dis 1992; 51:844–9.

узлов в зависимости от возраста и пола. J Am Med Assoc

10. Гофтон Дж.Исследования остеоартрита тазобедренного сустава: Часть 1.

1975; 231:1256–60.

Классификация. Can Med J 1971; 104: 679–83.

32. Newton J, Seagroatt V. Почему остеоартроз тазобедренного сустава

11. Resnick D. Закономерности миграции головки бедренной кости

чаще справа? Ланцет 1993; 341:179.

остеоартроз тазобедренного сустава. Рентгено-патологический

33. Радин Э., Роуз Р. Роль субхондральной кости в корреляции

и сравнении с ревматоидным артритом.Am

инициация и прогрессирование повреждения хряща. Clin

J Roentgenol 1975;124:62–74.

Orthopaed Rel Res 1986; 213:34–40.

12. Dougados M, Gueguen A, Nguyen M, Berdah L,

34. Hochberg M, Altman R, Brandt K, Clark B, Dieppe P,

Lequesne M, Mazieres B et al. Рентгенологическое прогрессирование

GriffnMetal. Руководство по медицинскому лечению

остеоартрита тазобедренного сустава: определение, факторы риска и взаимосвязь с остеоартритом.Часть II. Остеоартроз коленного сустава.

ний с клиническим статусом. Энн Реум Дис 1996; 55: 356–62.

Arthritis Rheum 1995;38:1541–6.

13. Wiberg G. Исследования диспластических вертлужных впадин и врожденных

35. Hoaglund F, Shiba R, Newburg A, Leung K. Болезни

подвывиха тазобедренного сустава. Acta Chir Scand 1939;

бедра. J Bone Joint Surg 1985; 67A: 1376–83.

ment 58.

36. Stulberg S, Harris W. Дисплазия вертлужной впадины и развитие-

14.Мюррей Р. Этиология первичного остеоартрита

мент остеоартрита тазобедренного сустава. В: Харрис В., изд. Бедро.

бедро. Бр Дж. Радиол 1965; 38: 810–24.

Сент-Луис: C.V. Мосби, 1974: 82–93.

15. Chitnavis J, Sinsheimer J, Clipsham K, Loughlin J,

37. Croft P, Cooper C, Wickham C, Coggon D. Остеоартрит

Sykes B, Carr A. Генетическое влияние на терминальную стадию дисплазия тазобедренного сустава и вертлужной впадины. Энн Реум Дис

остеоартрит.Риски замены тазобедренного и коленного суставов братьями и сестрами

1991;50:308–10.

для идиопатического остеоартрита. J Bone Joint Surg

38. Smith R, Egger P, Coggon D, Cawley M, Cooper C.

1997;79-B:660–4.

Остеоартроз тазобедренного сустава и дисплазия вертлужной впадины у

16. Breiman L, Friedman J, Olshen R, Stone C. Классификация

женщины. Энн Реум Дис 1995; 54: 179–81.

и деревья регрессии. Пасифик Гроув, Калифорния: Уодсворт, 1984.

39.Ллойд-Робертс Г. Остеоартрит тазобедренного сустава. Исследование

17. Steinberg D, Colla P. CART: дополнительный модуль

клиническая патология. J Bone Joint Surg 1955; 37B: 8–47.

для СИСТЕМ. San Diego: Salford Systems, 1995.

40. Ahlback S. Остеоартроз коленного сустава: рентгенография

18. Kellgren J, Lawrence J. Рентгенологическая оценка остеоартроза

исследование. Acta Radiol (Stockh) 1968; приложение

артроз. Энн Реум Дис 1957; 16: 494–501.

277:7–72.

19. Бернетт С., Харт Д., Купер С., Спектор Т. Рентгенография

41. Хернборг Дж., Нильссон Б. Естественное течение нелеченого остеоартрита. Лондон: Springer, 1994.

остеоартрит коленного сустава. Clin Orthopaed Rel Res

20. Теннант А., Страх Дж., Пикеринг А., Хиллман М., Каттс А.,

Чемберлен М.А. Распространенность проблем с коленями в 1976 г.; 123:130–137.

Прогрессирование терминальной стадии остеоартрита: анализ данных австралийского и норвежского регистров эндопротезирования суставов с использованием мультигосударственной модели

https://doi.org/10.1016/j.joca.2012.12.008Получить права и содержание

Резюме

Цель

Частота эндопротезирования суставов считается индикатором симптоматического терминального остеоартрита (ОА). Мы проанализировали данные из двух национальных реестров эндопротезирования суставов, чтобы выяснить, можно ли обнаружить признаки прогрессирования ОА тазобедренного и коленного суставов в терминальной стадии в данных, полученных в больших невыбранных популяциях.

Дизайн

Мы получили данные о 78 634 тазобедренных и 122 096 коленных эндопротезах из Национального реестра эндопротезирования Австралийской ортопедической ассоциации и 19 786 тазобедренных и 12 082 коленных артропластик из Норвежского регистра эндопротезирования.Была разработана модель с несколькими состояниями, в которой за пациентами наблюдали с момента их первой зарегистрированной эндопротезирования тазобедренного или коленного сустава по поводу ОА до получения последующих эндопротезирований тазобедренного и/или коленного суставов. Мы использовали эту модель для оценки относительной степени опасности и вероятности для каждого регистра отдельно.

Результаты

Показатели риска проведения последующих артропластик в неродственных суставах были выше на стороне, противоположной индексному эндопротезированию, чем на ипсилатеральной стороне, особенно если индексом было эндопротезирование тазобедренного сустава.Через 5 лет расчетная вероятность получения коленного сустава, противоположного указательному бедру, более чем в 1,7 раза превышала вероятность получения коленного сустава, ипсилатерального указательному бедру.

Заключение

Результаты показывают, что существует связь между стороной первого эндопротезирования тазобедренного сустава и стороной последующего эндопротезирования коленного сустава. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, связан ли повышенный риск эндопротезирования контралатерального коленного сустава с эндопротезированием тазобедренного сустава и/или предоперационными факторами, такими как боль и изменение походки, связанными с ОА тазобедренного сустава.(0)

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Постизометрическая релаксация в реабилитации больных коксартрозом поздних стадий

Постизометрическая релаксация в реабилитации больных коксартрозом поздних стадий

Коксартроз в терминальной стадии — это заболевание тазобедренного сустава, которое вызывает сильную боль и ограничение движений.Для анализа эффективности включения постизометрической релаксации в консервативное лечение обследовано 34 больных коксартрозом III стадии. В исследовании использовались: ВАШ, алгофункциональный индекс Лекена, тест Харриса, опросники Макгилла и WOMAC. Включение приемов постизометрической релаксации снижает болевой синдром (в 2,5 раза) и улучшает (в 2,1 раза) функциональную активность сустава.

Коксартроз занимает второе место после гонартроза по заболеваемости и первое место по стойкой инвалидности.Долю инвалидов коксартротического генеза составляют нетрудоспособные из-за заболеваний суставов. Коксартроз обычно у пожилых людей и в большинстве случаев неуклонно прогрессирует. Больные коксартрозом испытывают сильные боли в тазобедренных суставах, снижение функциональной способности и социальную изоляцию. Лечение таких больных является актуальной проблемой ревматологии, травматологии и ортопедии. Актуальность лечения этих заболеваний определяется его высокой социальной значимостью, так как в последнее десятилетие увеличился показатель инвалидизации населения вследствие артрозов.Замена тазобедренного сустава является серьезным оперативным вмешательством, но имеет ряд противопоказаний. Что, могло создать ярко выраженный болевой синдром. Таким образом, проблема консервативного лечения коксартроза остается актуальной. Современная медицина располагает большим арсеналом средств, направленных на лечение больных остеоартрозом. Ведущим методом является комплекс консервативных методов лечения, включающий медикаментозную терапию, физиотерапию, ЛФК, массаж и техники постизометрической релаксации (ПИРТ).Целью данной работы является оценка эффективности ПИРТ в лечении больных коксартрозом III стадии.

[PDF] Терминальная стадия коксартроза и гонартроза. Этиология, клиническая картина и рентгенологические особенности идиопатического остеоартрита.

ПОКАЗАНЫ 1-10 ИЗ 52 ССЫЛОК

СОРТИРОВАТЬ ПОРелевантности Наиболее влиятельные документыНедавность

Этиология первичного остеоартрита тазобедренного сустава.

Чтобы оценить в таких случаях так называемого первичного остеоартрита наличие какой-либо незначительной ранее существовавшей анатомической аномалии, были исследованы рентгенограммы таза 200 случаев этого типа.Expand

Остеоартроз и дегенерация дисков у городского населения *

Это исследование остеоартроза основано на том же обзорном материале, что и соответствующая статья по ревматоидному артриту, и на случайной выборке каждого десятого населения в возрасте 55-50 лет. 64 года в ланкаширском городке Ли изучали клинически, рентгенологически и серологически все формы артрита. Развернуть

Остеоартроз тазобедренного сустава и дисплазия вертлужной впадины у женщин.

Эти результаты не подтверждают гипотезу о том, что умеренная степень дисплазии вертлужной впадины является причиной значительной части ОА тазобедренного сустава у пожилых женщин, а изменения геометрии тазобедренного сустава в результате ОА могут быть ответственны за наблюдаемую слабую отрицательную связь.Развернуть

Рентгенологические картины и ассоциации остеоартроза тазобедренного сустава.

Это крупное исследование подтверждает связь между хондрокальцинозом и атрофическим остеоартритом тазобедренного сустава и предполагает, что пол, а не ассоциированный остеоартрит других локализаций, является основным фактором, определяющим характер остеоартрита тазобедренного сустава. Развернуть

• Посмотреть 1 отрывок, библиографическая справка

Первичный остеоартроз тазобедренного сустава и узлов Гебердена.

Связь между узлами Гебердена связана с первичным остеоартрозом тазобедренного сустава, который характеризуется концентрической потерей суставной щели, что позволяет предположить, что поражение тазобедренного сустава при генерализованном остеоартрозе является частью генерализованного заболевания с возможными генетическими или биохимическими аномалиями.Развернуть

Рентгенологическое прогрессирование остеоартроза тазобедренного сустава: определение, факторы риска и взаимосвязь с клиническим статусом.

Предполагается, что рентгенологическое прогрессирование остеоартроза тазобедренного сустава может определяться изменением ширины суставной щели не менее чем на 0,6 мм через год наблюдения, коррелирует с изменениями клинического состояния пациентов и связано не только к демографическим данным (возраст, пол), но и к некоторым специфическим характеристикам остеоартроза (локализация, рентгенологическая тяжесть, клиническая активность.Expand

• Посмотреть 2 выдержки, справочная информация

Профессиональная деятельность и риск остеоартрита тазобедренного сустава.

Рассмотрена взаимосвязь между профессиональной физической активностью и риском развития остеоартрита тазобедренного сустава, который уступает только ишемической болезни сердца как причина трудовой инвалидности у мужчин старше 50 лет и является причиной большего количества госпитализаций, чем ревматоидный артрит каждый год. Expand

Анализ конечных элементов — UC Davis

@article{3400bd2882a949b6b18650ebb4282c67,

title = «Связь коксартроза со стрессами и морфогенезом: анализ методом конечных элементов»,

abstract = «Мы рассчитали субхондральные деформации головок бедренных костей и напряжения и вертлужную впадину при весовой нагрузке с использованием моделей конечных элементов.Показано, что области высоких контактных давлений суставов на головку бедренной кости соответствуют высокому гидростатическому сжатию в субхондральной кости. Величина компрессионного гидростатического напряжения субхондральной кости коррелировала с толщиной хряща и была самой высокой в ​​верхней головке бедренной кости и умеренной на крыше вертлужной впадины. редко контактирующие поверхности медиально-нижней и периферической областей головки бедренной кости и крыши вертлужной впадины имели меньшую гидростатическую компрессию и значительные напряжения растяжения субхондральной кости по касательной к суставной поверхности.В этих областях часто обнаруживают начальную фибрилляцию хряща и образование остеофитов. Эти данные свидетельствуют о том, что колебания гидростатического давления подавляют инвазию сосудов, а также дегенерацию и оссификацию суставного хряща. создание деформации растяжения может способствовать дегенеративному процессу за счет прямых механических механизмов. Кроме того, поскольку деформации растяжения связаны со снижением сжимающих гидростатических напряжений в хрящах и увеличением напряжений сдвига, их присутствие может способствовать инвазии сосудов, дегенерации хрящей и образованию остеофитов.Эти механические принципы при артрозе такие же, как те, которые, как было показано ранее, направляют дегенерацию и оссификацию зачатка хряща во время скелетного морфогенеза. В этом смысле артроз можно рассматривать как конечную стадию дегенерации и окостенения зачатка хряща». } и Шурман, {Дэвид Дж.}»,

год = «1987»,

doi = «10.3109/17453678709146498»,

language = «English (US)»,

volume = «58»,

pages = «611—619»,

journal = «Acta Orthopaedica»,

issn = «1145 -3674»,

издатель = «Informa Healthcare»,

номер = «6»,

}

Остеоартроз тазобедренного сустава или коксартроз

 

Карл Пеллетье

Остеопатия

Пораженное население и факторы риска
Коксартроз поражает как мужчин, так и женщин, и его распространенность увеличивается с возрастом, с более женским рецидивом после 55 лет.

xx
Им страдают более 45% населения Канады в возрасте 65 лет и старше (2) и, по данным Министерства здравоохранения Канады, большинство населения в возрасте до 70 лет. В Канаде средний возраст постановки диагноза составляет 50,4 года ( 3). Из-за высокой заболеваемости это серьезная медицинская проблема с высокими социальными и экономическими затратами.

Несмотря на то, что ОА является вторым наиболее инвалидизирующим заболеванием (4), лечения от ОА не существует, но его можно предотвратить, а его последствия ограничить.

Факторами риска являются возраст, пол и гормональные факторы (остеоартроз чаще встречается у женщин и также часто протекает в более тяжелой форме), избыточный вес, малоподвижный образ жизни, наследственность, травмы и осложнения, вторичные по отношению к другим патологиям, таким как диабет (5-6).Коксартроз чаще развивается при избыточной массе тела, приводящей к повышенной нагрузке на сустав, или при повторных микротравмах при профессиональной или спортивной деятельности. Неадекватная постуральная адаптация также может увеличить риск.

Механизмы
Причины коксартроза до сих пор неизвестны, но процесс установки объясняется одновременным поражением 3-х тканей, т. е. прогрессирующим разрушением хряща, воспалением синовиальной оболочки и утолщением кости (7).Хотя это заболевание признано невоспалительным, некоторые исследования показывают наличие маркеров воспаления в крови без других признаков воспаления (8).

Симптомы
Коксартроз может долгое время оставаться бессимптомным. Его характерными симптомами являются боль и тугоподвижность суставов, которые могут привести к снижению физической функции, особенно способности ходить. Клинически наблюдаются хруст, ограничение или блокировка сустава, боль при мобилизации и пальпации, появление костных выступов и потеря выравнивания сустава из-за деформации сустава.Внутренняя ротация бедра часто является наиболее ограниченным и болезненным параметром (9).

Диагностика
Диагноз ставится рентгенологически, с помощью рентгена или МРТ после клинической оценки. Тяжесть патологии подразделяют на четыре стадии, указывающие на степень ее прогрессирования (10). Часто существует четкая дихотомия между интенсивностью сообщаемой боли и рентгенологической стадией. Например, у некоторых людей с коксартрозом 4-й стадии мало симптомов, в то время как у других с 1-й стадией наблюдаются сильные и инвалидизирующие боли.

Лечение
Лечение ОА тазобедренного сустава включает мануальную терапию, фармакологические подходы и хирургические подходы. Традиционные подходы состоят из назначения анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в первую очередь, инфильтрации кортикостероидами под контролем во второй, а в некоторых случаях на очень поздних стадиях предлагается операция по замене тазобедренного сустава.

xx
Несмотря на распространенность коксартроза, до настоящего времени было проведено мало клинических исследований мануальной терапии.

xx
Однако недавние исследования показали обнадеживающие клинические результаты в отношении уменьшения боли и повышения физической работоспособности. Используемые методы варьируются и включают в себя использование толчков, мобилизации, прокачки суставов, натяжения тканей, массажа, лимфатической терапии и работы с черепом. Все исследования и рекомендации, которым менее десяти лет, предполагают добавление домашних упражнений в дополнение к терапии.

Остеоартрит и остеопатия
Остеопатия не может излечить остеоартроз, но может способствовать замедлению его развития и уменьшению боли.Основываясь на способности тела к саморегуляции в состоянии равновесия, остеопат будет работать над поддержанием подвижности тазобедренного сустава, устраняя ограничения и зоны избыточного давления на сустав, максимизируя снабжение сосудов и нервов и гибкость тканей во всей области (11, 13). ). Это достигается за счет лечения не только тазобедренного сустава, но и тела в целом, обеспечения достаточного жизненного тонуса, отсутствия лицевых или скелетно-мышечных ограничений и правильного постурального баланса.

 

Остеоартрит и остеопатия
Остеопатия не может заставить остеоартроз исчезнуть, но может способствовать замедлению его развития и уменьшению боли.Основываясь на способности тела к саморегуляции в состоянии равновесия, остеопат будет работать над поддержанием подвижности тазобедренного сустава, устраняя ограничения и зоны избыточного давления на сустав, максимизируя снабжение сосудов и нервов и гибкость тканей во всей области (11, 13). ). Это достигается за счет лечения не только тазобедренного сустава, но и тела в целом, обеспечения достаточного жизненного тонуса, отсутствия лицевых или скелетно-мышечных ограничений и правильного постурального баланса.

Основываясь на одном из основополагающих принципов остеопатии, заключающемся в том, что хорошее кровоснабжение и отток являются основополагающими для заживления, остеопат может также проводить лечение с особым лимфатическим фокусом (12) или, как Jardine et al.(2012), уравновешивают диафрагмальное и брюшно-тазовое напряжение с целью снижения поверхностного сопротивления бедренной артерии, чтобы увеличить кровоснабжение нижней конечности для улучшения ее физиологии и подвижности (13).

xx
Чем лучше сохранены равновесие и подвижность суставов, тем медленнее будут замедлены последствия остеоартрита, поэтому решающее значение имеет быстрое лечение.

Карл Пеллетье, остеопат в NDG
xx
Источники

(1) Йотанович, Михелич, Гулан, Сестан и Дембич, 2015 г.(2) MacDonald, Sanmartin, Langlois, and Marshall, 2014. (3) MacDonald et al. 2014. (4) Janani, Nassar, Rachidi, and Mkinsi 2013. (5) Health Canada, 2008. (6) Jotanovic et al. 2015. (7) Джанани и др. 2013. (8) Jotanovic et al., 2015. (9) Jotanovic et al., 2015. (10) Jotanovic et al., 2015. (11) Williams, 2008. (12) Gagné, 2016. (13) Jardine и др., 2012.

.