Атрофия мышц: Атрофия мышц (истончение), причины и лечение – Атрофия мышц — виды, причины, симптомы, лечение

АТРОФИЯ МЫШЕЧНАЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Атрофия мышечная (atrophia musculorum) — нарушение трофики мышц, сопровождающееся постепенным истончением и перерождением мышечных волокон, уменьшением их сократительной способности. Атрофия мышечная может быть ведущим признаком большой группы наследственных нервно-мышечных заболеваний — наследственно-дегенеративные атрофии мышечные (см. Амиотрофия, Миопатия) или являться одним из симптомов при различных заболеваниях, интоксикациях — простая атрофия мышечная. Простая атрофия мышечная, в отличие от дегенеративной, возникает вследствие высокой чувствительности мышечного волокна к различным повреждающим факторам. Атрофия мышц может наступить вследствие истощения, нарушения иннервации, гипоксии, изменения микроциркуляции в мышцах, интоксикации, новообразований, метаболических нарушений, эндокринопатий, а также при заболеваниях внутренних органов (печени, почек). При гистологическом исследовании мышц обнаруживаются довольно однотипные, но своеобразные изменения их структуры (цветн, табл., рис. 2—9, рис. 1 дан для сравнения).

• Атрофия мышечная. Атрофические изменения мышечной ткани при различных заболеваниях
• 

  1. Нормальная мышечная ткань скелетных мышц (окраска гематоксилин — эозином; х 200): слева — продольный срез; справа — поперечный срез

• 

  2. При сахарном диабете (окраска гематоксилин — эозином; х 200)

• 

  3. При склеродермии (окраска гематоксилин — эозином; х 200)

• 

  4. При полимиозите (окраска гематоксилин-эозином; х 100)
• 

  5. При коллагенозе (окраска гематоксилин — эозином; х 100)

• 

  6. При новообразованиях (окраска гематоксилин — эозином; х 100)

• 

  7. При синдроме Иценко — Кушинга (окраска гематоксилин — эозином; х 100)

• 

  8. При красной волчанке (окраска по Ван-Гизону; х 100)

• 

  9. При тиреотоксикозе (PAS-реакция; х 100)

Атрофия мышц от бездействия возникает вследствие длительной неподвижности соответствующей части тела (иммобилизация конечности после перелома, истерические параличи, длительная обездвиженность больных при различных соматических заболеваниях, в послеоперационном периоде и т. д.). Атрофии подвергаются в первую очередь белые волокна, а затем красные. В основе атрофии от бездействия лежит уменьшение количества саркоплазмы и незначительная пучковая атрофия миофибрилл.

Атрофия мышечного волокна при истощении, голодании обусловливается сложными метаболическими обменными нарушениями в мышцах и гипокинезией. Морфологические изменения близки таковым при атрофиях от бездействия. При гистологическом исследовании обнаруживаются дистрофические изменения мышечных волокон: явления коагуляционного некроза, зернистого и вакуолярного распада. Несмотря на атрофию мышц, двигательная функция изменена незначительно, отсутствуют фибрилляции и нарушения электрической возбудимости, незначительно увеличена чувствительность к ацетилхолину; при электромиографическом исследовании обнаруживается снижение амплитуды мышечных потенциалов. Атрофия мышечная может развиваться при алиментарной дистрофии и быть основным клиническим признаком.

Атрофия мышц при длительных, хронически протекающих инфекциях (туберкулез, малярия, хроническая дизентерия, энтероколиты). При гистологическом исследовании мышц обнаруживаются явления мышечной атрофии и дистрофические изменения. При электромиографии — укорочение потенциала, уменьшение амплитуды отдельной двигательной единицы, полифазность. В основе мышечных нарушений при хронических инфекциях лежат нарушения метаболических процессов.

Атрофия мышц при старении обусловлена общим снижением и изменением обменных процессов, в том числе метаболическими нарушениями в мышечной ткани, а также гипокинезией.

Атрофия мышц рефлекторного происхождения может развиваться при заболеваниях суставов (атрофия мышц артритическая). Поражаются преимущественно разгибатели, расположенные проксимально от пораженного сустава, напр, четырехглавая мышца бедра при заболеваниях коленного сустава, межкостные мышцы — при заболеваниях суставов кисти, а также при переломах костей, воспалительном поражении связок. Рефлекторная атрофия мышечная развивается постепенно, медленно распространяется на окружающие участки. Рефлексы, как правило, сохранены, иногда повышены. В некоторых случаях удается обнаружить фибриллярные подергивания и при изучении электровозбудимости — качественную реакцию перерождения мышц.

В основе развития рефлекторной атрофии лежит рефлекторно наступающее ограничение двигательной активности и нарушение адаптационно-трофического влияния вегетативной нервной системы. Атрофия мышечная при заболевании суставов может быть частью сложного вегетативно-трофического синдрома, возникающего вследствие расстройства симпатической и парасимпатической иннервации мышц и выражающегося в нарушении обменных процессов в мышцах, атрофии мышц, изменении трофики кожи и ногтей, нарушении потоотделения, гидрофильности тканей.

Атрофия мышц коркового происхождения развивается чаще всего при патологических процессах в верхней теменной доле. Механизм ее происхождения недостаточно изучен. Поскольку атрофия мышечная развивается одновременно с расстройствами болевой чувствительности, обоснованно предположение об ее рефлекторном генезе. Атрофия мышечная при центральных парезах и параличах обусловлена гипокинезией, нарушением кровоснабжения и влияния коры больших полушарий головного мозга на трофику мышц.

Ограниченная кожно-мышечная атрофия. При этом заболевании возникают неравномерные, локализованные в различных отделах туловища и конечностей участки атрофии кожи, подкожной клетчатки и мышц. Болезнь доброкачественная, непрогрессирующая. Некоторые авторы считают ее аналогичной односторонней атрофии лица (болезнь Парри — Ромберга). Наряду с концепцией, согласно которой это заболевание рассматривается как порок развития, имеется теория нейротрофического патогенеза возникновения атрофий данного типа. Специфического лечения нет. Возможны случаи стабилизации процесса.

Односторонняя атрофия лица Парри—Ромберга — см. Гемиатрофия.

Атрофия мышц при новообразованиях. Злокачественные новообразования могут различными путями воздействовать на мышечную систему — путем непосредственного повреждения, давления, инфильтрации соседних участков, нарушения микроциркуляции, а также вследствие общих метаболических сдвигов, в результате чего возникают мышечная слабость, быстрая утомляемость, диффузная мышечная атрофия преимущественно проксимальных отделов конечностей, фибриллярные подергивания, постепенное угасание глубоких рефлексов.

При гистологическом исследовании выявляются признаки поражения мышц смешанного характера: пучковое (неврогенное) и хаотическое (миопатическое) расположение атрофированных волокон, огрубение и набухание нервных волокон, что позволило некоторым авторам ввести термин «невромиопатия ракового генеза». При электромиографическом исследовании также выявляются «смешанные» типы кривых.

Различают раковое истощение, при котором выявляется уменьшение мышечных волокон (простая атрофия), и раковую кахексию, для которой характерны дистрофические изменения в мышцах.

Для дифференциальной диагностики атрофий мышц при новообразованиях с наследственными амиотрофиями и миопатиями необходимо учитывать быстрое развитие атрофий при злокачественных образованиях, слабую реакцию на холинергические средства, увеличение амплитуды колебания при электрической стимуляции. Прогноз неблагоприятный. Необходимо лечение основного заболевания (рака легкого, щитовидной железы и т. д.).

Атрофия мышц при эндокринных заболеваниях (эндокринные миопатии). Выделение этой группы мышечных атрофий в самостоятельную группу представляется целесообразным в связи с возможностью успешной патогенетической терапии. Мышечные атрофии наблюдаются при диффузном токсическом зобе, гипотиреозе, синдроме Иценко—Кушинга, заболеваниях надпочечников, гипофиза, щитовидных желез. В отличие от первичных миопатий (см.), эндокринные миопатии возникают на фоне основного заболевания, уменьшаются или исчезают по мере улучшения общего состояния больных.

Часто атрофии мышечные возникают при тиреотоксикозе и прогрессируют по мере развития заболевания. Наиболее часто наблюдается атрофия вначале в нижних, а затем верхних конечностях. Степень выраженности мышечной слабости и атрофии колеблется от незначительной до резко выраженной. Наряду с атрофией мышц плечевого, тазового пояса и проксимальных отделов конечностей наблюдается мышечная слабость и патологическая утомляемость мышц. Реже в патологический процесс вовлекаются мышцы дистальных отделов конечностей. Характерным при тиреотоксикозе является сохранение сухожильных рефлексов.

При гистологическом исследовании выявляются атрофия мышечных волокон, дистрофические изменения в них, некроз отдельных волокон, скопление лимфоцитов и гистиоцитов между мышечными волокнами. При электромиографии регистрируются изменения, характерные для миопатий,— частые и многофазные потенциалы, уменьшение амплитуды.

У больных микседемой наблюдается атрофия мышц проксимальных отделов конечностей, боли в мышцах, наряду с этим отмечается развитие мышечной гипертрофии и полиневропатии. При гистологическом исследовании отмечаются изменения структуры мышечных волокон, вакуолизация и дистрофия мышечных фибрилл, инфильтрация нервных волокон.

Механизм мышечных нарушений при тиреотоксической миопатии и гипотиреоидной миопатии остается недостаточно ясным. Щитовидная железа влияет на мышцу двумя путями: путем катаболического действия на белковый обмен и путем непосредственного влияния на митохондрии и на процессы оксидативного фосфорилирования. В патогенезе мышечных нарушений при гиперфункции щитовидной железы имеет значение нарушение окислительного фосфорилирования, креатин-креатининового обмена, катаболических процессов, выражающихся в усиленном распаде белка, нарушении митохондриальных мембран, а также образовании макроэргических соединений. Известно также изменение нервной системы при тиреотоксикозе, что некоторыми авторами рассматривается как причина мышечных атрофий.

При синдроме Иценко — Кушинга одним из основных признаков является мышечная слабость, сочетающаяся иногда с атрофиями мышц верхних и нижних конечностей, тазового и плечевого пояса. При гистологическом исследовании мышц обнаруживаются дистрофические изменения мышечных волокон различной степени, атрофия мышечных волокон, гиперплазия ядер сарколеммы при отсутствии инфильтратов. При электромиографии — изменения, характерные для миопатии. В объяснении механизма возникновения миопатических нарушений при синдроме Иценко — Кушинга нет единого мнения.

В настоящее время большинство авторов рассматривает мышечную слабость и атрофию мышц как результат нарушения глюкокортикоидной и минералокортикоидной функции надпочечников, катаболического воздействия гормонов на мышцы, в результате чего повышается распад белка.

При нарушении внутрисекреторной функции поджелудочной железы (гипогликемические амиотрофии, гипергликемические диабетические амиотрофии) наблюдается слабость и атрофия мышц в проксимальных отделах конечностей. При гистологическом исследовании выявляются признаки нейрогенных амиотрофий и мышечной дистрофии. При электромиографии также обнаруживаются признаки, характерные для нейрогенных амиотрофий. Большинство авторов рассматривает гипогликемические амиотрофии как результат дистрофических изменений в клетках передних рогов спинного мозга или как результат непосредственного влияния длительной гипогликемии на мышечную ткань. Гипергликемические амиотрофии расцениваются как результат непосредственного поражения мышечной ткани или как вторичные изменения. Может иметь значение недостаток витаминов группы В, интоксикация недоокисленными продуктами углеводного и жирового обмена, что приводит к снижению содержания липидов в нервных волокнах.

Болезнь Симмондса, возникающая вследствие выраженной гипофункции передней доли гипофиза, сопровождается слабостью мышц и генерализованной атрофией. При гистологическом исследовании мышечных волокон обнаруживаются скопления зернистой субстанции, находящейся под сарколеммой, атрофия мышечных волокон.

Акромегалия в позднем периоде часто сопровождается диффузной атрофией поперечнополосатых мышц, слабостью, патологической утомляемостью, преимущественно в дистальных отделах конечностей. Гистологическое исследование выявляет утолщение оболочки нерва и соединительной ткани, окружающей нерв, черты невральной амиотрофии.

Стероидные миопатии возникают после длительного применения триамцинолона, дексаметазона, флурокортизона, то есть препаратов, содержащих фтор. Появляется слабость и атрофия проксимальных отделов мышц тазового и плечевого пояса. При электромиографическом исследовании обнаруживают низковольтную активность при максимальном сокращении мышц и большой процент полифазных потенциалов, характерные для миопатий. При гистологическом исследовании выявляется генерализованная атрофия, дистрофические изменения мышечных волокон, некроз некоторых из них. Патогенетическая сущность стероидных миопатий недостаточно ясна, поскольку не выявлена зависимость мышечных атрофий от дозы препарата. Мышечные стероидные атрофии обратимы. Отмена стероидных препаратов сопровождается постепенным уменьшением симптомов атрофии мышечной.

Атрофия мышечная при коллагенозах. При полимиозитах, дерматомиозитах атрофия мышечная возникает часто. Мышечная слабость, атрофия, болезненность мышц возникают на фоне изменений со стороны внутренних органов, креатинурии, повышения активности альдолазы, глобулиновой фракции белков.

При электромиографии не выявляется специфических изменений. Ведущее значение имеет гистологическое исследование мышц. К основным гистологическим изменениям относятся некроз мышечных волокон, а также воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, мононуклеарных клеток, располагающихся преимущественно вокруг сосудов или в очагах распада мышечных волокон.

Атрофия мышц при локальной и генерализованной склеродермии. Наряду с выраженными клиническими признаками склеродермии (изменения кожи) наблюдается диффузная гипотрофия мышц с преимущественным поражением лопаточных мышц, мышц голени и бедра. При гистологическом исследовании отмечаются атрофия эпидермиса, гиперкератоз с отслойкой поверхностных слоев, огрубение соединительнотканных волокон. Поражение мышц обусловлено сдавлением кожей подкожной клетчатки и воспалительными изменениями мышц (атрофия мышечных волокон, выраженная пролиферация ядер, пролиферация лимфо-гистиоцитарных элементов, клеток перимизия). При электромиографии обнаруживаются неспецифические изменения.

Атрофия мышц при красной волчанке обусловлена преимущественно поражением клеток передних рогов спинного мозга и носит характер вторичной амиотрофии. При гистологическом исследовании выявляются пучковый характер атрофии, дистрофические изменения в мышечных волокнах, разрастание соединительной ткани. При электромиографии — синхронизированные редкие потенциалы, определяются фасцикуляции.

Атрофия мышц при ревматоидном артрите наблюдается преимущественно в дистальных отделах конечностей, в мелких мышцах кистей и стоп. При гистологическом исследовании обнаруживаются скопления воспалительных инфильтратов в эндомизии и перимизии, а также в соединительной ткани, состоящих преимущественно из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов, моноцитов и лейкоцитов. Инфильтраты располагаются преимущественно около артерий и вен, образуя «узелки». Отмечается облитерация сосудов, атрофия мышечной ткани. При электромиографии — уменьшение длительности потенциалов, снижение амплитуды.

Атрофия мышц при узелковом периартрите наблюдается преимущественно в дистальных отделах конечностей, в кистях и стопах. Наряду с атрофией мышц отмечаются узелки, расположенные вдоль артерий, мелкоточечные кровоизлияния, почечные изменения, артериальная гипертония. При гистологическом исследовании обнаруживаются некроз стенки сосудов, сопутствующая воспалительная реакция, образование тромбов в сосудах, диапедезные кровоизлияния. В мышцах обнаруживаются атрофия и дистрофические изменения. При электромиографии обнаруживаются изменения, характерные для простой и неврогенной атрофии.

Атрофия мышц при интоксикациях, применении медикаментозных препаратов. При хроническом алкоголизме наряду с полиневритами возникает атрофия мышц, преимущественно проксимальных отделов конечностей. При гистологическом исследовании выявляется атрофия мышечных волокон, в некоторых из них дистрофические явления. При электромиографии подтверждается первично-мышечный характер нарушений. Лечение — основного заболевания.

При длительном применении колхицина может появиться атрофия проксимальных отделов конечностей. Отмена препарата приводит к исчезновению атрофий.

Атрофия мышц при паразитарных заболеваниях.

При трихинеллезе наблюдаются атрофия мышц, боли в мышцах, чувство усталости, быстрая утомляемость. Вследствие преимущественной локализации трихинелл в глазодвигательных мышцах, мышцах гортани, диафрагмальной мышце возникают глазодвигательные нарушения, расстройство дыхания, дисфагия. При гистологическом исследовании вокруг паразита обнаруживается резко выраженная воспалительная реакция в виде инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, дистрофические изменения в мышечных волокнах. При электромиографическом исследовании выявляется ускорение колебаний потенциалов, полифазия.

При цистицеркозе наряду с основными неврологическими симптомами (эпилепсия, деменция и др.) имеется безболезненное симметричное увеличение объема мышц, чаще икроножных, имеющее сходство с псевдогипертрофической формой миопатии. Диагноз основывается на данных биопсии мышц: наличие кист, кальцификатов.

При эхинококкозе мышечная ткань поражается реже, чем при цистицеркозе и трихинеллезе. Страдают преимущественно мышцы плечевого пояса, проксимальных отделов конечностей. Отмечаются слабость и атрофия мышц. Гистологически в мышцах обнаруживаются кисты и воспалительные инфильтраты.

Токсоплазмоз в ряде случаев также сопровождается вовлечением в патологический процесс мышечной ткани. В мышечных волокнах при гистологическом исследовании обнаруживаются паразиты внутри кист.

Лечение

При атрофии мышечной любой этиологии проводится лечение основного заболевания. Рекомендуется провести курсы лечения препаратами, улучшающими метаболизм (аминокислоты, аденозинтрифосфорная кислота, анаболические гормоны, витамины), антихолинэстеразными средствами. Применяется лечебная физкультура.

Лечебная физкультура при мышечной атрофии

Гимнастические упражнения при мышечной атрофии: 1 — в положении лежа на боку, сгибание и разгибание ноги в коленном суставе; 2 — в положении лежа на боку, сгибание и разгибание руки в локтевом суставе; 3 — в положении лежа на спине, отведение и приведение ноги; 4 — в положении лежа на спине, отведение и приведение руки; 5 — в положении лежа на спине, сгибание и разгибание ноги в коленном и тазо-бедренном суставах; 6 — в положении лежа на спине, поднимание и опускание рук; 7 — в положении лежа на боку, отведение и приведение ноги; 8 — в положении лежа на боку, отведение и приведение руки; 9 — в положении лежа на животе, руки вытянуты вдоль туловища, поднимание головы и плеч; 10 — в положении лежа на спине, ноги согнуты в коленях, приподнимание таза. Упражнения 1—4 выполняются с помощью методиста.

Применение лечебной физкультуры при лечении различных форм атрофии мышечной основано на улучшении функционального состояния мышц под влиянием дозированной тренировки и увеличения вследствие этого мышечной массы. Имеет значение и общеукрепляющее действие физических упражнений. Применяются следующие формы ЛФК: лечебная гимнастика, утренняя гигиеническая гимнастика, физические упражнения в воде, массаж.

Лечебную гимнастику назначают в зависимости от характера заболевания, его стадии и клинической картины, степени нарушения двигательной функции. При этом упражнения должны быть щадящими и не вызывать выраженного утомления мышц. В этих целях для упражнений с участием ослабленных мышц используют облегченные исходные положения. Специальное обследование двигательной сферы и оценка функции всех мышц туловища и конечностей дают возможность дифференцировать методику лечебной гимнастики. Применяются пассивные движения и различные виды активных упражнений (с помощью методиста, различных аппаратов, в воде, свободные, с усилием), а также изометрические упражнения (напряжение мышц без осуществления движений). Так, при минимальном объеме активных движений упражнения выполняются в положении лежа: для сгибателей и разгибателей — в положении больного лежа на боку (рис., 1 и 2), а для отводящих и приводящих мышц конечностей — в положении на спине (рис., 3 и 4) или на животе. При возможности выполнять движение с преодолением веса конечности (в сагиттальной плоскости) упражнения для сгибателей и разгибателей выполняются в положении больного на спине (рис., 5 и 6) или на животе, а для отводящих и приводящих мышц — на боку (рис., 7 и 8). При достаточной функции мышц возможно использование других исходных положений. Обязательны корригирующие упражнения, исправляющие осанку (рис., 9 и 10).

Лечебная гимнастика должна проводиться индивидуально, с частыми паузами для отдыха и дыхательных упражнений, продолжительностью 30—45 мин. Курс лечения — 25—30 процедур при ежедневных занятиях. В дальнейшем больные должны регулярно заниматься лечебной гимнастикой с чьей-либо помощью. Целесообразны упражнения в воде в ванне, в бассейне). Массаж пораженных конечностей, спины проводится по щадящей методике, каждую конечность массируют от 5 до 10 мин., продолжительность процедур не более 20 минут. Кроме ручного массажа, возможно применение подводного душа-массажа, вибрационного аппаратного массажа ή т. п. Массаж назначается через день в дни, свободные от других физиотерапевтических процедур. Курс лечения — 15—18 процедур. Лечение целесообразно повторять 3—4 раза в год с интервалами между ними не менее 3—5 недель. ЛФК хорошо сочетается со всеми другими методами лечения.

Библиография: Гаусманова-Петрусевич И. Мышечные заболевания, пер. с польск., Варшава, 1971, библиогр.; Горбачева Ф. Е. Прогрессивные мышечные атрофии у детей, М., 1967, библиогр.; Давиденков С. Н. Клиника и терапия прогрессивных мышечных атрофий, Л., 1954; Доценко С. Н. Миопатии, Л., 1963, библиогр.; Маньковский Б. Н. Прогрессивные мышечные дистрофии, Многотомн. руководство по неврол., под ред. С. Н. Давиденкова, т. 7, с. 13, М., 1960, библиогр.; Мельников С. М. и Горбачева Ф. Е. Прогрессивные мышечные атрофии у детей, М., 1967, библиогр.; Наследственные болезни нервно-мышечной системы (прогрессирующие мышечные дистрофии), под ред. Л. О. Бадаляна, М., 1974; Bekeny G. Über das Neuromyositis-Syndrom, Klassifikation der Neuromyositiden an Hand von fünf eigenen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 193, S. 324, 1968, Bibliogr.; Groft P. B. a. Wilkinsοn M. The course and prognosis in some types of carcinomatous neuromyopathy, Brain, v. 92, p. 1, 1969; Ertekin C. Electrophysiological findings of muscle and peripheral nerves in patients with multiple myeloma, Electromyography, v. 11, p. 39, 1971, bibliogr.; Gordon R. M. a. Silverstein A. Neurologic manifestations in progressive systemic sclerosis, Arch. Neurol. (Chic.), v. 22, p. 126, 1970, bibliogr.; Henry P. Les myopathies des corticoides, Concours mäd., t. 91, p. 7363, 1969; Jolly S. S. a. Pallis С. Muscular pseudohypertrophy due to cysticercosis, J. Neurol. Sci., v. 12, p. 155, 1971, bibliogr.; Norris F. H., Clark E.C. a. Biglieri E.G. Studies in thyrotoxic periodic paralysis, ibid., v. 13, p. 431, 1971, bibliogr.; Pearce J.a. Aziz H. The neuromyopathy of hypothyroidism, ibid., v. 9, p. 243, 1969, bibliogr.; Spiess H. Muskelsymptome bei exogenen Intoxikationen, Dtsch. med. Wschr., S. 1232, 1970.

Лечебная физкультура при Атрофии мышечной — Мошков В. Н. Лечебная физическая культура в клинике нервных болезней, М., 1972; Ямщикова Н. А. Лечебная физкультура и массаж при прогрессивных мышечных атрофиях, М., 1968, библиогр.

Л. О. Бадалян; Н. А. Белая (леч. физ.).

Атрофия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Атрофи́я (лат. atrophia от др.-греч. ἀτροφία — отсутствие пищи, голодание) — расстройство питания, прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей, органов животных и человека. Патология характеризуется нарушением или прекращением функции органов (тканей), нередко сопровождается уменьшением в размерах какого-либо органа или ткани организма разной степени.

• В переносном смысле атрофией называют притупление, утрату определённого чувства или способности («атрофия совести»).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия (возрастная инволюция) наблюдается на протяжении всей жизни человека и происходит в вилочковой железе, половых железах, костях, межпозвоночных дисках.

Патологическая атрофия подразделяется на общую атрофию (кахексия) и местную. Различают следующие виды местной атрофии:

• Дисфункциональная атрофия
• Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения
• Атрофия, вызванная давлением
• Нейротическая атрофия
• Атрофия под воздействием физических и химических факторов^[1]

Атрофия возникает как в результате наследственных причин, так и вследствие длительного бездеятельного состояния организма, недостаточности питания, действия повреждающих факторов.

Местная атрофия возникает от различных причин. Дисфункциональная или атрофия от бездействия развивается в результате снижения функции органа, например, при переломах костей и заболеваниях суставов, ограничивающих движения.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган, например, при атеросклерозе коронарных артерий.

Атрофия, вызванная давлением развивается вследствие постоянного воздействия повышенного давления на окружающие ткани, например, атрофия зрительного нерва при глаукоме и атрофия ткани мозга при гидроцефалии.

Нейротическая атрофия возникает при нарушении иннервации ткани, например, атрофия скелетных мышц в результате разрушения мотонейронов при полиомиелите.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов возникает например под действием лучевой энергии (атрофия костного мозга) или при длительном применении кортикостероидов (атрофия коры надпочечников)

^[2]

Является следствием ряда заболеваний суставов, периферических нервов и спинного мозга(параличи), травм мышц, интоксикаций, злокачественных опухолей, авитаминоза Е и В, голодания и др.

В хирургической практике имеют значение следующие виды атрофии:

1.Нейропатическая, возникающая вследствие первичного поражения крупных нервных стволов или спинного мозга.

2.Ишемическая, появляющаяся на почве тромбоза крупных сосудов и их ветвей или сдавливания питающей артерии опухолью, рубцовой тканью и т.д.

3.Функциональная, или от бездеятельности, возникающая вследствие ограничения функции движения при многих заболеваниях.^[3]

1. ↑ Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия: учебник. — 5-е. — 2010. — С. 225—226. — 880 с.
2. ↑ Пауков В.С. Патологическая анатомия. Том 1. — ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 720 с.
3. ↑ С.В.Тимофеев и др. Общая хирургия животных. — М,: Зоомедлит, 2007. — 687 с.

• Струков А. И., Патологическая анатомия, М., 1967;
• Cameron G. R., Pathology of the cell, Edinburgh, 1952.

Атрофия мышц – основные симптомы и способы лечения

Атрофия мышц – это процесс, при котором они деформируются, истощаются вплоть до полного исчезновения. На месте активных мышечных волокон появляется соединительная ткань, которая не позволяет двигаться, управлять своим телом. По статистике чаще всего развивается атрофия мышц ног.

Атрофия мышц возникает при различных поражениях головного, спинного мозга (подробнее здесь). Также на состоянии мышечных волокон могут негативно сказаться: нарушенный обмен веществ, глистные инвазии, процесс старения, травмы, гормональный дисбаланс, отсутствие двигательной активности длительное время, голодание.

Читайте также о симптомах и лечении атрофии головного мозга.

О спинальной мышечной атрофии читайте здесь.

Наиболее редко встречается спинальная мышечная атрофия Верднига-Гоффмана.

Симптомы атрофии

Характер заболевания и симптомы меняются в зависимости от того, каким фактором было вызвано поражение мышечных волокон.

Первичная

При первичной атрофии, когда негативные изменения вызваны структурными изменениями в самой мышце, – наблюдаются следующие симптомы:

Вторичная

При вторичной атрофии, которая является следствием перенесенной операции, травмы или тяжелого заболевания, отмечаются следующие симптомы:

• Приступы сильной боли;
• Ограничение подвижности, которое развивается постепенно.
• Симптомы невральной миотрофии:
• Меняется походка – человек высоко поднимает ноги с изгибом в колене;
• Чувствительность конечностей теряется;
• Редко возникает ощущение покалывания, припухлости ног.

Прогрессирующая

При данной форме болезни атрофия переходит с ног на другие конечности по мере развития, если не были предприняты меры.

Симптоматика прогрессирующей атрофии мышц:

• Артериальное давление низкое;
• Подергивание конечностей;
• Боль в сухожилиях;
• Сухожильные рефлексы пропадают.

Прогрессирующая атрофия мышц редко обнаруживается у взрослых, чаще ею страдают маленькие дети. Наследственный фактор не играет особой роли, потому что более чем у 40% больных детей здоровые родители.

Чем отличается прогрессирующая атрофия мышц у взрослых от детской формы:

• Сначала страдают руки. Пальцы вытягиваются, утолщаются, форма кистей приобретает вид обезьяньих;
• Руки неуправляемы, движения становятся все более неуклюжими;
• Чувствительность остается;
• Постепенно дегенеративный процесс перетекает с рук на плечи, шею.

Общие признаки:

• Мышечная слабость при интенсивных нагрузках;
• Часть тела, в которой расположены мышцы, уменьшается за счет сокращения мышечного объема;
• Меняется походка, движения неестественные, размашистые;
• Наблюдаются судорожные приступы;
• Резкие приступы боли.

Атрофия мышц в большинстве случаев протекает медленно, как хроническое заболевание.

Лечение атрофии мышц ног и рук

Даже если мышцы ног потеряли чувствительность и вероятность выздоровления невысока, не стоит отказываться от терапии, рекомендованной врачом.

Лечение атрофии мышц ног осуществляется следующими способами:

• Оперативным вмешательством;
• Медикаментозной терапией. Она не позволяет полностью справиться с дегенеративным процессом, но поддерживает состояние пациента, улучшает его;
• Вспомогательными народными средствами;
• Упражнениями;
• Физиотерапевтическими процедурами;
• Специальным питанием.

Если с помощью лечения удалось добиться успехов, то пациент проходит длительный реабилитационный период. Он помогает больному снова научиться управлять мышцами, выполнять привычные действия.

Оперативное вмешательство

В зависимости от состояния мышечного корсета, степени его повреждения проводятся разные виды оперативного вмешательства. Операция на мышечных волокнах – тонкая работа, поэтому такой вид операции относят к пластическим.

По способам возвращения мышечным волокнам двигательной функции различают следующие виды операций:

• Транспозиционная.

Сухожилия, нервные окончания поврежденных мышц подсоединяют к другим – мышцам-антагонистам. Работа мышц-антагонистов полностью переводится на поврежденные, свои старые функции они теряют. В данном случае лучше всего привлекать мышечные волокна, которые меньше всего задействуются. Если мышечные волокна сильно повреждены их удаляют с прежней области, захватывая вместе с ними часть сосудов и нервных окончаний, и подключают к антагонистам;

• Свободная пересадка.

Для нее используются донорские мышцы грудины, бедра, спины. Они должны не иметь косметических, физиологических дефектов. В свободном виде трансплантаты выглядят как сгусток мышечных волокон, нервов и сосудов. Процесс сшивания сосудов, нервов не должен продолжаться более 2 часов. Хирург пришивает нервные окончания к мышечному брюшку. Доктор при пересадке должен сохранить максимальную длину мышечного волокна. К сожалению, вернуть двигательную функцию на 100% не удается, продолжительный процесс восстановления заставляет прибывать кинематическую цепь в длительном покое. Из-за этого теряется 30-60% ее кинематической способности.

Процесс восстановления после свободной пересадки занимает от 3-х месяцев до нескольких лет. Лучше всего подобное лечение отражается на плечевых мышцах, улучшения проявляются на 3-й или 4-й месяц, наблюдается в 50-80%.В других случаях первые сокращения мышц могут прийтись на 2-й или 5-й месяц реабилитационного периода. Большую роль играет терапия восстановительного периода.

Вспомогательные народные средства

Народные средства не помогут вылечиться от атрофии полностью, но значительно облегчать процесс, помогут чувствовать лучше.

ARVE Ошибка: id and provider shortcodes attributes are mandatory for old shortcodes. It is recommended to switch to new shortcodes that need only url

Народные рецепты при атрофии:

• Возьмите 5 шт. яиц, помойте, положите в посуду и залейте соком из 8-ми лимонов. Закройте марлей, оставьте в темном месте. Как только скорлупа раствориться достаньте, желток и белок уберите, а к полученной жидкости добавьте смесь из мёда и коньяка. Принимайте по 1 ч. л трижды в сутки;
• Заварите в литре кипятка 2 ч. л смеси из шалфея, льнянки, кукурузных рылец, спорыша. Выпивайте по 0,5 стакана за полчаса до приема пищи.

Восстановление мышц после атрофии

Физиотерапевтические процедуры играют большую роль в восстановлении, возвращении утраченных мышцами функций. Чаще всего физиотерапевтическое лечение назначается в послеоперационный период для того, чтобы снова задействовать мышечные волокна, заставить их сокращаться.

Основные виды физиотерапевтических процедур при атрофии:

• Электростимуляция. На мышечные волокна воздействую импульсами электрического тока. Искусственное воздействие пробуждает их, увеличивает массу, заставляет сокращаться, проводит питательные вещества, способствует накоплению железа, кальция, калия, натрия в них;
• Магнитотерапия. При помощи магнитного поля настраиваются обменные процессы в мышечном корсете, улучшается их питание, кровообращение, вводятся токсичные, не окисленные вещества;
• Массаж. Проводится специалистом, который знает, с какими точками надо работать, чтобы мышцы восстанавливались, улучшалось их кровоснабжение.

Если вас беспокоят признаки атрофии мышечной ткани – обратитесь к доктору. Поставив точный диагноз, определив причину болезни, он сможет назначить эффективную терапию.

Спинальная мышечная атрофия: причины, симптомы и прогноз

Страшно узнать, что малыш никогда не будет сидеть, стоять, бегать. Еще страшнее видеть, как нормально растущий и развивающийся ребенок вдруг начинает медленно угасать, постоянно падать, через несколько месяцев не может подняться по лестнице, а однажды теряет способность просто встать.

Спинальная мышечная атрофия

Врачи объединяют несколько видов наследственных заболеваний, характеризующихся нарушением движения, в одну группу под названием спинальная мышечная атрофия. В МКБ-10 они идут под кодом G12 с дополнительными указаниями на тип болезни.

По данным исследователей, около 0,01-0,02% детей рождаются с диагнозом СМА. Чаще патология встречается у мальчиков и мужчин.

Обнаруживается спинальная мышечная атрофия преимущественно у детей в раннем возрасте. Однако некоторые формы заболевания начинают проявляться только у подростков или уже взрослых людей. Коварство патологии заключается в том, что она постепенно, день за днем отбирает у больных то, что они сумели добиться.

Впервые патологию описал Г. Вердниг. Он обратил внимание на равностороннюю атрофию спинного мозга, его передних рогов, корешков периферических нервов в 1891 г. Уже в следующем году Дж. Хоффман сумел доказать, что речь идет о самостоятельном заболевании. В середине XX в. исследователи Е. Кугелберг и Л. Веландер описали патологию, которая возникает в позднем возрасте и имеет более благоприятный прогноз.

Симптомы

Каждый вид СМА имеет свои особенные признаки, однако существуют некоторые симптомы, которые позволяют объединить разнородные заболевания в одну группу. Это:

1. Нарастающая слабость мышц и их атрофия.
2. При заболевании, проявившемся после 1-2 лет, заметна деградация уже достигнутых способностей, например, бега, ходьбы.
3. Тремор пальцев. Дрожь наблюдается и на языке.
4. Деформация скелета.
5. Сохранность интеллектуального и психического здоровья у большинства больных.

Виды СМА

Возраст, время проявления симптомов, особенности течения патологии, прогноз позволяют выделять несколько видов заболеваний.

СМА 0

Данная форма патологии описывается редко, часто его объединяют с первым типом СМА. Болезнь – врожденная. Характеризуется полным отсутствием движений, сухожильных рефлексов, слабостью мышц, ограниченным движением суставов коленей. С самого рождения наблюдаются дыхательные нарушения.

Часто диагноз путают с перинатальной энцефалопатией или родовыми травмами. Однако в последних двух случаях дети достаточно быстро адаптируются, их состояние становится лучше. У детей со СМА улучшения не возникают, в большинстве случаев они умирают, не дожив до месяца, от осложнений.

СМА-1

Патология первого типа имеет очень тяжелое течение. Ее называют также болезнью Верднига-Гоффмана. Диагностирован этот тип может быть от рождения до 6 месяцев. Отмечается слабость мышц, их периодическое подергивание – последнее увидеть достаточно трудно из-за достаточно большого слоя жирового слоя. Дрожь может периодически пробегать по языку малыша.

Наблюдается ухудшение рвотного, сосательного, глотательного рефлекса, нарушение слюноотделения. Младенец не может кашлять, громко кричать. Часто сопровождается тяжелыми дыхательными нарушениями, пневмонией.

Грудная клетка у таких детей имеет более плоскую форму из-за слабо развитых мышц груди.

Малышей со спинальной амиотрофией Верднига-Гоффмана легко узнать по позе лягушонка. Бедра и плечи отведены, локти и колени согнуты.

К 6 месяцам ребенок может научиться держать головку, но практически никогда не сможет самостоятельно сесть, встать, ходить. Проблемы с глотанием вызывают сложности в кормлении.

Часто именно это заболевание сопровождается олигофренией, врожденными нарушениями работы сердца, небольшим размером головы.

Поздняя младенческая

Патология второго типа обнаруживается у малышей в возрасте от полугода до полутора-двух лет.  Болезнь Дубовица характеризуется слабостью и тремором в глубоких отделах мышц, дрожью пальцев, языка, ограничением объема движения конечностей. Детей отличает маленький вес, задержка развития. Они сидят, сами кушают, но вставать и ходить не могут.

Болезнь носит прогрессирующий характер. Со временем слабеют мышцы груди, шеи, исчезают сухожильные рефлексы, отмечаются нарушения глотания, слабый голос. Больного можно узнать по свисающей головке.

Ювенильная

Патологию Кугельберга-Веландера диагностируют часто после 2 лет. Она считается относительно легкой формой СМА, многие больные доживают до 30-40 лет. Человек стоит, однако дается ему это с трудом из-за очень слабых мышц. Происходит постепенная атрофия мышц.

Ребенок до 10-12 лет развивается нормально, потом начинает спотыкаться, падает, теряет способность заниматься спортом, бегать, выходить из дома, просто перемещаться без инвалидного кресла. Больного мучают периодические судороги конечностей. Развивается сильный сколиоз, изменяется форма грудной клетки.

Часто у таких пациентов происходят переломы, отмечается ограниченный объем движения суставов.

Поздние патологии

К четвертому типу относят бульбоспинальную амиотрофию Кеннеди, дистальную амиотрофию Дюшенна-Арана, а также перонеальную амиотрофию Вюльпиана. Заболевания обычно диагностируются в возрасте 35-40 лет, иногда возрастные границы расширяются от 16 до 60 лет. Больной отмечает постепенную потерю мышечной силы, угасание рефлексов сухожилий, видимые сокращения мышц.

При атрофии Дюшенна-Арана прежде всего поражаются кисти рук. Амиотрофию Вюльпиана можно узнать по формированию крыловидных лопаток.

Причины и механизм развития заболевания

Спинальная амиотрофия развивается из-за мутировавшего SMN гена пятой хромосомы. Если оба родителя – его носители, существует 25%-ная вероятность, что ребенок родится больным.

Мутация гена SMN приводит к нарушению синтеза белка, в результате чего происходит разрушение мотонейронов спинного мозга. Нервные импульсы не проходят к мышцам, которые из-за бездействия атрофируются, человек теряет способность двигаться.

Считается, что теряет работоспособность сначала глубоко расположенная мускульная ткань.

Диагностика

Наиболее точным методом определения спинально-мышечной атрофии у детей является анализ ДНК. Он проводится как у родившегося малыша, так и во время внутриутробного развития. Дополнительно проводятся следующие исследования:

1. Анализ на биохимию. Целью является выяснение уровня ферментов: ананинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы. Нормальное их содержание позволяет исключить подозрения на прогрессирующую дистрофию мышц.
2. Электрофизиологическое исследование. Метод направлен на регистрацию биоэлектрической активности. Патологию характеризует ритм «частокола».
3. МРТ. Назначается для обнаружения признаков атрофии мышц.
4. Микроскопия спинного мозга. Отмечаются признаки дегенеративных процессов в клетках нервных отростков. Они сморщиваются, разбухают, при этом глиальные волокна имеют плотную структуру.
5. Тандемная масс-спектрометрия. Исследование помогает уточнить уровень аминокислот и белка СМН.
6. Гистологическое исследование поперечнополосатых мышц. По результатам будут видны группы мелких волокон.

Если у молодых людей, планирующих рождение ребенка, есть родственники с патологией СМА, им рекомендовано пройти генетическую экспертизу.

Лечение

Основная цель исследований, направленных на терапию спинальной мышечной амиотрофии, связана с повышением уровня белка SMN. В настоящее время лекарственные препараты проходят испытания, и официальная российская медицина их не использует.

Лечение сегодня включает лекарства, которые улучшают прохождение нервных импульсов. Назначаются ноотропные препараты, основная задача которых – улучшение работы головного мозга. Назначаются биологически активные добавки, способствующие улучшению обмена веществ. Показана витаминотерапия, в частности, прием витаминов группы Б.

Средства влияющие на нервно-мышечную проводимость:

Витамины и витаминные комплексы:

Важными методами лечения являются массаж, физиотерапия, нейромышечная стимуляция. Назначается ЛФК. Физические упражнения помогают поддержать силу, с другой стороны, выполнение их в обществе, походы в бассейн помогают социализироваться, общаться с другими людьми.

Больным СМА рекомендовано соблюдение диеты. Продукты питания – источник веществ, необходимых мышцам. Так, необходимые аминокислоты содержатся в зерновых, мясе, рыбе, грибах, орехах, кисломолочных продуктах. Рекомендованы блюда из овса и пшеницы, бурого риса.

Естественному поддержанию и росту мышц поможет шпинат, брокколи, сельдь, лук, грейпфрут, арбуз. Для повышения тестостерона мужчинам рекомендуют принимать укроп, пастернак, женьшень, петрушку.

Прогноз

То, как будет развиваться болезнь, сколько лет проживет ребенок, зависит от ее типа.

При атрофии типа один прогноз крайне неблагоприятен. Около 50% малышей не доживают и до двух лет. Не больше 10% детей с болезнью Верднига-Гоффмана могут дожить до пяти лет. Причиной гибели чаще всего становится воспаление легких, остановка дыхания, сердца.

Пациенты, которым диагностирована болезнь Дубовица, живут в среднем до 10, иногда 12 лет. Около 30% малышей умирают, не достигнув четырех лет.

При SMA III типа детская смертность встречается реже. У многих пациентов симптомы появляются в предподростковом-подростковом возрасте. Через несколько лет они перестают ходить. Далее, по нарастающей, отмечается атрофия мышц внутренних органов, в том числе дыхательных.

Считается, что заболевание IV типа не влияет на продолжительность жизни, тем не менее, оно ведет к инвалидизации.

Профилактика

Мер, направленных на профилактику и предотвращение развития СМА, не существует. Женщина, ожидающая рождения ребенка, может заподозрить проблему, обратив внимание на слабость шевелений плода. Проведенный ДНК-анализ может подтвердить или развеять подозрения. При необходимости проводится медицинская комиссия, которая может порекомендовать прерывание беременности. Врач обязательно рассказывает о заболевании, его течении и последствиях.

После диагностики заболевания у уже родившегося ребенка его окружают заботой и вниманием. Использование системы искусственной вентиляции легких, отсасывателей мокроты, специальных приспособлений для движения малыша, который может передвигаться, помогают улучшить качество жизни и помочь ребенку жить. Рекомендовано регулярно делать массаж, физиопроцедуры. Детей даже с ограниченными движениями возят в бассейн.

Спинальная амиотрофия – опасная, пока не поддающаяся лечению патология. Она характеризуется атрофией мышц. Возникает в разном возрасте. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Селиверстов Ю. А., Клюшников С. А.,  Иллариошкин С. Н. Спинальные мышечные атрофии: понятие, дифференциальная диагностика, перспективы лечения // Журнал Нервные болезни — 2015
Лепесова М. М., Ушакова Т. С., Мырзалиева Б. Д. Дифференциальная диагностика спинальной мышечной амиотрофии первого типа // Вестник Алматинского государственного института усовершенствования врачей — 2016

Мышцы трудно нарастить и легко потерять

С возрастом физические упражнения становятся все более важным аспектом оптимального здоровья и долголетия. Как вы, вероятно, знаете, белок необходим для правильного роста и поддержания мышечной массы, но это исследование показало, что с возрастом ваше тело становится все менее способным использовать белок из пищи для наращивания мышц

Наращенную мускулатуру легко потерять

Эти выводы попадают в категорию здравого смысла, по принципу «не пропадать же добру». С возрастом физические упражнения становятся все более важным аспектом оптимального здоровья и долголетия.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Как предотвратить и обратить вспять мышечную атрофию

В этом исследовании объясняются биологические процессы, которые вызывают атрофию мышц, когда вы становитесь старше.

Как вы, вероятно, знаете, белок необходим для правильного роста и поддержания мышечной массы, но это исследование показало, что с возрастом ваше тело становится все менее способным использовать белок из пищи для наращивания мышц.

Кроме того, они обнаружили, что у пожилых людей инсулин больше не препятствует разрыву мышц между приемами пищи и ночью, как это обычно бывает у молодых пациентов.

Этот двойной удар добавляет в копилку значительной мышечной атрофии у сидячих пожилых людей. И плохое кровоснабжение, которое препятствует правильной доставке питательных веществ и гормонов в ваши мышцы, может быть важным фактором.

Упражнения являются естественным средством от плохого кровообращения, и команда подтвердила, что три тренировочных занятия на вес в неделю в течение 20 недель омолаживали кровоток в конечностях до такой степени, что он был идентичен тому, который был в молодой группе!

Как вам такие результаты!

Остерегайтесь препаратов, которые могут нанести необратимый ущерб вашим мышцам

Прежде чем продолжать, я также хочу напомнить вам об одной очень распространенной причине чрезмерной мышечной атрофии, помимо сидячего образа жизни, а именно: статиновые лекарства.

Статины это класс препаратов, используемых для снижения уровня холестерина, они являются одними из наиболее часто назначаемых лекарств в мире.

У них много опасных побочных эффектов, одним из которых является серьезное дегенеративное состояние мышечной ткани, называемое рабдомиолизом, которое может быть фатальным (поскольку ваше сердце является мышцей и может быть затронуто этими препаратами).

Статины,понижают холестерин, ингибируя HMG-CoA редуктазу, ключевой фермент в синтезе холестерина. Но они также могут активировать ген атрогин-1, который играет ключевую роль в атрофии мышц.

Одно недавнее исследование показало, что даже низкие концентрации этих препаратов привели к мышечным повреждениям индуцированным атрогином-1. И чем выше дозировка, тем больше урон.

Важность весовой тренировки для оптимального здоровья

К сожалению, многие игнорируют весовую тренировку при разработке плана упражнений, думая, что они не хотят «набирать массу».

Но набор мышечной массы через упражнения сопротивления является неотъемлемой частью любой хорошо продуманной фитнес-программы, особенно если вы хотите похудеть.

Однако, тренировка веса важна не только для удовлетворения вашего тщеславия.

Интенсивность тренировки сопротивления может обеспечить ряд полезных изменений на молекулярном, ферментативном, гормональном и химическом уровне в вашем теле, что поможет замедлить (а во многих случаях остановить) многие из болезней, вызванных сидячим образом жизни.

Поэтому она является также важным элементом, если вы хотите предотвратить распространенные заболевания, такие как диабет и сердечные заболевания, или ослабление ваших костей (остеопороз), ограниченный диапазон движения, боли, и предотвратить чрезмерное мышечное истощение по мере старения.

Как подъем веса может снизить риск развития диабета и сердечной недостаточности

Ваше тело имеет два типа жира: висцеральный и подкожный.

• Подкожный жир — это жир, расположенный чуть ниже вашей кожи, именно он вызывает ямочки и целлюлит.

• Висцеральный жир, с другой стороны, появляется в вашем животе и окружает ваши жизненно важные органы, включая печень, сердце и мышцы. Именно этот висцеральный жир связан с серьезными проблемами со здоровьем, такими как сердечные заболевания, диабет и инсульт, среди многих других хронических заболеваний.

Ключевая стратегия снижения риска сердечных заболеваний (и множества других хронических заболеваний) заключается в том, чтобы поддерживать низкий уровень воспаления, и избегать образования висцерального жира.

Упражнения являются критическим компонентом для снижения риска сердечных заболеваний, поскольку они снижают воспаление в вашем теле и являются одним из лучших истребителей висцерального жира.

Например, в одном исследовании добровольцы, которые не занимались физическими упражнениями, увеличили объем висцерального жира на 8,6% через восемь месяцев, тогда как те, кто тренировался больше остальных СБРОСИЛ более 8 процентов висцерального жира в течение того же периода времени.

Это происходит потому, что мышцы сжигают больше калорий и потребляют калории круглосуточно, даже когда вы отдыхаете и спите. Таким образом, когда вы наращиваете больше мышц, ваше тело естественным образом увеличивает количество калорий, сжигаемых каждый день, что уменьшает жировые запасы.

Что касается снижения воспаления, физические упражнения достигают этого, естественно, путем снижения уровней C-реактивного белка (CRP), который связан с воспалением.

Высокий уровень CRP в вашем теле связан с более высоким чем средний риском сердечно-сосудистых заболеваний, и даже считается лучшим показателем риска сердечного приступа, чем высокий уровень холестерина.

Как силовая тренировка уменьшает остеопороз

Весовые упражнения являются одним из наиболее эффективных средств против остеопороза.

В последнюю очередь вам нужно рассматривать прием препаратов для улучшения плотности костей, так как, без сомнения, это скорее вызовет долгосрочный вред, чем принесет пользу.

Ваши кости на самом деле очень пористые и мягкие, и, когда вы становитесь старше, они легко могут стать менее плотными и, следовательно, более хрупкими. Особенно, если вы неактивны.

Тренировка на сопротивление может бороться с этим эффектом, поскольку вы сильнее нагружаете свои мышцы, и это оказывает большее давление на ваши кости, и происходит реакция, заключающаяся в постоянном создании новой кости.

Кроме того, поскольку вы создаете больше мышц и наращиваете мышцы, которые у вас уже есть, вы также оказываете постоянное давление на свои кости.

Хорошее упражнение с весом, которое стоит включить в вашу тренировку (в зависимости от вашего текущего уровня подготовки, конечно) — это выпады во время ходьбы, поскольку они помогают создавать плотность кости в бедрах, даже без каких-либо дополнительных весов.

Постоянно двигайтесь!

Оптимальное здоровье зависит от активного образа жизни; ешьте свежие цельные продукты, избегая как можно большего количества обработанных продуктов, и устраняйте стресс в вашей жизни.

Игнорирование любого из этих основных принципов в конечном итоге приведет к снижению уровня здоровья и заболеваниям. Так что начните двигаться и не останавливайтесь, независимо от вашего возраста.

И включите силовые тренировки в свою фитнес-программу. Это лучший способ оставаться сильным, молодым и независимым в старости.опубликовано econet.ru. 

© Джозеф Меркола

Остались вопросы — задайте их здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

Атрофия мышц симптомы, лечение, описание

Процесс снижения объема мышечной ткани в результате ее перерождения называется атрофией мышц.

Вследствие различных патологических процессов происходит истончение мышечных волокон, обусловленное заменой мышечной ткани на соединительную, и появляется снижение мышечного тонуса. Как следствие понижается двигательная деятельность, а иногда возникает и полная неподвижность пациента.

Причины развития атрофии мышц

Причины развития атрофии мышц многогранны и поражают человека в любом возрасте. Особенно тяжелые последствия бывают при атрофии мышц у детей.

Атрофия мышц конечностей может возникнуть при нарушении обменных процессов в организме, в связи с возрастными деструктивными изменениями, в результате эндокринных и инфекционных заболеваний. Кроме того, причинами атрофии мышц могут быть изменения нервной регуляции ее тонуса в результате полиневрита или интоксикации организма. Врожденная патология недостаточности ферментов или ее приобретенная форма также способствуют развитию атрофии мышц.

Обездвиживание мышц у больного после хирургического вмешательства способствует развитию атрофии. Атрофия мышц после операции часто наблюдается при значительных переломах, когда человек вынужден длительной время провести в постели.

В случаях атрофии мышц после операции в лечении имеется положительный прогноз.

Симптомы атрофии мышц

Основным признаком атрофии мышц является уменьшение их объема, что явно наблюдается в сравнении с другим таким же парным органом.

Существует первичная и вторичная формы болезни

Первичная атрофия мышц проявляется как наследственное заболевание, так и как результат различных повреждений – травм, повышенных физических нагрузок, ушибов и прочих травмирующих факторов.

Симптомы болезни выражаются быстрым утомлением, снижением мышечного тонуса, порою возникают невольные подергивания. Эти признаки говорят об изменении в двигательных нейронах.

Вторичная атрофия мышц обычно бывает следствием какого-либо заболевания, но может развиться, как и первичная форма после травмы.

Вторичная атрофия чаще всего поражает нижние конечности, кисти и предплечья, что приводит к снижению двигательных функций или параличу. Такая форма болезни прогрессирует медленно, но возможны и приступообразные сильные боли.

Невральная атрофия, один из подвидов вторичной атрофии, характеризуется структурным изменением мышц стоп и голеней. В данном случае у пациентов наблюдается изменение походки, при этом больной выше приподнимает колени. По мере развития атрофии рефлексы мышц гаснут, и атрофия прогрессирует на других конечностях.

Прогрессирующая форма болезни наблюдается обычно при атрофии мышц у детей. Данная форма болезни носит название атрофии Верднига-Гофмана и имеет тяжелую форму течения. Обычно она проявляется в раннем возрасте и может наблюдаться сразу у нескольких детей в семье. При атрофии мышц у детей наблюдается снижение, а иногда и полная потеря сухожильных рефлексов, гипотония и подергивания.

Верхние конечности поражаются чаще при атрофии Арана-Дюшена, когда происходит атрофия пальцев и межкостных мышц. Характерный симптом данного заболевания – «обезьянья кисть».

Присутствует чувствительность в конечностях, но отсутствуют сухожильные рефлексы. Развиваясь, атрофия поражает мышцы торса и шеи.

В зависимости от тяжести атрофии возможна болезненная пальпация мышцы.

Как лечить атрофию мышц

Лечение атрофии мышц основано на характере протекания процесса, форме болезни и возрастных особенностях пациента.

В настоящее время препаратов для полного излечения от болезни не существует. Но для облегчения существования пациентов используется медикаментозная терапия, направленная на снятия симптоматики и улучшение обменных процессов в организме.

В зависимости от индивидуальных особенностей больного лечащий врач примет решение, как лечить атрофию мышц для данного конкретного случая.

В общем лечении атрофии мышц используются такие препараты как дибазол, витамины В и Е, галантамил, прозерин и АТФ. Имеет эффективность переливание крови.

Обязательной процедурой, необходимой для поддержания тонуса, считается при атрофии мышц массаж. Его использование позволяет значительно снизить симптоматику болезни. Массаж при атрофии мышц следует выполнять не мене одного раза в день и регулярно, не делая перерывов. Рекомендации по проведению массажа и количеству сеансов в день дает соответствующий специалист. Выбор техники массажа при атрофии мышц зависит напрямую от состояния мышц и характера атрофии.

Особенно благоприятный прогноз использования массажа наблюдается при атрофии мышц после операции.

Лечение атрофии мышц предусматривает использование лечебной гимнастики, физиотерапию, электролечение.

Курс лечения атрофии не должен прерываться, и необходимо регулярно повторять его в соответствии с рекомендациями лечащего врача.

Нельзя забывать и о полноценном питании с преобладанием витаминных продуктов.

При детской атрофии мышц, можно использовать психологические сеансы с участием невропатолога и психолога.

О том, как лечить атрофию мышц, наилучший совет даст специалист, диагностирующий и наблюдающий конкретное заболевание.

причины, признаки, симптомы и лечение

Атрофия мышц – симптом определённого патологического процесса, который приводит к истончению мышечных волокон, и как следствие этого, к обездвиженности больного. Следует отметить, что развитие данной патологии довольно длительное по времени — от нескольких месяцев до нескольких лет. Фактически происходит замена мышечной ткани на соединительную, что влечёт за собой нарушение или полную утрату двигательной функции у человека. Лечение такого нарушения должно осуществляться строго под контролем профильного медицинского специалиста.

Этиология

Клиницисты выделяют два типа этиологических факторов атрофирования мышц — первичный и вторичный. Первичная форма недуга является наследственной, и какие-либо неврологические патологии могут только усугубить патологию, но не станут провоцирующим фактором.

К вторичным этиологическим факторам относят следующее:

• постоянное физическое напряжение, которое является следствием чрезмерных физических нагрузок в спорте или ввиду особенностей трудовой деятельности;
• инфекционные патологии;
• травмы нервных окончаний;
• миопатия;
• патологии двигательных клеток головного мозга;
• инфекционные заболевания с типичной этиологией.

Кроме патологических процессов, которые могут привести к атрофии мышц, следует выделить общие предрасполагающие факторы для развития этого патологического процесса:

• нарушения в работе периферической нервной системы;
• паралич;
• механическое повреждение позвоночника;
• отсутствие полноценного питания и отдыха;
• поражение организма токсическими веществами;
• нарушение обменных процессов в организме;
• длительный постельный режим.

Следует отметить, что довольно часто этот симптом может наблюдаться после сильной травмы опорно-двигательного аппарата или нахождения без движения. В любом случае реабилитацию после таких патологий должен проводить только квалифицированный медицинский специалист. Самолечение (в этом случае речь идёт не только о приёме медикаментов, но и о массаже, ЛФК) может привести к полной инвалидности.

Атрофия мышц

Симптоматика

На начальном этапе развития атрофия мышц спины или других частей тела проявляется только в виде повышенной утомляемости от физических нагрузок. Как следствие этого, больного могут беспокоить болевые ощущения.

По мере развития симптоматики, клиническая картина может дополняться следующими симптомами:

• при атрофии мышц конечностей наблюдается тремор;
• ограничение движений рук, ног, туловища;
• изменение привычной походки;
• потеря чувствительности конечностей;
• пониженное артериальное давление.

Если причиной атрофии мышц бедра или других частей тела стал инфекционный процесс, то клиническая картина может дополняться следующими симптомами:

В том случае, если причиной спинальной атрофии мышц стало поражение нервной системы, то общая клиническая картина может дополняться следующими признаками:

Степень выраженности симптоматики при спинальной атрофии будет полностью зависеть от тяжести травмы или степени ухудшения тонуса мышц. Поэтому к врачу нужно обратиться при первых же признаках поражения мышечной ткани. В таком случае серьёзных осложнений можно избежать.

Диагностика

При подозрении на развитие атрофического процесса мышц следует обращаться сразу же за медицинской помощью. Специализация врача при первичном осмотре будет зависеть от текущей клинической картины и общего состояния пациента.

Электромиография

Программа диагностики состоит из следующего:

• физикальный осмотр с выяснением общего анамнеза;
• клинический и биохимический анализ крови;
• электромиография;
• гормональные исследования;
• УЗИ щитовидной железы;
• биопсия мышечной ткани;
• тестирование нервной проводимости;
• КТ и МРТ.

Дополнительные методы диагностики будут зависеть от текущей клинической картины и состояния пациента на момент обращения за медицинской помощью. Важно — если пациент принимал какие-либо препараты для устранения симптоматики, об этом следует уведомить врача до начала диагностики.

Лечение

Базисная терапия будет полностью зависеть от установленного первопричинного фактора. Лечение, в первую очередь, будет направлено на устранение основного недуга, а уже потом симптоматики.

Выделить единую программу лечения, в этом случае, невозможно, так как атрофия мышц это неспецифический симптом и терапия будет зависеть не только от этиологии, но и от возраста больного. В любом случае практически всегда в комплекс лечебных мероприятий включают ЛФК, массаж и оптимальные физиотерапевтические процедуры.

Профилактика

Целенаправленных профилактических мероприятий нет, так как это симптом, а не отдельный недуг. Следует в целом придерживаться правил здорового образа жизни и выполнять профилактику тех недугов, которые могут вызвать подобное нарушение.