Деформирующий остеоартроз коленного: Деформирующий остеоартроз: степени, симптомы и лечение

Внимание к пациенту

К вашим услугам – внимательный персонал, который ответит на любой вопрос и поможет сориентироваться

Деформирующий остеоартроз

Основные данные об остеоартрозе суставов

Как выглядит деформирующий остеоартроз

Первичный деформирующий остеоартроз связан с возникновением нарушений в здоровом хряще на фоне генетической предрасположенности к болезни. Вторичная форма связана с приобретенными дефектами и часто возникает на фоне травмы, воспаления костей или неблагоприятных гормональных изменений. Деформирующий артроз протекает длительно, на фоне развития болезни происходят постепенные дегенеративные изменения, разрушающие сустав.

Симптомы патологического процесса

Главный признак – появление сильной боли, связанной с нагрузками на сочленения. Какие факторы провоцируют данное явление:

1. Нарушение целостности костной ткани на фоне гормональных нарушений или травмы.
2. Появление внутрисуставного повышенного давления.
3. Венозный застой.
4. Мышечный спазм, возникающий возле пораженного сустава.
5. Раздражение рядом расположенных тканей из-за разросшихся остеофитов.
6. Снижение количества синовиальной жидкости между суставами, что может усиленно деформировать хрящи. Признак – ощущение хруста при движениях.

Характерный признак – наличие болевых ощущений, которые самостоятельно исчезают ночью в состоянии покоя. На фоне физических нагрузок дискомфорт усиливается. При остеоартрозе выделяют два типа болевого синдрома: первичный – связан с движением и отечностью сочленения, вторичный – связан с защемлением или заклиниванием сустава в его пораженной части.

Деформирующий артроз, симптомы

Общие клинические признаки болезни связаны с ощущением похрустывания, снижением подвижности сустава, мышечным спазмом и необратимой постепенной деформацией.  Данное явление связано с дегенерацией субхондральной костной пластины. Осложняет течение болезни сопутствующее развитие истинного артроза, вовлекающее возникновение дегенеративно-деформационного процесса в крупных тазовых и коленных суставах.

Болезнь поражает преимущественно фаланговые, коленные, позвоночные и тазобедренные суставы. Когда возникает этап мышечного спазма и сокращения, возникают характерные признаки ослабления мускулов. Пример – при гипотонусе ягодицы одна нога может стать укороченной, что негативно отразится на ходьбе.

Со временем передвижение становится трудным, у пациента возникают проблемы со сгибанием и разгибанием коленных суставов. Подобное явление также наблюдается в других отделах. В спокойном состоянии у больных возникает чувство скованности. Если у больного возникает генерализированный тип течения болезни, то это приводит к преимущественному поражению мелких суставов позвоночника. Сопутствующие патологии – периартрит, тендовагинит, поясничный спондилез.

Стадии развития деформирующего артроза суставов

Остеоартроз имеет несколько стадий развития. В зависимости от степени запущенности болезни будет проявляться конкретная клиническая картина:

1. На начальных этапах развития деформирующего артроза в области сустава возникают признаки незначительной скованности и ухудшение подвижности. Если в этот период посмотреть рентгеновский снимок такого сустава, то обнаружится небольшое сужение суставной щели, а по краям костей нарастают первые остеофиты.
2. Ii ст. развития деформирующего остеоартрита характеризуется сильным ухудшением подвижности в суставной сумке. На этом этапе уже появляется характерный хруст в больном суставе, расстояние суставной щели еще больше сужается, становясь практически незаметным. Также формируется устойчивый субхондральный остеопороз. Из года в год состояние ухудшается, а вторая степень занимает длительный период развития.
3. На терминальной стадии развития болезни не наблюдается расстояние межсуставной щели. В результате конечность практически полностью обездвиживается, но боль в суставе ослабевает. Появляются кисты на фоне обширного нарастания остеофитов. Требуется оперативное вмешательство.

Некоторые специалисты выделяют нулевую стадию развития болезни, когда начальные признаки дискомфорта появляются, а на рентгеновском снимке еще не видно изменений. Вылечить заболевание полностью невозможно, но частично утраченные функции мышц и конечностей восстановить реально. Чем раньше начать терапию, тем проще бороться с признаками остеоартроза суставов.

Причины появления деформирующего артроза суставов

Преимущественно возникновение болезни связано с травмой, метаболическим нарушением, старшим возрастом или хронической перегрузкой.

Какие факторы при возникновении болезни следует учитывать:

1. Травма. При падениях, переломах или вывихах даже после заживления костей и суставов возникают предпосылки к возможным патологическим изменениям. Со временем, при появлении неблагоприятных условий (вредная работа, переохлаждение), могут возникнуть характерные патологические изменения, приводящие к деформирующему остеоартрозу.
2. Хроническая перегрузка – наиболее частая причина. Если пациент работает в тяжелых физических условиях, поднимает тяжести или занимается профессионально спортом, то на суставно-связочный аппарат влияет повышенная нагрузка. Со временем избыточная перегрузка приводит к проблемам, провоцирующим появление деформирующего остеоартроза. Также к подобным осложнениям приводит запущенная форма плоскостопия.
3. Среди наследственных причин можно выделить рождение близнецов. Доказано, что у однояйцевых близнецов присутствуют гены, ответственные за нарушения синтеза коллагена в старшем возрасте, что может привести с остеоартрозу.
4. Не менее важно заниматься лечением имеющихся гормональных нарушений. Некоторые эндокринные проблемы приводят к серьезным нарушениям со стороны опорно-двигательного аппарата. Пример – остеопороз, гипотиреоз и сахарный диабет. Эти болезни часто приводят к негативным изменениям в метаболизме хрящевой ткани, что приводит к потере эластичности, склонности к травмам и невозможности восстановления. Проблема остро связана с угасанием синтеза половых гормонов. Пример – менопауза у женщин и возрастной дефицит тестостерона у мужчин.
5. Избыточная масса тела и ожирение. Чем больший вес тела носит человек на себе, тем интенсивнее нагружаются его суставы. Сильное ожирение приводит к хроническим травмам, которые способствуют появлению артроза в старшем возрасте. Также проблемы усугубляются при наличии слабого мышечного корсета у пациента.
6. Наиболее распространенная причина – возрастная дегенерация, что приводит к деформации суставов.

В редких случаях у больных остеоартрозом деформирующего типа встречаются врожденные патологии соединительной и хрящевой ткани, приводящие к болезни в раннем возрасте.

Диагностика деформирующего артроза суставов

Если возникают у пациента характерные симптомы, напоминающие поражение опорно-двигательного аппарата, то необходимо обратиться за консультацией к участковому врачу. Специалист собирает анамнез и направляет больного к ревматологу или травматологу, в зависимости от жалоб.

Деформирующий артроз на рентгеновском снимке

Врач узкого профиля после осмотра должен назначить лабораторные и инструментальные виды исследований. Какие анализы нужно назначить:

1. Общий анализ крови и мочи. Это базовые виды диагностики, отображающие наличие системных воспалений в организме, признаки метаболических нарушений и хронических поражений иммунной системы. Если имеются поражения, напоминающие воспалительный процесс, то в ОАК будут повышены лейкоциты, лимфоциты, скорость оседания эритроцитов, что позволит предположить ревматоидную природу возникновения болезни.
2. Для подтверждения или исключения ревматоидного артрита назначают ревмопробы и диагностику уровня С-реактивного белка. На основе полученных анализов делают заключение.
3. Биохимический анализ крови. Интересующие исследования – уровень сахара в крови натощак и показатели мочевой кислоты. Повышение уровня глюкозы указывает на диабет, а превышение мочевой кислоты на подагру.

Эти виды лабораторных исследований необходимы, чтобы исключить наличие в организме аутоиммунных процессов и метаболических нарушений с целью подтверждения диагноза – деформирующий остеоартро.

Не менее важно провести рентгенографию пораженных суставов. Это один из лучших и быстрых методов диагностики, позволяющий увидеть патологическую картину изнутри. Рентгенологические снимки показывают костные изменения – разрастание остеофитов и сужение межсуставной щели.

Если деформирующий остеоартроз суставов находится на начальном этапе развития, то рентген может не различить патологические изменения в суставах. При подозрении на наличие этой болезни рекомендуется провести компьютерную томографию. Реже назначают МРТ или УЗИ с целью диагностики мягких тканей.

 Лечение деформирующего остеоартроза

Лечить остеоартроз суставов можно с помощью нескольких вариантов – на начальных этапах, если нет полного сращения между поверхностями щели, применяют медикаментозный и консервативный метод терапии. Если же патология развивается активно, а безоперационное лечение не помогает устранить неприятные симптомы, то требуется помощь хирурга.  

Тактику лечения деформирующего артроза или остеоартроза должен определить лечащий врач, исходя из полученной диагностической картины, наличия сопутствующих патологий и жалоб пациента.

Применение препаратов

Медикаменты нужны для купирования болевого синдрома и предупреждения рецидива обострения. Какие средства назначают:

1. Нестероидные противовоспалительные средства. Эти препараты имеют быстрое действие – способны в течение нескольких часов подавить воспалительную реакцию и снизить ощущение дискомфорта. Рекомендуемые средства – Диклофенак, Мелоксикам, Кетанов. Длительность использования таких медикаментов не должна превышать 2-7 дней без дополнительного назначения гастропротекторных средств. Также нужно с осторожностью назначать НПВС лицам, страдающим почечной недостаточностью и артериальной гипертензией.
2. Кортикостероиды. Если нестероидные противовоспалительные средства недостаточно купируют приступы боли при деформирующем артрозе, то пациенту могут выписать введение гормональной внутрисуставной блокады. Для усиления эффекта обезболивания ГКС часто комбинируют с анестетиками – Лидокаином или Новокаином. Эти препараты мгновенно убирают дискомфорт, а гормональный компонент борется с воспалительным процессом в тканях. Рекомендуемое средство – Дипроспан. Действующее вещество лекарства обладает пролонгированным действием, что положительно сказывается на длительности терапии. Один укол действует в течение 3-5 недель.
3. Хондропротекторы. Глюкозамин и хондроитин выписывают в составе комплексного лечения для длительного приема. Эти компоненты питают хрящевую ткань и способствуют замедлению развития дегенеративных изменений в суставах при наличии деформирующего остеоартроза. В период обострения назначают инъекционные формы, а затем переходят на таблетки. Примеры лекарственных средств – Дона, Артра, Хондрогард.
4. Витаминно-минеральные комплексы. Кальций – основной строительный материал для костей и суставов. При его нехватке в организме кости разрыхляются, возникают деформации и переломы. Чтобы кальций мог полноценно усваиваться, назначают дополнительный прием холекальциферола – витамина Д3. Этот компонент не только положительно влияет на суставную ткань, но и укрепляет иммунитет, улучшает общее самочувствие. Примеры средств – Кальций Д3 Никомед, Кальцемин.

Помимо медикаментозного вмешательства, используют консервативные методы терапии, направленные на улучшение подвижности деформированного участка. Чтобы пациент лучше себя чувствовал и у него реже наблюдались обострения, назначают такие процедуры:

1. Массаж для улучшения кровотока и подвижности, расслабления зажатых мышц.
2. Упражнения – с целью разработать затянутые суставы, укрепить мышцы и предупредить возникновение скованности при движениях.
3. Физиотерапевтические процедуры. С помощью электрофореза или ударно-волновой терапии можно замедлить рост остеокластов, костных наростов, улучшить кровоток и снять напряжение в мышцах.

Если комплекс физиопроцедур и применение медикаментов не помогают устранить болевой синдром, а патология продолжает быстро прогрессировать, то пациенту предлагают провести хирургическое вмешательство – эндопротезирование. Суть метода заключается в замене сустава на имплантат из гипоаллергенного материала, не вызывающего реакцию отторжения у пациента. Радикальный метод терапии позволяет больному начать жить практически полноценной жизнью.

Мнение редакции

Деформирующий остеоартроз является дегенеративной патологией, поражающей и внешне изменяющей поверхность хрящевой ткани сустава, что приводит к чувству скованности и боли. Если начать терапию своевременно, то удается надолго замедлить развитие заболевания.

Дегенеративное заболевание суставов Деформирующий остеоартроз: тазобедренный, коленный, плечевой и другие суставы

Koxarthrosen gehören zu den am häufigsten auftretenden Arthrosen. Es besteht eine geringe Prävalenz des männlichen Geschlechts. Ätiologisch werden primäre и sekundäre Koxarthrosen unterschieden. Primäre (idiopathische) sind ätiologisch unklar, sekundäre beruhen auf bekannten Ätiologien (z. B. Übergewicht, повторяющийся Traumen, Fehlstellung bzw. Fehlhaltung, Muskel bzw. Sehnenimbalanz и т.п.). Pathophysiologisch finden sich bei Arthrosen Knorpel-, Subchondralregion-, Synovialis-, Gelenkflüssigkeitsveränderungen sowie Abnormitäten in den periartikulären Muskeln. Während im Knorpel stadienhaft ödematöse Schwellung, Defekt mit Riss, Fibrillation, Glatzenbildung und Knorpelregeneratbildung sowie Gelenkspaltverschmälerung auftreten, zeigen sich subchondral kleinste Ödembildungen, Некросен, евтл. Mikrofrakturen und Demineralisation sowie die bekannten subchondralen Sklerosierungen, Zystenbildungen und osteophytären Neubildungen.In späterer Folge kommt es zu Deformierungen und Fehlstellung. Рукавицы Letztere Veränderungen sind konventionellen Röntgenaufnahmen, CT und MRT gut abgrenzbar. Von zunehmender Bedeutung ist heute auch die Diagnostik sog. Präarthrosen. Dazu zählen ätiologisch u. а. Unterschiedliche Fehlstellungen, Fehlformen, evtl. Labrumpathologien sowie die oben genannten Sehnen- und Muskelimbalanzen. Koxarthrosen werden in 3 prognostisch unterschiedliche Typen Differenziert, abhängig von der Migration des Kopfes: die Laterokraniale als häufigste, die mediokaudale und die seltene axiale.Ihre Entstehung dürfte auf unterschiedliche Mechanismen zurückgehen. Die bildgebende Diagnostik erfolgt beim Vorliegen einer entsprechenden klinischen Symptomatik. Basis der Bildgebung ist heute unverändert das konventionelle Röntgenbild, gefolgt von CT und MRT. Zur Diagnostik der «aktivierten Arthrose» wird nach wie vor die Knochenszintigraphie oder auch die MRT mit i.v.-Kontrastmittelgabe herangezogen. Die Labrum- und Knorpeldiagnostik ist eine Domäne der hochauflösenden MRT, wobei die Diagnostische Treffsicherheit durch die intraartikuläre Kontrastmittelgabe signifikant gesteigert wird.В Zukunft wird die Knorpel- und Weichteildiagnostik in der Frühdiagnostik mit Funktionssimulationen große Bedeutung erlangen. Die CT kommt ergänzend zum konventionellen Röntgenbild zum Einsatz in diag-nostisch unklaren Fällen. Die Indikationen zur MRT bestehen bei einer großen Diskrepanz zwischen Klinik und Schweregrad der Arthrose im Röntgenbild, keiner Besserung des klinischen Bildes unter Standardtherapie bei einer aktivierten Arthrose, unklaren Gelenkschmerzen und Knorpelabklärung vor einer geplanten Arthroskopie.Остеоартроз тазобедренного сустава — очень распространенное заболевание. Незначительно преобладают мужчины. По этиологии можно выделить первичный (идиопатический) из вторичного остеоартроза. Вторичные возникают из-за хорошо известной этиологии, как избыточный вес, повторяющиеся травмы, неправильная осанка, дисбаланс мышц и сухожилий и т. д. Остеоартрит включает в себя не только аномалии хряща, но и такие субхондральная область, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и околосуставные мышцы. Хрящ обычно проявляется при остеоартрите. отек и припухлость, дефекты с разрывами, фибрилляция и «облысение» и (или) хрящевые островки восстановления и суставной щели также сужение, при субхондральном микроотеке, некрозе и т.д.микропереломы, «кисты», деминерализация с последующим склерозом, наблюдается остеофитообразование и деформация. При обычных рентгенограммах и компьютерной томографии сужение суставной щели, субхондральные кисты, склероз, остеофиты и деформации четко очерчены, однако МРТ позволяет визуализировать тонкий костный мозг и аномалии хряща. Клинически диагностика преостеоартрита становится все более важной. Это включает, например, деформации и неправильные осанки, патологии верхней губы и структурные нарушения.Существует три прогностических типа остеоартроза тазобедренного сустава. в зависимости от миграции головки тазобедренного сустава: наиболее распространены латеро-краниальные и медиакудальные, а центральная встречается очень редко. Основным методом визуализации являются обычные рентгенограммы и КТ с последующей МРТ. Диагноз «активированный остеоартрит» выполняется сцинтиграфией костей или МРТ с в / в. применение контрастных веществ. Диагностика верхней губы и хряща должна быть делается с помощью МРТ или МР-артрографии.Функциональный компьютерно-анимированный анализ будет иметь большое диагностическое значение в ближайшем будущем. Показания МРТ — это различия между клиническими результатами и визуализацией, отсутствие клинического улучшения «активированного» остеоартрита. при стандартной терапии, неясной боли в суставах и перед любой артроскопией.

Является ли прогрессирующий остеоартрит атероматозным сосудистым заболеванием?

Остеоартрит (ОА) — серьезная проблема как для отдельных пациентов, так и для общества. Трудно определить, но существует общий клинический фенотип, характеризующийся болью, связанной с использованием, и структурными аномалиями всех тканей синовиального сустава, включая хрящ, субхондральную кость, синовиальную оболочку, капсулу и связки. ¹ Сосудистые заболевания и остеоартроз — чрезвычайно распространенные возрастные заболевания. Поэтому неудивительно, что сосудистые изменения были связаны с патологией ОА. В этой гипотезе мы утверждаем, что эта связь может быть причинной и что исследования этой гипотезы должны быть предприняты при ОА.

ВТОРИЧНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ СОЕДИНЕНИЙ: ДЛИННОЕ ОПИСАНИЕ ПРИ ОА

Последние 20 лет или около того суставной хрящ был в центре внимания при ОА; однако сначала это состояние было названо артритом osteo из-за выраженности костной реакции.Ранние исследователи подчеркивали роль субхондральной кости как важной движущей силы повреждения хряща, ^{2, 3} и на клеточном уровне костные клетки также могут влиять на метаболизм хряща. ⁴ Недавние исследования на животных и людях подтвердили важность субхондральной кости, по крайней мере, для прогрессирования заболевания. ⁵ В исследованиях эволюции ОА на людях повышение активности субхондральной кости является очень ранним событием. ⁶ Суставной хрящ бессосудистый, он получает питание от субхондральной кости или синовиальной жидкости.Но субхондральная кость — это ткань с богатым кровоснабжением, и микрососудистые изменения, преимущественно влияющие на венозное кровообращение, являются хорошо описанной частью ранней патологии костной ткани при ОА. ³

Ишемический процесс вторичный к структурной патологии ОА был впервые предложен более века назад. ⁷ Другие предложенные сосудистые механизмы (опять же вторичные по отношению к процессу ОА) включают обструкцию венозного оттока ⁸ и гиперкоагуляцию в исследованиях как на животных, так и на людях, описанных Ghosh и Cheras. ⁹ Сложность сосудистых аномалий при ОА может усугубляться ангиогенезом, связанным с воспалением при ОА. ¹⁰

Сосудистые заболевания в субхондральной кости могут ускорить процесс ОА либо за счет изменения питания хряща ¹¹ , либо за счет прямого ишемического воздействия на кость, если субхондральная кость действительно является первой пораженной тканью, а повреждение хряща является вторичным. Большие сегменты бессосудистого некроза костей, которые наблюдаются при употреблении стероидов, относительно редки, но группа Буллоу продемонстрировала, что множественные инфаркты мелких костей часто встречаются при запущенном ОА. ¹²

«Сосудистые заболевания субхондральной кости могут ускорить процесс остеоартроза»

Магнитно-резонансная томография (МРТ) может обнаруживать области «отека костного мозга», а имеющиеся ограниченные гистологические данные позволяют предположить, что это зоны фиброза, некроза и реконструированных костных трабекул. ^{13, 14} Недавние крупные исследования ОА продемонстрировали высокую распространенность этой аномалии МРТ. ¹⁵ Имхоф и его коллеги предположили, что синдром венозного выхода в субхондральной области приводит к ишемии кости и прилегающей субъединицы хряща. ¹⁶ Они и другие предположили, что изменения субхондральной кости при МРТ, наблюдаемые при ОА, аналогичны изменениям, наблюдаемым при аваскулярном некрозе.

Петр Симкин недавно представил другую гипотезу, которая связывает сосудистые изменения субхондральной кости с патогенезом повреждения хряща. ¹⁷ Он подчеркивает обструкцию венозного выхода и внутрикостную гипертензию и предполагает, что это изменяет механические свойства кости, что приводит к снижению способности кости действовать как амортизатор с последующим повышением предрасположенности к разрушению хряща.

СВЯЗИ МЕЖДУ ПЕРВИЧНЫМ АТЕРОМАТОЗНЫМ СОСУДИСТЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ И ОА

С использованием рентгенографических определений ОА доказательства снижения выживаемости у людей с ОА были впервые описаны много лет назад. ¹⁸ Считалось, что это может быть связано с использованием таких методов лечения, как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), возможность, подчеркнутая недавним спором о НПВП. ¹⁹ Однако мы полагаем, что снижение выживаемости может быть связано с ассоциацией между ОА и сердечно-сосудистыми заболеваниями.При ОА описана высокая распространенность как факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний ²⁰ , так и сопутствующих заболеваний сосудов ^{21, 22} .

Связь между гиперлипидемией и ОА не всегда была ясна. Тем не менее, исследования на базе больниц, такие как когорта Ulm из 809 человек, перенесших операцию на бедре или колене из-за ОА, показывают положительную связь с гиперхолестеринемией и широко распространенным поражением суставов ²³ — так что гиперлипидемия может быть связана с тяжелым или генерализованным ОА. Только.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний также может быть связана с тяжестью и степенью ОА, возможно, с «эффектом дозы», как описано в двух недавних исследованиях. В одной популяции было обнаружено, что чем шире распространены рентгенологические свидетельства ОА среди населения, тем больше вероятность того, что люди погибнут от сердечно-сосудистых заболеваний, ²⁴ , а в большой финской когорте было продемонстрировано, что у мужчин ОА при любом сустав пальца (обычно рассматриваемый как маркер «генерализованного» ОА) предсказывал смерть от сердечно-сосудистых заболеваний. ²⁵

«Снижение выживаемости при ОА может быть связано с его ассоциацией с сердечно-сосудистыми заболеваниями»

Возможны несколько объяснений этой связи между патологией ОА и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Во-первых, может случиться так, что присутствие ОА снижает количество упражнений, которые человек предпринимает, тем самым увеличивая вероятность развития сердечно-сосудистых проблем. Во-вторых, связь может относиться к общей ассоциации с ожирением. Хотя в упомянутых исследованиях проводилась корректировка индекса массы тела, остается возможность, что эти результаты могут быть объяснены путаницей, связанной с некоторой ассоциацией, такой как обхват.Сэйер и его коллеги выдвинули интересную альтернативную гипотезу. Они изучали взаимосвязь между весом и остеоартритом рук на протяжении всей жизни в когорте, основанной на сообществе. ²⁶ Они подтвердили связь ОА кисти с ожирением, но обнаружили, что низкий, а не высокий вес при рождении является фактором риска ОА. Низкая масса тела при рождении также является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний во взрослой жизни, поэтому они предполагают, что связь между этими двумя состояниями связана с общим происхождением — плохим ростом плода и измененным «программированием» развития тканей.Другие выдвинули гипотезу о том, что ОА — это нарушение дифференцировки стромальных клеток, связанное с изменением липидного обмена. ²⁷ ОА может также вызвать атероматозное сосудистое заболевание.

АТЕРОМАТНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ СОСУД КАК ПРИЧИНА ПРОГРЕССИИ ОА

Споры о том, какая ткань повреждается первой при ОА, ведутся уже много лет. Суставный хрящ и субхондральная кость — не единственные соперники, связки и мышцы недавно стали предметом обсуждения. ²⁸ Но спрашивать, какая ткань важнее, может быть неправильным вопросом.Одна из основных проблем при ОА — это прогрессирование структурных повреждений. ²⁹ Большинство ранних поражений при ОА, по-видимому, остаются локализованными и бессимптомными, но у некоторых людей они прогрессируют, и это может привести к серьезным разрушениям суставов, которые наблюдаются до замены сустава. Упомянутые выше данные о сердечно-сосудистых заболеваниях и ассоциациях ОА указывают на то, что связь может быть связана с широко распространенным ОА или тяжелым поражением суставов, а не со всеми степенями структурного ОА. Эпидемиологические данные предполагают, что факторы риска прогрессирования не такие же, как факторы риска инициации ОА, ^{1, 30} , и в этом случае процессы могут быть другими.Наша гипотеза состоит в том, что атероматозное сосудистое заболевание более важно в прогрессировании ОА до тяжелого повреждения суставов, чем в его возникновении, и теория ишемии субхондральной кости, по-видимому, наиболее вероятна для объяснения этой связи.

Сообщается, что сцинтиграфия позволяет прогнозировать структурное прогрессирование суставов. ³¹ Поглощение меченных радиоактивными изотопами бисфосфонатов в суставах зависит от двух факторов — васкуляризации сустава и оборота субхондральной кости — поэтому тот факт, что прогрессирование ОА очень маловероятно в отсутствие повышенной сцинтиграфической активности в суставе, согласуется с теория, согласно которой аномалии субхондральной кости, возможно, вызванные атероматозным заболеванием, являются движущей силой прогрессирующего повреждения суставов.Области отека костного мозга на МРТ также позволяют прогнозировать прогрессирование ОА коленного сустава в зависимости от отделения. ¹⁵

Конечно, сосудистая модель не может напрямую объяснить все патологические находки при ОА, такие как образование остеофитов, хотя эта и некоторые другие особенности, вероятно, являются вторичной реакцией на механические изменения в суставе.

ВАЖНА ЛИ СОСУДНАЯ МОДЕЛЬ ПРИ ОА?

Современные методы лечения ОА нацелены только на уменьшение боли и улучшение функции, поскольку профилактика или модификация болезней еще не реальность.Очевидно, что, несмотря на сообщения общественного здравоохранения, ожирение продолжает расти, и аналогично, по мере того, как все больше людей принимают участие в таких видах досуга, как бег и катание на лыжах, распространенность травм суставов растет. Мы считаем, что существует необходимость изучить альтернативные концепции ОА, такие как эта гипотеза, не только из-за их очевидной потенциальной важности для нашего понимания процесса болезни и последующих методов лечения, но также потому, что они могут привести к альтернативным стратегиям предотвращения О.А.Наша сосудистая гипотеза предполагает, что будущие методы лечения ОА, большинство из которых сосредоточено на изменении деградации или восстановления хряща, могут потерпеть неудачу, потому что они нацелены не на ту цель.

«Атероматозное сосудистое заболевание играет более важную роль в прогрессировании, чем начало остеоартрита»

Непосредственно продемонстрировать важность атероматозных изменений при ОА будет сложно, так как традиционные ангиографические исследования у людей с относительно доброкачественными заболеваниями будет трудно оправдать.Однако кальцификация артерий может оказаться ценным маркером этого процесса и может быть обнаружена с помощью визуализационных исследований. В позвоночнике была продемонстрирована связь между кальцификацией артерий, обнаруженной с помощью компьютерной томографии, и степенью дегенерации диска ³² ; Также была обнаружена корреляция между такой дегенерацией диска и повреждением прилегающей костной концевой пластинки. ³³ Недавно была продемонстрирована связь между изменениями ОА в руке и кальцификацией аорты. ³⁴

Очевидно, что есть некоторые эпидемиологические данные, подтверждающие связь между ОА и сосудистыми заболеваниями, и существуют правдоподобные механизмы, посредством которых сосудистая патология может вызывать патологию заболевания. Связи не могут быть причинными. Мы можем выяснить это только в ходе клинических испытаний. Учитывая данные, обобщенные выше, в том числе предположение о том, что повышенный уровень холестерина и атероматозное сосудистое заболевание могут быть связаны с ОА, изучение влияния таких методов лечения, как статины, на профилактику и лечение ОА, представляется важным.В недавнем отчете Beattie et al сообщается, что использование статинов было связано с повышенным риском развития рентгенологического ОА тазобедренного сустава средней степени у пожилых женщин. ³⁵ Одна интерпретация этого поддерживает представление о том, что гиперхолестеринемия является фактором риска развития ОА. Кроме того, небольшая выборка в этом исследовании предположила незначительную тенденцию к снижению прогрессирования ОА тазобедренного сустава у пользователей статинов, что подтверждает нашу гипотезу. Статины также могут оказывать положительное влияние на субхондральную кость. ³⁶ Может оказаться, что некоторое указание на их возможную эффективность может быть получено путем повторного анализа существующих данных испытаний по применению статинов, но кажется вероятным, что крупные рандомизированные контролируемые испытания, включая прогрессирование заболевания суставов в качестве первичной конечной точки, потребуют предприниматься.

В заключение мы полагаем, что ОА или, по крайней мере, структурное прогрессирование ОА может быть в первую очередь атероматозным сосудистым заболеванием субхондральной кости, и что эпидемиологические исследования, визуальные исследования для выявления кальцификации артерий и испытания влияния статинов на профилактику и лечение Для проверки этой гипотезы необходимо лечение остеоартрита.

Выражение признательности

Профессор Конаган частично поддерживается грантом от организации Arthritis Research Campaign UK.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Felson DT , Lawrence RC, Dieppe PA, Hirsch R, Helmick CG, Jordan JM, et al. Остеоартрит: новые открытия. Часть 1: болезнь и факторы риска. Ann Intern Med2000; 133: 635–46.

2. ↵

   Коллинз DH . Патология заболеваний суставов и позвоночника.Лондон: Эдвард Арнольд, 1949.

3. ↵

   Харрисон MHM , Schajowicz F, Trueta J. Остеоартрит бедра: исследование природы и эволюции болезни. J Bone Joint Surg Br1953; 35: 598–626.

4. ↵

   Westacott CI , Webb GR, Warnock MG, Sims JV, Elson CJ. Нарушение метаболизма хряща клетками кости, пораженной остеоартритом. Arthritis Rheum 1997; 40: 1282–91.

5. ↵

   Заусенец DB .Важность субхондральной кости в прогрессировании остеоартрита. J Rheumatol 2004; 31 (приложение 70): 77–80.

6. ↵

   Macfarlane DG , Buckland-Wright JC, Lynch J, Fogelman I. Исследование ранних и поздних ⁹⁹ сцинтиграфических изображений технеция и их связи с симптомами остеоартрита кистей рук. Br J Rheumatol1993; 32: 977–81.

7. ↵

   Wollenberg GA . Die Ätiologie der Arthritis deformans im Lichte des Experimentes.Archiv Orthopädie, Mechanotherapie Unfallchirurgie1909; 7: 226–42.

8. ↵

   Arnoldi CC . Сосудистые аспекты дегенеративных заболеваний суставов. Синтез. Acta Orthop Scand1994; 261 (приложение): 1–82.

9. ↵

   Ghosh P , Cheras PA. Сосудистые механизмы при остеоартрозе. Best Prac Res Clin Rheumatol, 2001; 15: 693–710.

10. ↵

    Haywood L , McWilliams DF, Pearson CI, Gill SE, Ganesan A, Wilson D, et al. Воспаление и ангиогенез при остеоартрозе. Arthritis Rheum, 2003; 48: 2173–7.

11. ↵

    Zhou S , Cui Z, Sniekers Y, Urban JJP. Субхондральное снабжение — критический фактор, определяющий профиль концентрации кислорода в хряще; измерения и моделирование in vitro [аннотация]. Остеоартроз Хрящ 2003; 11 (приложение A): S20.

12. ↵

    Ямамото Т. , Ямагути Т., Ли КБ, Буллоу П.Г. Клинико-патологическое исследование остеонекроза тазобедренного сустава при остеоартрозе.Остеоартроз Хрящ 2000; 8: 303–8.

13. ↵

    Bergman AG , Willen HK, Lindstrand AL, Pettersson HT. Остеоартрит коленного сустава: корреляция нарушений субхондрального МР-сигнала с гистопатологическими и рентгенологическими особенностями. Скелетная радиология, 1994; 23: 445–8.

14. ↵

    Zanetti M , Bruder E, Romero J, Hodler J. Картина отека костного мозга при остеоартрите коленных суставов: корреляция между МРТ и гистологическими данными.Радиология 2000; 215: 835–40.

15. ↵

    Felson DT , McLaughlin S, Goggins J, LaValley MP, Gale ME, et al. Отек костного мозга и его связь с прогрессированием остеоартроза коленного сустава. Энн Интерн Мед, 2003; 139: 330–6.

16. ↵

    Imhof H , Breitenseher M, Kainberger F, Trattnig S. Дегенеративное заболевание суставов: заболевание хрящей или сосудов? Скелетная радиология, 1997; 26: 398–403.

17. ↵

    Симкин П.А. .Боль в костях и давление в суставах, страдающих остеоартритом. В: Chadwick DJ, Goode J, ред. Боль в суставах при артрозе. Чичестер: Wiley, 2004: 179–86.

18. ↵

    Monson RR , Hall AP. Смертность среди артритов. J Chronic Dis 1976; 29: 459–67.

19. ↵

    Hippisley-Cox J , Coupland C. Риск инфаркта миокарда у пациентов, принимающих ингибиторы циклооксигеназы-2 или обычные нестероидные противовоспалительные препараты: популяционный анализ «вложенный случай-контроль».BMJ2005; 330: 1366–72.

20. ↵

    Singh G , Miller JD, Lee FH, Pettitt D, Russell MW. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди взрослых в США с самопровозглашенным остеоартритом: данные Третьего национального исследования здоровья и питания. Am J Manag Care2002; 8 (доп.): S428–30.

21. ↵

    Kadam UT , Jordan K, Croft PR. Клиническая коморбидность у пациентов с остеоартритом: исследование случай-контроль, проведенное консультантами общей практики в Англии и Уэльсе.Энн Рум Диск 2004; 63: 408–14.

22. ↵

    Marks R , Allegrante JP. Профили сопутствующих заболеваний у взрослых с терминальной стадией остеоартрита тазобедренного сустава. Med Sci Monit, 2002; 8: CR305–9.

23. ↵

    Sturmer T , Sun Y, Sauerland S, Zeissig I, Gunther KP, Puhl W, et al. Холестерин сыворотки и остеоартрит. Базовое обследование Ульмского исследования остеоартрита. J Rheumatol1998; 25: 1827–32.

24. ↵

    Cerhan JR , Wallace RB, el-Khoury GY, Moore TE, Long CR.Снижение выживаемости с увеличением распространенности остеоартрита всего тела у женщин, определяемого рентгенологически. Am J Epidemiol1995; 141: 225–34.

25. ↵

    Haara MM , Manninen P, Kröger H, Arokoski JP, Karkkainen A, Knekt P, et al. Остеоартрит суставов пальцев у финнов в возрасте 30 лет и старше: распространенность, детерминанты и связь со смертностью. Ann Rheum Dis, 2003; 62: 151–158.

26. ↵

    Sayer AA , Poole J, Cox V, Kuh D, Hardy R, Wadsworth M, et al. Вес от рождения до 53 лет: продольное исследование влияния клинического остеоартрита кисти. Arthritis Rheum, 2003; 48: 1030–3.

27. ↵

    Aspden RM , Scheven BAA, Hutchison JD. Остеоартрит как системное заболевание, включая дифференцировку стромальных клеток и метаболизм липидов. Lancet2001; 357: 1118–19.

28. ↵

    Доэрти M . Факторы риска прогрессирования остеоартроза коленного сустава. Lancet2001; 358: 775–6.

29. ↵

    Dieppe P .Остеоартрит: время менять парадигму. BMJ1999; 318: 1299–300.

30. ↵

    Cooper C , Snow S, McAlindon TE, Kellingray S, Stuart B, Coggon D, et al. Факторы риска возникновения и прогрессирования рентгенологического остеоартрита коленного сустава. Arthritis Rheum 2000; 43: 995–1000.

31. ↵

    Dieppe P , Cushnaghan J, Young P, Kirwan J. Прогнозирование прогрессирования сужения суставной щели при остеоартрозе коленного сустава с помощью сцинтиграфии суставов.Энн Рум Дис, 1993; 52: 557–63.

32. ↵

    Kurunlahti M , Tervonen O, Vanharanta H, Ilkko E, Suramo I. Ассоциация атеросклероза и боли в пояснице и степень дегенерации диска. Spine1999; 24: 2080–4.

33. ↵

    Kokkonen SM , Kurunlahti M, Tervonen O, Llkko E, Vanharanta H. Дегенерация замыкательной пластинки, наблюдаемая на магнитно-резонансной томографии поясничного отдела позвоночника. Spine2002; 27: 2274–8.

34. ↵

    Karasik D , Hannan MT, Broe KE, Cupples LA, Wilson PWF, O’Donnell CJ, et al. Связь между экзостозами рук и кальцификацией аорты: Фрамингемское исследование [аннотация]. Arthritis Rheum 2003; 48 (добавлено): S672.

35. ↵

    Beattie MS , Lane NE, Hung YY, Nevitt MC. Связь использования статинов с развитием и прогрессированием остеоартроза тазобедренного сустава у пожилых женщин. J Rheumatol 2005; 32: 106-10.

36. ↵

    Вт N . Бисфосфонаты, статины, остеопороз и атеросклероз. Southern Med J2002; 95: 578–82.

Остеоартрит — wikidoc

Для получения информации о пациенте щелкните здесь

Главный редактор: C.Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора: Мохаммадмаин Резазадехсаатлу [2]; Роберт Г. Шварц, доктор медицины [2], Физическая медицина и реабилитация Пьемонта, П.А., [3] Ирфан Дотани

Сауд Хан М.Д. О.А.; Остеартроз; Остартрит; Остеоартроз; Артрит; Дегенеративный артрит; Дегенеративное заболевание суставов; DJD; Артрозы; Гипертрофический остеоартроз; Фасетовая болезнь, Фасетный синдром; Деформирующий остеоартроз; Malum senile, Morbus senilis; Износостойкий артрит.

Диагностика

Диагностические критерии | История и симптомы | Физический осмотр | Результаты лабораторных исследований | X Ray | CT | МРТ | Другие результаты визуализации | Другие диагностические исследования

Лечение

Лечебная терапия | Хирургия | Первичная профилактика | Вторичная профилактика | Экономическая эффективность терапии | Будущие или исследовательские методы лечения | Стволовая клетка

Примеры из практики

Дело № 1

Связанные главы

• Боль в спине
• Хроническая боль
• Остеоиммунология

Внешние ссылки

• MedlinePlus: Остеоартрит в Национальных институтах здравоохранения

Шаблон: Заболевания опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани

bg: Артроза ca: Artrosi cs: Osteoartróza de: Артроуз он: דלקת מפרקים ניוונית lt: Остеоартриты nl: Artrose нет: Artrose sv: Artros

Шаблон: WikiDoc Sources