Липидный обмен нарушен причины лечение – виды, причины, симптомы и лечение

виды, причины, симптомы и лечение

Нарушение липидного обмена – это расстройство процесса выработки и расщепления жиров в организме, что происходит в печени и жировой ткани. Подобное расстройство может быть у любого человека. Наиболее частой причиной развития такой болезни выступает генетическая предрасположенность и неправильное питание. Помимо этого, не последнюю роль в формировании играют гастроэнтерологические заболевания.

Онлайн консультация по заболеванию «Нарушение липидного обмена».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

Подобное расстройство имеет довольно специфическую симптоматику, а именно увеличение печени и селезёнки, быстрый набор массы тела и образование ксантом на поверхности кожного покрова.

Поставить правильный диагноз можно на основании данных лабораторных исследований, которые покажут изменение состава крови, а также при помощи информации, полученной в ходе объективного физикального осмотра.

Лечить подобное расстройство метаболизма принято при помощи консервативных методик, среди которых основное место отведено диете.

Этиология

Подобное заболевание очень часто развивается при протекании различных патологических процессов. Липиды – это жиры, которые синтезирует печень или поступают в человеческий организм вместе с пищей. Подобный процесс выполняет большое количество важных функций, а любые сбои в нём могут привести к развитию довольно большого количества недугов.

Причины нарушения могут быть как первичными, так и вторичными. Первая категория предрасполагающих факторов заключается в наследственно-генетических источниках, при которых происходят единичные или множественные аномалии тех или иных генов, отвечающих за продуцирование и утилизацию липидов. Провокаторы вторичной природы обуславливаются нерациональным образом жизни и протеканием ряда патологий.

Таким образом, вторая группа причин может быть представлена:

Помимо этого, клиницисты выделяют несколько групп факторов риска, наиболее подверженных разладам жирового обмена. К ним стоит отнести:

• половую принадлежность – в подавляющем большинстве случаев подобная патология диагностируется у представителей мужского пола;
• возрастную категорию – сюда стоит отнести женщин постменопаузального возраста;
• период вынашивания ребёнка;
• ведение малоподвижного и нездорового образа жизни;
• неправильное питание;
• артериальная гипертензия;
• наличие лишней массы тела;
• диагностированные ранее у человека патологии печени или почек;
• протекание болезни Кушинга или эндокринных недугов;
• наследственные факторы.

Классификация

В медицинской сфере существует несколько разновидностей подобного недуга, первая из которых делит его в зависимости от механизма развития:

• первичное или врождённое нарушение липидного обмена – это означает, что патология не связана с протеканием какого-либо заболевания, а носит наследственный характер. Дефектный ген может быть получен от одного родителя, реже от двух;
• вторичный – зачастую развиваются нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях, а также болезнях ЖКТ, печени или почек;
• алиментарный – формируется из-за того, что человек употребляет в пищу большое количество жиров животного происхождения.

По уровню того, какие липиды повышены, есть такие формы нарушений липидного обмена:

• чистая или изолированная гиперхолестеринемия – характеризуется повышением уровня холестерина в крови;
• смешанная или комбинированная гиперлипидемия – при этом во время лабораторной диагностики обнаруживается повышенное содержание как холестерина, так и триглицеридов.

Отдельно стоит выделить самую редкую разновидность – гипохолестеринемию. Её развитию способствуют повреждения печени.

Современные методы исследования дали возможность выделить такие типы протекания болезни:

• наследственная гиперхиломикронемия;
• врождённая гиперхолестеринемия;
• наследственная дис-бета-липопротеидемия;
• комбинированная гиперлипидемия;
• эндогенная гиперлипидемия;
• наследственная гипертриглицеридемия.

Симптоматика

Вторичные и наследственные нарушения липидного обмена приводят к большому количеству изменений в человеческом организме, отчего заболевание имеет множество как внешних, так и внутренних клинических признаков, наличие которых можно выявить только после лабораторных диагностических обследований.

Недуг имеет следующие наиболее ярко выраженные симптомы:

• формирование ксантом и ксантелазм любой локализации на кожном покрове, а также на сухожилиях. Первая группа новообразований представляет собой узелки, содержащие в себе холестерин и поражающие кожу стоп и ладоней, спины и груди, плеч и лица. Вторая категория также состоит их холестерина, но имеет жёлтый оттенок и возникает на других участках кожи;
• появление жировых отложений в уголках глаз;
• повышение индекса массы тела;
• гепатоспленомегалия – это состояние, при котором увеличены в объёмах печень и селезёнка;
• возникновение проявлений, характерных для атеросклероза, нефроза и эндокринных заболеваний;
• повышение показателей кровяного тонуса.

Вышеуказанные клинические признаки нарушения липидного обмена появляются при повышении уровня липидов. В случаях их недостатка симптомы могут быть представлены:

• снижением массы тела, вплоть до крайней степени истощения;
• выпадение волос и расслоение ногтевых пластин;
• появление экзем и иных воспалительных поражений кожи;
• нефроз;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Всю вышеуказанную симптоматику целесообразно относить как к взрослым, так и к детям.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз, клиницисту необходимо ознакомиться с данными широкого спектра лабораторных исследований, однако перед их назначением врач должен в обязательном порядке самостоятельно выполнить несколько манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика направлена на:

• изучение истории болезни, причём не только пациента, но и его ближайших родственников, потому что патология может иметь наследственный характер;
• сбор жизненного анамнеза человека – сюда стоит отнести информацию касательно образа жизни и питания;
• выполнение тщательного физикального осмотра – для оценивания состояния кожного покрова, пальпации передней стенки брюшной полости, что укажет на гепатоспленомегалию, а также для измерения АД;
• детальный опрос больного – это необходимо для установления первого времени появления и степени выраженности симптомов.

Лабораторная диагностика нарушенного липидного обмена включает в себя:

• общеклинический анализ крови;
• биохимию крови;
• общий анализ урины;
• липидограмму – укажет на содержание триглицеридов, «хорошего» и «плохого» холестерина, а также на коэффициент атерогенности;
• иммунологический анализ крови;
• анализ крови на гормоны;
• генетическое исследование, направленное на выявление дефектных генов.

Липидограмма норма у женщин

Инструментальная диагностика в виде КТ и УЗИ, МРТ и рентгенографии показана в тех случаях, когда у клинициста возникают подозрения касательно развития осложнений.

Лечение

Устранить нарушение липидного обмена можно при помощи консервативных способов терапии, а именно:

• немедикаментозными способами;
• приёмом лекарственных средств;
• соблюдением щадящего рациона;
• применением рецептов народной медицины.

Немедикаментозные методы лечения предполагают:

• нормализацию массы тела;
• выполнение физических упражнений – объёмы и режим нагрузок подбираются в индивидуальном порядке для каждого пациента;
• отказ от пагубных пристрастий.

Диета при подобном нарушении метаболизма основывается на таких правилах:

• обогащение меню витаминами и пищевыми волокнами;
• сведение к минимуму потребления животных жиров;
• употребление большого количества овощей и фруктов богатых клетчаткой;
• замена жирных сортов мяса на жирные разновидности рыбы;
• использование для заправки блюд рапсового, льняного, орехового или конопляного масла.

Все рекомендации относительно питания предоставляет только лечащий врач, поскольку отклонение от диетотерапии может только усугубить протекание недуга.

Лечение при помощи лекарственных средств направлено на приём:

• статинов;
• ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике – для препятствования всасывания подобного вещества;
• секвестрантов желчных кислот – это группа медикаментов, направленная на связывание желчных кислот;
• полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 – для снижения уровня триглицеридов.

Помимо этого, допускается терапия народными средствами, но только после предварительной консультации с клиницистом. Наиболее эффективными являются отвары, приготовленные на основе:

Бессмертник

• подорожника и хвоща;
• ромашки и спорыша;
• боярышника и зверобоя;
• берёзовых почек и бессмертника;
• листьев калины и земляники;
• иван-чая и тысячелистника;
• корней и листьев одуванчика.

При необходимости используют экстракорпоральные методики терапии, которые заключаются в изменении состава крови вне организма пациента. Для этого используются специальные приборы. Такое лечение разрешено женщинам в положении и детям, вес которых превышает двадцать килограмм. Наиболее часто применяют:

• иммуносорбцию липопротеинов;
• каскадную плазмофильтрацию;
• плазмосорбцию;
• гемосорбцию.

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена при метаболическом синдроме может привести к возникновению таких последствий:

• атеросклероз, который может поражать сосуды сердца и головного мозга, артерий кишечника и почек, нижних конечностей и аорты;
• стеноз просвета сосудов;
• формирование тромбов и эмболов;
• разрыв сосуда.

Профилактика и прогноз

Для снижения вероятности развития нарушения жирового обмена не существует специфических профилактических мероприятий, отчего людям рекомендуется придерживаться общих рекомендаций:

• ведение здорового и активного образа жизни;
• недопущение развития ожирения;
• правильное и спласированное питание – лучше всего соблюдать диетический рацион с низким содержанием животных жиров и соли. Пища должна быть обогащена клетчаткой и витаминами;
• исключение эмоциональных нагрузок;
• своевременная борьба с артериальной гипертензией и иными недугами, которые приводят к вторичным нарушениям обмена веществ;
• регулярное прохождение полного осмотра в медицинском учреждении.

Прогноз будет индивидуальным для каждого пациента, поскольку зависит от нескольких факторов – уровень липидов в крови, скорость развития атеросклеротических процессов, локализация атеросклероза. Тем не менее исход зачастую благоприятный, а осложнения развиваются довольно редко.

simptomer.ru

Липидный обмен: что это, причины, симптомы и как лечить?

Липидный обмен это метаболизм жиров в человеческом организме, который является сложным физиологическим процессом, а также цепочкой биохимических реакций, что происходят в клетках всего организма.

Существуют нейтральная категория липидов это холестерин (ХС) и триглицериды (ТГ), молекулы которых не растворяются в жидкости.

Для того чтобы молекулы холестерина и триглицеридов передвигались по кровеносному руслу, они приклеиваются к молекулам протеинов, которые и являются транспортировщиками в системе кровотока.

При помощи нейтральных липидов происходит синтезирование жёлчных кислот и стероидного типа гормонов, а также молекулы нейтральных липидов наполняют энергией каждую клетку мембраны.

Связываясь с протеинами низкой молекулярной плотности липиды откладываются на сосудистых оболочках в виде липидного пятна с последующим формированием из него атеросклеротической бляшкой.

Состав липопротеинов

Липопротеин (липопротеид) состоит из молекулы:

• Этерифицированной формы ХС,
• Неэтерифицированной формы ХС,
• Молекулы триглицерида,
• Молекул белка и фосфолипида.

Компоненты протеинов (протеидов) в составе молекул липопротеидов:

• Аполипротеин (аполипротеид),
• Апопротеин (апопротеид).

Весь процесс жирового обмена подразделяется на два вида метаболических процессов:

• Эндогенный жировой метаболизм,
• Экзогенный обмен липидов.

Если липидный обмен происходит с молекулами холестерина, которые попадают в организм с пищей, тогда это экзогенный путь метаболизма. Если же источником липидов является их синтезирование клетками печени, тогда это эндогенный путь метаболизма.

Существуют несколько фракций липопротеидов, из которых каждая фракция выполняет определённые функции:

• Молекулы хиломикронов (ХМ),
• Липопротеиды очень низкой молекулярной плотности (ЛПОНП),
• Липопротеиды низкой молекулярной плотности (ЛПНП),
• Липопротеиды средней молекулярной плотности (ЛПСП),
• Липопротеиды высокой молекулярной плотности (ЛПВП),
• Молекулы триглицеридов (ТГ).

Метаболический процесс между фракциями липопротеидов взаимосвязанный.

Холестерин и молекулы триглицеридов необходимы:

• Для функционирования системы гемостаза,
• Для формирования мембран всех клеток в организме,
• Для выработки гормонов эндокринными органами,
• Для продуцирования жёлчных кислот.

Холестерин участвует во многих процессах метаболизма в человеческом организме.

Функции молекул липопротеидов

Структура молекулы липопротеида состоит из ядра, в которое входят:

• Этерифицированных молекул ХС,
• Молекул триглицеридов,
• Фосфолипидов, что в 2 слоя обтягивают ядро,
• Молекул аполипротеинов.

Молекула липопротеида отличается друг от друга по процентному соотношению всех составляющих.

От наличия компонентов в молекуле липопротеиды различаются:

• По размеру,
• По плотности,
• По своим свойствам.

Показатели жирового обмена и фракции липидов в составе плазмы крови:

липопротеид	содержание холестерина	молекулы аполипротеинов	плотность молекулы единица измерения грамм на миллилитр	диаметр молекулы
хиломикрон (ХМ)	ТГ	· A-l,	меньше, чем 1,950	800,0 — 5000,0
		· A-l1,
		· A-IV,
		· B48,
		· C-l,
		· C-l1,
		· C-IIL.
остаточная молекула хиломикрона(ХМ)	ТГ + эфир ХС	· B48,	меньше, чем 1,0060	больше, чем 500,0
		· Е.
ЛПОНП	ТГ	· C-l,	меньше, чем 1,0060	300,0 — 800,0
		· C-l1,
		· C-IIL,
		· В-100,
		· Е.
ЛПСП	эфир холестерина + ТГ	· C-l,	от 1,0060 до 1,0190	250,0 — 3500,0
		· C-l1,
		· C-IIL,
		· В-100,
		· Е
ЛПНП	ТГ и эфир ХС	В-100	от 1,0190 до 1,0630	180,0 — 280,0
ЛПВП	ТГ + эфир холестерина	· A-l,	от 1,0630 до 1,210	50,0 — 120,0
		· A-l1,
		· A-IV,
		· C-l,
		· C-l1,
		· С-111.

Нарушение липидного обмена

Нарушения в обмене липопротеидов это нарушение процесса синтезирования и расщепления жиров в организме человека. Данные отклонения в липидном обмене могут произойти у любого человека.

Чаще всего причиной может быть генетическая предрасположенность организма к накоплению липидов, а также неправильное питание с большим потреблением холестеринсодержащих жирных продуктов.

Немаловажную роль играют патологии эндокринной системы и патологии пищеварительного тракта и отделов кишечника.

Причины нарушения в липидном обмене

Данная патология довольно часто развивается, как последствие патологических нарушений в системах организма, но существует наследственная этиология холестеринового накопления организмом:

• Наследственная генетическая хиломикронемия,
• Врождённая генетическая гиперхолестеринемия,
• Наследственная генетическая дис-бета-липопротеинемия,
• Комбинированного типа гиперлипидемия,
• Гиперлипидемия эндогенного характера,
• Наследственная генетическая гипертриглицеринемия.

Также нарушения в липидном обмене могут быть:

• Первичная этиология, которая представлена наследственно врождённой гиперхолестеринемией, по причине дефективного гена у ребёнка. Ребёнок может получить аномальный ген от одного родителя (гомозиготная патология), или же от обоих родителей (гетерозиготная гиперлипидемия),
• Вторичная этиология нарушения в жировом обмене, вызвана нарушениями в работе эндокринной системы, неправильным функционированием клеток печени и почек,
• Алиментарные причины несоответствия баланса между холестериновыми фракциями, происходит от неправильного питания пациентам, когда в меню преобладают холестеринсодержащие продукты животного происхождения.

Неправильное питание

Вторичные причины нарушения в липидном обмене

Вторичная гиперхолестеринемия развивается на почве существующих патологий в организме пациента:

• Системный атеросклероз. Данная патология может развиваться на основании первичной гиперхолестеринемии, а также от неправильного питания, с преобладанием животных жиров,
• Пагубные привычки никотиновая и алкогольная зависимость. Хроническое употребление влияет на функциональность клеток печени, что синтезируют 50,0% всего холестерина, содержащего в организме, а хроническая никотиновая зависимость приводит к ослаблениям артериальных оболочек, на которых могут откладываться холестериновые бляшки,
• Нарушен липидный обмен и при сахарном диабете,
• При хронической стадии недостаточности клеток печени,
• При патологии поджелудочной железы панкреатите,
• При гипертиреоидизме,
• Заболевания связанные с нарушением функциональности эндокринных органов,
• При развитии в организме синдрома Уиппла,
• При лучевой болезни, и злокачественных онкологических новообразованиях в органах,
• Развитие билиарного вида цирроза клеток печени в 1 стадии,
• Отклонения в функциональности щитовидной железы,
• Патология гипотиреоз, или же гипертиреоз,
• Применение многих медикаментозных препаратов в качестве самолечения, что приводит не только к нарушению липидного обмена, но и может запустить в организме непоправимые процессы.

Схема обмена жиров

Факторы-провокаторы нарушения в липидном обмене

К факторам риска нарушения в жировом обмене относятся:

• Половая принадлежность человека. Мужчины более восприимчивы к нарушению жирового обмена. Женский организм защищен от накопления липидов половыми гормонами в репродуктивном возрасте. С наступлением менопаузы, женщины также склонны к гиперлипидемии и развитию системного атеросклероза и патологий сердечного органа,
• Возраст пациента. Мужчины после 40 45 лет, женщины после 50-летия в момент развития климактерического синдрома и менопаузы,
• Беременность у женщины, повышение индекса холестерина обусловлено естественными биологическими процессами в женском организме,
• Гиподинамия,
• Неправильное питание, в котором максимальное количество в меню холестеринсодержащих продуктов,
• Высокий индекс АД гипертензия,
• Избыточная масса тела ожирение,
• Патология Кушинга,
• Почечные и печёночные заболевания,
• Наследственность.

Почечные и печёночные заболевания

Медикаментозные препараты, которые приводят к патологическим изменениям в липидном обмене

Многие медикаментозные препараты провоцируют возникновение патологии дислипидемия. Усугубить развитие данной патологии может методика самолечения, когда пациент не знает точного воздействия медикаментов на организм и взаимодействия препаратов друг с другом.

Неправильное применение и дозировка приводят к повышению в крови молекул холестерина.

Таблица медикаментозных препаратов, которые влияют на концентрацию липопротеидов в составе плазмы крови:

наименование препарата или фармакологическая группа препаратов	повышение индекса ЛПНП	повышение индекса триглицеридов	снижение индекса ЛПВП
диуретики тиазидного типа	+
препарат Циклоспорин	+
медикамент Амиодарон	+
Препарат Росиглитазон	+
секвестранты жёлчи		+
группа препаратов ингибирующих протеиназу		+
медикаменты ретиноиды		+
группа глюкокортикоидов		+
группа анаболических стероидных медикаментов		+
препарат Сиролимус		+
бета-блокаторы		+	+
группа прогестинов			+
группа андрогенов			+

При применении гормональной замещающей терапии, гормон эстроген и гормон прогестерон, которые в составе медикаментов снижают в составе крови молекулы ЛПВП.

А также снижают высокомолекулярный холестерин в крови, препараты оральных контрацептивов.

Остальные препараты при длительной терапии поводят к изменениям в липидном обмене, а также могут нарушить функциональность клеток печени.

Признаки изменения в липидном обмене

Симптомы развития гиперхолестеринемии первичной этиологии (генетической) и вторичной этиологии (приобретённой), вызывают большое количество изменений в организме пациента.

Многие симптомы можно выявить только посредством диагностического исследования инструментальными и лабораторными методиками, но существуют и такие симптомы проявления, которые можно обнаружить визуально и при применении метода пальпации:

• Формируются ксантомы на теле пациента,
• Формирование ксантелазм на глазных веках и на кожных покровах,
• Ксантомы на сухожилиях и суставах,
• Появление холестериновых отложений в уголках глазных разрезов,
• Повышается масса тела,
• Происходит увеличение селезёнки, а также печёночного органа,
• Проявляется симптоматика атеросклероза,
• Диагностируются явные признаки развития нефроза,
• Формируются обобщённые симптомы патологии эндокринной системы.

Данная симптоматика указывает на нарушение липидного обмена и увеличения индекса холестерина в составе крови.

При изменении в липидном обмене в сторону снижения липидов в плазме крови, выраженная такая симптоматика:

• Снижается масса и объём тела, что может привести к полному истощению организма анорексии,
• Выпадение волос с головы,
• Расслоение и ломкость ногтей,
• Экземы и язвочки на кожных покровах,
• Воспалительные процессы на коже,
• Сухость кожи и отшелушивание эпидермиса,
• Патология нефроз,
• Нарушение у женщин цикла менструации,
• Женское бесплодие.

Проявляется симптоматика атеросклероза

Симптомы изменения в липидном обмене одинаковы в детском организме и в организме взрослого.

У детей чаще проявляются наружные признаки повышения индекса холестерина в крови, или же снижение концентрации липидов, а во взрослом организме внешние признаки проявляются тогда, когда патология прогрессирует.

Диагностика

Чтобы установить правильный диагноз, доктор должен провести осмотр больного, а также направить пациента на лабораторную диагностику состава крови. Только в совокупности всех результатов исследования, можно поставить точный диагноз изменений в липидном обмене.

Первичный метод диагностики проводит доктор на перовом приёме пациента:

• Визуальный осмотр больного,
• Изучение патологии не только самого пациента, но и генетических родственников на предмет выявления семейной наследственной гиперхолестеринемии,
• Сбор анамнеза. Особое внимание уделяется питанию пациента, а также стилю жизни и пагубных привычек,
• Применение метода пальпации передней стенки брюшины, что поможет выявить патологию гепатоспленомегалию,
• Доктор измеряет индекс АД,
• Полный опрос пациента о начале развития патологии, чтобы иметь возможность установить начало изменения в липидном обмене.

Лабораторная диагностика нарушений в метаболизме липидов проводится по такой методике:

• Общий анализ состава крови,
• Биохимия состава плазменной крови,
• Общий анализ мочи,
• Лабораторное исследование крови метолом липидного спектра липограммы,
• Иммунологический анализ состава крови,
• Кровь на выявление индекса гормонов в организме,
• Исследование генетического выявления дефектных и аномальных генов.

Методы инструментальной диагностики при нарушениях метаболизма жиров:

• УЗИ (ультразвуковое исследование) клеток печени и почечного органа,
• КТ (компьютерная томография) внутренних органов, которые задействованы в метаболизме липидов,
• МРТ (магнитно-резонансная томография) внутренних органов и системы кровотока.

МРТ внутренних органов

Как восстановить и улучшить холестериновый обмен?

Корректировка нарушения жирового обмена начинается с пересмотра стиля жизни и питания.

Первым делом после постановки диагноза, необходимо сразу:

• Отказаться от существующих пагубных привычек,
• Увеличить физическую нагрузку на организм,
• Повысить активность, можно начать ездить на велосипеде, или же пойти заниматься в бассейн. Подойдет и 20 30 минутное занятие на велотренажёре, но поездка на велосипеде на свежем воздухе, предпочтительнее,
• Постоянный контроль массы тела и борьба с ожирением,
• Диетическое питание.

Диета при нарушении липосинтеза способна:

• Восстановить липидный и углеводный обмен у пациента,
• Наладить работу сердечного органа,
• Восстановить микроциркуляцию крови в мозговых сосудах,
• Нормализация метаболизма всего организма,
• Снизить уровень плохого холестерина до 20,0%,
• Предотвратить формирование холестериновых бляшек в магистральных артериях.

Увеличить физическую нагрузку на организм

Восстановление липидного обмена при помощи питания

Диетические питание при нарушении обмена липидов и липидоподобных соединений в составе крови – это изначально профилактика развития атеросклероза и болезней сердечного органа.

Диета не только выступает, как самостоятельная часть немедикаментозной терапии, но и как составляющая комплекса медикаментозного лечения препаратами.

Принцип правильного питания для нормализации метаболизма жиров:

• Ограничить употребление холестеринсодержащие продукты. Исключить из рациона продукты, содержащие животный жир красные сорта мяса, жирная молочная продукция, яйца,
• Питание маленькими порциями, но не менее 5 6 раз в день,
• Ввести в ежедневный рацион продукты, которые богаты на клетчатку это свежие фрукты и ягоды, свежие и приготовленные методом отваривания и тушения овощи, а также злаковые крупы и бобовые. Свежие овощи и фрукты наполнят организм целым комплексом витаминов,
• До 4-х раз в неделю употреблять морскую рыбу,
• Ежедневно использовать в приготовлении блюд растительные масла, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 оливковое, кунжутное и льняное масло,
• Мясо употреблять только нежирных сортов, а птицу готовить и кушать без шкуры,
• Кисломолочная продукция должно быть с 0% жирности,
• Ввести в ежедневное меню орехи и семечки,
• Усиленное питье. В сутки выпивать не менее 2000,0 миллилитров чистой воды.

Выпивать не менее 2 литров чистой воды

Медикаментозное лечение

Корректировка нарушенного липидного обмена при помощи медикаментов дает наилучший результат в нормализации индекса общего холестерина в составе крови, а также восстановление баланса фракций липопротеидов.

Применяемые препараты для восстановления метаболизма липопротеидов:

группа препаратов	молекулы ЛПНП	молекулы триглицеридов	молекулы ЛПВП	терапевтический эффект
группа статинов	снижение 20,0% — 55,0%	снижение 15,0% — 35,0%	повышение 3,0% — 15,0%	показан хороший терапевтический эффект в лечении атеросклероза, а также в первичной и вторичной профилактики развития мозгового инсульта и инфаркта миокарда.
группа фибратов	снижение 5,0% — 20,0%	снижение 20,0% — 50,0%	повышение 5,0% — 20,0%	усиление транспортных свойств молекул ЛПВП по доставке обратно в клетки печени холестерина для его утилизации. Фибраты имеют противовоспалительные свойства.
секвестранты жёлчи	снижение 10,0% — 25,0%	снижение 1,0% — 10,0%	повышение 3,0% — 5,0%	хороший медикаментозный эффект при значительном повышении триглицеридов в составе крови. Есть недостатки в переносимости препарата органами пищеварительного тракта.
препарат Ниацин	снижение 15,0% — 25,0%	снижение 20,0% — 50,0%	повышение 15,0% 35,0%	самый эффективный препарат по увеличению индекса ЛПВП, а также эффективно снижает индекс липопротеина А.
				Препарат зарекомендовал себя в профилактике и лечении атеросклероза с положительной динамикой терапии.
препарат Эзетимиб	снижение 15,0% — 20,0%	снижение 1,0% — 10,0%	повышение 1,0% — 5,0%	терапевтический эффект оказывает в применении с препаратами группы статинов. Препарат предотвращает всасывания молекул липидов с кишечника.
рыбий жир — Омега-3	повышение 3,0% — 5,0,	снижение 30,0% — 40,0%	не проявляются никакие изменения	данные препараты применяются в лечение гипертриглицеридемии и гиперхолестеринемии.

Медикаментозное лечение

При помощи народных средств

Лечить расстройство липидного обмена лекарственными растениями и травами, можно только после консультации с лечащим доктором.

Эффективные растения в восстановлении метаболизма липопротеидов:

• Листья и корни подорожника,
• Цветки бессмертника,
• Листья полевого хвоща,
• Соцветия ромашки и календулы,
• Листья спорыша и зверобоя,
• Листья и плоды боярышника,
• Листья и плоды земляники и растения калины,
• Корни одуванчика и его листья.

Рецепты народной медицины:

• Взять 5 ложек цветков земляники и запарить 1000,0 миллилитрами кипятка. Настоять на протяжении 2-х часов. Принимать 3 раза в день по 70,0 100,0 миллиграмм. Данный настой восстанавливает функционирование клеток печени и поджелудочной железы,
• Каждое утро и каждый вечер употреблять по 1 чайной ложечке измельчённых семян льна. Запивать необходимо 100,0 150,0 миллилитрами воды, или же обезжиренного молока,
• Сок листьев подорожника по 1 чайной ложечке дважды в сутки.

Видео: Нарушение липидного обмена

Профилактика

Для предотвращения патологических изменений в липидном обмене, необходимо придерживаться следующих профилактических мер:

• Здоровый образ жизни и отказ от вредных привычек алкоголя и курения,
• Постоянная борьба с лишними килограммами, не допускать ожирения,
• Правильное диетическое питание с минимальным количеством животного жира. Сбалансированный рацион диеты позволяет бороться с высоким холестерином, а также помогает сбросить лишние килограммы,
• Исключить стрессовые ситуации и эмоциональные перегрузки нервной системы,
• Постоянно корректировать индекс АД при гипертонии, а также постоянно снижать высокий индекс глюкозы при сахарном диабете,
• Проходить профилактические обследования у терапевта, кардиолога и эндокринолога.

Прогноз на жизнь

Прогноз на жизнь индивидуален для каждого пациента, потому что сбой в липидном обмене у каждого имеет свою этиологию.

Если своевременно диагностировать сбой в метаболических процессах в организме, тогда прогноз благоприятный.

Загрузка…

xn--h1aeegmc7b.xn--p1ai

Липидный обмен, его нарушения, причины, симптомы и лечение

Липидный обмен — это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.

Особенности жирового обмена

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень — об эндогенном.

Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Липопротеин	Содержание липидов	Аполипопротеины	Плотность (г/мл)	Диаметр
Хиломикрон (ХМ)	ТГ	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Остаточный хиломикрон	ТГ, холестериновый эфир	B48,E	<1,006	>500
ЛПОНП	ТГ	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
ЛПСП	Холестериновый эфир, ТГ	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
ЛПНП	Холестериновый эфир, ТГ	B100	1,019-1,063	180-280
ЛПВП	Холестериновый эфир, ТГ	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

• ХМ,
• ЛПОНП,
• ЛПСП,
• ЛПНП,
• ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Влияние лекарств на липидный обмен

• Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
• Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
• Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
• Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
• Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

• Гиперхолестеринемия: семейная гиперхолестеринемия, наследственный дефективный apoB100, полигенная гиперхолестеринемия.
• Гипертриглицеридемия: семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, недостаток липопротеинлипазы.
• Сбои в метаболизме ЛПВП: семейная гипоальфалипопротеинемия, недостаток LCAT, точечные мутации apoA-l, недостаток ABCA1.
• Комбинированные формы гиперлипидемии: семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперапобеталипопротеинемия, семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена — общие характеристики

• Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
• В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
• Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
• Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа.

Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

• Сахарный диабет
• Хроническая почечная недостаточность
• Ожирение
• Нефротический синдром
• Синдром Кушинга
• Липодистрофия
• ВИЧ
• Табакокурение
• Избыточное употребление алкоголя
• Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Препарат	Повышение ЛПНП	Повышение триглицеридов	Снижение ЛПВП
Тиазидные диуретики	+
Циклоспорин	+
Амиодарон	+
Росиглитазон	+
Секвестранты желчных кислот		+
Ингибиторы протеиназы		+
Ретиноиды		+
Глюкокортикоиды		+
Анаболические стероиды		+
Сиролимус		+
Бета-блокаторы		+	+
Прогестины			+
Андрогены			+

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП.  Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Фармацевтическая группа	ЛПНП	Триглицериды	ЛПВП	Комментарии
Статины	уменьшение до 20-55%	уменьшение до 15-35%	повышение до 3-15%	Доказанный позитивный клинический результат в случае первичной и вторичной профилактики. Препятствование развитию атеросклероза.
Фибраты	уменьшение до 5-20%	уменьшение до 20-50%	повышение до 5-20%	Усиление транскрипции аполипопротеинов ЛПВП и факторов, ответственных за обратный транспорт холестерина. Большое значение могут иметь противовоспалительные свойства. Одновременное назначение гемфиброзила связано с повышенным уровнем миопатии при использовании статинов.
Секвестранты желчных кислот	уменьшение до 10-25%	уменьшение до 0-10%	повышение до 3-5%	Потенциальное увеличение триглицеридов. Применение этой группы препаратов зачастую ограничено непереносимостью пищеварительной системы.
Ниацин	уменьшение до 15-25%	уменьшение до 20-50%	повышение до 15—35%	Является наиболее эффективным препаратом для повышения ЛПВП, имеет благоприятное действие на клиническую картину и предотвращение атеросклероза. Эффективен для снижения липопротеина (а).
Эзетимиб	уменьшение до 15-20%	уменьшение до 0-10%	повышение до 0-5%	Ингибитор всасывания холестерина. Постепенное снижение с-реактивного белка при одновременном принятии со статинами.
Рыбий жир	повышение до 3-5%	уменьшение до 30-40%	Без изменений	Преимущественно используются для пациентов с гипертриглицеридемией.

Липопротеины низкой плотности

ЛПНП играет ключевую роль в формировании и клинической экспрессии ишемической болезни сердца. На ранней стадии взрослого этапа жизни при скрининге на наследственную дислипидемию требуется оценка его уровня в крови. Снижение ЛПНП посредством изменения образа жизни и лекарственной терапии является основной мерой в предотвращении ССЗ.  Степень требуемого уменьшения зависит от общего состояния здоровья пациента. Медицинские исследования свидетельствуют о том, что у пациентов, характеризующихся наибольшим риском, медикаментозная терапия по уменьшению уровня липидов должна проводиться на наиболее раннем этапе.

Липопротеины высокой плотности

ЛПВП обладает защитным действием для снижения риска ССЗ. Мониторинг динамики этого соединения в крови является важным элементом контроля за ССЗ. В настоящее время предпринимаются существенные попытки в разработке препаратов, которые значительно увеличат ЛПВП в крови. Несмотря на то, что целевые показатели для уровня ЛПВП на данный момент отсутствуют, многие специалисты рекомендуют использование в качестве целевых значения показателя, равные 40 мг/дл для мужчин и 50 мг/дл у женщин.

Триглицериды

Исследования свидетельствует о том, что триглицериды увеличивают риск развития коронарной болезни. Обратная зависимость между триглицеридами и метаболическими аномалиями усложняет анализ вклада этих соединений в развитие коронарной болезни. Изменение образа жизни, включая снижение веса и окружности талии, имеет ключевое значение для успеха лечения. Фармакологическое лечение зачастую включает комбинированное воздействие статинами и другими препаратами. Мониторинг терапевтического процесса и диагностика нарушений липидного обмена также должны применяться в ходе медикаментозного лечения.

Лечение народными средствами

Растительные стеролы и станолы, используемые в народной медицине, оказывают конкурентное ингибирование на абсорбцию холестерина. Однако их слабая растворимость в воде приводит к необходимости включения данных соединений в состав других компонентов, например, содержащих жирные кислоты. Потребление пищевых добавок, включающих стеролы, может сократить уровень липидов.

Различные пищевые компоненты известны своим влиянием на уровень липидов в организме человека. Например, изофлавоны, содержащиеся в соевых продуктах, могут снижать ЛПНП и предотвращать оксидацию этого вида холестерина. В ряде случаев в альтернативной медицине применяются экстракты из чеснока и других растений (например, поликосанол). Есть интересные данные о том, что монаколины, содержащиеся в красном ферментированном рисе, могут способствовать понижению ЛПНП. Однако эффективность этих препаратов по-прежнему нуждается в научном обосновании.

Диета при нарушении липидного обмена имеет большое терапевтическое значение. Диеты, обогащенные орехами и клетчаткой, также способствуют снижению холестерина. Один из видов пользы от экстракта зеленого чая состоит в нормализации обмена липопротеидов.

Общие особенности лечения нарушений липидного обмена

Активное распространение сахарного диабета по всему миру значительно способствует распространению ССЗ. Нарушенный гомеостаз глюкозы вместе с повышенным давлением и дислипидемией влияет на формирование и прогрессирование атеросклероза при диабете. Типичная дислипидемия, связанная с инсулиннезависимым диабетом, характеризуется повышением триглицеридов, низкими липопротеинами высокой плотности. Использование статинов для нормализации липидного обмена эффективно для предотвращения рисков ССЗ у пациентов с диабетом.

holesterinstop.ru

Нарушение липидного обмена: причины, патогенез, признаки, лечение

Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт

Нарушение липидного обмена (дислипидемия) — патологический процесс, характеризующийся недостаточным синтезом одних липидов и усиленной выработкой других. Когда процесс образования жира опережает его расходование на энергетические цели, развиваются тяжелые заболевания, которые без должного лечения приобретают хроническое течение. Дислипидемия – причина серьезных осложнений: атеросклероза, сахарного диабета, острой коронарной и мозговой недостаточности.

Липидный обмен происходит в печени и жировой ткани. Он состоит из двух основных этапов — липогенеза и липолиза. Жиры образуются из углеводов и распадаются под воздействием фермента липазы на жирные кислоты, которые перевариваются и всасываются органами пищеварительной системы. Липидный обмен, протекающий без нарушений, обеспечивает нормальное функционирование всего человеческого организма. Он регулирует разнообразие и содержание определенных видов липидов в клетках. Расстройство липидного обмена – сигнал об определенных патологиях.

С биохимической точки зрения обмен липидов – очень сложный процесс, протекающий в несколько последовательных стадий. Жиры, поступающие в ЖКТ и синтезируемые в организме, соединяются с белковыми молекулами и проникают в системный кровоток. Соединившись с переносчиками липиды направляются к пункту назначения. Транспортировка образовавшихся белково-жировых комплексов к органам и тканям осуществляется гематогенным и лимфогенным путями. Липопротеины взаимодействуют с чувствительными к ним рецепторами и отдают жировую часть клеткам. После того, как все метаболические процессы будут завершены, продукты распада липидов отправляются к органам выделения. В печени из оставшейся части соединений образуются желчные кислоты, которые проникают в кишечник. Незначительная часть конечных продуктов липидного обмена из почек и легких выделяется во внешнюю среду.

Липиды – органические соединения, которые выполняют множество жизненно важных функций:

• энергетическая — образование энергии, формирования ее запасов;
• защитная — теплоизоляция и амортизация подкожных тканей и внутренних органов, сохранение тепла, предотвращение спадения легочной ткани, защита кожи от пересыхания;
• структурная – формирование цитоплазматической мембраны, органелл, а также миелиновых оболочек нервных волокон;
• метаболическая — участие в водно-солевом обмене и метаболизме желчных соединений;
• секреторная — образование гормонов, цитокинов, некоторых ферментов, простагландинов, витаминов А и Д;
• гормональная – регуляция половых функций;
• иммунологическая – распознавание антигенов, повышение устойчивости организма к инфекции.

Причины нарушений липидного обмена могут быть эндогенными (первичными). К ним относится отягощенная наследственность. Родители передают своим детям аномальный ген, отвечающий за синтез липидов.

Вторичными или экзогенными факторами патологии являются: несбалансированный рацион, пагубные привычки, гиподинамия и болезни органов пищеварения.

Клинически нарушение липидного обмена проявляется гепатоспленомегалией, тучностью, появлением на коже ксантелазм и ксантом. Диагностика патологии заключается в проведении физикального обследования и лабораторно-инструментальных испытаний. Лечение патологии консервативное. Больным назначают сбалансированное, рациональное питание, полноценную физическую активность, прием гиполипидемических препаратов и фитосредств.

Причины

В основе патологии лежат нарушения, обусловленные влиянием эндогенных, генетических факторов или экзогенных причин – нерационального питания, табакокурения, некоторых заболеваний.

Признаками, позволяющими заподозрить наследственную дислипидемию, являются: инфаркт миокарда в раннем возрасте, атеросклероз сосудов у молодых людей, наличие у ближайших родственников пациента кардиоваскулярных патологий.

Этиология нарушений липидного обмена:

1. Мутация генов, ответственных за продукцию и расщепление липидов,
2. Атеросклеротические процессы,
3. Гиподинамия,
4. Избыточное употребление в пищу животных жиров,
5. Пагубные привычки,
6. Эндокринопатии – сахарный диабет, гипотиреоз,
7. Стойкая печеночная дисфункция, цирроз печени,
8. Длительный прием некоторых лекарств — диуретиков, кортикостероидов, цитостатиков,
9. Кардиоваскулярные расстройства — гипертензия, нарушение мозгового и коронарного кровоснабжения,
10. Избыточный вес,
11. Болезни почек с нефротическим синдромом, массивной протеинурией и генерализованными отеками,
12. Ионизирующее излучение.

Содержание липидов в крови понижается при синдроме мальабсорбции, голодании или недостаточном питании, туберкулезной инфекции, гепатите, СПИДе.

В наибольшей степени нарушению липидного обмена подвержены зрелые и пожилые мужчины, а также женщины в отдельные периоды жизни — после наступления менопаузы и во время беременности.

Патогенез

На показатели липидного обмена оказывают влияние различные факторы: время приема пищи и ее качество, психофизическое состояние организма, наличие хронических патологий, конституционные особенности, образ жизни. Когда показатели уровня липидов в крови выходят за пределы нормы, развивается данная патология.

Независимо от причины дислипидемии в крови изменяется содержание липидов – повышается или понижается. Гиперлипидемия и гиполипидемия обусловлены нарушением любого звена метаболизма — секреции, распада, выведения жиров и их накопления в структурах организма. Патогенез и физиология этих расстройств существенно различаются, но все они приводят к единому результату – дислипидемии.

• Неполноценное усвоение липидов и их повышенное выведение обусловлено дефицитом фермента липазы или ее слабой активностью. Подобные изменения наблюдаются при воспалении поджелудочной железы, ее некротическом и склеротическом поражении, патологии органов гепатобилиарной зоны, разрушении эпителиоцитов кишечника. Плохо всосавшиеся жиры вместе с фекалиями покидают организм, делая их патологически жирными.
• Нарушение транспорта липидов происходит при нехватке белков-переносчиков. Это признак наследственных заболеваний или печеночной патологии.
• Накопление жира в клетках, выполняющих специфические функции, приводит к их увеличению в размерах и смещению органелл к периферии. Развивается жировая дистрофия внутренних органов, появляются признаки полиорганной недостаточности. Когда жир проникает в межклеточное пространство, происходит сдавливание паренхимы органов. При этом нарастает их функциональная неполноценность.
• Нарушение обмена липидов в адипоцитах — следствие дисбаланса липогенеза и липолиза. При нарушении нервно-гуморальной регуляции эти процессы перестают быть уравновешенными. Когда преобладает липогенез, возникает ожирение, а при ускоренном липолизе – кахексия.

Нарушение липидного обмена может произойти на любом этапе. При этом дислипидемия проявится снижением или увеличение уровня жиров в организме.

При гиперлипидемии стенка кровеносных сосудов утолщается, а их просвет сужается. Это приводит к нарушению кровоснабжения внутренних органов и тканей. Возникает гипоксия, к которой в первую очередь чувствительны структуры сердца и мозга. Ишемия миокарда в сочетании с гипертонией нередко заканчивается инфарктом.

Клиника

Нарушение обмена липидов сопровождается их избытком или недостатком в крови.

Гиперлипидемия клинически проявляется следующими симптомами:

1. Появлением ксантом и ксантелазм — узелков белого и желтого цвета, содержащих холестерин,
2. Липоидной дугой роговицы,
3. Избыточным весом,
4. Ранней сединой волос,
5. Гепатоспленомегалией,
6. Признаками поражения почек,
7. Артериальной гипертензией,
8. Гипергликемией,
9. Повышением в крови практически всех фракций липидов.

Дефицит жиров вызывают строгие монодиеты, голодание, патологии ЖКТ, хромосомные болезни. Симптомами гиполипидемии являются:

• Кахексия,
• Расстройство овариально-менструального цикла,
• Репродуктивная дисфункция,
• Облысение,
• Ломкость и расслаивание ногтей,
• Экзематозное поражение кожи,
• Гнойнички на кожном покрове,
• Нефроз.

Гиполипидемия долгое время может клинически не проявляться. Определить патологию поможет только анализ крови — липидограмма, в которой будут снижены все показатели.

Осложнения, развивающиеся при стойком нарушении липидного обмена, делятся на острые и хронические. К первой группе относятся инсульт и инфаркт. Вторая группа представлена следующими патологиями:

1. кахексия,
2. прогрессирование имеющихся хронических заболеваний,
3. атеросклероз коронарных, почечных, церебральных артерий,
4. тромбоэмболия,
5. ИБС,
6. аневризмы артерий и их разрывы.

отложение липидных бляшек в стенках сосудов – основное жизнеугрожающее следствие стойкой гиперлипидемии

Диагностика

Специалисты начинают диагностику патологии с опроса и осмотра больного. Они собирают анамнез жизни и болезни пациента, чтобы исключить наследственный характер нарушения. Особенности питания и образа жизни также крайне важны для постановки диагноза. Во время физикального обследования врач оценивает состояние кожи, пальпирует живот, измеряет давление и окружность живота. По внешним клиническим признакам можно заподозрить наличие проблемы.

Чтобы поставить окончательный диагноз, врачам необходимы результаты лабораторных анализов, на основании которых они назначают соответствующее лечение.

• Общеклинический и биохимический анализы крови, мочи — выявление количества холестерина с детализацией липидного спектра, глюкозы, пищеварительных ферментов, протеинов, билирубина, а также признаков воспаления и поражения почек.
• Липидограмма — определение уровня липидов различных фракций.
• Медико-генетическое консультирование — выявление мутантных генов.
• Иммунограмма и гормональное исследование крови имеют вспомогательное значение.

Таблица: нормы липидов в крови по фракциям

При подозрении на имеющиеся осложнения проводят электрокардиографическое, томографическое, рентгенографическое и ультразвуковое исследования внутренних органов.

Лечебный процесс

Целью общетерапевтических мероприятий при вторичной дислипидемии является обнаружение и устранение причинной патологии. Ликвидация факторов риска и соблюдение строгой диеты — важные условия, соблюдение которых позволит восстановить жировой метаболизм.

Первичная форма дислипидемии требует коррекции в течение всей жизни пациента. Лечение проводится по общей схеме.

Лечебный процесс при нарушении обмена липидов включает следующие этапы:

1. Диетотерапия,
2. Изменение образа жизни,
3. Медикаментозное воздействие,
4. Применение народных средств.

Немедикаментозное лечение

Специалисты рекомендуют всем больным в первую очередь изменить образ жизни. Для этого необходимо выполнять простые правила:

• Нормализовать вес,
• Повысить физическую активность,
• Бороться с вредными привычками.

Диетотерапия занимает ведущее место в комплексе общетерапевтических мероприятий. Диета при нарушении липидного обмена в сторону повышения уровня липидов низкокалорийная и маложирная. Она строится на следующих принципах:

1. Обогащение рациона витаминами,
2. Достаточное поступление в организм клетчатки,
3. Ограничение или полный отказ на время лечения от животных жиров,
4. Неограниченное употребление овощей, зелени, фруктов, ягод,
5. Ограничение калорийности дневного рациона у лиц с ожирением,
6. Дробное питание малыми порциями через каждые три часа,
7. Употребление не более трех яиц в неделю,
8. Сокращение в рационе сладостей и хлебобулочной продукции,
9. Приготовление пищи тушением, отвариванием или запеканием,
10. Исключение из рациона копченых, маринованных, жирных, жареных, колбасных изделий, соусов и приправ.

Параллельно с диетой больным назначают регулярную физическую нагрузку. Ее подбирает специалист, ориентируясь на возможности и состояние здоровья пациента. Обычно начинают с пеших прогулок на свежем воздухе, утренней гимнастики, а затем переходят на легкие пробежки, плаванье в бассейне, езду на велосипеде.

В комплексе с диетой и спортом хорошо зарекомендовали себя физиопроцедуры — контрастный душ, расслабляющие ванны, общеукрепляющий массаж, иглоукалывание. Врачи рекомендуют лицам с дислипидемией следить за своим душевным состоянием. Успокаивают и расслабляют сеансы медитации и релаксации, общение с психотерапевтом, общий позитивный настрой.

Лекарственное лечение

Медикаментозная терапия дислипидемии позволяет устранить неприятные симптомы, нормализовать состав крови и самочувствие пациента. Она заключается в назначении препаратов:

• Статинов – «Правастатин», «Симвастатин», «Кардиостатин»;
• Препаратов, подавляющих всасывание холестерина – «Эзетимиб», «Липобон», «Эзетрол»;
• Ионообменных смол – «Квестран»; «Колестипол»; «Трибестан»;
• Фибратов – «Гемфиброзил», «Ципрофибрат»;
• Поливитаминных и минеральных комплексов.

Лечением дислипидемии занимаются специалисты в области гастроэнтерологии, кардиологии, терапии, эндокринологии, диетологии. Это связано с необходимой коррекцией различных состояний. При патологии ЖКТ врачи излечивают острые процессы или добиваются стойкой ремиссии хронических. Основная цель лечения сахарного диабета — нормализация уровня глюкозы в крови. Заболевания щитовидной железы устраняют путем проведения заместительной гормонотерапии или оперативного вмешательства. Экстракорпоральные методы лечения активно используются в тяжелых, запущенных случаях. Для очищения крови от токсинов и восстановления ее оптимального липидного состава проводят плазмаферез, гемосорбцию, гемодиализ, фильтрацию плазмы.

Использование фитосредств допускается только с разрешения лечащего врача. К наиболее эффективным препаратам, полученным из растительного сырья для нормализации жирового метаболизма, относятся — настои и отвары лекарственных трав, натуральный мед в сочетании с яблочным соком, свекольный и картофельный сок, настой овса, расторопша. Эти средства обладают также антиоксидантной способностью. Больным полезно ежедневно пить свежевыжатые овощные и фруктовые соки, зеленый, мелиссовый или ромашковый чай, чистую воду.

Профилактические мероприятия и исход

Чтобы избежать развития дислипидемии, необходимо соблюдать простые рекомендации специалистов:

1. Вести здоровый образ жизни,
2. Быть физически активным человеком,
3. Правильно питаться,
4. Поддерживать в норме массу тела,
5. Избегать стрессов и психоэмоционального перенапряжения,
6. Следить за уровнем артериального давления и глюкозы в крови,
7. Своевременно лечить имеющиеся заболевания,
8. Регулярно проходить медосмотр.

Прогноз патологии благоприятный. Грамотно назначенная терапия, сбалансированный рацион и позитивный жизненный настрой помогут нормализовать жировой обмен, предотвратить образование атеросклеротических бляшек и предупредить развитие опасных для жизни осложнений – инфаркта и инсульта. После проведения ряда диагностических и лечебных мероприятий пациентам следует всю жизнь придерживаться индивидуальных профилактических программ. Лицам из группы риска необходимо периодически контролировать показатели липидного обмена. Намного легче откорректировать начальные патологические изменения, чем потом долго и упорно лечиться.

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

sosudinfo.ru

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ нарушений липидного обмена | #07/00

И. А. Либов, кандидат медицинских наук
Д. А. Иткин
С. В. Черкесова

РМАПО, Москва

Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений. Многочисленными исследованиями, проведенными до начала 90-х годов, доказана возможность снижения уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и нормализации показателей липидного обмена на фоне гипохолестеринемической терапии.

Но всегда ли выраженное снижение общего холестерина (ОХ) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) способствует улучшению жизненного прогноза?

В исследовании CARE было показано, что снижение ХС-ЛПНП ниже уровня 3,2 ммоль/л не влекло за собой дальнейшего снижения уровня смертности. В то же время, согласно исследованию POST-CABGT, куда включались больные после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ), при снижении холестерина ЛПНП до уровня менее 2,6 ммоль/л (по сравнению с больными с уровнем 3,4-3,5 ммоль/л) необходимость в повторных операциях АКШ сокращается на 29%. Аналогичные результаты были получены в ходе исследования CARS, куда включались больные с ИБС, относительно нормальным уровнем ОХ (от 4,1 до 5,6 ммоль/л) и средним уровнем ХС-ЛПНП (3,17 ммоль/л). В настоящее время целью гипохолестеринемической терапии при вторичной профилактике ИБС европейские кардиологи считают достижение уровня холестерина ЛПНП менее 3,0 ммоль/л, а американские — менее 2,6 ммоль/л.

Показана эффективность как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции уровня дислипидемий. При этом любую коррекцию следует начинать с устранения факторов риска, способствующих прогрессированию атеросклероза, таких как курение, гиподинамия, а также с нормализации индекса массы тела.

В случаях возникновения дислипидемии на фоне таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром и др., необходимо прежде всего начать лечение основного заболевания.

Рисунок. Нормализация уровня липопротеидов в крови позволяет уменьшить потребность в хирургическом лечении

Одним из основных методов немедикаментозного лечения является соблюдение диеты с ограничением употребления жиров животного происхождения и легкоусваиваемых углеводов, ограничение калорийности питания. В ходе исследования Veterans Administrations больным была предписана диета с увеличенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот и уменьшенным содержанием животных жиров (по сравнению с пациентами, соблюдавшими стандартную североамериканскую диету). Диетотерапия на протяжении восьми лет привела к снижению уровня ОХ на 12,7% и уменьшению частоты развития инфарктов миокарда (ИМ) на 20%. При этом не было отмечено снижения общей смертности в какой-либо из групп больных. В исследовании Finnish Mental Hospital Study за шестилетний период наблюдения у 450 больных обоего пола в возрасте 34—64 лет на фоне диеты с низким содержанием холестерина отмечено снижение его уровня в крови на 15%. При этом достижение среднего уровня ОХ в 5,8 ммоль/л не вызывало достоверного снижения общей смертности или смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании DART, включавшем более 2000 больных, средний возраст которых был 56,5 лет, соблюдение диеты на протяжении двух лет повлекло за собой недостоверное снижение уровня общей смертности и смертности от ИБС. Однако ишемические события (нефатальные ИМ) встречались даже чаще в группе больных, соблюдавших диету. Наиболее крупное исследование Minnesota Coronary Survey, включавшее около 5000 пациентов обоего пола и любого возраста со средним исходным уровнем ОХ 5,3 ммоль/л, выявило, что соблюдение только гипохолестериновой диеты привело к снижению уровня ОХ на 14,5% за 4,5 года по сравнению с контрольной группой, придерживавшейся стандартной диеты. Это исследование также не показало уменьшения развития сердечно-сосудистых заболеваний и снижения общей смертности.

На наш взгляд, лечение больных с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией необходимо во всех случаях начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. При этом, если диета эффективна, то рассматривать ее в качестве монотерапии можно только в том случае, если больной действительно в состоянии соблюдать диету в течение всей оставшейся жизни. Однако больным с ИБС в период обострения заболевания и при наличии выраженной гиперхолестеринемии показано, наряду с соблюдением диеты, одновременное назначение гипохолестеринемических препаратов в адекватных дозах. Нормализация уровня показателей липидного обмена только на фоне диеты у таких больных не представляется возможной, а несвоевременное начало лечения может привести к развитию неблагоприятных осложнений.

При отсутствии «острой» ситуации неэффективность немедикаментозной терапии в течение трех месяцев является показанием к подключению медикаментозной терапии. Следует отметить, что применение гиполипидемических препаратов, к какому бы классу они ни относились, ни в коем случае не означает отказа от соблюдения диеты. Наоборот, любая гипохолестеринемическая терапия будет эффективна при условии соблюдения диеты.

В настоящее время используются пять основных классов лекарственных средств, применяемых с учетом механизма их действия, эффективности и наличия побочных эффектов, а также противопоказаний при том или ином типе дислипидемии.

I Статины.
II Никотиновая кислота и ее производные.
III Фибраты.
IV Секвестранты желчных кислот.
V Антиоксиданты.

На сегодняшний день влияние на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и риск развития сердечно-сосудистых осложнений доказано только для препаратов из группы статинов. Действие этих препаратов основано на ингибировании фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А (ГМГ-ко-А)-редуктазы. Благодаря торможению биосинтеза холестерина в печени и кишечнике статины уменьшают внутриклеточные запасы холестерина. Это вызывает образование повышенного количества рецепторов к ЛПНП и ускоряет удаление их из плазмы.

Другие механизмы действия статинов на эндотелий сосудов, агрегацию тромбоцитов окончательно не изучены.

Эффект статинов преимущественно направлен на снижение уровня холестерина ЛПНП и общего холестерина. В работах последних лет показано, что применение высоких доз статинов может заметно снижать уровень триглицеридов, и конкурировать с эффектом фибратов.

На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие препараты из группы статинов:

• ловастатин (мевакор, фирма Merck Sharp & Dohme)
• симвастатин (зокор, той же фирмы)
• правастатин (липостат, Bristol Mayer Scweeb)
• флювастатин (лескол, Novartis)
• аторвастатин (липримар, Pfizer)
• церивастатин (липобай, Bayer)

По данным W. C. Roberts (1997), доза симвастатина в 10 мг приблизительно эквивалентна 20 мг ловастатина или правастатина и 40 мг флювастатина. Согласно его исследованиям, двукратное повышение дозы статинов по отношению к начальной дозе приводит к дополнительному снижению ОХ приблизительно на 5% и ХС-ЛПНП на 7%. При этом повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) не зависит от увеличения дозы препарата.

Препараты из группы статинов используются для первичной и вторичной профилактики ИБС. Под вторичной профилактикой понимают применение препаратов у больных с доказанной ИБС.

Нам представляется, что наибольшая эффективность при назначении статинов должна определяться не только по уровню исходных показателей липидного обмена, но и по сочетанию суммарного риска развития сердечно-сосудистых осложнений и клиническому течению заболевания. Так, у больных с острым коронарным синдромом клинический эффект применения статинов может быть более выраженным, чем у больных со стабильной стенокардией, а тактика должна быть более агрессивной. Однако эти выводы основаны на нашем практическом опыте, они не получили пока подтверждения в ходе многоцентровых рандомизированных исследований.

Статины, так же как аспирин и β-блокаторы, относятся к средствам, влияющим на прогноз заболевания у больных с ИБС.

Эффективность применения статинов доказана также в ходе исследований, посвященных первичной профилактике.

Исследования 4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS/TEXCAPS и другие демонстрируют действенность терапии статинами для вторичной и первичной профилактики ИБС. При этом влияние статинов на «конечные точки» при вторичной профилактике более выражено и экономически более оправданно. Поэтому применение статинов у больных с диагностированной ИБС в сочетании с дислипидемиями может быть рекомендовано всем больным. Эффективность терапии статинами выше в группе больных с более выраженными нарушениями липидного обмена. Развитие «коронарных событий» у ряда больных ИБС на фоне нормальных значений показателей липидного обмена указывает на многофакторность генеза этих осложнений и подчеркивает значение не только уровня дислипидемии, но и совокупности ряда факторов, важнейшими из которых являются клинические проявления обострения заболевания.

Одной из возможных причин эффективности гипохолестеринемических препаратов в профилактике ИБС является продемонстрированная в ряде работ их способность к замедлению прогрессирования и даже возможность регресса атеросклеротического процесса. Эти эффекты изучались путем измерения диаметра сосудов с помощью артериографии или внутрисосудистого ультразвукового исследования.

В исследовании MAAS у больных с ИБС лечение симвастатином в дозе 20 мг в течение четырех лет позволило выявить статистически достоверное уменьшение развития новых стенозов коронарных артерий и регресс уже имевшихся коронарных стенозов; просвет сосудов увеличивался от 0,06 до 0,17 мм при наличии исходного стеноза более 50%.

Замедление прогрессирования или регресс атеросклероза достигаются благодаря интенсивной и агрессивной гипохолестеринемической терапии при значительном снижении уровня ХС-ЛПНП. Наибольшей гипохолестеринемической активностью в одинаковой дозировке обладают симвастатин и аторвастатин. В исследовании SMAC применение аторвастатина и симвастатина в дозе 10-20 мг в сутки позволило почти у 50% больных с ИБС и исходным уровнем ХС-ЛПНП от 4,2 до 7,8 ммоль/л достичь целевого уровня на фоне 52 недель лечения. При этом эффект аторвастатина наступал несколько быстрее, и через 16 недель лечения он был достигнут у 46% больных по сравнению с 27% на фоне лечения симвастатином. К концу года эта разница нивелировалась, составив 50% при лечении аторвастатином и 48% на фоне лечения симвастатином, и была статистически недостоверной. Это исследование показало выраженную гипохолестеринемическую эффективность обоих статинов и примерно одинаковый эффект через год лечения тем и другим препаратами. При этом в большинстве европейских стран стоимость симвастатина была несколько ниже, чем аторвастатина. В данном исследовании не наблюдалось каких-либо серьезных побочных эффектов, потребовавших отмены препаратов.

Другим важным гиполипидемическим средством, используемым для нормализации липидного обмена, является никотиновая кислота и ее производные (ниацин). По мнению В. Парсона, преимущество этой группы препаратов в том, что «они все делают так, как надо». Наряду со снижением уровня ОХ и ХС-ЛПНП препараты этой группы снижают уровень триглицеридов и успешнее, чем любые другие гиполипидемические средства, увеличивают уровень ХС-ЛПВП. Эти препараты обладают и рядом других преимуществ. Например, они снижают уровень липопротеина «а», которому придается большое значение в качестве важного самостоятельного фактора риска развития таких осложнений, как инфаркт и инсульт. Препараты никотиновой кислоты и ее производные уменьшают уровень ЛПНП, воздействуя преимущественно на мелкие, наиболее атерогенные их частицы. Эти лекарственные средства увеличивают уровень ХС-ЛПВП за счет фракции ЛПВП₂, которая является наиболее активной в плане удаления липидов из бляшек, и тем самым препятствуют прогрессированию атеросклероза.

В ряде работ показана возможность уменьшения сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности при применении ниацина.

В программе сердечно-сосудистых препаратов (США) сравнивался ряд лекарственных средств, изменяющих уровень холестерина. Исследование проводилось у мужчин 30—65 лет, имевших в анамнезе хотя бы один сердечный приступ. Изучалось влияние эстрогенов, тироксина, клофибрата и ниацина. Каждая группа состояла приблизительно из 1100 больных, а группа плацебо была в два раза больше. Предполагаемая продолжительность исследования составляла 5 лет, но для первых двух средств оно было досрочно прекращено в связи с развитием большого количества инфарктов и других осложнений. Клофибрат не оказывал благоприятного воздействия на уровень смертности и количество сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, никотиновая кислота была единственным средством, при применении которого удалось уменьшить число нефатальных инфарктов примерно на 27%, инсультов — на 24%, количество госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых осложнений — на 12% и необходимость в хирургическом лечении на сердце и сосудах — на 46%.

Тенденция к снижению смертности, отмечавшаяся за 5 лет наблюдения на фоне приема ниацина, оказалась статистически недостоверной.

Важным преимуществом этой группы лекарственных средств является относительно низкая их стоимость по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами. В настоящее время чаще всего применяются медленно высвобождающиеся формы никотиновой кислоты. Они обеспечивают более длительное и постепенное высвобождение активного соединения и обусловливают значительное снижение побочных эффектов. К этим препаратам относятся:

• соединение никотиновой кислоты с полигелем;
• никотиновая кислота в капсулах с инертным наполнителем;
• никотиновая кислота в матрице из тропического воска (препарат эндурацин, который нашел наиболее широкое применение в дозе 500 мг три раза в день.

Эффективность этих препаратов также несколько различается. По данным Figge с соавт. (1988), биодоступность препаратов ниацина пролонгированного действия, имеющих восковую матрицу, почти в два раза выше, чем с дозированным высвобождением. Поэтому эффективность эндурацина в дозе 1500 мг в сутки в отношении ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, по данным Д. Кинана, была даже несколько большей, чем при приеме 3000 мг ниацина с пролонгированным высвобождением.

Крупномасштабные исследования по сравнению характеристик эффективности, дозировки, побочных эффектов различных пролонгированных форм никотиновой кислоты до настоящего времени отсутствуют.

Максимальная суточная доза препаратов никотиновой кислоты не должна превышать 6 г, а для эндурацина — 3 г. Увеличение дозы не привело к улучшению результатов, а количество побочных эффектов при этом может увеличиваться. Общая особенность всех препаратов никотиновой кислоты — это необходимость постепенного повышения дозы под контролем уровня показателей липидного обмена даже при хорошей их переносимости. Чаще всего лечение начинается с дозы 500 мг в сутки в течение недели, затем 500 мг два раза в день в течение еще 1-3 недель, а затем происходит корректирование дозы в зависимости от показателей липидного обмена. Для уменьшения побочных реакций препараты применяют во время еды, ограничивают употребление горячих напитков, а также при появлении первых признаков гиперемии добавляют небольшие дозы аспирина (100—325 мг), что помогает уменьшить эти проявления в первые 3-4 дня до последующего полного их исчезновения.

Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты при приеме ниацина — это чувство жара в виде «приливов» и кожный зуд, а также чувство гиперестезии и парестезии; запоры, диарея, головокружение, сердцебиение, нарушение аккомодации, сухость кожных покровов или нарушение ее пигментации. Все эти побочные эффекты составляют от 2 до 7%

(Д. Кинан) и достоверно не отличаются от побочных эффектов в группе плацебо. Обычно для контроля за нежелательными осложнениями со стороны печени каждые четыре недели проводятся биохимические исследования. Появление тошноты, рвоты или других недомоганий требует временной отмены препарата и дополнительного исследования печеночных проб. При этом незначительное повышение уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТП при лечения ниацином допускается. Кроме печеночных проб, при лечении препаратами никотиновой кислоты должны регулярно контролироваться уровень сахара, мочевой кислоты.

Использование других групп лекарственных препаратов, таких как фибраты, ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот) и антиоксиданты, также позволяет в целом ряде случаев улучшить нарушенные показатели липидного обмена. Однако до настоящего времени не получены данные об их влиянии на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, развитие сердечно-сосудистых осложнений, необходимость в хирургических методах лечения, частоту госпитализаций и т. д. Ведущиеся в последнее время крупномасштабные исследования по применению фибратов и антиоксидантов, возможно, позволят более точно определить их роль и место в лечении дислипидемий у широкого контингента пациентов.

По вопросу литературы обращайтесь на кафедру терапии и подростковой медицины РМАПО по тел. (095) 945-48-70

www.lvrach.ru

Нарушение жирового обмена — причины появления симптома, способы лечения

Общие сведения

Жировой обмен является совокупностью процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров, а также продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте. Также отвечает за промежуточный обмен жиров и жирных кислот, их выведение из организма. Липиды, которые входят в состав растений и тканей животных являются важной составляющей липидного обмена в организме. Ежедневно в организм взрослого человека вместе с пищей поступает около 70 г жиров. Нарушения липидного обмена являются фактором развития многих заболеваний. Частичное расщепление жиров происходит в желудке, но основные процессы протекают в верхних отделах тонкой кишки при помощи панкреатической липазы. Регуляция жирового обмена осуществляется гипоталамусом, который вступает в действие уже на этапе расщепления жиров в желудке. Нейрогормональные влияния на жировой обмен связаны с процессом мобилизации жирных кислот из жировых депо. При эмоциональных стрессах в крови повышается уровень свободных жировых кислот, что приводит к увеличению выброса в кровь катехоламинов и активацией липолиза. Посредством активации или угнетения липолиза осуществляется действие на жировой обмен.

Причины нарушения жирового обмена

Возможные причины нарушения жирового обмена и неполного расщепления жиров:

• Недостаток панкреатической липазы;

• пониженное выделение желчи;

• нарушение функции кишечного эпителия;

• панкреатит;

• желтуха;

• ваготомия;

• болезнь Уиппла;

• лучевая болезнь.

В следствии нарушений всасывания в кале появляется большое количество жирных кислот, что приводит к стеаторее. Также организм перестает получать нужное количество жирорастворимых витаминов. Плазма крови имеет молочный цвет из-за высокого содержания хиломикронов. Лечение патологии предополагает замещение природных жиров синтетическими. Синтетические жирные кислоты всасываются из кишечника непосредственно в кровь. При пониженной активности липопротеинлипазы в крови накапливаются липопротеины низкой плотности. В этом случае больным вводиться гепарин внутривенно, а также назначается диета с низким содержанием жиров и углеводов.

Причины лишнего веса

У людей среднего и пожилого возраста в жировой ткани может происходить избыточное накопление жира. Причиной является высококалорийная пища в сочетании с низкими энергетическими затратами. Переедание приводит к ожирению.

Избыточное отложение жира может наблюдаться при переходе от активного образа жизни к малоподвижному. При этом сохраняется возмутительность пищевого центра на прежнем уровне. Проявляется прежний аппетит, но энергозатраты соответственно снижены.

Патологическое ожирение связано со следующими факторами:

• пониженная активность жировой ткани;

• усиленный переход углеводов в жиры;

• повышенная возбудимость пищевого центра;

• пониженная мышечная активность.
  

Пониженная мобилизация жира также происходит при ослаблении функций щитовидной железы и гипофиза, поскольку их гормоны активируют липолиз. Пониженная функция половых желез также приводит к избыточному отложению жира. Главным фактором развития наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина.

Ниболее заметный признак ожирения – увеличение объема подкожной жировой клатчатки. При высокой интенсивности этого процесса ожирение могут считать самостоятельным заболеванием. Важно знать, что люди с повышенным весом:

• плохо переносят физические нагрузки;
• страдают одышкой;
• повышенный аппетит;
• имеют повышенное давление.

​Также при ожирении возростает риск развития сахарного диабета. Также с увеличением содержания липидов в организме растет и их содержание в крови. Это приводит к гиперлидемии. «Ожирение крови» очень опасно, так как со времением формируются бляшки атеросклероза, которые закупоривают сосуды. В итоге больного ждет инфаркт или инсульт.

Истощение и кетоз

Истощение при недостаточном отложении жира в тканях развивается при угнетении возбудимости пищевого центра, при пониженной всасываемости жиров и углеводов (энтерит), при продолжительном голодании. Нарушения в образовании жира из углеводов может наблюдаться при поражениях вегетативных центров гипоталамо-гипофизарной системы, а также коры надпочечников. Такие нарушения лежат в основе прогрессирующего истощения при гипофизарной кахексии и аддисоновой болезни. Кахексия – крайнее истощение организма, которое характеризуется:

• Общей слабостью;
• резким снижением веса;
• активностью физиологических процессов;
• психическими нарушениями.

Симптомами кахексии являются резко выраженная слабость, утрата трудоспособности, резкая потеря веса, часто сопровождаемая признаками обезвоживания. Снижение массы тела до 50% при развитии заболевания.

Накопление жиров в клетках печени является реакцией на заболевания и повреждения органа. Также жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, белковой недостаточности, отравлении алкоголем, ожирением. Кетоз – повышенное образование и накопление в тканях и крови кетоновых тел. В состоянии кетоза организм может функционировать долгое время. Например, жители севера в течении жизни питаются животной пищей и рыбой без ущерба для здоровья. Но для дителей остальных тереторий земного шара преобладание животной пище в рациони не характерно исторически. Поэтому низкоуглеводная диета и введение организма в состояние кетоза может негативно сказаться на здоровье, вызвав патологические изменения обмена веществ.

Профилактика и лечение

Лечение нарушений жирового обмена предполагает полное устранение физических причин расстройства и настройка организма на правильный метаболизм. Также обязательным пунктом является диета. При ожирении нужно ограничивать себя в жирном и сладком, а при истощении следует постепенно вводить в организм продукты с высоким содержанием жиров и углеводов. Врач-диетолог сможет назначить адекватную диету, а также порекомендует дополнительную профилактику. При ожирении помагают спортивные тренировки, физические нагрузки восстанавливают баланс липидов в крови. Также спорт оказывает позитивное воздействие на обмен веществ.

Справиться с нарушениями обмена жиров возможно за три-четыре месяца. В случае серьезных расстройств лучше обратиться за помоцью к эндокринологу, который сможет подобрать длительную форму лечения. Лучшей профилактикой нарушения жирового обмена является диета и сортивные тренировки. Профилактический осмотр у диетолога поможет выявить возможные проблемы с обменом веществ в организме. Специалист назначит необходимые анализы и подберет индивидуальную диету для восстановления жирового обмена в организме. Пациенту остается лишь следить за исполнением диеты и прислушиваться ко всем рекомендациям врача.

 

www.likar.info

Нарушение жирового обмена в организме: симптомы, степени, лечение

Регулирование липидов в организме имеет большое влияние на жизнедеятельность и функционирование организма. Поэтому при нарушении жирового обмена требуется своевременная диагностика и лечение. Для своевременного обнаружения сбоев в организме нужно учитывать основные показатели.

Если не провести грамотное, комплексное лечение, то могут возникнуть различного рода осложнения. Очень важно знать причины возникновения нарушения липидного обмена, а также довольно характерные симптомы.

Что такое липидный обмен

Прежде чем определить, как именно возникает и протекает нарушение жирового обмена, нужно знать, что именно он собой представляет. При поступлении жиров в организм они подвергаются обработке в желудке. Однако полного расщепления здесь не происходит из-за высокой кислотности и отсутствия желчных кислот.

При попадании в 12-перстную кишку липиды проходят процесс эмульгации. Это подразумевает под собой частичное перемешивание с водой. Поджелудочной железой синтезируется фермент липаза. Именно он воздействует на молекулы жира, расщепляя их на глицерин и жирные кислоты.

В итоге эти вещества проникают в стенку кишечника, где происходит биосинтез липидов, требуемых для организма человека. Затем они соединяются с белками и вместе с током крови распространяются по организму. Более активный биосинтез наблюдается в печени и жировой прослойке.

Существует несколько болезней, связанных с ухудшением процесса метаболизма. К ним нужно отнести нарушение белково-жирового обмена. Это проявляется в виде болезней кишечника, ухудшения работы почек и печени, перевозбуждения, неврозов, подагры и мочекаменной болезни. Также может быть ожирение или, наоборот, резкая потеря веса, повышение уровня холестерина. При нарушении углеводно-жирового обмена появляется диабет.

Основная классификация

Каждый человек самостоятельно может сделать расчет степени ожирения по индексу массы тела, чтобы еще до обращения к доктору хотя бы примерно знать свой диагноз. Нарушение жирового обмена 1 степени характеризуется тем, что вес немного превышает нормальные показатели, а талия теряет свои очертания. Все чаще повышается давление, усиливается потоотделение. Если вовремя изменить образ жизни и начать лечение, то лишние килограммы быстро уйдут.

При 2 степени нарушения жирового обмена изменения уже видны невооруженным глазом. Становится очень сложно ходить и выполнять физические нагрузки. Появляется сильная одышка. Шансы на выздоровление есть, однако это занимает довольно много времени.

При протекании нарушения 3 степени патология сложно поддается терапии. Очень сильно повышено давление, развивается диабет, болят суставы, появляется много других болезней. Отмечается сильная раздражительность, депрессивное состояние, а также комплексы. Важно своевременно определить наличие проблемы и посетить врача для лечения.

Основные причины

Целый ряд болезней обусловлен нарушением жирового обмена. Самыми главными из них нужно назвать ожирение и атеросклероз. Накопление холестерина на стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Со временем они увеличиваются в размере и могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровообращению. Если в результате этого ухудшается кровоток в артериях, то развивается стенокардия или инфаркт миокарда.

Среди причин нарушения жирового обмена можно выделить наследственный фактор, неправильный образ жизни, а также целый ряд других патологических процессов. Среди провоцирующих факторов нужно отметить:

• единичные или множественные мутации определенных генов;
• атеросклероз;
• малоподвижный образ жизни;
• табакокурение;
• злоупотребление жирной пищей;
• диабет;
• алкоголизм;
• цирроз.

Очень часто встречаются наследственные нарушения жирового обмена, которые сложно поддаются лечению и протекают на протяжении длительного времени. Очень важно своевременно определить наличие нарушения и провести комплексное лечение.

Основные симптомы

Симптомы нарушения жирового обмена во многом связаны с болезнями, которые возникают по этой причине. Обнаружить имеющуюся проблему возможно только лишь после выполнения лабораторных исследований. Среди основных признаков нужно выделить такие, как:

• образование жировых отложений в уголках глаз;
• увеличение размеров печени и селезенки;
• повышение веса;
• повышение тонуса сосудов;
• характерные признаки невроза, эндокринных болезней, атеросклероза.

Кроме того, на коже появляются узелковые новообразования, содержащие в себе холестерин. Они локализуются на стопах, лице, ладонях, груди, плечах. Все эти проявления характерны для повышения уровня жиров. При понижении липидов проявляются такие признаки, как:

• снижение веса;
• расслоение ногтевой пластины;
• нарушение менструации у женщин;
• выпадение волос.

Независимо от симптомов и причин нарушения жирового обмена, нужно обязательно обратиться к доктору для проведения обследования и назначения терапии.

Проведение диагностики

При возникновении признаков нарушения жирового обмена в организме нужно провести диагностику для обнаружения патологии. Изначально нужно обратиться к терапевту. Доктор проведет осмотр и поставит диагноз, что позволит подобрать лечение.

В последующем пациент будет перенаправлен к профильному специалисту, а именно диетологу, гастроэнтерологу, психотерапевту. Если при нарушении жирового обмена развивается патология щитовидной, поджелудочной железы, а также надпочечников, то лечение нужно проходить у эндокринолога, а при признаках атеросклероза – у кардиолога.

Чтобы правильно поставить диагноз, нужно обязательно сдать анализы. Первичная диагностика основывается на:

• изучении истории болезни;
• сборе анамнеза;
• выполнении физикального осмотра;
• детальном опросе больного.

Лабораторная диагностика при наличии нарушения липидного обмена обязательно включает в себя:

• исследование крови и мочи;
• биохимический анализ крови;
• иммунологическое исследование;
• обследование на гормоны.

Инструментальная диагностика подразумевает под собой проведение компьютерной томографии, УЗИ, МРТ и рентгенографии. Однако все эти методики назначаются только в случае если есть подозрения относительно развития осложнений.

Особенность лечения

Лечение нарушения жирового обмена начинается с устранения основных причин, которые его спровоцировали. Нужно скорректировать рацион и режим питания, уменьшить количество потребляемых жиров и углеводов.

Пациентам надо регулировать режим отдыха и работы, избегать стрессов или постараться более спокойно на них реагировать. Дополнительно рекомендуется заниматься спортом, так как это поможет значительно повысить энергозатраты и добавить бодрости.

Если проблема очень серьезная, то без грамотной врачебной помощи человеку просто не обойтись. Если же патологические изменения в организме уже появились, больной обязательно должен пройти курс терапии. Это может быть лечение с помощью гормональных препаратов, прием тиреоидных препаратов, если нарушена функция щитовидки или повышен уровень инсулина. При очень серьезных нарушениях показано проведение хирургического вмешательства.

Медикаментозная терапия

Лечение нарушения жирового обмена зачастую проводится при помощи медикаментозных препаратов. К ним нужно отнести:

• «Ловастатин».
• «Симвастатин».
• «Правастатин».
• «Аторвастатин».

Препарат «Ловастатин» помогает контролировать уровень холестерина. Принимается лекарство по 20 мг ежедневно, сразу после ужина. «Симвастатин» назначается не только для нормализации уровня холестерина. Начальная дозировка составляет 20 мг в сутки, но при надобности она повышается вдвое.

«Правастатин» представляет собой активное вещество, которое не требует превращений в печени. Этот препарат помогает снизить риск возникновения сердечнососудистых осложнений. Назначается это средство в дозировке 20-40 мг ежедневно. Возможен прием в совершенно любое время, что значительно упрощает процесс лечения.

Препараты-стероиды «Оксадролон» и «Метиландростендиол» способствуют росту мышечной массы, а также уменьшить жировые отложения. Лекарства «Ортосен» и «Ксеникал» не позволяют усваиваться лишним жирам. При нарушении липидного обмена лечение при помощи медикаментозных препаратов нужно начинать только после консультации с врачом.

Народные средства

При нарушении жирового обмена печени обязательно нужно применять народные средства. Взять 2 ч. л. листьев грецкого ореха, залить 1 ст. кипятка, настоять на протяжении часа. Отфильтровать, пить по 0,5 ст. 4 раза ежедневно до еды.

Взять по 100 г зверобоя, бессмертника, цветков ромашки, березовых почек, переложить в стеклянную посудину, плотно закрыть. Залить 1 ст. л. смеси 500 мл кипятка, дать постоять 20 минут, отфильтровать и немного отжать. Пить перед сном. Утром выпить оставшийся настой натощак с добавлением 1 ч. л. меда. Пить курсом раз в 5 лет.

Взять 350 г чеснока, натереть на терке. Затем 200 г массы залить 200 мл спирта и поставить в темное прохладное место. Через 10 дней отфильтровать и отжать. Пить настойку через 3 дня, начиная сначала с 2 капель и увеличивая их постепенно до 25. Продолжительность курса составляет 11 дней.

Правильное питание

При нарушении липидного обмена обязательно нужно соблюдать специальную диету. Кушать нужно часто. Промежуток между приемами пищи составляет 2-3 часа. Если промежуток будет более длительным, то организм начнет запасать жир. Только легкая пища поможет нормализовать обмен веществ.

Обязательно в рационе должна присутствовать рыба, так как она содержит жирные кислоты Омега-3. Они способствуют выработке ферментов, которые помогают расщеплять жиры и предупреждают их накопление. Нужно пить как можно больше чистой воды. Делать это рекомендуется за 30 минут до еды и через час после нее. Нужно исключить из своего рациона вредные жиры, мучное, а также вредные продукты.

Физическая активность

При нарушении жирового обмена у детей и взрослых обязательно требуется достаточная физическая активность, так как она оказывает положительное влияние на процессы метаболизма. Лечебная физкультура:

• усиливает обмен веществ;
• повышает энергетические затраты организма;
• тонизирует нервную систему.

Упражнения подбираются индивидуально, с учетом причин, которые спровоцировали нарушение процессов метаболизма. Изначально человек должен адаптироваться к умеренно повышающимся нагрузкам. Рекомендуются специальные упражнения, ходьбу и самомассаж.

Проведение массажа

Массаж при нарушении липидного обмена довольно результативен. Он помогает уменьшить жировые отложения и стимулирует кровообращение. Рекомендуется проводить сеанс утром после завтрака или после обеда. При ослабленных мышцах брюшного пресса ударные приемы делать нельзя.

Если состояние больного ухудшилось во время сеанса, то процедуру нужно прекратить. Интенсивность массажных движений увеличивают постепенно. Рекомендуется делать массаж 1-2 раза в неделю. Перед процедурой и после нее требуется непродолжительный отдых.

Эффект увеличивается при проведении массажа в парной или бане. Однако предварительно нужно проконсультироваться с доктором. Во время лечения рекомендуется соблюдать специальную диету. В случае сильного ожирения, когда человек не может лечь на живот и страдает от одышки, он должен лежать на спине, а под голову и колени подкладывается валик.

Изначально делают массаж нижних конечностей. После этого применяют приемы растирания, поглаживания, вибрации. Их чередуют с разминанием.

Хроническое нарушение липидного обмена

Чтобы предотвратить возникновение хронического нарушения липидного обмена, нужно отказаться от вредных привычек, а также вести здоровый образ жизни и стараться больше двигаться. Далеко не все могут своевременно заметить признаки проблемы. Среди основных признаков нарушения нужно выделить такие как:

• быстрый набор веса без причины;
• ослабление зубной эмали;
• изменение оттенка кожи;
• воспалительные процессы ротовой полости;
• хрупкость ногтей;
• одышка;
• диарея или продолжительный запор.

При хроническом нарушении липидного обмена рекомендуется посетить гастроэнтеролога, который подберет правильное лечение.

Возможные осложнения

Когда человек замечает у себя нарушения липидного обмена, он пытается устранить имеющуюся проблему самостоятельно и очистить организм. Это не только не приносит никакого результата, но может также навредить здоровью. Обязательно требуется консультация доктора.

Печень не может справиться с большим количеством жиров, и в результате этого в организме начинает накапливаться холестерин, который оседает на стенках сосудов и провоцирует развитие болезней сердечно-сосудистой системы. Среди основных осложнений нужно выделить такие как:

• атеросклероз, который поражает сосуды мозга и сердца;
• образование тромбов;
• стеноз просвета сосудов;
• разрыв сосудов.

Довольно часто на этом фоне развивается болезнь Гирке. Это врожденное заболевание зачастую обнаруживается в младенческом возрасте. Проявляется оно в виде отставания в росте, выпячивания живота и снижения уровня сахара в крови.

Прогноз и профилактика

Прогноз нарушения липидного обмена во многом зависит от особенностей протекания патологии. Подобная проблема наблюдается при различных заболеваниях. При легкой степени нормализовать состояние можно путем соблюдения специальной диеты, а также лечебной физкультуры. При сложных стадиях может потребоваться операция.

Чтобы предотвратить возникновение нарушения, обязательно нужно принимать определенные меры профилактики. Среди основных рекомендаций нужно учитывать такие как:

• ведение здорового образа жизни;
• предотвращение развития ожирения;
• сбалансированное и правильное питание;
• исключение эмоционального перенапряжения;
• своевременная борьба с артериальной гипертензией.

Кроме того, нужно при появлении первых признаков проблемы пройти полное медицинское обследование. Это позволит максимально быстро устранить болезнь и предотвратить возникновение еще больших нарушений.

fb.ru